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• Alfredo

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Fisiopatología

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

CASO CLÍNICO Roberto es un hombre de 50 años de edad, con antecedente de tabaquismo intenso de muchos años de evolución. Antecedentes de tos crónica sin expectoración, aunque en ocasiones sí hay expectoración, pero es blanquecina. Acude posterior a proceso infeccioso respiratorio alto de 3 días de evolución, pues se agrega disnea de esfuerzo. A la exploración física: TA: 120/70, frecuencia cardiaca de 90 por minuto, respiratoria de 20 por minuto, temperatura 37.8 °C. Se ve paciente de edad aparente acorde con la real, de constitución delgada, buena coloración de conjuntivas; en tórax lo más llamativo es la presencia de hipersonoridad en ambos hemitórax, sin ruidos adventicios; los ruidos cardiacos de baja intensidad, pero sin soplos, ni galope; abdomen blando, depresible, sin megalias y sin irritación peritoneal. No hay edema periférico. La gasometría arterial mostró pH de 7.37, PaCO2 de 39, PaO2 de 50 torr, satO2 92%. La radiografía de tórax muestra aumento en espacio intercostal, abatimiento de hemidiafragmas, silueta cardiaca en gota y aumento de ambos hilios pulmonares con hiperclaridad pulmonar. Se hicieron pruebas de función respiratoria y espirometría forzada (CVT/VEF1s del 45%). Se hizo tomografía axial computarizada de tórax de alta resolución (TACAR). 2

DATOS DE IMPORTANCIA CLINICA ANTECEDENTES

Tabaquismo intenso (Muchos años de evolución)

APARIENCIA + Hombre + 50 años + Delgado

INTERROGATORIO Y EXPLORACIÓN

+Tos crónica s/ expectoración +Disnea al esfuerzo + 37.8 oC + Hipersonoridad +Proceso resp. (3 días de evol.)

RX TORAX

GASA

+ > Espacios intercostales

+ pH- 7.37

ESPIROMETRIA +PaCo2- 39 + PaO2- 50 + SatO2- 92%

TACAR +Enficema panlobulillar

CVT/VEF1 del 45%

+Abatimiento de hemidiafragmas + Silueta ❤ en gota

+ Bases pulmonares

+ > De ambos hilios pulmonares + Hiperclaridad

3

ANTECEDENTES Tabaquismo intenso (Muchos años de evolución)

Factores genéticos

Contamina ción ambiental

Hiper reactividad bronquial inespecífica

Profesión

Tabaco 4

< Motilidad ciliar

Hiperplasia e hipertrofia glandular

> Resistencia vía aérea

> Elastasa

Constricción

Destrucción Capa alveolar

R E A

C C I Ó N

MACROFAGOS

I N F L A M A T O R I

NEUTROFILOS

A

LINFOCITOS CD8 5

FACTORES QUIMIOTACTICOS

LEUCOTRIENO B4 IL-8

CAMBIOS ESTRUCTURALES FACTORES DE CRECIMIENTO TGF-β

CITOCINAS PROINFLAMATORIA S TNF-α IL-1β IL-6

ESTRÉS OXIDATIVO EXCESO DE PROTEINASAS

6

APARIENCIA + Hombre

+ 50 años

CONSUMO DE TABACO

FUMADORES 40 AÑOS

PROFESIÓN

NO FUMADORES

EXPOSICIÓN GASES INDUSTRIALES

50 AÑOS ANTECEDENTES

+ Delgado

7

INTERROGATORIO Y EXPLORACIÓN

+Tos crónica s/ expectoración +Disnea al esfuerzo + 37.8 oC + Hipersonoridad +Proceso infeccioso respiratorio. (3 días de evolución.)

8

HAEMOPHILUS INFLUENZAE S. NEUMONIAE MOXARELLA CATARRALIS

9

GASA + pH- 7.37 +PaCo2- 39 + PaO2- 50

+ SatO2- 92%

VALORES NORMALES pH: 7.35– 7.45 PaCo2: 38- 42

PaO2: 75-100 SatO2: 94- 100

10

ESPIROMETRIA CVT/VEF1 del 45%

PRUEBA DE FUNCION PULMONAR

EVALUA TIEMPO Y VOLUMEN

CVT

VEF1

5 Ltrs

4Ltrs

COMPORTAMIENTO ESLASTICO PULONAR

80% 11

TACAR +Enficema panlobulillar

+ Bases pulmonares

12

RX TORAX + > Espacios intercostales

+Abatimiento de hemidiafragmas

+ > De ambos hilios pulmonares

+ Silueta ❤ en gota

+ Hiperclaridad

13

Mecánica de la ventilación 14

Anatomía

15

16

Músculos de la inspiración

17

Músculos de la espiración

18

Vías respiratorias: Altas

19

Vías respiratorias:

Conductoras

20

21

Vías respiratorias: Terminales

22

Árbol Bronquial

23

Cavidad pleural ›

Es un espacio virtual

›

Zona con liquido lubricante

›

Permite movimientos pulmonares dentro de la cavidad

24

Presión Transpulmonar 25

Cambios en presión intrapleural 26

27

Capacidades pulmonares: -inspiratoria= corriente + reserva inspiratoria (3500) -residual= reserva espiratoria + residual (2300) -vital= reserva inspiratoria + corriente + reserva espiratoria (4600) -pulmonar total= vital + residual (5800)

28

Espacio muerto anatómico

29

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

¿Qué me puede causar la EPOC? Inflamación crónica

Daños estructurales y estrechamiento de vías aéreas

Destrucción de tejido alveolar La inflamación y fibrosis de la pared bronquial Exceso de secreción de mucosidad

Colapso de Vías Respiratorias

Incompatibilidad entre Ventilación-Perfusión 31

ENFISEMA

BRONIQUITIS PULMONAR

Se define por características morfológicas y radiológicas

Se define por características clínicas

✓Presencia de tos productiva

✓

Destrucción y ensanchamiento de alveolos pulmonares

✓Enfermedad en vías respiratorias finas

32

BRONIQUITIS PULMONAR Expectoración de moco durante 3 meses de 2 años consecutivos

Hipersecreción de mucosidad en las vías respiratorias grandes

Sobreproducción de Esputo

Indice de Reid

›

Relación entre el tamaño de las glándulas mucosas y la misma mucosa bronquial

Normal

Bronquitis Crónica

Indice de 0.3

Indice de 0.8 34

ENFISEMA

Caracterizado por la destrucción del parénquima

pulmonar

son

sobredistención del pulmón y por la disminución de la vasculatura pulmonar con atrofia de las paredes de los bronquiolos

CLASIFICACIÓN 36

Enfisema panacinar

Enfisema centrolobulillar

-Campos superiores -Tabaquismo

-Uniforme -Deficiencia de αantitripsina -Lobulos inferiores 37

Enfisema paraseptal

-Formacion de bullas (.5cm -2cm) -Frecuente en adultos jóvenes -Subpleural en campos superiores

38

ETIOPATOGENIA 39

ETIOPATOGENIA INHALACIÓN

Hiperreactividad bronquial

Partículas y gases

40

Déficit de α-1-antitripsina

-Enfisema precoz -Debajo de 45 años -Enfisema panacinar

41

Epidemiología 42

Registros históricos ›

›

En 1990 OMS estima una prevalencia mundial de EPOC de 9,33/1000 hombres y 7,33/1000 mujeres La prevalencia fue mas alta en países industrializados

›

En África se constató tasas de prevalencia particularmente elevadas.

43

En la actualidad ›

La prevalencia de la EPOC en países desarrollados va del 3 al 6% en sujetos mayores de 50 años.

›

En México, tan solo en el INER, la EPOC se ubicó en el cuarto lugar en la tabla de morbimortalidad anual.

44

›

La prevalencia de la EPOC en 2016 fue de 251 millones de casos.

›

Se estima que en 2015 murieron por esta causa cerca de 3,17 millones de personas en todo el mundo (5%) ›

Más del 90% de las muertes por EPOC se producen en países de bajos y medianos ingresos. 45

Prevalencia de EPOC

›

47.7%

›

52.2 %

›

59.69 ± 14.4 años

›

64.08 ± 11.24 años 46

FACTORES DE RIESGO 47

FACTORES DE RIESGO

FISIOPATOLOGÍA 49

quimiocinas proteinasas

-Hipersecreción de moco -Broncoespasmo -Fibrosis -Resistencia del flujo

TGF-β

-Fibrosis -Bullas -Perdida del retroceso elástico Elastasa 50

Atrapamiento de aire

-4

Retraso en el Vaciamiento alveolar

Espiración reducida

Inspiración precoz

+26

+26 +26

+26 +26

-4

26 +1 mmHg

+31 mmHg

+26

+31 mmHg

51

Desequilibrio ventilación-perfusión

52

MANIFESTACIONES CLÍNICAS 53

Anamnesis • •

•

•

Fumado ≥20 cajetillas-años. Los síntomas mas frecuentes: Tos Producción de esputo Disnea de esfuerzo Las personas con tos cronica y productiva por tres meses al año en los últimos dos años, padecen de bronquitis cronica. La bronquitis crónica sin obstruccion de las vias respiratorias no se incluye en la enfermedad pulmonar obstructiva cronica.

54

Exploración física

Normal hasta que se encuentra en etapas avanzadas.

Taquicardia

Hiperinsuflacion

Durante las exacerbaciones de la EPOC

Tórax en tonel

Algunas veces se observan sibilancias

Disminución de la movilidad diafragmatica. 55

Datos radiográficos Hiperinsuflacion

Enfisema

hipertensión pulmonar

Se lleva a cabo para excluir otras enfermedades durante la valoración sistemática y para excluir la neumonía durante las exacerbaciones.

Mas sensible para identificar enfisema

Se reserva para la valoración de los casos mas avanzados cuando se contempla la posibilidad de recurrir a ciertas opciones quirúrgicas 56

57

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 58

›

Desde el punto de vista clínico existe un importante solapamiento de los síntomas y signos de la EPOC y los otras patologías que son importantes diferenciar.

›

Hay muchas enfermedades que producen alteraciones espirométricas con un cociente FEv1/FvC postbroncodilatador inferior al 70%. 59

60

61

EPOC secundario a tuberculosis ›

La tuberculosis Pulmonar puede afectar a las vías respiratorias, y provocar edema mucoso, hipertrofia e hiperplasia de las glándulas mucosas, aumento de la secreción mucosa e hipertrofia del músculo liso.

62

›

Esto afecta al calibre de las vías respiratorias, incrementando su resistencia y disminuyendo el flujo aéreo

›

Los mecanismos de cicatrización por fibrosis también pueden ocasionar una disminución de la capacidad pulmonar total. 63

Asma crónica ›

El asma se define como una inflamación crónica de las vías respiratorias en la que tienen un papel destacado determinadas células y mediadores, asociada con hiperrespuesta bronquial y que cursa con episodios de sibilancias, tos, disnea y opresión torácica.

›

Estos episodios conllevan obstrucción al flujo aéreo variable y reversible.

64

›

Una historia clínica de asma, prueba broncodilatadora positiva y eosinofilia en el esputo

65

Insuficiencia Cardiaca ›

El diagnóstico de esta puede no sospecharse en pacientes con EPOC debido a que los signos y los síntomas que producen son comunes y se solapan en ambas enfermedades.

›

Una historia clínica exhaustiva, las pruebas de imagen y la determinación del péptido natriurético pueden ayudar en el diagnóstico diferencial 66

Otras enfermedades cardiovasculares ›

Tales como la estenosis mitral secundaria a la fiebre reumática y la hipertensión pulmonar también puede cursan con manifestaciones clínicas como la disnea

67

Bronquiectasias ›

Las bronquiectasias son uno de los diagnósticos diferenciales más importantes en pacientes con sospecha de EPOC ya que no sólo comparten un perfil inflamatorio similar sino también unas manifestaciones clínicas y funcionales muy parecidas

68

Neumonitis por hipersensibilidad ›

Caracterizada por una reacción inflamatoria de tipo inmunológico, en respuesta a una extensa variedad de antígenos que provocan desestructuración de los alvéolos del parénquima pulmonar y de los bronquiolos terminales.

›

En el estudio de la función pulmonar en un 9 a 13% de los casos puede observarse obstrucción crónica al flujo aéreo y en el 17% de los casos la evolución a enfisema

69

Fibrosis quística ›

En fases más avanzadas puede observarse un patrón obstructivo con disminución del FeV1 y aumento de las resistencias pulmonares. 70

Bronquiolitis ›

Es la enfermedad más frecuente de la pequeña vía aérea y su presencia contribuye al aumento de la resistencia de las vías respiratorias. 71

Envejecimiento ›

El envejecimiento provoca una serie de cambios funcionales y anatómicos que en parte se asemejan a los producidos por EPOC

›

Con la vejez, la función pulmonar se deteriora y la inflamación pulmonar aumenta, esto se acompaña de cambios estructurales descritos como enfisema senil. 72

Enfermedades profesionales ›

La exposición permanente a polvos, humos y gases nocivos en el ámbito laboral se ha relacionado con obstrucción al flujo aéreo

›

La neumoconiosis de los mineros del carbón se describe como una enfermedad pulmonar causada por la inhalación del polvo del carbón 73

›

La bisinosis, neumoconiosis observada en trabajadores expuestos a polvos vegetales tales como la fibra de algodón, también cursa con manifestaciones clínicas propias de la obstrucción al flujo aéreo, tos, sibilancias y opresión torácica.

74

75

TRATAMIENTO 76

TRATAMIENTO No Farmacológico Educación para la salud

Dejar de fumar Oxigeno terapia crónica domiciliara

Farmacológico Broncodilatadores

Agonistas βadrenérgicos

Acción corta

Corticoesteroides

Anticolinérgicos

Acción prolongada

78

Tratamiento quirúrgico Bullectomia

Trasplante pulmonar

Criterios PaO2 < 55 mg FEV1 < 25%

PaCO2 > 50 mmg

Cirugía de reducción de volumen pulmonar

EXACERBACIONES Son episodios que incluyen intensificación de la disnea y la tos así como cambios en el volumen y las características del esputo. Se acompaña alginas veces de ostros signos de enfermedad

80

82

DIAGNÓSTICOS 83

Tos Síntomas

Esputo Disnea

La anamnesis es CRUCIAL

Evita la exacerbación Signo de Hoover

La exploración física no puede ser concluyente Disminución de masa muscular El diagnóstico se basa en la clínica y las pruebas funcionales

Criterios de la GOLD Se determina por el grado de obstrucción del flujo

ESPIROMETRÍA

FEV

Etapa de la GOLD

Intensidad

Datos de Espirometría

I

Leve

II

Moderada

FEV1/FVC

‹0.7 y FEV1 ≥50%, pero ‹80% de la cifra prevista

III

Intensa

FEV1/FVC

‹0.7 y FEV1 ≥30%, pero ‹50% de la cifra prevista

IV

Muy intensa

FEV1/FVC

FEV1/FVC

‹0.7 y FEV1 ≥80% de la cifra prevista

‹0.7 y FEV1 ‹30% de la cifra prevista

Gasometría y Hematocrito

El cambio de pH va ligado con la Pco2

Forma aguda

Forma crónica

0.08 u/10 mmHg

0.03 u/10 mmHg

El aumento del hematocrito sugiere hipoxemia

Radiografía

Borramiento del trama vascular

Hiperlucidez

Mayores volúmenes pulmonares

Aplanamiento diafragmático

Evolución natural y pronostico

Roberto: Pronostico de funcion ›

Cambios de la actividad física

›

Cambios en la dieta

›

Cambios en los hábitos

89

Predicción de mortalidad ›

La mortalidad global, a los 4–7 años, en los pacientes diagnosticados de EPOC con una edad media de 65–70 años oscila entre el 30–48%

90

Pronostico de vida

›

% FEV

Años de seguimiento

Mortalidad

45%

4,8 años

33%

35%

7 años

47%

31%

1 año

20%

31%

3 años

47%

31%

5 años

74%

El riesgo relativo de morir por cada aumento de 1% en el FEV1 en los diferentes estudios, oscila entre 0,94–0,97% 91

›

La principal causa de muerte es la evolución de la propia enfermedad

›

Entre el 50–80% de los pacientes con EPOC, en nuestro entorno, mueren por causa respiratoria.

›

Agudización de EPOC

Neoplasia de pulmón

Otras causas

30-50%

8,5-27%

23%

El riesgo relativo de morir por cada aumento de 1% en el FEV1 en los diferentes estudios, oscila entre 0,94–0,97% 92

93

94

ALGORITMO

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