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• Castañeda Aguirre Rizolinoa

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INTRODUCCION La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza esencialmente por una limitación crónica al flujo aéreo poco reversible y asociada principalmente al humo de tabaco. Es una enfermedad prevenible y tratable, que puede cursar con afectación extrapulmonar o sistémica. La EPOC supone un problema de salud pública de gran magnitud. Se trata de una enfermedad infradiagnosticada y con una elevada morbimortalidad. Constituye la cuarta causa de muerte en los hombres de los países de nuestro entorno y se prevé que su prevalencia siga aumentando1 . Representa un elevado coste sanitario. La EPOC es una enfermedad caracterizada por una disminución crónica de flujo de aire que circula por el árbol bronquial y que se acompaña de una insuficiencia respiratoria de forma crónica o difícilmente reversible, acompañados de tos y expectoración. La disminución del flujo aéreo supone una disminución del FEV1 y del FEV1/FVC, todo ello causado por una reacción inflamatoria frente a tóxicos e irritantes como el humo del tabaco. Dentro del término de EPOC se engloban dos patologías que por si mismas van perdiendo entidad ya que se prefiere denominarlas por el de EPOC, estas son la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar.

EPOC  DEFINICION La EPOC se define como una enfermedad prevenible y tratable caracterizada por una limitación crónica y poco reversible al flujo aéreo. Esta limitación del flujo aéreo es por lo general progresiva y está asociada a una reacción inflamatoria anómala a partículas nocivas o gases, principalmente al humo de tabaco. Aunque la EPOC afecta a los pulmones, también se caracteriza por presentar efectos sistémicos Esta definición es reconocida por la American Thoracic Society (ATS) y la European Respiratory Society (ERS)14 y también por la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR

 PATOGENIA La EPOC es una enfermedad inflamatoria que afecta la vía aérea en todas sus dimensiones, los alvéolos y la circulación pulmonar. El sitio principal de afectación son los bronquios de diámetro menor a 2 mm y el esqueleto elástico de los pulmones El daño de estas estructuras es precoz en la evolución de la enfermedad y lleva a todas las alteraciones funcionales del aparato respiratorio y sus manifestaciones clínicas. Al mismo tiempo y por diversos mecanismos se activan manifestaciones sistémicas de la enfermedad que provocan efectos extrapulmonares (músculo esquelético, grasa corporal, etc.)

El resultado final de la inflamación crónica es el engrosamiento de la pared bronquial con disminución de calibre y la destrucción alveolar con agrandamiento de los espacios aéreos y pérdida de los anclajes bronquiales. Las consecuencias funcionales son la obstrucción al flujo aéreo, el colapso espiratorio del árbol bronquial y la pérdida del retroceso elástico. Si bien las lesiones de la vía aérea y el parénquima pulmonar suelen coexistir, la distribución y combinación de las mismas son variables en diferentes zonas del aparato respiratorio y de un sujeto a otro. Los estudios con imágenes muestran que hay pacientes con daño predominante en la vía aérea y otros con daño predominante en los alvéolos. Las mujeres tienen más compromiso bronquial y los hombres más compromiso alveolar a igualdad de exposición y esto es más notable en las personas que siguen fumando36-38. Los pacientes con EPOC tienen además evidencias de inflamación sistémica con aumento en sangre circulante de citoquinas (IL-8, factor de necrosis tumoral alfa, IL-1β), quemoquinas (CXCL8), proteínas de fase aguda (PCR) y cambios en el número y la funcionalidad de las células circulantes (neutrófilos, monocitos, linfocitos)

 CLASIFICACION La limitación al flujo aéreo es un concepto que se Define por la espirometría forzada, cuando el cociente que resulta de dividir el volumen espiratorio forzado en

1 segundo (FEV1 ) entre la capacidad vital forzada (FVC) posbroncodilatación es menor de 0,7. La clasificación más difundida es la propuesta por GOLD, que también es la utilizada por la ATS, la ERS y la SEPAR. En esta clasificación se definen cuatro estadios de gravedad (leve, moderada, grave y muy grave) en función del valor del FEV1 ;El estadio muy grave también incluye el criterio de insuficiencia respiratoria crónica. La presencia o ausencia de síntomas respiratorios (tos, Expectoración o disnea) no modifica los estadios ni influye en esta clasificación. No obstante, el carácter heterogéneo y sistémico de la EPOC ha hecho que en los últimos años se consideren también otras variables, además del FEV1 , como el intercambio gaseoso, los volúmenes pulmonares, la percepción de síntomas, la capacidad para el ejercicio, la frecuencia de las exacerbaciones y la presencia de alteraciones nutricionales o índices combinados, como el BODE15,16.

 EPIDEMIOLOGIA La EPOC es una causa mayor de morbilidad y mortalidad con importante impacto socio-económico y constituye un problema de salud pública de primer orden a nivel mundial. Es la cuarta causa de mortalidad en el mundo, y, se estima que en el 2020 será la tercera . Es la única enfermedad crónica cuya morbi-mortalidad mantiene un incremento sostenido. Datos provenientes de estudios epidemiológicos realizados en distintas regiones permiten estimar la prevalencia global de EPOC en 10% para individuos mayores de 40 años . Los datos de prevalencia en Latinoamérica provienen de dos estudios: PLATINO10 y PREPOCOL11 PLATINO (Proyecto Latinoamericano de Investigación en Obstrucción Pulmonar) es un estudio epidemiológico sobre prevalencia de EPOC en individuos de 40 años y más, realizado en cinco ciudades de Latinoamérica: Ciudad de México (México), San Pablo (Brasil), Montevideo (Uruguay), Santiago de Chile (Chile), y

Caracas (Venezuela). PREPOCOL es un estudio epidemiológico de prevalencia en cinco ciudades de Colombia

 FACTORES DE RIESGO El principal factor de riesgo para la EPOC es el tabaquismo. En países en vía de desarrollo, factores como la exposición a biomasa (principalmente al humo de la leña para cocinar o calentar el ambiente), otras exposiciones ambientales y laborales así como el antecedente de tuberculosis tienen un impacto muy significativo sobre el riesgo de EPOC

TABAQUISMO: La prevalencia de tabaquismo varía ampliamente según las regiones16. Los datos de PLATINO muestran que la prevalencia de tabaquismo varía considerablemente entre ciudades desde 23.9% en San Pablo a 38.5% en Santiago de Chile predominando en hombres. La incidencia más alta de inicio de consumo se observó entre 10-19 años de edad en los hombres y mujeres de todos los centros. Es conocido que el riesgo para EPOC es dosis-dependiente respecto al tabaco pero el hecho de que no todos los fumadores desarrollen EPOC sugiere que el factor genético tiene un papel en este proceso. La exposición al humo de tabaco de segunda mano es factor de riesgo para la EPOC en individuos no fumadores.

EXPOSICIÓN A BIOMASA:

La exposición a biomasa y el riesgo de enfermedad respiratoria es un problema creciente tanto en Latinoamérica como en extensas regiones de Asia. El estudio PREPOCOL encontró en individuos con exposición al humo de leña ≥ 10 años un mayor riesgo de desarrollo de EPOC. Otros estudios en Latinoamérica muestran datos similares.

ANTECEDENTE DE TUBERCULOSIS: Datos del estudio PLATINO muestran una prevalencia de EPOC de 30.7% entre los individuos con historia de tuberculosis en comparación a 13% entre aquellos sin historia previa.

INFECCIONES RESPIRATORIAS Y TOS RECURRENTE EN LA INFANCIA: Las infecciones del tracto respiratorio inferior en la infancia se asocian con la presencia de síntomas respiratorios en la edad adulta y aumento de la probabilidad de desarrollo de EPOC. Los eventos respiratorios que ocurren en etapas tempranas de la vida limitan el desarrollo del aparato respiratorio y la función pulmonar y son un factor de riesgo independiente para la EPOC. En este sentido, la historia natural de la enfermedad podría empezar mucho antes de que el sujeto comenzara a fumar.

CONTAMINACIÓN LABORAL:

AMBIENTAL

Y

EXPOSICIÓN

La exposición a gases, vapores o polvos orgánicos o inorgánicos derivados de procesos industriales, combustión de motores o calefacciones constituyen un factor de riesgo para la exacerbación de la EPOC. Menos conocido es su papel en el desarrollo de la enfermedad.

DÉFICIT DE Α1-ANTITRIPSINA: Los individuos con déficit de α1-antitripsina y fumadores desarrollan enfisema precozmente. Esta enzima tiene una participación importante en la protección de las estructuras pulmonares como inhibidora de las proteasas.

GENÉTICA: La importancia de un factor genético o susceptibilidad para la enfermedad surge a partir de datos sobre la mayor probabilidad de EPOC en hermanos fumadores.

BAJO NIVEL SOCIOECONÓMICO: Existe una relación inversa entre el nivel socioeconómico y la prevalencia de EPOC. Se discute si esta prevalencia está asociada a contaminantes ambientales y baja condición de prevención de enfermedad.

GÉNERO: Existen diferencias de género en la EPOC27 y algunos estudios sugieren una mayor susceptibilidad en mujeres, aunque los datos no son concluyentes.

 MANIFESTACIONES CLINICAS Los síntomas típicos de la EPOC son disnea, tos y expectoración. La disnea constituye el síntoma principal, aunque puede ser percibida de forma desigual, especialmente en los pacientes de mayor edad. Con frecuencia los pacientes adaptan su nivel de actividad física para reducir los síntomas. La disnea aparece en las fases más avanzadas de la enfermedad y se desarrolla de forma progresiva hasta limitar las actividades de la vida diaria. Existen varios instrumentos de medida de la disnea. Por su fácil registro y uso extendido, se recomienda la escala de valoración de la disnea propuesta por el British Medical Research Council (BMRC) La tos crónica se caracterizada por su inicio insidioso, con frecuencia de predominio matutino y por ser productiva. El esputo suele ser mucoide y debe valorarse siempre el cambio de color o de volumen del mismo, ya que puede indicar una exacerbación. Un volumen excesivo sugiere la presencia de bronquiectasias. La expectoración hemoptoica obliga a descartar otros diagnósticos, principalmente carcinoma broncopulmonar. El examen físico no suele aportar datos relevantes en la enfermedad levemoderada. En el estadio grave o muy grave, al realizar la auscultación pulmonar, puede objetivarse una espiración alargada, disminución del murmullo vesicular y la existencia de roncus y sibilantes. Otros signos clínicos

son: insuflación del tórax, pérdida de peso y de masa muscular, cianosis, edemas periféricos y signos de sobrecarga del ventrículo derecho.

 DIAGNOSTICO La sospecha clínica debe confirmarse por medio de una espirometría forzada con prueba broncodilatadora, imprescindible para establecer el diagnóstico de EPOC y valorar la gravedad de la limitación al flujo aéreo

PRUEBAS INICIALES ESPIROMETRÍA: La espirometría forzada posbroncodilatación es la prueba que permite el diagnóstico y la evaluación de la EPOC porque es la manera más reproducible, normalizada y objetiva de medir la limitación del flujo de aire.

RADIOGRAFIA SIMPLE DE TORAX: La radiografía de tórax suele ser normal en la mayoría de los casos o mostrar signos de hiperinsuflación pulmonar, atenuación vascular y radiotransparencia, que indican la presencia de enfisema. También pueden detectarse bullas, zonas radiolucentes o signos de HTP. Aunque la sensibilidad de la radiografía, para detectar una EPOC en general sea baja (del 50% en los estadios moderado-grave), la presencia clara de hiperinsuflación con hipovascularización periférica son signos muy específicos de enfisema.

OTRAS PRUEBAS QUE SE DEBEN REALIZAR A LO LARGO DEL SEGUIMIENTO ANALISIS DE SANGRE: El hemograma no suele afectarse, a menos que se presenten complicaciones. La leucocitosis con neutrofilia

aparece en las exacerbaciones de causa infecciosa. Una leucocitosis leve puede ser debida al tabaquismo activo o al tratamiento con corticoides. La poliglobulia es proporcional a la gravedad y a la antigüedad de la insuficiencia respiratoria. En pacientes graves puede apreciarse una anemia de trastornos crónicos, como reflejo de la afectación sistémica de la enfermedad

 TRATAMIENTO El tratamiento de la EPOC se realiza en forma progresiva y escalonada de acuerdo a la gravedad de la enfermedad y puede ser modificado en función de la respuesta al mismo

 CUIDADOS DE ENFERMERIA No hay ninguna cura para la EPOC. Sin embargo, hay muchas cosas que se pueden hacer para aliviar los síntomas e impedir que la enfermedad empeore. PACIENTE EN CRISIS           

Colocar al paciente con respaldo a 45 o 90° Colocar oxigeno por cánula o mascarilla de ventury Llamar a terapia respiratoria Asistencia en ventilación si es necesario. Canalizar vena Cumplir esteroides y otros medicamentos Pedir se le tomen gases arteriales Asistencia a toma de RX Vigilar la permeabilidad de las vías aéreas Asistir en la inspirómetro Monitorización de signos vitales

PACIENTES EN CAMA

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Mantener el respaldo Mantener en reposo y asistir en sus cuidados higiénicos Mantener oxigenoterapia Cuidados de ventilación Mantener venoclisis permeable Cumplir medicamentos ( solumedrol, foradil, budesonida, ventolin y otros ) Vigilar los efectos adversos de los medicamentos Asistir la dieta si es necesario Mantener la vías aéreas permeables Monitorización de signos vitales

EN EL HOGAR        

Educar al paciente y familia sobre el no fumar Cumplimiento estricto de medicamentos Educación sobre consultar de inmediato si hay crisis Educar sobre la correcta utilización del oxígeno en los pacientes oxigeno dependientes Orientar sobre la utilización de respaldo al dormir Educar sobre la que se evite los exaservantes de las crisis ( humo, contaminación ambiental…) Evitar el aire frio Educar sobre una buena alimentación

 BIBLIOGRAFIA

ALAT, Recomendaciones para el diagnostico y tratamiento de EPOC ,enero – 2011 , sitio web: http://www.neumoargentina.org/images/guias_consensos/guiaalat_epoc_abr il2011.pdf semFYC y SEPAR ,atención integral paciente con EPOC ,guía de practica clínica 2010; sitio web: http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_468_EPOC_AP_AE.pdf Rafael ,P.

Médico asistencial en C.A. ASEPEYO Figueres (FU) – Girona, EPOC - MASTER UNIVERSITARIO EN MEDICINA EVALUADORA – Edición 2008-2009