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• Irving Roque Mendoza

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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC) OBJETIVO Reconocer al EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica) como una alteración del sistema respiratorio para brindar un cuidado integral de enfermería.

CONCEPTO Grupo de enfermedades que suele incluir a la bronquitis crónica y al enfisema, caracterizadas por obstrucción crónica del flujo de aire con componentes reversibles y/o irreversibles. La bronquitis crónica es un diagnóstico clínico basado en la presencia de tos productiva la mayoría de los días del mes, durante al menos tres meses de dos años consecutivos. El enfisema es un diagnóstico anatomopatológico que se caracteriza por el agrandamiento de los espacios alveolares y los cambios destructivos en las paredes de los alvéolos, con la consiguiente reducción del área superficial para el intercambio de gases.

Epidemiología La prevalencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en EE.UU. puede llegar al 10% entre las personas de 55-85 años. A lo largo de los 15 últimos años, la incidencia de EPOC ha aumentado con más rapidez que la de cualquiera de las otras nueve causas principales de muerte. La EPOC ocupa el segundo

lugar, después de la enfermedad arterial coronaria, como causa de invalidez subvencionada por la Seguridad Social. Alrededor del 3% de la población norteamericana padece bronquitis crónica, y la cifra se eleva al 4-7% en los ancianos. Alrededor del 1% de la población de EE.UU. padece enfisema. Sin embargo, sólo el 5% de las personas con bronquitis crónica y alrededor del 40% de las que padecen enfisema presentan obstrucción del flujo aéreo clínicamente significativa.

PERIODO PRE-PATOGENICO (FACTORES DE RIESGO) AGENTE CAUSAL (Etiología) La EPOC se debe a una combinación de predisposición genética y exposición medioambiental. Se cree que el tabaco, el factor de riesgo medioambiental más habitual, contribuye a la EPOC en >80% de los casos. La polución, los contactos laborales y otras exposiciones medioambientales son contribuyentes menos importantes. Los restantes factores de riesgo de EPOC comprenden edad, sexo masculino, nivel socioeconómico bajo e historia de enfermedad respiratoria significativa durante la niñez. HUESPED    

Adultos mayores de los 40 años Fumadores activos Tiene mayor incidencia en hombres Recién nacidos con una alimentación pobre

MEDIO AMBIENTE   

Espacios con humo de cigarrillo (fumadores pasivos) Espacios contaminados con polvo y productos químicos Contaminación atmosférica

NIVELES DE

PREVENCION

PREVENCION PRIMARIA PROMOCION 





DE LA SALUD

Disminuir la incidencia de la enfermedad, evitando la exposición al cigarrillo, factor altamente relacionado con la génesis de la enfermedad. Igualmente, disminuyendo la exposición al humo de leña, entre otros. Los programas de prevención para dejar de fumar tendrán que se dirigidos a todas las edades mediante campañas comunitarias en escuelas, radio y televisión, tanto a nivel local como nacional. Para reducir los riesgos se deben aplicar estrictamente las normas legales, educación intensiva y continúa sobre los riesgos de exposición el manejo de los contaminantes y hacer del conocimiento de los trabajadores sobre el riesgo de consumo de tabaco y la exposición a contaminación industrial.

Brindar educación en salud como:     

La importancia de llevar una vida saludable Hacer ejercicio Evitar el consumo de cigarrillo Tener buenos habitos de vida saludable Educación sanitaria

PROTECCION ESPECIFICA    

Suspender completamente el consumo de cigarrillo Empezar una dieta saludable, rica en proteínas, vitaminas y minerales. Mantener controles médicos Evitar la contaminación ambiental.

PERIODO PATOGENICO

ETAPA SUBCLINICA: FISIOPATOLOGIA El humo del tabaco contribuye a obstruir las vías aéreas al causar una reacción inflamatoria, con o sin producción de moco; favorecer el influjo de leucocitos polimorfonucleares, que liberan mediadores de la inflamación y elastasas capaces de descomponer la elastina pulmonar, dando lugar a enfisema; e inhibir a los inhibidores endógenos de la elastasa. Los pacientes con bronquitis crónica presentan un mayor número de glándulas mucosas, hiperplasia del músculo liso y disminución del soporte estructural de las vías aéreas. Los cambios anatomopatológicos de la bronquitis crónica comprenden aumento del músculo peribronquial, fibrosis, metaplasia de las células caliciformes y aumento del moco intraluminal. Los pacientes con enfisema intenso pueden presentar grandes lesiones bullosas diseminadas por los pulmones. La gravedad del enfisema guarda relación con la obstrucción de las vías aéreas. En el origen de la limitación al flujo aéreo se han destacado 3 mecanismos: 1) la oclusión de la luz de la pequeña vía aérea por secreciones mucosas; 2) la pérdida de elasticidad y la destrucción de los filamentos alveolares de la vía aérea dentro del parénquima pulmonar, como resultado del enfisema, lo que supone una pérdida del tejido de apoyo y un cierre dinámico de la pequeña vía aérea durante la espiración, y 3) el estrechamiento de la vía aérea periférica como resultado de la inflamación y remodelado de la pared bronquial. Estos 3 mecanismos interactúan entre ellos y todos se pueden inducir por la inhalación del humo del tabaco y otros agentes nocivos. No obstante, la contribución de cada uno puede variar de persona a persona, dando lugar a diferentes subtipos de EPOC (bronquitis crónica, enfisema o enfermedad de pequeña vía aérea).

ETAPAS DE LA EPOC

El EPOC se divide en: EPOC leve EPOC moderado EPOC grave EPOC muy grave

EPOC leve: las pruebas de función respiratoria son prácticamente normales FEV1>80% (Volumen Espiratorio Forzado). Existe tos frecuente con moco, aunque no siempre. No existe disnea EPOC moderado: El FEV esta entre unn 50%-80%. La tos es mas frecuente y existe disnea, sobre todo con el ejercicio. EPOC grave: El FEV esta entre un 30% y 50%. Los síntomas son mas frecuentes, asi como las reagudizaciones y la disnea aparece incluso con actividades de la vida cotidiana.

EPOC muy grave: FEV 4 seg) supone el primer cambio clínicamente mensurable. El envejecimiento normal da lugar a una reducción gradual (25-30 ml/año) del volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV 1 ), y a un ligero aumento de la capacidad residual funcional (FRC) y del volumen residual (RV). Se produce obstrucción cuando el FEV es inferior al 80% de la capacidad vital forzada (FVC). Los pacientes no suelen quejarse de disnea hasta que el FEV 1 se aproxima a 1,5-1,75 L. En caso de enfisema, la determinación del volumen pulmonar mediante la técnica de dilución del helio, o con pletismografía corporal, muestra un aumento de la FRC y del RV, que pueden ser casi normales en la bronquitis crónica. La capacidad de difusión también es baja en el enfisema y casi normal en la bronquitis crónica. El aumento del espacio muerto es habitual en los pacientes con enfisema. Los niveles de gases en sangre arterial son típicamente anormales en la EPOC moderada o grave. La hipoxemia, si existe, se debe a desigualdad entre

ventilación y perfusión debida a broncoespasmo, exceso de moco intrabronquial, colapso prematuro de las vías aéreas y destrucción alveolar. La hipoxemia también puede deberse a disminución de la presión de oxígeno alveolar como consecuencia de la hipoventilación. Cuando existe hipoventilación, puede producirse hipercapnia. La hipercapnia crónica se confirma por un pH sanguíneo casi normal y un aumento del nivel sérico de bicarbonato. Hay que ser cuidadosos al diagnosticar la hipoxemia en los ancianos, ya que la presión parcial de oxígeno (Po2 ) normal de un individuo de 75 años oscila alrededor de 75 mmHg, en comparación con los 100 mmHg de las personas más jóvenes.

TRATAMIENTO OPORTUNO El tratamiento de la bronquitis crónica y del enfisema es paliativo, no curativo. Se considera que el tratamiento tiene éxito cuando proporciona un equilibrio favorable entre el alivio sintomático y los efectos adversos de los fármacos. Son importantes unas instrucciones por escrito y claras, ya que la capacidad cognitiva del paciente con EPOC puede estar alterada por la hipoxemia y la hipercapnia. El primer objetivo consiste en aumentar al máximo la independencia funcional y evitar las hospitalizaciones repetidas. El compromiso respiratorio acaba por generar incapacidad funcional y pérdida de independencia, muchas veces junto con ansiedad, disminución de la autoestima, depresión, pérdida de papel y disfunción sexual. Las instrucciones sobre ejercicio, nutrición y evitación de las infecciones pueden ayudar a mejorar la calidad de vida del paciente. Tos y expectoración : Cuando la tos y la expectoración no se deben a infección, la medida más importante y eficaz consiste en evitar los irritantes. Dado que la tos es un mecanismo protector natural, no se debe suprimir por completo mediante fármacos; sin embargo, la tos forzada o frecuente puede causar fracturas costales y síncope. Los fármacos de venta libre que contienen dextrometorfano suelen proporcionar una supresión moderada de la tos. En caso necesario, pueden administrarse derivados narcóticos más fuertes durante períodos breves. La fluidez y la expectoración del esputo pueden mejorar con hidratación adecuada y en ocasiones con soluciones de yoduro potásico. Los ancianos tienden a la deshidratación, debido a la alteración de la función renal y a la pérdida de la sensación de sed, por lo que se les debe instruir para que beban todos los días una cantidad de líquidos suficiente. Los mucolíticos no se han mostrado eficaces cuando se administran por inhalación a pacientes con bronquitis, y ningún expectorante tienen eficacia demostrada para eliminar las secreciones. El drenaje

postural tras la inhalación de un broncodilatador sólo es eficaz en pacientes con bronquiectasias. Disnea: Se cree que la disnea se debe al cansancio de los músculos respiratorios porque se precisa una excesiva cantidad de trabajo para obtener un determinado nivel de ventilación, y también a la hipoxemia. Por tanto, hay que intentar fortalecer los músculos respiratorios, disminuir la cantidad de trabajo que deben realizar, reducir los requerimientos de oxígeno y asegurar un suministro de oxígeno adecuado (v. tabla 78-1). La respiración con los labios fruncidos puede reducir la disnea, ya que permite un vaciamiento más completo de los pulmones, lo cual permite a su vez al diafragma obtener una longitud más eficaz. Existen algunas pruebas de que el hecho de abanicar aire fresco sobre las mejillas del paciente con EPOC mejora la sensación de disnea.

Broncoespasmo: El broncoespasmo tiene un componente reversible cuando la espirometría muestra un 15% de mejora del FEV 1 tras la administración de un broncodilatador. Sin embargo, la no mejora del FEV 1 en una sola prueba no significa que el broncodilatador no pueda ofrecer beneficio terapéutico. La teofilina, además de su efecto broncodilatador, también puede actuar como estimulante respiratorio suave. La semivida de los preparados de teofilina se prolonga en los ancianos, siendo posible que la dosis adecuada en este grupo de edad sea la mitad de la habitual. Los niveles plasmáticos deben comprobarse al menos cada 6 meses. Pueden producirse múltiples interacciones farmacológicas (p. ej., con la warfarina).

El bromuro de Ipratropio, un derivado de la atropina, se considera como un inhalatorio de elección para los pacientes con EPOC y broncoespasmo, dado que mejora este último y tiene pocos efectos adversos cardiovasculares. Es infrecuente que los pacientes con glaucoma o hipertrofia prostática experimenten efectos adversos y deban dejar de tomar el fármaco. Los simpatomiméticos β 2 inhalados también son eficaces. En los ancianos, los preparados de acción prolongada pueden ser preferibles a los de acción corta, ya sean inhalados u orales, debido a la menor probabilidad de efectos adversos cardiovasculares. El inconveniente de los sistemas de aerosol dosificador radica en que hasta la tercera parte de los pacientes mayores de 65 años son incapaces de sincronizar la aerosolización del fármaco con la inspiración. La administración se facilita mediante el uso de un espaciador, que se conecta al inhalador dosificador, o con un nebulizador dotado de compresor, que no requiere coordinación por parte del paciente. El nebulizador con compresor suministra una niebla fina continua de solución salina estéril mezclada con el broncodilatador. Sin embargo, es más costoso y no se ha demostrado que sea más eficaz. Los dispositivos activados por la respiración suministran el fármaco en forma de polvo seco. Los corticosteroides son beneficiosos durante las exacerbaciones agudas del broncoespasmo en los ancianos con EPOC grave, y pueden reducir la duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos y en el hospital. El tratamiento a largo plazo con corticosteroides sistémicos (10-20 mg/día de prednisona o equivalente) también es útil en pacientes seleccionados con EPOC avanzada cuando se revelan ineficaces las demás formas de tratamiento. A ser posible, hay que evitar la administración prolongada de elevadas dosis de corticosteroides dado el riesgo de osteopenia, cataratas, hemorragia subcutánea, hiperglucemia, fragilidad cutánea y enfermedad cardiovascular. Las dosis elevadas deben complementarse con calcio, 1-1,5 g/día. Todavía no se ha demostrado que los corticosteroides inhalados sean eficaces en los ancianos con EPOC, aunque suelen prescribirse. Infección: Las medidas preventivas incluyen vacunación anual contra la gripe y vacuna neumocócica polivalente. Aunque la mayoría de los ancianos sólo necesitan ser vacunados una vez contra la infección por neumococos, en los enfermos de alto riesgo (p. ej., los que padecen EPOC) puede ser aconsejable repetir la vacunación cada 6-10 años. Entre las demás medidas preventivas se incluyen lavarse las manos después de contactar con pacientes con síndrome vírico y evitar el apiñamiento en espacios mal ventilados durante las epidemias de gripe.

Al primer signo de expectoración purulenta en un paciente con obstrucción significativa, hay que administrar tratamiento antibiótico oral, por ejemplo con 500 mg 3/d de tetraciclina durante 10 días; 250-500 mg 3/d de amoxicilina durante 10 días; 500 mg 4/d de eritromicina durante 10 días; 500 mg 2/d de claritromicina durante 10 días; 50 mg de azitromicina al día 1, seguidos por 250 mg/día los días 2-5; 160 mg y 800 mg (un tableta de concentración doble) de trimetoprimasulfametoxazol 2/d; o alguna quinolona, aunque la eficacia de este tratamiento es incierta. Durante las infecciones agudas también se pueden necesitar dosis mayores de broncodilatadores y corticosteroides orales. Insuficiencia cardíaca: La insuficiencia cardíaca derecha y el fracaso biventricular son las dos formas más frecuentes de descompensación cardíaca en los ancianos con EPOC. La insuficiencia cardíaca derecha suele ser resultado de la hipertensión pulmonar inducida por la hipoxia alveolar. Los vasodilatadores pulmonares (p. ej., nifedipino, hidralacina) pueden ser útiles en pacientes seleccionados con hipertensión pulmonar y sistémica marcada. Hipercapnia: La obstrucción intensa de las vías aéreas suele acompañarse de hipercapnia, pero no suele ser peligrosa si el pH de la sangre se mantiene casi normal. Un rápido incremento de la presión parcial de CO2 (Pco2 ), con descenso del pH, sugiere extenuación de los músculos respiratorios y necesidad de un tratamiento más intensivo, tal vez con apoyo ventilatorio. Insuficiencia respiratoria aguda: La insuficiencia respiratoria aguda puede deberse a infección vírica u otra causa de exacerbación que origine la disminución de la reserva respiratoria, con lo que el paciente no puede obtener una ventilación adecuada. La ventilación mecánica también puede causar complicaciones (p. ej., neumotórax) y muchas veces es difícil prescindir de ella una vez iniciada. Hipoxemia : El médico debe aclarar si existe hipoxemia (Po 2