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ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA EVALUACIÓN FUNCIONAL Y TIPOS DE ALTERACIONES DE LAS VÍAS AÉREAS -Las enfermedades pulmonares las podemos clasificar en enfermedades obstructivas o restrictivas dependiendo de su mecanismo fisiopatológico. Para evaluar la función pulmonar utilizamos el espirómetro, este espirómetro nos permite hacer un registro de volumen y capacidad pulmonar. -El registro espirométrico nos permite obtener una serie de valores que son importantes para poder evaluar a las enfermedades respiratorias y lo que nosotros hacemos habitualmente es hacer una prueba que mide los volúmenes pulmonares pero de manera forzada, hacemos que el paciente tome aire por completo y después vote el aire de un viaje. Como le pedimos al paciente que haga esfuerzo, vamos a obtener volúmenes y capacidad forzadas, el esfuerzo es necesario porque nos permite evidenciar mejor trastornos de la vía aérea o trastornos de la distensibilidad pulmonar, es más útil para ver obstrucción. En una espirometria clásica vamos a obtener tres valores: Uno que se llama la Capacidad Vital Forzada (CVF) -¿Qué era la capacidad vital? – Es el volumen total de aire que circula en el sistema pulmonar desde el nivel de una inspiración máxima hasta una espiración máxima, por lo tanto, la capacidad vital no considera el volumen residual, pero además obtenemos el Volumen Espiratorio Forzado del Primero Segundo (VEF1) que corresponde al volumen que espira el paciente en el primer segundo desde que comienza a espirar. -¿Por qué es importante el VEF1? – Si hay una obstrucción bronquial el VEF1 va a disminuir porque al haber una obstrucción el flujo aéreo es menor y por lo tanto el paciente expulsa menos aire durante el primer segundo. Si no hay obstrucción el VEF1 no debiera alterarse. A parte de estas dos cosas, obtendremos la relación VEF1/CVF ≈ 80%, los pacientes o personas en condiciones normales expulsan el 80% de su capacidad vital forzada durante el primer segundo de la espiración forzada, por lo tanto la relación es 0,8 o 80%. Cuando hacemos una espirometría hacemos que el paciente inspire al máximo y que después aspire rápido, brusco, con toda la fuerza hasta que no pueda más y eso es lo que registramos, los volúmenes espiratorios. Uno de esos volúmenes es el VEF1, al primer segundo cuando aire elimina esta persona

y después medimos la CVF que es la cantidad total de aire que esta persona en esta espiración forzada fue capaz de expulsar y además calculamos la relación que existe entre el VEF1 y la CVF, es decir, qué porcentaje de la CVF es el VEF1 y en condiciones generales más o menos es 80%, lo que significa que una persona en condiciones normales en una espiración forzada elimina el 80% de su capacidad vital forzada durante el primer segundo de la espiración. -¿Qué va a pasar si una persona tiene una obstrucción bronquial?- Hay una disminución del flujo aéreo porque al haber una obstrucción bronquial aumenta la resistencia al flujo, y por lo tanto este paciente durante el primer segundo -¿Qué debiera pasar?- Que disminuye la cantidad de aire que expulsa, que espira, por lo tanto si la enfermedad es obstructiva el VEF1 va a estar disminuido ¿Cómo debiera estar la CVF si hay una obstrucción?- No necesariamente debiera estar disminuida, en las etapas iniciales cuando la obstrucción no es tan severa la CVF esta normal, lo que pasa es que el paciente se demora más en expulsar el aire, pero si la obstrucción no es tan severa alcanza a eliminar todo el aire pero en mayor tiempo, por lo tanto en etapas iniciales de las enfermedades obstructivas la CVF está normal. Cuando la obstrucción tiende a ser más avanzada y más severa, ahí comienza a disminuir la CVF, porque las personas empiezan a retener aire. Cuando la patología obstructiva va siendo cada vez más avanzada la CVF va a ir disminuyendo. Por lo tanto en el Patrón espirometrico:  Cuando una enfermedad es obstructiva (patrón obstructivo) vamos a tener VEF1 disminuido, CVF inicialmente normal y la relación VEF1/CVF va a estar disminuida (si disminuye el numerados la fracción disminuye). -¿Qué pasa cuando avanza la enfermedad? – La CVF disminuye, pero la disminución no es proporcional con la del VEF1, por lo tanto la relación sigue disminuida, porque la CVF empieza a disminuir después que el VEF1 ya lo hizo, entonces no es igual, por eso la relación sigue estando disminuida. -Esta es una espirometria de un paciente obstructivo y es obstructivo severo porque la capacidad vital está disminuida  Segundo patrón espirometrico es el Patrón restrictivo -¿Qué significa restrictivo? – Que hay una restricción, hay un impedimento para que el pulmón se expanda, las enfermedades restrictivas son las enfermedades en la que lo que se produce es un impedimento o una disminución de la capacidad de expansión del pulmón. Por lo tanto el VEF1 está disminuido, la CVF también está disminuida y la relación VEF1/CVF está normal (proporcional), la relación empieza a disminuir al mismo tiempo por lo tanto la disminución es proporcional. -La relación VEF1/CVF nos indica si es obstructivo o restrictivo, porque en la restricción todo disminuye pero al mismo tiempo. En cambio en la obstrucción es a tiempos distintos, primero el VEF1 y después la CVF, entonces siempre el VEF1 es menor que la CVF, no hay proporcionalidad, mientras que en la restricción sí.

-Esta es la curva normal, esta es una curva obstructiva, se demora más tiempo el paciente en espirar. -Esta es una curva restrictiva, es igual a la normal pero más pequeña, porque el paciente mueve menor aire. -Esta es una curva es una curva flujo-volumen. -En una persona normal eso lo da la curva flujo-volumen, lo que tenemos acá es flujo con volumen, a la persona toma aire al máximo y luego sopla fuerte hasta que ya no puede soplar más y luego cuando no puede soplar más, toma aire de nuevo. -En el restrictivo vamos a observar que la curva es igual a la normal pero más pequeña. -¿Cómo es un obstructivo? – Toma aire, empieza a soplar, el flujo aumenta un poco y después cae bruscamente (aquí no estamos midiendo volumen, estamos midiendo flujo porque hay una obstrucción). ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS ASMA BRONQUIAL – EPOC ASMA BRONQUIAL -El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, que se caracteriza por tener síntomas variables y recurrentes, que tiene por supuesto una obstrucción de la vía aérea, que tiene hiperreactividad bronquial, eso significa que los bronquios frente a estímulos que en general no debieran hacerle nada, reaccionan de manera exagerada con broncoconstriccion. -¿Todos los asmáticos son hiperreactivos? – Si. -¿Todos los hiperreactivos son asmáticos? – No. Y además los episodios son generalmente reversible, con o sin tratamiento. - ¿Entonces porque le damos tratamiento al asma bronquial? – Porque no tenemos idea cuando se va a terminar la crisis y en que va a terminar, porque la crisis es progresiva, entonces si nos sentamos a esperar el paciente puede hace una insuficiencia respiratoria aguda. Según la fisiopatología tenemos dos tipos de asmas: El asma extrínseca y el asma intrínseca. El más frecuente es el extrínseco, el asma extrínseca está relacionado con una respuesta de hipersensibilidad del tipo 1 o atopía o alergia y el asma intrínseco que tiene un mecanismo no inmunológico.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA -¿Por qué se produce? - porque hay hipersensibilidad magnificada a diversos estimulas, lo que lleva a que se produzcan células inflamatorias o a que lleguen células inflamatorias como neutrófilos, eosinofilos, linfocitos, mastocitos y también esto va a llevar a que progresivamente se generen cambios estructurales en la vía aérea, la vía aérea de los pacientes asmáticos crónicos empieza a experimentar lo que se llama un remodelado que tiende a perpetuar el trastorno. CRISIS ASMÁTICA -¿Qué pasa durante una crisis asmática?Se produce una broncoconstriccion intensa y además se produce una hiperproduccion de secreción mucosa, lo que a la larga lleva a una obstrucción de la vía aérea y por lo tanto una disminución del flujo aéreo. Este paciente ¿qué síntomas va a tener, si disminuye el flujo aéreo? – Va a tener cianosis, disnea, dificultad respiratoria, sibilancia -¿Por qué sibila un paciente que tiene una obstrucción bronquial? – porque se produce flujo turbulento, aumenta la velocidad del flujo, pasando de un flujo laminar a un flujo turbulento, aumenta el número de Raynaud. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA: ROL DE LINFOCITOS T -¿Qué pasa en el asma extrínseco?- El asma extrínseco se basa en que hay una reacción alérgica, por lo tanto partículas que están en el ambiente van a generar respuesta inmunológica del tipo T helper 2, la respuesta inmunológica en nuestro cuerpo puede utilizar linfocitos T helper tipo 1 y tipo 2, las partículas que se llaman antígenos, que son reconocidas por células que se llaman células presentadoras de los antígenos, lo que hacen es presentar el antígeno a un linfocito TD4, este linfocito TCD4 puede

diferenciarse a un linfocito T helper tipo 1 (LTH1) O tipo 2 (LTH2), cuando va al LTH1 este linfocito T helper tipo 1 lo que hace es que estimula los linfocitos B (LB) para que produzcan inmunoglobulinas G e inmunoglobulina M y por lo tanto genera respuesta de tipo inflamatoria, mientras que si se va a la vía del linfocito T helper tipo 2, el LTH2 va a estimular a los linfocitos B pero para que produzcan inmunoglobulina E y esta inmunoglobulina E (Ig E) que se produce por el linfocito B se va a ir a los mastocitos (mastocitos son células que en su interior se caracterizan porque tienen una gran cantidad de gránulos con distintas sustancias químicas, dentro de las que predomina la histamina. Entonces lo que sucede es que este alérgeno es presentado por la célula presentadora de antígeno a un Linfocito TCD4, este LTCD4 se diferencia en un LTH2 que estimula al linfocito B para que produzca inmunoglobulina E (IgE), las IgE viajan y se van a ir a ubicar en las membranas de los mastocitos (tienen gránulos con muchas sustancias químicas) -¿Qué va a pasar cuando la persona se exponga nuevamente al alérgeno? – Se va a producir esto, pero además el antígeno puede ser reconocido directamente por las IgE y frente a eso el mastocito se desgranula y libera todas las sustancias químicas, sobre todo histamina. Entonces la primera parte cuando el linfocito B produjo las IgE y estas se fueron a ubicar a los mastocito, esta primera parte donde todavía no hay reacción de liberación de histamina se llama la etapa de la sensibilización, nuestro cuerpo se empieza a ser sensible a ciertos antígenos, por eso es que las alergias se pueden desencadenar a cualquier edad, porque va a depender de que tan expuesto estamos a los alérgenos y que tanta cantidad de mastocitos con IgE hay. Esta reacción se llama reacción de hipersensibilidad tipo 1 ASMA EXTRÍNSECO (ATÓPICO) -El asma extrínseca se produce por hipersensibilidad tipo 1, generalmente comienza en la infancia o adolescencia, hay antecedes familiares de atopia (atopia significa alergia), y está asociado con otras alergias por ejemplo con rinitis alérgicas o con eczemas (eczema son las dermatitis, son las inflamaciones de la piel, se pone roja). Asma bronquial o crisis asmática tiene dos etapas, la etapa agua y la etapa tardía. La etapa aguda es la aparece primero y la etapa tardía es la que aparece después. -La etapa aguda corresponde a los primeros 10 a 15 minutos y -¿Qué sucede en estos momentos? El mastocito se desgranula y por lo tanto se libera histamina. -La segunda etapa es decir la etapa tardía - ¿Qué pasa con la histamina? – A parte de histamina, se libera una gran cantidad de citoquinas proinflamatorias, por lo tanto en la en la fase tardía empiezan a llegar las células inflamatorias y se produce inflamación.

-¿Cómo se manifiesta esto en un paciente que ya está sensibilizado? – Se pone en contacto con los mastocitos en las paredes de la vía aérea, el alérgeno reacciona con el mastocito y este libera histamina, leucotrieno, interleuquina, es decir, citoquinas pro inflamatorias. La histamina es broncoconstrictora, por lo tanto la crisis asmática comienza con broncoespasmo y a medida que se van liberando las sustancias pro inflamatorias, empiezan después a llegar las células inflamatorias, que van a liberar más sustancias inflamatorias y se va a producir inflamación de la vía aérea y si hay inflamación de la vía aérea va a haber edema, daño epitelial, disminución de la función mucociliar o sea la eliminación de las expectoraciones disminuye. -Si hay inflamación de la vía aérea, se refuerza el broncoespasmo y además la inflamación de la vía aérea cuando no se supera, es la responsable de que esta persona quede hiperreactiva o este hiperreactiva, porque como ya está inflamado el tejido, basta con que llegue un poco de estímulo y de nuevo empieza a producirse el mismo fenómeno. Entonces primero histamina con broncoconstriccion, después inflamación que aumenta la broncoconstriccion, pero además hace los bronquios hiperreactivos con mayor secreción de moco, con menor eliminación de secreciones y finalmente con daño epitelial. -Con el tiempo, estos pacientes empiezan a experimentar un remodelado de la vía aérea, en la etapa aguda el alérgeno se pone en contacto con el mastocito y el mastocito se desgranula produciendo broncoconstriccion, y después produciendo inflamación. Cuando esto persiste en el tiempo, la vía aérea comienza a remodelarse y eso significa que empieza a haber hiperplasia e hipertrofia de la musculatura lisa de los bronquios. Entonces aumenta la cantidad de músculo liso, empiezan a llegar fibroblastos que van a producir colágeno y se va a depositar colágeno es las paredes de los bronquios, por lo tanto la pared se pone más rígida y por lo tanto la resistencia del flujo aumenta. Además hay hiperplasia de las glándulas mucosas, por lo tanto se produce más moco. Entonces en el tiempo este paciente va a terminar con un remodelado de su vida aérea que tiende a cronificar el cuadro, a hacerlo permanente, por lo tanto -¿Cuál será el tratamiento del asma bronquial?- Utilizar antiinflamatorios por vía inhalatoria.

ASMA INTRÍNSECO (NO ATÓPICO): DESENCADENANTES -El asma intrínseca es aquel que no tiene un mecanismo inmunológico alérgico. Dentro de ello están las infecciones del tracto respiratorio, hay algunos virus que lesionan la vía aérea y que producen hiperreactividad bronquial como el adenovirus y después de que han producido una infección en la vía aérea pueden dejar como secuela el asma bronquial. El ejercicio también podría producir un asma. El reflujo gastroesofágico también podría producir un asma, en el sentido de que las secreciones gástricas llegan a la vía respiratoria y se produce broncoespasmo. Los contaminantes ambientales como el tabaco, sustancias químicas que inducen broncoespasmo por estimulación de receptores y reflejo vagal (el ácido acetilsalicílico también puede producir asma bronquial porque el ácido acetilsalicílico inhibe prostaglandinas que son broncodilatadoras –PG pueden ser broncodilatadoras o broncoconstrictoras, hay un equilibro- por lo tanto predominan las broncoconstrictoras, ese es el asma intrínseco con un mecanismo No inmunológico. Resumen  Asma bronquial es una enfermedad obstructiva, habitualmente es de origen alérgico, tiene síntomas variantes y recurrentes, seden con o o sin con el tratamiento y en la que hay una inflamación de la vía aérea. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) -La segunda enfermedad es la EPOC. -Es un grupo de enfermedades que cursan con una obstrucción recurrente y crónica del flujo aéreo. Uno es el enfisema pulmonar en donde lo que hay es un ensanchamiento del espacio aéreo y destrucción del tejido pulmonar y la otra es la Bronquitis obstructiva crónica donde crónicamente los bronquios sobre todo los de menor calibre (bronquiolos) son los afectos y están crónicamente inflamados. Enfisema y la bronquitis obstructiva crónica, ambos son TOTALMENTE distintos. El Enfisema pulmonar afecta principalmente a los alveolos, mientras que la bronquitis a los bronquiolos. -¿Porque están juntas?Porque habitualmente los pacientes presentan manifestaciones de las dos. La obstrucción bronquial que tienen estos pacientes casi siempre es progresiva, no como el asma que es reversible. Puede acompañarse de hiperreactividad, pero también puede ser que no sea hiperrreactivo y puede ser parcialmente reversible. La causa más común es el tabaco.

-En un paciente que tiene una EPOC hay destrucción alveolar, pero además hay inflamación e hipersecreción de los bronquios más pequeños. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica por lo tanto corresponde a un grupo de enfermedades que habitualmente se manifiestas juntas y que son el Enfisema y la bronquitis, es progresiva, parcialmente reversible y la causa más común es el tabaco, por lo tanto se da habitualmente en personas adultas. -Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad por lo tanto se superponen, hay una superposición entre manifestaciones de enfisema y de bronquitis. En el dibujo La bronquitis crónica es una inflamación de la vía aérea, pero de la vía aérea más pequeña, con una hiperproduccion de moco. En el enfisema se produce daño alveolar, se pierden alveolos, se destruye el tejido alveolar y en vez de tener sacos alveolares lindos, tenemos bolsas de aire que no intercambiar nada. El daño del enfisema afecta principalmente al alveolo, el daño de la bronquitis afecta a los bronquios. Causa común el tabaco. Tienen mecanismos relacionados: Hay inflamación y fibrosis de la pared bronquial, porque el tabaco produce inflamación, hay hipertrofia con el tiempo de las glándulas submucosas e hipersecreción de moco. También hay pérdida de fibras pulmonares elásticas y de tejido alveolar. Consecuencias: Se produce un trastorno V/Q - ¿Qué es la V/Q?- Es la relación ventilación perfusión y la relación V/Q nos sirve para evaluar el intercambio gaseoso, la relación V/Q nos dice que para que ocurra un intercambio gaseoso adecuado, los alveolos tiene que recibir una adecuada ventilación, pero también una adecuada perfusión. La V/Q normal es 0,8 porque son 4 litros de aire por minuto y 5 litros de sangre por minuto. LOS ALVEOLOS NO TIENEN MUSCULO LISO, por lo tanto NO SE CONTRAEN, los que se contraen son los bronquios y los bronquiolos. Hay una destrucción alveolar que disminuye la superficie de intercambio y hay una pérdida de fibras elásticas y por lo tanto disminuye el flujo y produce atrapamiento aéreo –Si se pierden fibras elásticas en el pulmón ¿Qué sucede? ¿Cuándo es el rol de las fibras elásticas en el pulmón? – Volver al pulmón a su posición original después de haber inspirado, cuando uno inspira, el diafragma lo que hace es expandir, cuando nosotros espiramos el diafragma se relaja y el que vuelve el sistema toraco-pulmonar a su posición de reposo son las fibras elásticas del pulmón.

ENFISEMA PULMONAR -¿Qué pasa si empezamos a perder fibras elásticas?Inspiramos, pero la espiración cada vez se va haciendo menos efectiva, de tal manera que vamos reteniendo aire y es por eso que progresivamente la Capacidad vital va a ir disminuyendo, porque estamos comenzando a atrapar aire. Disminuye la capacidad vital y está aumentando la capacidad residual funcional, porque está aumentando el volumen residual (estamos atrapando aire). -¿Cómo respira una persona que es enfisematosa? – Grave. El enfisema pulmonar se caracteriza porque hay una pérdida de la elasticidad pulmonar, por lo tanto no vuelve el tórax a su posición adecuada, aumenta la CRF (capacidad residual funcional). Hay crecimiento anómalo de espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales (leer dibujo) tenemos pulmones sanos, alveolos sanos, le metemos tabaco, y empiezan a depositarse las partículas, las partículas van a producir inflamación y está inflamación va a terminar destruyendo alveolos y al final en vez de tener un lindo saco alveolar, vamos a tener una bolsa aérea que no hace nada. Hay crecimiento anómalo de los espacios y hay destrucción de las paredes alveolares, además hay destrucción de los lechos capilares, por lo tanto el Enfisema en el tiempo puede producir también hipertensión pulmonar y por lo tanto un corazón pulmonar. Consecuencias: Se produce hiperinsiflación pulmonar, el paciente anda hiperinsuflado (pecho de paloma) porque retenemos aire, hay aumento de la capacidad pulmonar total, pero no de la vital y disminuye la retracción elástica, lo que favorece el colapso de la vía aérea. -¿Qué pasa con el tabaco y la vía aérea? – Resulta que el cigarro va a producir una gran cantidad de radicales libres y esta gran cantidad de radicales libres va a ir a producir directamente daño a nivel del parénquima pulmonar pero además va a estimular a los macrófagos alveolares que van a llevar a una inflamación pulmonar, esta inflamación pulmonar vía proteinasas, vía metaloproteinasas y de agentes oxidantes dañan la célula y a la larga se va a producir daño de la matriz extracelular o sea se va a producir un daño en la estructura que sostiene a los alveolos por ende se pierden alveolos. Por otro lados los radicales libres que produce el cigarro,

bloquean a mecanismos de protección del pulmón, como por ejemplo esta proteína que se llama alfa 1 AT (anti tripsina), la alfa 1 AT lo que hace es proteger al pulmón del daño que puedan producir las metaloproteinasas de los macrófagos, los radicales libres inhiben la acción de esta proteína y también están inhibidos los mecanismos de reparación de la matriz extracelular. BRONQUITIS CRÓNICA La bronquitis crónica se caracteriza porque hay una obstrucción de las vías aéreas principales y pequeñas, es más frecuente en hombres de la edad mediana, está relacionada con irritaciones crónicas por tabaquismo e infecciones recurrentes, El diagnóstico de la bronquitis cónica es un diagnóstico clínico, no fisiopatológico - ¿Cuándo hablamos de bronquitis crónica?- Cuando los pacientes tiene Tos productiva crónica (tos con expectoración) durante al menos tres meses en dos años consecutivos.

ALTERACIONES EN BRONQUITIS CRÓNICA

LA

-En la vía aérea superior hay hipersecreción mucosa e hipertrofia de las glándulas submucosas y en la vía aérea pequeña es la misma historia pero también hay infiltración inflamatoria y fibrosis de la pared bronquiolar. Infecciones sobre agregadas: Es fácil que una persona que tenga una bronquitis crónica se infecte, porque el moco para las bacterias es llamativo, y se reproduce más, entonces es muy probable que pacientes que tengan esa patología, se infecten y esto aumenta el daño. -Entonces la EPOC tiene bronquitis crónica donde hay hipersecreción de moco, progresivamente se hiperplasia el músculo liso, hay inflamación, pero también cursa con enfisema que es daño a nivel del alveolo.

-Se mezclan las dos patologías, tenemos causas ambientales ya sea el fumar, la exposición a gases nocivos va a producir inflamación de la vía aérea, esta inflamación va a ser que se produzca estrés oxidativo, mediadores inflamatorios y citoquinas, si esto se lleva a los alveolos, en los alveolos va a reclutarse neutrófilos y macrófagos que van a producir elastasas, metaloproteinasas que van a ir rompiendo la matriz extracelular y por lo tanto se destruyen las paredes de los alveolos, los que nos lleva a que los alveolos crece en el sentido de que aumenta el espacio muerto, disminuye le intercambio gaseoso y hay atrapamiento aéreo. Por otro lado, la inflamación cuando afecta a los bronquios y se produce hipersecreción de los mocos y disfunción ciliar, esto nos va a llevar a obstrucción bronquial, además la inflamación produce fibrosis, aumenta el tamaño de la pared bronquiolar y por lo tanto va a llevar a que se vaya haciendo cada vez más pequeña y más mocosa, por lo tanto se obstruye. ASMA vs. EPOC (COPD) Diferencia entre asma y epoc. -El asma principalmente es alérgico y la EPOC es por cigarro. -Las dos tiene inflamación de la vía aérea, pero el asma no afecta a los alveolos, no afecta a los bronquiolos porque se llama asma bronquial (o sino se llamaría asma bronquiolar), el enfisema va a afectar a la vía aérea grande, pero más a la pequeña y a los alveolos. -Va a ver una limitación del flujo aéreo en ambas, pero en el asma tiende a ser reversible mientras que en la EPOC es parcialmente reversible. -En el asma la obstrucción del flujo aéreo tiende a ser intermitente mientras que en la COPD o EPOC es progresiva. -El asma mejora con el uso de broncodilatadores y corticoides, no tanto la COPD, es más frecuente en la sexta década de vida.

-Hay menor reversibilidad y menor normalización de la obstrucción de la via aérea (EPOC), mientras que en el asma bronquial responde mucho mejor. -En el asma bronquial las células involucradas tienen que ver más con procesos alérgicos como los linfocitos T helper tipo2, mastocitos, neutrófilos, etc. Mientras que en EPOC es una inflamación más del tipo 1. ENFERMEDADES PULMONARES RESTRICTIVAS ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES -Cuando hablamos de enf. Pulmonares restrictivas el modelo a seguir es la fibrosis pulmonar. -Cuando hablamos de enf. Pulmonares restrictivas hablamos de enfermedades pulmonares intersticiales o sea que la patología está en el intersticio del pulmón. Es un grupo de patologías que inducen cambios inflamatorios y fibroticos similares en el instersticio o tabique interalveolar. Afectan al tejido conectico colágeno y elástico de las paredes alveolares, el pulmón empieza a hacerse más rígido, por lo tanto le cuesta expandirse, disminuye su distensibilidad y esto puede lesionar secundariamente a las vías aéreas, a las arterias y a las venas, por lo tanto un paciente con una fibrosis pulmonar en el largo plazo puede desarrollar una hipertensión pulmonar y un corazón pulmonar. El resultado: Un pulmón rígido y poco distensible con un patrón de tipo restrictivo. Un pulmón rígido requiere de presiones mayores para ser insuflado, por lo tanto aumenta el trabajo diafragmático, y eso hace que se produzca disnea, porque la distensibilidad está disminuida. Hay una alteración del intercambio gaseoso e hipoxemia (hipoxemia significa disminución de la presión arterial de O2 en sangre). Con el tiempo se genera hipertensión pulmonar y corazón pulmonar.

PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES -¿Qué sucede normalmente? – Si tenemos un estímulo o un daño que se produce de vía exógena que produzca daño al tejido pulmonar se produce inflamación, cuando tenemos una injuria a nivel pulmonar se produce inflamación. La inflamación tiene dos posibilidades o caminos finales  o va a la reparación del tejido o si se mantiene en el tiempo y se hace crónica va a la fibrosis. -¿Qué va a pasar en estos pacientes? – La reparación tisular se hace agravante en el sentido de que en vez de reponer células nuevas del mismo tejido, se deposita colágeno, por lo tanto el síntoma más importante en estos pacientes es la disnea.

Progresivamente se produce un daño inicial en el endotelio, se activa el endotelio, comienzan a llegar las células inmunes (naturalquiler, linfocitos B) que dan a generar un foco inflamatorio y este foco inflamatorio si se mantiene en el tiempo va a activar a otras células como son por ejemplo los fibroblastos y estos fibroblastos van a ir acá y van a empezar a depositar por los lados en el intersticio de los alveolos fibras colágenas y eso llega progresivamente a la disminución de la distensibilidad pulmonar.