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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD MEDICINA FISIOPATOLOGÍA II

TEMA:

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS ESTUDIANTE: URETA ZAMBRANO VALERIA LISSETH PARALELO: A PERIODO: MAYO – OCTUBRE 2020

ASMA

EPOC

Enfermedad característica de inflamación y obstrucción de flujo de aire de las vías respiratorias.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Agentes desencadenantes • • •

Mediadores fisiológicos o farmacológicos de respuestas asmáticas de las vías respiratorias. Alérgenos que pueden inducir inflamación las vías respiratorias y reactividad de las mismas en individuos sensibilizados. Agentes o estímulos fisicoquímicos exógenos que producen hiperreactividad de las vías respiratorias.

Datos histopatológicos Mucosa de vías respiratorias: engrosada, edematosa y infiltrada con células inflamatorias (linfocitos, eosinófilos y mastocitos). Músculo liso de vías respiratorias: hipertrófico y contraído. Células epiteliales (bronquiales y bronquiolares): suelen dañarse. Hiperplasia de glándulas secretoras e hipersecreción de moco, con taponamiento de vías respiratorias por moco (dato notorio en el asma grave). Mucosa y submucosa con incremento de células inflamatorias en vías respiratorias de asmáticos con afección leve. Miofibroblastos subepiteliales proliferan y producen colágeno intersticial aumentado. Lesiones y pérdida epiteliales más graves de las vías respiratorias, a menudo con obstrucción grave y completa de la luz de las vías respiratorias por tapones de moco.

OBSTRUCTIVAS

RESPIRATORIAS

Efectos en la función pulmonar Por la inflamación y la hiperreactividad del músculo liso de las vías respiratorias: hay estrechez y genera incremento de la resistencia de las vías respiratorias (Raw). Las vías respiratorias de pequeño calibre se estrechan en pacientes con asma, lo que contribuye a la obstrucción del flujo de aire. Hipersecreción de moco y estímulos broncoconstrictores adicionales: suelen exacerbar la fisiología pulmonar obstructiva. Función neural bronquial: participa en la evolución del asma. Estimulación de receptores de irritantes bronquiales va seguida por tos y broncoconstricción refleja mediadas por fibras eferentes vagales; quizá también participen neurotransmisores peptídicos. Neuropéptido proinflamatorio sustancia P puede liberarse a partir de fibras aferentes amielínicas en las vías respiratorias, e inducir contracciones de músculo liso y liberación de mediador a partir de mastocitos. Péptido intestinal vasoactivo (VIP): funciona como un broncodilatador; la interrupción de su acción por desdoblamiento del VIP puede promover la broncoconstricción.

Signos y síntomas Disnea y sensación de estrechez en el tórax, sibilancias, tos, taquipnea y taquicardia, pulso paradójico, hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria, defectos obstructivos por pruebas de función pulmonar, hipercapacidad de respuesta bronquial.

Bronquitis crónica

Enfisema

Características

Características

Lesión y estrechamiento crónicos de las vías respiratorias. Inflamación de las vías respiratorias, en especial las de pequeño calibre e hipertrofia de glándulas mucosas de vías respiratorias grandes, con incremento de la secreción de moco y obstrucción de las vías respiratorias por moco. Mucosa de las vías respiratorias muestra infiltrado variable por células inflamatorias, entre ellas leucocitos polimorfonucleares y linfocitos. Inflamación de mucosas puede estrechar la luz bronquial.

Proceso destructivo continuo que produce un desequilibrio de la lesión por oxidante local y actividad proteolítica (en particular elastolítica) causada por una deficiencia de inhibidores de proteasa. Oxidantes endógenos (anión superóxido) o exógenos (p. ej., humo de cigarrillos), pueden inhibir la función protectora normal de los inhibidores de proteasa, lo que permite la destrucción progresiva de tejido.

Hipertrofia e hiperplasia de las glándulas submucosas: las glándulas suelen constituir mas de 50% del grosor de la pared bronquial. La hiperplasia de glándulas mucosas se acompaña de hipersecreción de moco, lo que contribuye al estrechamiento de la luz. La Hipertrofia del músculo liso bronquial, y puede observarse hipersensibilidad a estímulos broncoconstrictores inespecíficos (incluso histamina y metacolina).

Impacción de moco y obstrucción de la luz de vías respiratorias de calibre mas pequeño.

La obstrucción no uniforme de las vías respiratorias tiene considerables efectos sobre la ventilación y el intercambio de gases. La obstrucción con tiempo espiratorio prolongado suscita hiperinflación. Las relaciones entre ventilación y perfusión están alteradas con áreas aumentadas de proporciones V/Q bajas.

Signos y síntomas Tos productiva, sibilancias, crepitación gruesa inspiratoria y espiratoria, taquicardia con exacerbaciones de bronquitis o con hipoxemia, hematocrito puede ser alto más de 50%.

Consecuencias fisiológicas: • Destrucción de unidades respiratorias terminales. • Pérdida del lecho capilar alveolar. • Pérdida de las estructuras de sostén de los pulmones (tejido conjuntivo elástico).

El intersticio de las unidades respiratorias alberga algunas células inflamatorias, pero el principal dato es una pérdida de paredes alveolares y agrandamiento de espacios aéreos. Pérdida de capilares alveolares, lo que puede traducirse en decremento de la capacidad de difusión e hipoxemia progresiva (ej., el ejercicio).

Enfisema centroacinar: destrucción en el centro de la unidad respiratoria terminal, relacionado con tabaquismo prolongado.

Enfisema panacinar: destrucción global de la unidad respiratoria terminal, con distensión difusa del espacio aéreo.

Signos y síntomas Disnea, sibilancias de menor intensidad, crepitación y ronquidos, taquicardia con exacerbaciones o hipoxemia, hematocrito alto

Signos y síntomas

RESTRICTIVA

ENFERMEDADES

Tos no productiva persistente e irritante, disnea progresivamente grave y taquipnea, crepitación inspiratoria, cianosis digital, dedos en palillo de tambor, hipoxemia, hipertensión pulmonar, hipercapnia, PCO2 arterial es baja. Por lo general no hay fiebre ni dolor torácico.

 Lesión tisular  Activación y cambios de permeabilidad del endotelio vascular,  con trombosis y trombólisis  Lesión y activación epitelial  Flujo hacia adentro, activación y proliferación de leucocito  Lesión, remodelado y fibrosis tisulares adicionales: • Perpetuación de la inflamación de tejido. • Resolución incompleta o tardía de trombosis intersticial. • Proliferación de fibroblastos y producción o depósito de moléculas de matriz. • Proliferación y repoblación epiteliales.

 Proceso de lesión y de formación de tejido cicatrizal pulmonares no es ni uniforme ni sincrónico: áreas de lesión y fibrosis intensas a menudo están entremezcladas con pulmón relativamente preservado. En las etapas tempranas de la enfermedad, la hiperplasia epitelial alveolar tipo II en placas acompaña la infiltración de estructuras alveolares por leucocitos.  El daño de células epiteliales alveolares tipo II altera la producción de surfactante y el recambio del mismo, con un incremento de la tensión de superficie alveolar en unidades pulmonares afectadas.  Seguido por leucocitosis tisular, proliferación de fibroblastos, y formación de tejido cicatrizal crecientes. Se encuentran números aumentados de linfocitos de modo predominante células T y mastocitos en el intersticio alveolar y en regiones submucosas hay notorio aumento del deposito de colágeno y elastina.  A medida que evoluciona la enfermedad, hay destrucción alveolar progresiva, con áreas grandes de fibrosis y espacios de aire residuales revestidos por epitelio cúbico (identificados en radiografías como aspecto en panal de abejas).  Junto con destrucción alveolar, el lecho vascular acompañante está obliterado, también en un patrón en placas.  El resultado es alteración de las características fisiológicas que incluye retroceso elástico aumentado y poca adaptabilidad pulmonar, intercambio de gases alterado y anormalidades vasculares pulmonares.

Eventos celulares involucrados en la lesión y fibrosis pulmonares

Datos histológicos y consecuencias fisiológicas

Es un proceso no sólo restrictivo, sino también con lesión vascular destructiva y obliterante que puede alterar gravemente la perfusión y el intercambio de gases pulmonares normales.

Inflamación crónica de las paredes alveolares, lo cual da lugar a fibrosis difusa y progresiva, y así destrucción de la estructura pulmonar normal. Características También conocida como Alveolitis fibrosante criptogénica

FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA

BIBLIOGRAFÍA:

Mcphee, S. Hammer, G. (2010). Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la medicina clínica (6ta ed). México: LANGE Ediciones.