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• Susan Arias

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ENFERMEDAD PERIODONTAL I.

INTRODUCCIÓN La enfermedad periodontal es una de las enfermedades más comunes dentro de las enfermedades bucodentales, las periodontopatias son alteraciones patológicas, de cualquier origen, que ataque los tejidos periodontales. Las enfermedades gingivales son alteraciones de la gingiva; en su enrome mayoría son de tipo inflamatorio y evolucionan hacia una enfermedad periodontal. La enfermedad periodontal se caracteriza por la presencia de lesiones inflamatorias gingivales, con formación de una bolsa periodontal que lleva a la pérdida del hueso alveolar y eventualmente a la del diente. Su causa primaria es infecciosa (placa bacteriana).

II. ANATOMÍA DEL PERIODONTO Los tejidos que forman el periodonto comprenden la encía, el hueso alveolar, el ligamento periodontal y el cemento radicular. 1. ENCÍA La Encía consta de un epitelio plano multiestratificado y queratinizado, que contiene muchas fibras colágenos. La encía sana tiene un color rosa claro y muestra un punteado más o menos intenso en su superficie. La encía libre se sitúa coronal a la inserción del tejido conjuntivo. La encía insertada, asociada al cemento radicular y a la apófisis alveolar, queda apical a la inserción del tejido conjuntivo. El margen gingival discurre en los dientes anteriores por las papilas interdentales, mas coronal que en el área radicular. En el área de los dientes posteriores, el trayecto festoneado del margen gingival es menos acusado que en los dientes anteriores. Las papilas interdentales vestibular y lingual rellenan completamente, junto con el col interproximal, el espacio entre el septo interdental y la región de contacto. Las papilas interdentales del área visible son de importancia capital para la estética de la encía. El epitelio

gingival bucal limita con el margen gingival (reborde gingival) por el epitelio del surco. El epitelio de la unión (inserción epitelial) que se adhiere al esmalte dental a través de hemidesmosomas constituye el suelo del surco gingival anatómico que mide aproximadamente 0.5 mm. La encía se transforma en mucosa alveolar a nivel de la línea mucogingival. La mucosa alveolar se desplaza sobre la apófisis alveolar y se compone de un epitelio plano ultraestratificado, no queratinizado. El tejido conjuntivo subepitelial además de fibras de colágeno contiene también fibras elásticas y esta ricamente vascularizado. El paladar duro se halla totalmente cubierto por un epitelio plano multiestratificado y queratinizado unido al hueso. La línea mucogingival falta en el paladar. 2. FIBRAS DE TEJIDO CONJUNTIVO Apicales al epitelio de la unión se insertan las fibras supra alveolares de tejido conjuntivo (inserción de tejido conjuntivo) al cemento radicular. Los haces de fibras supraalveolares se clasifican, según su trayecto, como dentogingivales,

alveologingivales,

interpapilares,

transgingivales,

intergingivales, circulares, semicirculares, dentoperiosticas, transeptales, periostogingivales e intercirculares. El ligamento periodontal se sitúa aun más apicalmente. Se distingue entre los haces de fibras cementoalveolares de la cresta del hueso alveolar, las fibras cementoalveolares horizontales, las fibras cementoalveolares que se dirigen oblicuamente hacia el ápice, las fibras cementoalveolares apicales y las fibras cementoalveolares interradiculares. El diente forma una sindesmosis con el hueso a través del ligamento periodontal. Las fibras de tejido conjuntivo del periodonto se componen fundamentalmente de colágeno. Los haces de fibras del ligamento periodontal se insertan, por una parte, en el cemento radicular y por otra, en el hueso alveolar. Las porciones de los haces fibrilares incluidas en el cemento radicular o en el hueso alveolar se conocen como fibras de Scharpey. El ligamento periodontal se encuentra muy vascularizado y contiene nervios tanto sensitivos como

autonómicos. El dolor y la presión son reconocidos por los receptores del ligamento periodontal.

3. CEMENTO RADICULAR El esmalte dental y el cemento radicular se unen por el límite o unión amelocementaria. En la mayoría de los casos, el cemento radicular se superpone al esmalte. Más raramente, el cemento se continúa sobre el esmalte. Más raro aun es que el esmalte y el cemento radicular no entren en contacto, permitiendo que la dentina de dicho lugar quede libre. Dependiendo del componente celular o fibrilar se diferencian 4 tipos de cemento. El cemento acelular-afibrilar no posee elementos celulares ni fibrosos. Este cemento se opone coronalmente al esmalte y también se detecta como componente del cemento acelular-extrínseco-fibrilar. El cemento acelular-extrínseco-fibrilar no contiene células y se caracteriza por un denso cumulo de fibras de Scharpey que cubren fundamentalmente la mitad cervical de la raiz. El cemento celular mixto se compone de cementoblastos y fibroblastos y contiene fibras tanto extrínsecas (Scharpey) como intrínsecas; se sitúa principalmente en la mitad apical de la raiz y en las furcas. El cemento celular-intrinseco-fibrilar no contiene fibras de Scharpey y se localiza, en general, en las lagunas de reabsorción ósea. Además de estos 4 tipos fundamentales de cemento radicular se ha descrito una capa intermedia de cemento en la mitad apical de la raíz entre el cemento celular mixto y la dentina. Se discute si esta capa intermedia de cemento puede ser el producto de una anomalía en el desarrollo.

4. APOFISIS ALVEOLAR La porción de los maxilares, sobre la que asientan los dientes, se conoce como apófisis alveolar. Se compone de la cortical vestibular y lingual, el hueso alveolar y la esponjosa. La cresta del hueso alveolar, picuda (reborde alveolar, cresta alveolar), es el lugar en donde se reúnen la cortical vestibular y lingual. La distancia media entre la unión amelocementaria y la cresta alveolar es de 1,0 - 2,4 mm en el plano vestibular. 1.5 mm en el lingual y 0,8-1.5 mm en el interdental. La cresta alveolar tiene una forma festoneada en los dientes anteriores (la denominada arquitectura ósea positiva). Esta disposición festoneada resulta menos acusada en la región de los dientes posteriores. Si la cresta alveolar termina en un punto más apical, se habla de dehiscencia. Las dehiscencias son más frecuentes en los dientes anteriores y premolares que en los molares y dependen, entre otros, de la posición del diente. La dehiscencia puede pasar clínicamente inadvertida, si no se produce una pérdida de inserción ni tampoco recesiones. La presencia de un fragmento radicular libre, apical a la cresta alveolar, en posición fisiológica se denomina fenestración. El hueso alveolar (lámina cribiforme) es una lámina ósea perforada por los canales de Volkmann, de 0,1-0,4 mm de grosor. El grosor de la cortical vestibular y lingual varia en las distintas capas del maxilar. El septo interdental se sitúa entre los dientes. La forma y la altura del septo interdental y el trayecto de la cresta alveolar dependen de la posición del diente, de la anchura del espacio interdental y del contorno de la unión amelocementaria.

III. PLACA DENTOBACTERIANA

La placa dentobacteriana es una placa blanda, tenaz y adherente de colonias bacterianas en las superficies de los dientes, la encía, la lengua, y otras superficies bucales (incluso las prótesis). Se forma cuando existen condiciones adecuadas

para

las

bacterias,

como

el

estancamiento

de

alimentos,

disponibilidad de nutrimientos, problemas de inflamación o de inmunidad del individuo, por falta de higiene bucal adecuada, y es muy importante la etiología de la caries dental, la enfermedad periodontal y la formación de tártaro. También es posible definirla como una película transparente e incolora adherente al diente, compuesta por células diversas y células descamadas dentro de una matriz de mucoproteínas y mucopolisacáridos. Al igual que la película que la origino, la placa dentobacteriana es traslucida y por ello poco visible al menos que haya depósitos de minerales y hemoglobina procedentes de la ruptura de capilares gingivales. Si es delgada, se visualiza por medio de un colorante que la pigmente o con uno fluorescente que se ilumina con luz ultravioleta. A diferencia de la película, la placa se puede eliminar con cepillado vigoroso. Para comprender el mecanismo de la placa dentobacteriana es necesario conocer antes la función de la saliva y las características de la película adquirida y la materia alba. III.1.

Saliva. La saliva es un líquido orgánico producido por las glándulas salivales, entre ellas dos parótidas (parótidas), dos submaxilares (submandibulares) y dos sublinguales, así como otras menores distribuidas de manera aislada a lo largo de la mucosa bucal.

La procedencia glandular de la saliva, determina sus características:

La parótida elabora una secreción serosa con electrolitos; las submandibular produce secreciones serosas y mucosa, y en la sublingual predomina la secreción mucosa. Las glándulas salivales menores (palatina, lingual, de las mejillas y labial), que desembocan en muchos lugares de la membrana mucosa que recubre la boca y produciendo principalmente moco. La composición de la saliva varia, dependiendo de si es estimulada o sin estimulo (en reposo). Durante el día, sin estímulo, la glándula submandibular (submaxilar) produce 0,6ml por minuto, el sublingual 0,2 ml por minuto y la parótida 0,11 ml por minuto. La secreción aumenta a media tarde; en cambio, es muy escasa durante el sueño. Con estimulación moderada aumenta la secreción de las glándulas submandibular y parótida; pero esta última tiene un flujo mayor con la estimulación completa. Si la secreción total es menor de 0,7 ml por minuto, existe xerostomía. La estimulación puede ser mecánica (al masticar), gustatoria (al estimular las papilas gustativas) o psicológica (al imaginar un alimento favorito). Disminuye con el miedo, destrucción irreversible de las glándulas salivales, por ejemplo, cuando hay radiación de cabeza y cuello para tratar tumores de la glándula tiroidea (tiroides), síndrome de Sjogren, o con determinados fármacos, como los neurolépticos, antidepresivos, tricíclicos y antihipertensores. En general, la mezcla de la saliva contiene 98% de agua y 3 a 8 g/L de sólidos; 20 % de éstos últimos se encuentran en suspensión y 80% disueltos (cuadro 6-1). Los sólidos en suspensión se componen de células de descamación de epitelio, bacterias, leucocitos y levaduras, entre otros

La secreción de saliva responde a estímulos del sistema nervioso autónomo. La estimulación simpática origina volúmenes menores de una secreción viscosa, con lo cual proporciona la secreción de resequedad bucal (por ejemplo, antes situaciones de estrés). La estimulación parasimpática origina secreción acuosa y abundante. Mixta

Parótida

Reposo

Estimula

Proteínas

Submandibular

Reposo

Estimula

Reposo

Estimulad

220

da 280

100

da 200

50

a 76

Aminoácidos

-

4

-

0,4

-

0,3

Glucosa

1

-

1

0,2

0,6

0,2

Amoniaco

-

0,02

0,9

0,3

0,9

0,08

Sodio

15

60

3

80

6

60

Potasio

80

80

120

100

60

60

Fosfato

16

12

28

9

15

7

Calcio

5

6

5

6

6

8

Úrea

20

13

26

13

11

20

Las funciones de la saliva son: 1. Proporcionar un medio protector para los dientes y la mucosa bucal: A. Enjuaga la boca al arrastrar consigo partículas de alimentos y desechos celulares. B. Contiene inmunoglobulinas A, G, M, las cuales protegen la boca contra la flora microbiana y la invasión de la mucosa. C. El moco de la saliva mantiene la flora bacteriana de la boca en condiciones constantes. D. Las glicoproteínas se relacionan con la adhesión de algunas bacterias.

E. Amortigua la acides natural de la boca. Contiene sialina o factor de incremento del Ph, que reduce el tiempo necesario para que el Ph alcance valores normales, y estaterina, que estabiliza el calcio y el fosfato. Los amortiguadores salivales mantienen el Ph de la saliva entre 5,6 y 6,2, pero si hay estimulación potente pueden incrementarlo a 7 u 8; esto se debe a un aumento de la concentración de bicarbonato. El fosfato y las

proteínas

son

amortiguadores

importantes

en

la

placa

dentobacteriana. F. Protege contra la disolución del fosfato de calcio en los tejidos duros (esmalte, así como dentina y cemento expuestos) por medio de los amortiguadores salivales y la conservación de una concentración saturada de iones de calcio y fosfato. G. Contiene antibacterianos específicos (bacteriostáticos, bactericidas y aglutinantes), los cuales actúan como mecanismos de defensa. Por ejemplo, las opsoninas vuelven susceptibles a las a las bacterias al romper los enlaces entre N – acetilmuránico y N – acetilglucosamina de las paredes celulares y los leucocitos. La cantidad de estos últimos varía de 100 a 1000000 por mililitro en bocas sanas y puede llegar hasta 11000000 por mililitro en bocas con problemas inflamatorios. H. Contiene proteínas bacteriostáticas o bactericidas: lisozima, lactoferrina, peroxidasa salival e inmunoglobulinas. La actividad de la lisozima disminuye con el Fe o el Cu, pero la lactoferrina se combina con estos elementos para proteger la acción lisozima. La lactoferrina une iones Fe 3+ suprimiendo este elemento esencial para algunas bacterias orales. La peroxidasa salival reacciona con el tiocianato salival (producto del metabolismo de la placa dentobacteriana) para formar el hipocianito, el cual inhibe la capacidad de las bacterias para utilizar la glucosa. La lactoperidasa se absorbe a la hidroxiapatita como un componente de la

película adquirida y puede influir en las características de la población microbiana; hace que la unión del tiocianato y el peróxido de hidrógeno produzca sustancias tóxocas para muchas bacterias. En cuanto a las inmunoglobulinas, la disminución de IgA aumenta la frecuencia de caries. 2. Lubrica y humedece la mucosa bucal y los labios. Esta humidificación es continua, debido a la evaporación y deglución de la saliva. La Lubricación se lleva a cabo por medio de glucoproteínas de alto peso molecular denominadas mucinas, de las cuales depende la viscosidad de la saliva porque son capaces de unir moléculas de agua con sus grupos hidroxilo. 3. Digestiva: A. Humedece los alimentos ingeridos para darles consistencia semisólida y facilitar su deglución. B. Contiene enzimas muy importantes amilasa alfa, la cual hidroliza a las dextrinas, disminuye la viscosidad de los geles de almidón y ayudar a eliminar desechos de hidratos de carbono de los dientes; amilasa beta, que desdobla a las moléculas; aliesterasas, las cuales hidrolizan los ésteres de ácidos grasos; lipasas, que desdoblan a los glicéridos de los ácidos grasos; por último, enzimas de transferencia como la catalasa, la peroxidasa y la hexocinasa, que catalizan reacciones en las cuales se transfiere un grupo químico de un compuesto a otro. 4. Activa el sentido del gusto. Las sustancias sápidas de los alimentos necesitan disolverse en algún líquido, como la saliva o el agua, para poder estimular a los calículos gustatorios (botones gustativos) que se encuentran en las papilas de la superficie dorsal de la lengua y la parte anterior del paladar blando (velo del paladar), lo que hace que el comer sea placentero. En muchos casos, ayuda a la detección de sustancias perjudiciales. 5. Facilita el habla, al disminuir la fricción entre la lengua y el resto de los tejidos blandos.

III.2.

Película adquirida. El esmalte del diente de reciente erupción se encuentra cubierto por una delgada capa proteínica denominada lámina basal o cutícula del esmalte, la cual es producto final de la actividad generadora del ameloblasto y desaparece con rapidez para así permitir el contacto directo del diente con el medio bucal. Poco tiempo después, se forma una nueva cubierta, la película adquirida. Esta se adhiere con firmeza a la superficie dental, tiene menos de 1u de espesor

y

se

compone

de

proteínas

salivales

(principalmente,

glucoproteínas y fosfoproteínas), enzimas e inmunoglobulinas que se desnaturalizan posteriormente. La composición de la película adquirida varía en cada individuo. Sin embargo las cargas eléctricas de sus moléculas orgánicas son distintas a los de los cristales minerales de la hidroxiapatita adamantina, y ello favorece su fuerte fijación en grietas, fisuras y superficie del esmalte. Se forma también sobre superficies artificiales, como las restauraciones y prótesis. La película adquirida no se elimina con el cepillado. Solo desaparece con algún abrasivo fuerte, pero vuelve a formarse de inmediato al contacto con la saliva: a los 90 minutos ya están integradas sus primeras capas, y a las tres o cuatro horas como máximo está completa. Su aspecto es claro y translúcido, aunque puede pigmentarse con el consumo de tabaco o en sitios donde abundan polvos de cobre, níquel, cadmio o hierro. Suele considerarse una estructura simple; sin embargo, Meckel la divide en tres capas: 1. Película subsuperficial. Es una red de fibrillas que se introduce y adhiere a las irregularidades microscópicas del esmalte. Mide 2 a 3 mu de espesor.

2. Película superficial. Es una capa de material amorfo y mide 0.02 a 5 mu de espesor. 3. Película suprasuperficial o manchada. Aquí se encuentran en ocasiones algunos microorganismos y productos terminales de su metabolismo. A la película adquirida se le han atribuido funciones tanto protectoras como perjudiciales, que incluyen: 1. Retrasar la desmineralización del esmalte al actuar como barrera para la difusión de los ácidos desde la placa dentobacteriana hacia a la superficie adamantina. 2. Retrasa la difusión de los iones calcio y fosfato desde el área de desmineralización

y

de

ese

modo

intensificar

el

proceso

de

remineralización. 3. Actuar como matriz inicial a la cual se le adhieren las bacterias bucales para iniciar la formación de placa dentobacteriana

3.3.

Materia alba. Es una estructura compuesta por masa microbiana, residuos de alimentos, células epiteliales descamadas y leucocitos. Pero tiene una característica muy especial: Está ligeramente adherida a los dientes, por lo cual es posible eliminarla incluso con una jeringa de agua. Es distinta a la placa dentobacteriana.

TIPOS DE PLACA DENTOBACTERIANA Según su localización, la placa dentobacteriana puede ser supragingival, de fosas y fisuras, proximal y radicular. Placa dentobacteriana Supragingival La placa dentobacteriana supragingival se extiende desde el margen libre de la encía hasta la corona del diente. Su composición varía de un individuo a otro, de

un diente a otro e incluso en un mismo diente. Pero en general ésta constituida por microorganismos y matriz orgánica intercelular. MICROORGANISMOS. En 1g de placa húmeda es posible encontrar hasta 200 000 millones de microorganismo, cuyo género depende del sitio donde se localiza. Por ejemplo, en el surco gingival y la superficie radicular predominan las formas filamentosas, sobre todo especies de Actinomices; en cambio, en la superficie coronaria predominan estreptococos y bacterias filamentosas grampositivas. La formación de la placa dentobacteriana supra gingival se inicia con la colonización primaria, es decir, con la adherencia de microorganismos aerobios granpositivos en colonias aisladas o domos. Esta colonización es selectiva; al parecer, la película adquirida tiene receptores para las bacterias. El primer colonizador es Streptococcus sanguis, y después Actinomyces viscosus y otro estreptococos. Estas bacterias se unen a la película adquirida mediante enlaces débiles. Luego se agregan estreptococos de las especies mitis, gordonii y crista, así como otras bacterias (Rothia dentocariosa, especies de Neisseria y Corynebacterium matruchotii). Este tipo de placa dentobacteriana tiene metabolismo aerobio. Las bacterias anaerobias facultativas se adaptan, con excepción de las especies de Veillonella, las cuales sobreviven a partir del lactato elaborado por otros microorganismos y poseen mecanismos de resistencia al oxigeno (seperóxido dismutasa). Las especies de Prevotella, Porphyromonas y Fusubacterium conforman el 0.02% de la colonia bacteriana y son microorganismos anaerobios estrictos. En el trascurso de las primeras 48 horas las colonias crecen y confluyen, es decir, se unen unas con otras. Por medio del microscopio electrónico, es posible observar al principio imágenes en granos de maíz por que predominan los cocos. Más tarde, se observa las típicas mazorcas con formas filamentos recubiertas de cocos.

En la fase de colonización primaria, algunas placas dentobacterianas supragingivales no son cariogénicas, tiene pocos Streptococcus mutans y pocos lactobacilos porque poseen poco poder de adhesión. La colonización secundaria comienza entre los tres a cinco días posteriores. Algunas bacterias aumentan en número, otras disminuyen otras más se agregan. Como hay competencia por el consumo de oxígeno, las más aerobias van siendo sustituidas por anaerobias y anaerobias facultativas. Mediante el microscopio electrónico es posible observar un aumento de formas bacilares, sobre todo de especies

Clasificación:

Las enfermedades del periodonto (periodontopatías) pueden ocurrir en la zona marginal o apical. A continuación, se expondrán únicamente las periodontopatías marginales. Dentro de las periodontopatías marginales se diferencian las formas inflamatoria, hiperplásica,

traumática

e

involutiva,

así

como

las

manifestaciones

gingivoperiodontales de las enfermedades sistémicas. Las más importantes son, sin duda, las periodontopatías marginales inflamatorias. Entre ellas se encuentran las gingivitis, en donde la reacción inflamatoria se limita a las partes blandas, y las periodontitis marginales, que se caracterizan por la pérdida de la inserción de tejido conjuntivo y óseo. Según la intensidad de la lesión, se distingue en el ámbito sajón la periodontitis marginal superficial (perdida de la inserción/ósea < 30 %, sin lesión de la fura) y la periodontitis marginal profunda (perdida de la inserción/ ósea > 30 % y/o lesión de la furca). Esta clasificación dicotómica no suele resultar útil a efectos clínicos. Así, por ejemplo, un diente unirradicular con un 31 % de pérdida de inserción/ósea y un diente multirradicular con un 80 % de pérdida de inserción/ósea y lesión de la furca de grado III pueden sufrir la misma lesión (periodontitis marginal profunda), aunque el pronóstico es muy es muy diferente. La clasificación de la intensidad de la lesión como leve, moderada o grave es mucho más practica en la

periodoncia clínica Además, este sistema permite una

valoración pronostica

aproximada valoración pronostica aproximada. Las periodontitis marginales se clasifican también como periodontitis del adulto, lentamente progresiva; periodontitis incipiente preprecoz, entre las que se encuentran

las

formas

prepuberal,

juvenil

y

rápidamente

progresiva;

manifestaciones gingivoperiodontales de las enfermedades sistémicas; periodontitis ulceronecrótica y periodontitis refractaria. Estas periodontitis son consideradas como entidades patológicas propias con características clínicas, microbiológicas e inmunológicas diferentes. IV.CLASIFICACIÓN IV.1.

GINGIVITIS

La acumulación de la placa produce, en primer lugar, una gingivitis aguda que, a los pocos días, se transforma en una gingivitis crónica. Clínicamente se manifiesta por el enrojecimiento de la encía libre y en parte, de la insertada. Además, se observa una tumefacción variable de la encía y la formación de una bolsa gingival. De todos modos, no ocurre ninguna pérdida de la inserción ni de tejido óseo. El punteado desaparece en mayor o menor medida. La encía sangra fácilmente al roce (por ejemplo al cepillarse los dientes) o tras sondar la bolsa. La gingivitis suele ser indolora. La gravedad de la gingivitis se relaciona directamente con la cantidad de placa acumulada. La gingivitis es una lesión completamente reversible. Gingivitis Inicial: En los 2 a 4 primeros días después del comienzo de la acumulación de placa dentobacteriana, pueden observarse alteraciones específicas en el epitelio de unión y en el plexo vascular. Clínicamente, la encía parece estar sana por completo: encía normal. Gingivitis Temprana: Después de no interrumpir la acumulación de placa dentobacteriana por 2 a 3 semanas, se hacen visibles algunos signos

cardinales de la inflamación, tales como enrojecimiento e inflamación de la encía. Gingivitis establecida: En adultos, la acumulación adicional de la placa dentobacteriana provoca, después de un período indeterminado de tiempo, el desarrollo de lesiones gingivales establecidas. Se forma la bolsa gingival.

IV.2.

PERIODONTITIS Cuadro clínico de periodontitis: desde el punto de vista clínico la inflamación gingival en el caso de AP va desde inflamación moderada hasta inflamación severa con formación de abscesos periodontales. clínicamente la encía pierde su arquitectura normal, aun cuando hay situaciones en las cuales el aspecto clínico puede engañar al profesional. SE aprecia punteado gingival y terminado suave del margen gingival sobre la corona dentaria, sin embargo lo usual es q el punteado gingival se encuentre ausente y que haya aumentado variable en la coloración de la encía, como hemorragia fácil a la presión suave el aumento en la coloración puede comprometer la encía marginal y la encía adherida en muchas oportunidades se encuentra una línea de demarcación nítida con la encía adherida normal vecina

PERIODONTITIS CRÓNICA O DEL ADULTO La periodontitis del adulto aparece a partir de los 35 años y puede ser localizada en dientes aislados o generalizada, afectando toda la dentición. Clínicamente se manifiesta por bolsas periodontales, perdidas de la inserción y del tejido óseo, y eritema y/o tumefacción de la encía, que sangra con frecuencia con el roce. En las fases más avanzadas se observa también movilidad dental. Otra

manifestación son las recesiones. La gravedad de la periodontitis del adulto se corresponde directamente con la acumulación de la placa y de los cálculos dentales. La progresión de la pérdida de inserción suele ser escasa en la periodontitis del adulto.

Los términos periodontosis o paradentosis, de uso relativamente frecuente, indican una periodontitis marginal. Estos términos proceden de la época en la que aún se pensaba que las enfermedades periodontales obedecían a procesos crónicos y degenerativos y no, como se sabe en la actualidad, a procesos inflamatorios. Los términos de periodontosis y paradentosis ya no se corresponden con el nuevo léxico profesional. PERIODONTITIS INCIPIENTE PRECOZ O AGRESIVA Suele aparecer antes de los 35 años. Puede ser localizada (pocos dientes, normalmente, incisivos y molares) o generalizada -

Periodontitis prepuberal

La periodontitis prepuberal se inicia con la erupción de los dientes temporales y suele afectar después los permanentes. Puede ser localizada o generalizada. El cuadro grave de la periodontitis prepuberal generalizada afecta, por regla general, toda la dentición y se acompaña bastante a menudo de infecciones respiratorias y de otitis media. Los neutrófilos y los monocitos de estos enfermos suelen presentar trastornos funcionales. La forma localizada de la periodontitis prepuberal sigue una evolución menos fulminante que la generalizada y afecta un número menor de dientes. La pérdida ósea ocurre más lentamente.

-

Periodontitis juvenil

Esta enfermedad ocurre durante la pubertad. Suele ser de carácter hereditario. Se discute si la herencia es autosómica recesiva o dominante ligada al cromosoma X. La forma generalizada afecta, por lo general, toda la dentición. En la forma localizada se afectan típicamente los incisivos y primeros molares permanentes. Las manifestaciones clínicas gingivales suelen ser muy poco llamativas. Si se comparan las lesiones periodontales de los jóvenes con las del adulto, se observa una cantidad mínima de placa y calculo dental en la periodontitis juvenil. La respuesta quimiotáctica de los granulocitos neutrófilos disminuye en el 70-75 % de los pacientes con periodontitis juvenil. En cambio, los monocitos se afectan con menor intensidad. La fagocitosis bacteriana por parte de los neutrófilos se halla también limitada, en parte, en la periodontitis juvenil. Por otro lado, se ha descrito que los neutrófilos de estos enfermos son incapaces de digerir Actinobacillus actinomycetemcomitans después de la fagocitosis. En este proceso, los neutrófilos producen mayores cantidades de radicales de oxigeno libres, elastasa y lisozima, y es probable que todo ello contribuya a la destrucción rápida del tejido periodontal. PERIODONTITIS REFRACTARIA La periodontitis refractaria es toda enfermedad resistente at tratamiento no quirúrgico convencional o quirúrgico. En la periodontitis refractaria se observan perdidas de la inserción y óseas, a pesar del tratamiento. IV.3.

ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROSANTES

Se distinguen diversas formas, dependiendo de la extensión de la enfermedad y de la topografía de las lesiones. 

Gingivitis Ulceronecrosante.

Diseminación tipo epidemia durante la Primera Guerra Mundial, en soldados que peleaban e trincheras (boca de trinchera). Es una enfermedad aguda y dolora confinada a la encía. Los síntomas son: - Inicio repentino de dolor - Necrosis de la punta de la papila interdental - Formación de úlceras con seudomembranas de color amarillento o gris, 

demarcada por eritema lineal. Halitosis Puede haber presencia de linfadenitis regional y condición subfebril Incidencia en pacientes de 20 a 29 años de edad.

Periodontitis Ulceronecrosante. Infección periodontal aguda, caracterizada por una expansión de las lesiones necróticas al ligamento periodontal y hueso alveolar. Por lo general, se presenta como una manifestación de debilidad severa del sistema inmunológico (inmunosupresión, déficit nutricional). Pérdida rápida de la adherencia, a menudo sin formación de bolsas profundas, pero con la posibilidad de secuestros óseos. Asociación cercana con infección VIH-SIDA.



Estomatitis Necrosante. Se

presenta

de

manera

independiente

o

secundaria

a

la

gingivitis/periodontitis ulceronecrosante. En poblaciones con aporte de alimentos e higiene deficientes, pueden desarrollar noma (cancrum oris), se caracteriza por la destrucción del tejido duro y un alto riesgo de mutilación facial. IV.4.

ABSCESOS

Absceso gingival -Definición: condición inflamatoria aguda de la encía, caracterizada por exudado purulento sin pérdida de la adherencia. -Después de una lesión traumática, por ejemplo lesión por una espina de pescado, cepillo interdental, etc. 

Implantación de bacterias virulentas dentro del tejido conectivo gingival que conduce a:



Reacción inflamatoria excesiva.

-En el contexto de gingivitis por exacerbación hormonal. 

Gingivitis de embarazo o gingivitis asociada a anticonceptivos.



Gingivitis asociada a diabetes mellitus.

-En el contexto de agrandamiento gingival inducido por medicamentos. Diagnóstico. Un absceso gingival es, con frecuencia, una respuesta inflamatoria aguda a la impactación de un cuerpo extraño en la encía. El hallazgo y la eliminación del material extraño son diagnósticos. El diagnóstico de absceso gingival se establece ante el antecedente de 1-2 días de dolor e hinchazón gingival localizada y la presencia a la exploración de una tumefacción roja y brillante confinada a los tejidos gingivales marginales Absceso periodontal Exacerbación aguda de periodontitis marginal ya existe. •

Los hallazgos clínicos asociados con el absceso periodontal son la hinchazón, el edema y el enrojecimiento de las localizaciones periodontales afectadas.

•

Invariablemente hay sangrado en el sondaje y, en la mayoría de los casos, supuración con la presión o el sondaje

•

Los dientes con abscesos periodontales a menudo muestran un aumento de movilidad), que puede ser útil en la determinación del origen del absceso.

•

Pueden aparecer molestias a la palpación del diente.

•

Las adenopatías sólo aparecen en una minoría de pacientes y la fiebre y el malestar son raros.

•

Las profundidades del sondaje periodontal, cuando están aumentadas, son variables

•

Una indicación de que el absceso no tiene su origen en la bolsa periodontal es que el absceso no se resuelva en respuesta al tratamiento periodontal de urgencia

•

Un diente con una endodoncia o una reconstrucción con poste puede también presentar un absceso periodontal. Aumento en el número de bacterias virulentas, como P. gingivales, P. intermedia, F. nucleatum, T. forsythia en el ambiente subgingival; penetración de la pared de la bolsa. 

Deficiencia inmunológica local y general.



Obstrucción de la entrada de la bolsa debido a la morfología complicada, por ejemplo furcación o bolsa intraósea. Ocasionalmente, pueden desarrollarse abscesos periodontales múltiples.



Exacerbación de periodontitis generalizada, por ejemplo después de la administración de penicilinas por vía oral.



En pacientes con diabetes mellitus



En individuos con alteraciones en el sistema inmunológico.



Nota: Deben ordenarse cuentas sanguíneas diferenciales en cualquier caso de abscesos periodontales múltiples.

Absceso Coronal. Infección purulenta localizada a los tejidos que rodean la corona de un diente parcialmente erupcionado. Los terceros molares inferiores son afectados con mayor frecuencia. Los síntomas son: 

Encía inflamada y rojiza, exudado purulento.



La apertura bucal es dolorosa y con frecuencia limitada.



Linfadenitis.



La inflamación se puede diseminar a espacios vecinos. -

Posterior, al espacio orofaríngeo.

-

Medialmente, a la base de la lengua (Absceso sublingual, absceso peritonsilar, absceso perimandibular).

Diagnóstico. El absceso coronario tampoco plantea dificultades diagnósticas si se detecta el diente parcialmente erupcionado y si el absceso se presenta en ausencia de

bolsas periodontales en dientes vitales o en los dientes vitales adyacentes al diente parcialmente erupcionado. Nota: Los patógenos comerciales del periodonto pueden multiplicarse de manera excesiva en el área de un tercer molar en erupción, aún sin provocar síntomas.

V. EPIDEMIOLOGÍA

Analítica. De acuerdo con la variable que miden pueden ser agrupados en:    

Índices gingivales, que miden el grado de inflamación gingival. Índices periodontales, que miden la destrucción periodontal. Índices de placa, que miden la cantidad de placa acumulada. Índices de cálculos, que miden la cantidad de cálculos supragingivales o subgingivales, o ambos, presentes.

Descriptiva. En países no industrializados, en los que no existen programas de educación para la salud ni preventivos, casi todos los individuos tienen gingivitis en casi todas las áreas de la dentadura ya alrededor de los 14 años. La distribución y severidad alcanza un máximo antes de los 20 años y se mantiene más o menos igual toda la vida.

GINGIVITIS La gingivitis puede ocurrir ya en niños de 3 a 5 años con dentición temporal. Su prevalencia aumenta al comenzar la pubertad y disminuye después de los 14 años. Un 70 a 80 % de los niños sufren alguna vez gingivitis. El porcentaje de adultos con gingivitis disminuye con la edad y varía entre el 35 y el 50 %. El número de superficies dentales afectadas aumenta, en cambio, en los enfermos.

PERIODONTITIS

Las pérdidas de la inserción periodontal generalmente no ocurren antes de la pubertad y solo se observan en menos del 5 % de los adolescentes. El cuadro grave de periodontitis prepuberal es extraordinariamente raro y la prevalencia de la periodontitis juvenil representa el 0,06-0,36 %. Antiguamente se pensaba que las muchachas sufrían periodontitis con una frecuencia dos veces mayor a los muchachos. Sin embargo, de acuerdo con investigaciones recientes, la distribución por sexos es muy similar. De acuerdo con una encuesta epidemiológica realizada hace poco tiempo en Estados Unidos, aproximadamente el 80-92 % de los trabajadores entre 35 y 64 años presentaron pérdidas de inserción de más de 1 mm en el 20-47 % de las superficies dentales. El 77 % de los trabajadores (entre 18 y 64 años) presentaban pérdidas de inserción de más de 2 mm; el 45 %, de más de 3 mm; el 24 %, de más de 4 mm, y el 14 %, de más de 5 mm. El 18 a 22 % de los trabajadores de 35 a 64 años mostraban una profundidad de sondaje de las bolsas superior a 2 mm en el 11 a 13 % de las superficies dentales. A pesar del tratamiento correcto de la periodontitis, que incluye las revisiones periódicas en intervalos trimestrales o semestrales, aproximadamente un 10 % de los enfermos siguen sufriendo pérdidas de inserción y de piezas dentales. Los molares son los más afectados por esta periodontitis refractaria. Estos datos ponen de manifiesto que prácticamente todos los adultos sufren enfermedad periodontal. La pérdida prematura de las piezas dentales como consecuencia de la periodontitis marginal depende de su progresión.

Factores de riesgo: existen variables que influyen en la prevalencia y severidad de la gingivitis y periodontitis. Edad: la prevalencia y severidad de la periodontitis de progreso lento aumenta con la edad; no debido a la edad de por sí, sino por el efecto acumulado de la destrucción periodontal.

Sexo: entre los hombres la prevalencia es mayor que en las mujeres. Raza: las personas de raza negra presentan mayor prevalencia de periodontitis que las de raza blanca, aunque las diferencias desaparecen en individuos con el mismo nivel socioeconómico y educacional. Nivel educacional y socioeconómico: las personas con mayor nivel educacional y socioeconómico presentan menor prevalencia y severidad de la enfermedad periodontal. Esto se debe a que, por sus mejores condiciones de vida, tienen mayor acceso al tratamiento odontológico y a planes preventivos de salud, además de llevar a cabo una mejor higiene bucal.

Factores de Riesgo etiológico: Aumentan la incidencia de la enfermedad.Higiene Bucal: Ya los primeros estudios epidemiológicos, llevados a cabo hace más de cuatro décadas, mostraron que la mayor prevalencia y severidad de la gingivitis y periodontitis estaban estrechamente asociadas con la mala higiene bucal. Nutrición: La nutrición no es un factor determinante en la iniciación o evolución de la periodontitis. No se ha encontrado correlación entre la prevalencia y severidad de las enfermedades gingivales y periodontales y las deficiencias en vitaminas, A,C,D, componentes del complejo B, proteínas totales en suero, calcio, fósforo y otros componentes nutricionales. Fluor: No se ha encontrado asociación positiva de la prevalencia y severidad de la gingivitis y la periodontitis con los niveles de flúor en el agua de bebida. Tabaco: Hay una mayor destrucción periodontal en pacientes fumadores que en no fumadores.

Además el consumo de tabaco retarda la cicatrización

postratamiento periodontal. Distribución en diferentes áreas de la boca: la gingivitis es más severa en áreas interproximales, como también en vestibular del maxilar superior y lingual del

inferior. La pérdida ósea es más severa en zonas molares e incisivas que en caninos y premolares. Los dientes más severamente afectados por la enfermedad periodontal son los incisivos inferiores y los molares superiores, seguidos por los molares inferiores, incisivos superiores y premolares y caninos. Mortalidad dentaria: Los estudios realizados en los últimos años en distintas partes del mundo han mostrado que se pierden más dientes por caries que por enfermedad periodontal, pero en los grupos de personas de más edad esa relación se invierte. VI.ENFERMEDADES SISTÉMICAS El progreso de la enfermedad periodontal depende no solo de la presencia y severidad de los factores bacterianos locales, sino también de la resistencia de los tejidos periodontales a la agresión, la que a su vez depende de factores genéticos y sistémicos individuales. Estos factores sistémicos agravan la lesión inflamatoria iniciada por la placa bacteriana, pero por sí solos no inician la gingivitis o la periodontitis. El diagnóstico a que se llega es entonces de gingivitis o periodontitis de un tipo determinado, agravado por la presencia de tal o cual enfermedad o estado sistémico. Pertenecen a este grupo, por ejemplo, la deficiencia de vitamina C y el embarazo. Existen otras enfermedades sistémicas que por sí solas son capaces de iniciar una lesión gingival o periodontal por mecanismos patogénicos diferentes, por ejemplo la presencia en la gingiva de infecciones especificas como la tuberculosis o sífilis, trastornos óseos como la enfermedad de Paget o las histiocitos X, o enfermedades neoplásicas como el carcinoma de gingiva o la leucemia.

ENFERMEDADES NUTRICIONALES.

Aunque los factores nutricionales pueden desempeñar un papel en la respuesta tisular ante diversas agresiones, esto no es común excepto quizás en deficiencias muy graves. Desde el punto de vista periodontal hay que considerar la consistencia de la dieta así como los elementos que la componen. La consistencia de la dieta es importante, por cuanto puede brindar una acción limpiadora que reduce la materia alba y la placa bacteriana, además estimula el tejido gingival, lo que aumenta la queratinización del epitelio y activa la circulación. Los componentes de la dieta pueden actuar en forma directa en la cavidad oral favoreciendo la formación de placa o proveyendo los nutrientes necesarios para el metabolismo celular. Ejemplo de la acción directa es el contenido de azúcar de la dieta que aumenta la formación de extrañas bacterias, lo que facilita la adhesión de la placa al diente y su cohesión. Deficiencias vitamínicas. La vitamina C (acido ascórbico) es considerada importante, desde hace siglos, en relación con problemas gingivales.

Su

función más importante está vinculada con la formación y mantenimiento de los tejidos de origen mesenquimático: el colágeno, el osteoide, la dentina y las sustancias intercelulares. Por esta razón desempeña un papel fundamental en la cicatrización de heridas, en la cual la formación de colágeno y de vasos son etapas básicas. La deficiencia de vitamina C produce la enfermedad llamada escorbuto, dentro de la cual se han descrito tradicionalmente síntomas y signos gingivales y periodontales, como hemorragias, agrandamientos gingivales, aflojamiento y caída de dientes. Sin embargo, la deficiencia de vitamina C por sí sola no es capaz de iniciar una inflamación gingival, pero sí magnifica la respuesta tisular iniciada por factores

irritativos, lo cual produce una mayor y más rápida destrucción de los tejidos. Esta acción parece vinculada a la interferencia en la formación de colágeno.

ENFERMEDADES ENDOCRINAS Los factores endocrinos pueden actuar sobre los tejidos periodontales mediante los mecanismos descritos antes (modificación de la respuesta tisular ante irritantes locales o manifestaciones periodontales de trastornos sistémicos); también pueden provocar modificaciones anatómicas como diastemas o mal oclusiones, que favorecen el empaquetamiento de comida y acumulación de la placa, o retardos mentales que dificultan la higiene oral o masticación. La hipofunción tiroidea o los trastornos hipofisarios pueden provocar cambios periodontales por estos últimos mecanismos. Las

enfermedades

de

la

paratiroides

pueden

provocar

alteraciones

periodontales clasificadas como manifestaciones de enfermedades sistémicas. En el hiperparatoidismo se producen áreas radiolúcidos en el hueso, de aspecto quístico, que contienen un tejido marcadamente vascular con fibroblastos y células gigantes. En raros casos también puede haber pérdida de la cortical alveolar. Diabetes mellitus. Es una enfermedad de gran importancia desde el punto de vista periodontal. Básicamente es un trastorno del metabolismo intermedio de los carbohidratos, debido a una insuficiencia de las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas, productoras de insulina. Es una complicada enfermedad bioquímica, pues en la regulación metabólica de los carbohidratos intervienen además de la insulina, que baja la glucemia, las células alfa del páncreas (que secretan el glucagón), las hormonas corticoadrenales y el principio diabetógeno del lóbulo anterior de la hipófisis, que la elevan.

La diabetes puede ser controlada por medio de insulina (tipo I) o hipoglucemiantes por vía oral y control de dieta (tipo II). Los pacientes con esta enfermedad presentan el siguiente cuadro clínico:    

Tendencia a agrandamiento / proliferación de la encía. Aumento en la tendencia a sangrado. Tendencia de la formación de abscesos periodontales. Aumento en la progresión de la destrucción periodontal.

Embarazo Las alteraciones hormonales que se producen en el embarazo aumentan la respuesta inflamatoria gingival iniciada por factores irritativos bacterianos y le agregan una marcada tendencia hemorrágica. La gingiva aparece rojiza y brillante, y con frecuencia se produce un agrandamiento gingival de tipo inflamatorio. Estas lesiones se correlacionan con el aumento de progesteron y pueden disminuir después del parto pero no desaparece por completo. Microscópicamente la enfermedad gingival en el embarazo presenta una inflación crónica con una marcada proliferación vascular. El uso de anticonceptivos hormonales, que inducen una situación hormonal comparable a la del embarazo, también aumenta, aunque mucho menos, la respuesta inflamatoria gingival. Durante el embarazo también se produce un aumento de la movilidad dentaria que vuelve a la normalidad después del parto. Manejo de pacientes embarazadas. La finalidad del tratamiento debe ser disminuir la respuesta inflamatoria, por medio del estricto control de placa, así como tratamientos de raspaje y alisamiento radicular. El mejor periodo para tratar a una paciente embarazada es el segundo trimestre. Es preferible evitar la cirugía y la toma de radiografías, a menos que sea una situación de emergencia.

ENFERMEDADES HEMÁTICAS Existen algunas enfermedades de la sangre importantes desde el punto de vista periodontal, ya sea porque tienen manifestaciones periodontales o porque exigen cuidados especiales para el tratamiento periodontal. Leucemia. Es una enfermedad producida por el descontrol de los órganos hematopoyéticos, lo que lleva a un aumento del número de leucocitos. La leucemia puede ser linfoide o mieloide, según el tipo de leucocito de que se trate, y aguda o crónica según su evolución. La leucemia monocítica es un tipo muy raro pero que genera lesiones orales con mucha frecuencia. Las lesiones orales más frecuentes son las petequias de la mucosa y las hemorragias gingivales, provocadas por una caída a veces muy pronunciada del número de plaquetas en sangre. También se pueden producir agrandamientos gingivales, debidos a la acumulación de células leucémicas en la gingiva. El infiltrado leucémico también puede aparecer en los espacios medulares o del hueso alveolar, donde puede presionar las paredes óseas y provocar una pérdida de hueso. En ocasiones el infiltrado llega hasta el ligamento periodontal y reemplaza sectores más o menos extensos de éste. Todos estos cambios son manifestaciones periodontales de la leucemia y no se relacionan con la presencia de factores locales. En casos terminales de leucemia, en que la resistencia general está muy disminuida por la enfermedad, puede aparecer una gingivitis ulceronecrotizante. En esos casos el factor general es solo predisponente y la gingivitis necesita para su iniciación la presencia del complejo bacteriano fusospiroquetal. Las agranulocitosis. Es una enfermedad grave debida por lo general a una reacción de algunas drogas (aminopirina, sulfonamidas), se caracteriza por una disminución del número de leucocitos circulantes. Provoca una importante disminución de la resistencia a las afecciones, la que puede llevar rápidamente a la muerte. En la boca aparecen lesiones ulceronecróticas de la gingiva u otras zonas de la mucosa oral, con escaso infiltrado inflamatorio.

INMUNODEFICIENCIAS Las deficiencias en los mecanismos de defensa del huésped pueden dar como resultado lesiones periodontales destructivas (las agranulocitosis y las leucemias también pueden pertenecer a esta categoría). Otras enfermedades de este grupo son: El VIH.es una enfermedad que afecta principalmente los linfocitos T gradualmente todas las funciones inmunitarias, con el resultado de aparición de tumores malignos e infecciones bacterianas, virales y micóticas. Manifestaciones orales y periodontales: en el 95% de los casos de SIDA hay lesiones de cabeza o cuello. Las más frecuentes son: Leucoplasia pilosa oral: aparecen pacientes debilitados o que reciben terapia inmunosupresora. Es la lesión oral más común en pacientes con sida. Son lesiones blancas, que pueden eliminarse por raspado de la mucosa, debidas a la proliferación de Cándida albicans o, con menos frecuencia de otros hongos. Sarcoma de kaposi: tumor maligno, agresivo, aparece generalmente en la gingiva o paladar, en forma nodular o sésil, de color marrón azulado o violáceo, puede producir agrandamientos gingivales. El diagnostico debe confirmarse por biopsia. Enfermedad periodontal atípica: la gingivitis VIH es una gingivitis eritematosa, linear, fácilmente sangrante, que puede estar localizada en la gingiva marginal o extenderse en la gingiva insertada con lesiones eritematosas difusas o puntiformes; también puede extenderse hasta la mucosa oral. Estas lesiones son frecuentemente resistentes al tratamiento. También puede haber gingivitis ulceronecrotizante que suele extenderse a estomatitis ulceronecrotizante con exposición del hueso subyacente. La periodontitis VIH. Es una forma de periodontitis ulceronecrotizante, rápidamente progresiva, que produce necrosis y rápida destrucción de los

tejidos en especial en zonas interdentales; a veces llega a exponer el tejido óseo. Características Clínicas de la gingivitis relacionada con el VIH a. Color. Se nota una banda roja lineal diferente en el margen gingival libre. En una inspección cercada, el margen rojo tiene un aspecto traslúcido con asas capilares. b. Hemorragia. La hemorragia espontánea interproximal es característica de la G-VIH incluso después del tratamiento. Con frecuencia es la queja principal de los pacientes en tratamiento. Winkler y col (1988), en su descripción de las enfermedades periodontales asociadas con VIH exponen que el 15% y 11% de los sitios afectados pueden sangrar al sondeo y espontáneamente. c. Dolor. El dolor no es una característica principal de la lesión G-VIH temprana, pero se presenta antes de su progreso a P-VIH. d. Lesiones de encía insertada. La característica única de G-VIH son las petequias rojas distintivas que se observan en encía insertada. Estas se diferencian de las áreas pequeñas de ulceración sangrante que resultan de la remoción de colonias de Candida de la mucosa al frotar con una gasa. Las petequias se observan con frecuencia como lesiones aisladas diseminadas de manera uniforme sobre la encía insertada. En ocasiones aparecen coalescentes a una banda roja difusa que afecta toda la encía insertada. e. Lesiones de la mucosa alveolar. Una característica adicional de G-VIH es la presencia de una mucosa vestibular roja brillante, típicamente roja difusa, pero en ocasiones presenta petequias aisladas. En algunos casos de G-VIH generalizada los cambios vestibulares se observan en toda la superficie bucal.

f. Localización. La G-VIH afecta con mayor frecuencia a toda la boca y se distribuye de manera equitativa en todos los cuadrantes. Sin embargo, en algunos casos se encuentran regiones limitadas que afectan uno o más dientes. Los cambios en el tejido oral pueden realizarse con o sin acumulación de placa bacteriana. g. Falta de respuesta al tratamiento. Grassi y col, consideraron que con la terapia convencional más el enjuague con 0.12% de glucanato de clorhexidina dos veces al día, los pacientes mostraban después de tres meses mejoría significativa. Para Winkler y col, el eritema de la encía libre asociado al VIH no responde a la remoción de la placa bacteriana por limpieza intensa, alisado de la raíz, medidas de control de placa con irrigación de iodopovidina 3 a 5 veces al día Una posición similar es expuesta por Genco, quien expresa que las características particulares de la G-VIH es su ausencia de respuesta al tratamiento convencional. El raspado y alisado radicular repetitivo, la profilaxis y la adecuada higiene bucal no mejoran de manera sustancial el aspecto clínico. A diferencia de la gingivitis convencional, la banda roja que se observa en el margen gingival libre de estos pacientes no está vinculada de manera específica con la acumulación de placa bacteriana. De hecho, la placa se acumula muy poco.

Características

Clínicas

de

la

periodontitis

relacionada

con

VIH/SIDA

Las características clínicas principales de P-VIH son: eritema intenso de la encía insertada y marginal, necrosis interproximal, ulceración y craterización, pérdida ósea en extremo rápida, dolor grave y profundo, y hemorragia gingival espontánea. Como la G-VIH, la P-VIH responde de manera deficiente al tratamiento convencional. Los pacientes muestran una respuesta ligera al raspado y alisado radicular y técnicas para una mejor higiene bucal. a. Color. La encía libre es brillante, rojo oscuro, y en la mayoría de los pacientes el margen gingival tiene un borde rojo lineal similar al que se

observa en G-VIH. En casos graves no existen bordes distintivos o separación entre la encía libre e insertada. b.

Necrosis interproximal, ulceración y craterización. La lesión de P-VIH se inicia típicamente con cambios en el contorno gingival como son: necrosis interproximal, ulceración y craterización. A diferencia de la GUNA, la afección de tejidos blandos no está limitada a la región papilar y margen gingival libre; la destrucción de este tejido se extiende hasta la encía insertada y mucosa alveolar.

c. Olor. Es posible la presencia ausencia de olor fétido, pero no es de importancia diagnóstica para la P-VIH. Sin embargo, el olor fétido aparece en la mayor parte de los casos. No obstante, en contraste con la GUNA no existe correlación detectable entre la gravedad de la enfermedad y el olor. d. Hemorragia espontánea nocturna. La hemorragia espontánea o nocturna, o ambas se reportan con frecuencia. Los pacientes despiertan con coágulo sanguíneo en la boca, sangre en su almohada y hemorragia excesiva al cepillado o al pasar seda dental. Al examen clínico inicial se presenta un 25% de los sitios interproximales con hemorragia espontánea. e. Dolor grave. El dolor grave es una característica distintiva de P-VIH. Es la queja principal de muchos pacientes y la razón para que acudan al tratamiento dental. A diferencias de pacientes con GUNA en los que el dolor se localiza en las encías, el dolor en P-VIH se describe localizado en los huesos maxilares o como dolor profundo. Con frecuencia los pacientes reportan que sienten como sí sus dientes se incrustaran en el hueso maxilar al masticar. Este dolor precede a la lesión clínicamente obvia de P-VIH. El dolor puede preceder a las lesiones clínicas y disminuye después de la invasión del hueso alveolar. La causa de este dolor no está clara pero es probable

que

sea

resultado

de

la

destrucción

ósea

rápida.

f. Lesiones de encía insertada y mucosa alveolar. Parece que la respuesta inflamatoria de P-VIH también afecta la encía insertada así como mucosa

vestibular. Las lesiones tienen características clínicas en tejido blando similares a las que se observan en G-VIH. Por ejemplo, la encía marginal libre tiene una banda roja distintiva, la mucosa insertada tiene petequias y la mucosa vestibular también es de color rojo oscuro difuso. Con frecuencia la necrosis de tejido gingival se extiende hasta la mucosa alveolar. g. Pérdida ósea rápida. La característica más distintiva de la P-VIH es la rápida destrucción de inserción periodontal y hueso. En las lesiones de PVIH se observa la pérdida de más del 90% de inserción en algunos dientes en cortos períodos (tres a seis meses) y en muchos casos se requiere exodoncia. Winkler y cols, citados por Carranza y cols (1997), mencionan casos en que se perdieron 10 mm de hueso en tres meses. La craterización de tejidos blandos, necrosis interproximal y ulceración se observan en relación directa con las regiones de pérdida ósea. En esta relación parece que la destrucción no está limitada a tejidos blandos y se disemina rápidamente a las estructuras anatómicas subyacentes. En consecuencia, periodonto y hueso alveolar se destruyen muy rápido, y en contraste las lesiones de GUN se autolimitan en tejido blando periodontal. Aunque se observa pérdida ósea en algunos casos de GUN recurrente grave, es el resultado de ataques múltiples en muchos años. Por otro lado, los individuos con P-VIH reportan antecedentes negativos de GUN a largo plazo. En algunos casos se observa que la necrosis del tejido conectivo evoluciona en mayor proporción que en el hueso subyacente, lo que ocasiona denudación y secuestro óseo eventual. La afección ósea no se limita al hueso periodontal y el secuestro se observa en combinación con lesiones agresivas en tejidos blandos que sugieren un noma. h. Localización de lesiones. En los casos graves de P-VIH se dañan todos los dientes y el periodonto que los rodea; con más frecuencia, afecta varias áreas localizadas de manera independiente, lo que resulta en islas de periodonto afectado con gravedad rodeadas de tejido normal. De hecho, es

frecuente observar que sólo una superficie del diente (por ejemplo distal) se afecta con P-VIH, mientras que la superficie restante lo hace de manera ligera; la razón para esta localización discreta es desconocida. Por otro lado, todas las regiones de la boca pueden presentar igual posibilidad de ser afectadas. Una observación importante es que las lesiones de P-VIH están siempre relacionadas con áreas preexistentes o coexistentes de GVIH. Esto sugiere que la G-VIH es la lesión precursora de P-VIH. i. Profundidad del Saco. La profundidad del saco no es un factor distintivo entre G-VIH y P-VIH. En esta última, la pérdida de tejido blando periodontal se presenta tan rápido que no existe formación de bolsa o es muy pequeña. Es un contraste definitivo con la enfermedad periodontal inflamatoria crónica en la que la pérdida de inserción precede a la pérdida de los tejidos periodontales de recubrimiento, lo que provoca la formación de bolsas.

VII.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico general - El diagnóstico general está relacionado con: 

La forma de periodontitis (agresiva, crónica)



La extensión de la enfermedad (localizada, generalizada)



Cualquier enfermedad sistémica modificadora (por ejemplo, periodontitis crónica generalizada modificada por diabetes mellitas tipo 2, paciente no fumador)



Cualquier enfermedad mucocutánea

Diagnóstico con relación dental 

De manera adicional, se hace un diagnóstico para cada diente, por eujemplo: Profundidades de sondeo periodontal de 3mm o menos, puede haber presencia de pérdida de la adherencia. Sangrado al sondear. Puede haber presencia de pérdida ósea.



La severidad de la periodontitis puede ser clasificada por la pérdida de la adherencia: Leve (1 a 2 mm) Moderada (3 a 4 mm) Severa (> 4mm) Clasificación tradicional: Periodontitis Moderada. -

Profundidad de sondeo periodontal de más de 3 mm y pérdida de la adherencia.

-

Sangrado al sondear.

-

Pérdida ósea de hasta un tercio de la longitud de la raíz.

Periodontitis Avanzada. - Profundidad de sondeo periodontal de más de 3 mm y pérdida de la adherencia. - Sangrado al sondear

- Pérdida ósea de más un tercio de la longitud de la raíz. Compromiso avanzado de furcación. 

La recesión gingival está presente si la pérdida de la adherencia es mayor que la profundidad de sondeo periodontal.



Absceso periodontal.

ANAMNESIS Y RECOGIDA DE DATOS TRATAMIENTO Y REVISION Antes de todo tratamiento dental, es necesario efectuar una anamnesis general y especifica, y recoger los dalos clínicos y radiológicos. Con esta información se elabora el diagnostico. El plan de tratamiento preliminar se establece considerando el pronóstico de cada diente, el estado de toda la dentición, el cumplimiento terapéutico óptimo y la salud general que presenta el enfermo. TRATAMIENTO DE REVISIÓN El plan terapéutico comienza por el tratamiento inicial. Sus resultados se vuelven a evaluar y comprobar a las 2 a 4 semanas con el fin de saber si es necesario continuar el tratamiento inicial o efectuar su modificación. Si no se requiere ninguna intervención de cirugía periodontal, se pasa a las revisiones (tratamiento de mantenimiento). En esta fase inicial, se pueden iniciar todos los demás tratamientos requeridos (restauraciones, endodoncia, ortopedia maxilar y cirugía bucal). Sin embargo, si después de la reevaluación se observa alguna indicación de cirugía periodontal, esta es la siguiente fase que hay que seguir. A las 4 a 6 semanas de la cirugía periodontal, se reevalúan los resultados y se continua con la revisión del paciente. Si el enfermo necesita tratamiento con restauraciones o bien ortodoncia, estas suelen proponerse después de concluir el tratamiento de la periodontitis activa (tratamiento inicial y, si fuera necesario, cirugía periodontal). Esta pauta es muy importante cuando el diente con un pronóstico periodontal dudoso requiere

tratamiento protésico. Únicamente las restauraciones agudas y provisionales deben colocarse antes de finalizar el tratamiento de la periodontitis ANAMNESIS Los antecedentes familiares y personales se recogen de la forma habitual. De todos modos, en este apartado se recordaran algunos aspectos de especial interés para la valoración de las enfermedades periodontales. ANTECEDENTES FAMILIARES Conviene interrogar a los padres y hermanos de los pacientes con periodontitis prepuberal o juvenil, si se advierte movilidad dental y caída dental prematura. Muchas veces, es necesaria una valoración precisa, con examen de la salud periodontal, de los hermanos y padres de estos niños. ANTEDECENTES PERSONALES DE CARÁCTER GENERAL Las enfermedades sistémicas y algunos medicamentos y costumbres que influyen en la salud periodontal o pueden modificar el tratamiento de la periodontitis tienen un interés especial. Las enfermedades generales que predisponen a las periodontitis marginales se señalaron en Manifestaciones gingivoperiodontales de las enfermedades sistémicas. Los medicamentos que favorecen el desarrollo de las hiperplasias gingivales. Antes de proceder a la recogida de datos o al tratamiento de los enfermos cardiópatas con un mayor riesgo de endocarditis, es necesario realizar una profilaxis antibiótica para evitar este problema. La mayoría de las manipulaciones dentales, incluido el sondaje de la bolsa, puede causar bacteriemia y predisponer a endocarditis, que puede resultar mortal. En un informe sobre 52 pacientes cardiópatas que sufrieron endocarditis 48 (92 %) habían sido sometidos a tratamiento dental previo.

Solo 6 de los 52 (12 %) recibieron profilaxis antibiótica correcta antes del tratamiento dental. ANTECEDENTES PERSONALES ESPECIFICOS En este apartado se interroga al paciente acerca de sus molestias subjetivas. Más concretamente, es necesario descartar hemorragias gingivales, movilidad dental, migraciones dentales, caídas de piezas dentales o abscesos periodontales. Asimismo, se anotara la edad de colocación de las posibles restauraciones protésicas. Recogida de datos DATOS GENERALES Los datos generales no suelen recogerse en la consulta dental. Si los antecedentes personales requirieran una determinada exploración general (clínica o de laboratorio), habría que remitir al enfermo a un médico de la especialidad correspondiente.

DATOS ESPECIFICOS 

Examen extrabucal. En las periodontitis marginales solo se observan hallazgos extrabucales patológicos en caso de inflamación aguda. Entre estas manifestaciones se encuentran la tumefacción extrabucal de partes blandas en los abscesos periodontales extensos y las linfadenopatias regionales, con dolor a la

palpación, que ocurren en los abscesos periodontales y en las gingivitis y periodontitis ulceronecróticas agudas 

Examen intrabucal En los tratados sobre el tema se describe con detalle la exploración de las partes blandas (labios, pómulos, lengua, suelo de la boca. paladar y faringe) y de los dientes. En este apartado solo se expondrá la explotación del periodonto.

Examen selectivo del periodonto La American Academy of Periodontology (1991) recomienda el índice conocido como CPITN (community penodontal index oftreatment needs) para detectar la necesidad de tratamiento peridontal e identificar en la consulta general a los pacientes que requieren tratamiento periodontal. Con este método se puede valorar de manera rápida y eficaz las periodontopatias marginales con una documentación mínima. La exploración del periodonto, por ejemplo. Con el CPITN, al igual que el diagnostico de la caries, constituye un elemento inherente a toda primera exploración o revisión de rutina en la consulta dental. Para el examen selectivo y registro del periodonto se divide la dentición en sextantes y se determina la profundidad de sondaje de las bolsas en 6 áreas dentales (Mesiovestibular, Vestibular, Distovestibular, Mesiolingual. Lingual y Distolingual). La sonda periodontal (Organización Mundial de la Salud [OMS], PCP 11.5) recomendada para el sondaje de las bolsas dispone de un extremo redondeado y de marcas de colores entre 3,5 y 5,5 mm. La necesidad de tratamiento (grados 0-4) se determina a partir de la profundidad de sondaje de las bolsas, la presencia de

cálculo dental y/o las restauraciones sobrecontorneadas. Únicamente debe anotarse el valor máximo

de cada sextante

en el formulario. El resto de las medidas

preventivas, diagnosticas y/o terapéuticas dependen de los hallazgos que hayan sido realizados. Conviene subrayar, una vez más, que esta valoración selectiva y registro del periodonto solo sirve para su evaluación rápida y superficial. Esta medida pretende no pasar por alto periodontopatias marginales inaparentes en clínica (sin sondaje de la bolsa) o en la radiografía durante la primera visita o revisiones posteriores. Además, permite el diagnostico precoz. En los enfermos con una necesidad ostensible de tratamiento periodontal (por la clínica o la radiografía), no se requiere la valoración selectiva. Los datos que se recogen con este método solo indican si existe o no necesidad de tratamiento. Si no esta indicado ningún tratamiento, se procederá a la valoración selectiva del periodonto durante las revisiones o por lo menos, una vez al ano. Si se aprecia necesidad de tratamiento (grados 3 y 4), es imprescindible efectuar un examen minucioso del periodonto.

Examen minucioso del periodonto Cuando se observa la necesidad de tratamiento periodontal, el examen detallado de los dientes y del periodonto es esencial para la planificación posterior del tratamiento. Para describir correctamente la periodontopatias marginal, es necesario recoger una serie de datos clínicos y radiológicos en cada diente. Entre los primeros se encuentran: deposito de placa, inflamación gingival, profundidad de sondaje, anchura de la encía queratinizada, movilidad dental, lesión de la furca oclusión y

articulación. Para cuantificar el depósito de la placa y la inflamación gingival se han descrito multitud de índices clínicos de la placa y de la inflamación. Se distingue entre los índices graduales (p. ej., grados 0,1,2, y 3 del índice de placa de Silness y Loe, o del índice gingival de Loe y Silness) y los índices dicotómicos (si/no del índice de la placa interproximal de Lange y cois, o del sangrado tras el sondaje), que cuantifican la acumulación de la placa en los dientes o el grado de inflamación de los tejidos blandos periodontales. Los índices graduales ofrecen la ventaja de separar la lesión según su gravedad. Sin embargo, la reproducibilidad depende de la constancia del examinador, lo que resulta dudoso en las condiciones clínicas. Los índices graduales indican la cantidad media de placa o el grado medio de inflamación en el periodonto examinado. En cambio, los índices dicotómicos estiman el porcentaje del tejido periodontal explorado con placa o inflamación. Este tipo de índice se caracteriza por su mayor reproducibilidad. En la práctica, los índices dicotómicos son preferidos por su sencillez y eficacia sobre los graduales. Los dos índices dicotómicos que se describen a continuación, poseen un valor predictivo adecuado para las necesidades clínicas y son muy fáciles de aplicar. El índice de la placa interproximal se calcula tinendo con un revelador de la placa los espacios interproximales linguales del primer y cuarto cuadrante, y los espacios interproximales vestibulares del segundo y tercer cuadrante. En los pacientes que no desean la tinción sistemática de la placa se puede exponer la placa interproximal introduciendo la punta de la sonda periodontal en el diente. Si la sonda periodontal recoge la placa, eso significa que el espacio interproximal está cargado de ella. La extensión de la inflamación se cuantifica, como se describe más adelante, mediante el sangrado Iras el sondaje (SS). Para documentar el resto de los datos clínicos se puede usar el formulario periodontal. Este tipo de formulario debe ser detallado, fácil de revisar y flexible. El traslado de los datos esenciales al formulario periodontal de las entidades

aseguradoras (formulario BEMA) imprescindible para planificar el tratamiento no debe ofrecer ningún problema. El formulario permitirá introducir los cambios producidos por la enfermedad o el tratamiento. Solo de esta manera se facilita el control evolutivo a lo largo de varias sesiones. Este formulario permite anotar por separado los datos vestibulares y linguales. La parte superior se refiere al maxilar y la inferior, a la mandíbula. Los datos vestibulares se introducen en las filas de arriba (maxilar) o en las de abajo (mandíbula), y los linguales, en la segunda (maxilar) o tercera (mandíbula) filas. Este formulario solo debe contener datos clínicos. En primer lugar, se anotan todos los dientes ausentes, restauraciones, restauraciones sobrecontorneadas, lesiones cariadas y problemas visibles de oclusión y articulación. Si los datos clínicos o radiológicos posteriores hacen dudar de la vitalidad de algún diente, se realizara una prueba de sensibilidad en dicho diente y se anotaran los resultados en el formulario periodontal. Luego, se procede a medir la profundidad de las bolsas con la sonda en 6 aéreas de cada diente (Mesiovestibular, Vestibular, Distovestibular, Mesiolingual, lingual y Distolingual) y se anotan los resultados, redondeando hasta el milímetro. No basta con el sondaje de cuatro o dos zonas por cada diente, porque con frecuencia pasan inadvertidas alteraciones patológicas (diagnostico falsamente negativo). Entre las numerosas sondas periodontales comerciales, las más útiles son la sonda CP-12 y CP-15 UNC (sonda de Carolina del Norte). Las marcas de colores de 3-6 mm y de 9-12 mm permiten una lectura rápida y fiable con la sonda CP-12. Esta sonda es suficientemente precisa para las necesidades clínicas, si bien obliga a extrapolar la medición en milímetros a partir de incrementos de 3 mm. La sonda de Carolina del Norte tiene una marca de color en cada milímetro y un anillo cromático mayor para las marcas de 5, 10 y 15 mm. La lectura con esta sonda es algo más difícil, aunque, después de habituarse a ella, la medición de la profundidad de la bolsa se puede realizar con la misma rapidez que con la sonda CP-12.

La punta de la sonda periodontal se introduce, manteniendo el contacto con el diente, dentro de la bolsa gingival o periodontal y se desplaza apicalmente hasta advertir cierta resistencia. Con algo de experiencia se llegan a diferenciar los cálculos dentales (resistencia firme) del fondo de la bolsa (resistencia blanda y elástica). Si la punta de la sonda incide sobre un cálculo dental, hay que rodearlo hasta alcanzar el fondo de la bolsa. La angulación de la sonda periodontal depende de la anatomía y de la posición del diente. La sonda periodontal debe mantener siempre contacto con el diente en dos puntos. Para ello, la punta debe contactar con la raíz, y la porción supragingival, con el ecuador dental. Con estos dos puntos se obtiene la angulacion correcta para medir la profundidad de la bolsa. Para las mediciones en el espacio interdental, se angula ligeramente la sonda en dirección a la región de contacto, para reconocer los posibles caracteres de esta zona. Si se desea obtener resultados reproducibles, debe aplicarse una fuerza constante de 0,2 N durante el sondaje. Aplicando esta fuerza mínima se obtienen las lecturas más precisas con un traumatismo tisular mínimo. Si se aplica una fuerza mayor durante el sondaje, el enfermo suele experimentar dolor. Conviene que el clínico desarrolle una sensación para aplicar la fuerza de sondaje recomendada. El valor hallado depende de la profundidad de la bolsa gingival y periodontal clínica, el grado de inflamación del tejido periodontal, el grosor de la sonda periodontal utilizada, la angulación de la sonda y la fuerza de sondaje.

Este valor se corresponde, en general, de manera no exacta con la profundidad de la bolsa histológica, puesto que la sonda penetra en el epitelio del surco y se apoya, con la punta, en el área coronal de las fibras dentogingivales de tejido conjuntivo. Por consiguiente, en el lenguaje clínico, el termino ≪profundidad de la bolsa≫ suele sustituirse por los términos ≪profundidad de sondaje de la bolsa≫ o ≪profundidad de sondaje≫. El surco gingival clínico mide, de acuerdo con la determinación de la profundidad de sondaje del periodonto sano, aproximadamente 1,5-2 mm. El sangrado iras sondaje (SS) es un índice dicotómico de la inflamación del tejido periodontal que se determina directamente después de medir la profundidad de sondaje de la bolsa. Las zonas sangrantes se rodean con un círculo (rojo) en el formulario periodontal y luego se calcula el porcentaje de puntos sangrantes. La supuración tras el sondaje de la bolsa o espontanea también debe anotarse. El nivel de inserción clínica y la pérdida de inserción clínica (distancia entre la punta de la sonda durante la medición y la unión amelocementaria) constituyen los indicadores más precisos de la perdida de inserción periodontal. Sin embargo, la determinación de la perdida de inserción clínica con las sondas periodontales actuales, sobre todo en el espacio interdental y en las uniones amelocementarias subgingival, suele ser inexacta y muy laboriosa. A efectos clínicos resulta más práctico el cálculo aritmético de la perdida de inserción clínica, sumando las profundidades de sondaje de la bolsa y la recesión gingival, o restando la hiperplasia gingival coronal a la unión amelocementaria de la profundidad de sondaje. El nivel de inserción se corresponde por regla general, con la cresta alveolar. Sin embargo, se sitúa 1 mm coronal a esta. En la actualidad, existen en el mercado dental una serie de sondas periodontales electrónicas e incluso con control por computadora, con las que se mide la profundidad de sondaje de la bolsa. La mayoría de estas sondas periodontales

ofrecen la ventaja de que se aplica siempre la misma fuerza de sondaje y se evitan los errores de lectura o interpretación. Algunas de ellas muestran, además, una exactitud y reproducibilidad mayores que las de las sondas periodontales manuales. Sin embargo, el tiempo necesario para la medición con casi todas las sondas periodontales electrónicas actuales es mayor que con las sondas manuales. Por eso, estas sondas electrónicas generalmente se utilizan con fines científicos. En los lugares de recesión o hiperplasia gingivales, la distancia entre la unión amelocementaria y el margen gingival se puede medir con una sonda periodontal y anotar en el formulario. Los posibles problemas mucogingivales es decir, las zonas en donde no se observa encía queratinizada, también se anotaran, indicando la disposición del margen gingival y de la línea mucogingival. Las hendiduras de Stillman y los festones de McCall, raros, son otros datos que conviene registrar cuando aparecen. Las furcas de los dientes multirradiculares (molares y primeros premolares superiores) se sondan con la sonda de Nabers. La sonda periodontal no es adecuada para el sondaje del componente horizontal de la furca afectada. Es necesario sondar todos los conductos de entrada de la furca. En la mandíbula el acceso a las furcas linguales se realiza por la cara lingual y el acceso a las vestibulares, por la cara Vestibular. En el maxilar, las furcas vestibulares se sondan por la cara Vestibular. La furca mesial y distal de los molares superiores suelen sondarse por vía palatina. La furca mesial prácticamente solo puede sondarse por vía palatina, debido a que las raíces mesiovestibulares suelen ensancharse en sentido bucopalatino. La furca mesial y distal de los primeros premolares se pueden sondar por vía Vestibular y también palatina. La magnitud de la perdida horizontal de inserción clínica en el área de la furca se clasifica en tres grados de acuerdo con Hamp y cois. (1975). La movilidad dental también debe indicarse en el formulario periodontal. La movilidad se estima por el movimiento ascendente o descendente de la corona

dental. Para valorar la movilidad, lo mejor es utilizar los mangos de los instrumentos (p. ej., mangos de la sonda periodontal o del especulo). Los dientes unirradiculares suelen movilizarse más que los multirradiculares debido a la forma de la raíz y a la superficie del ligamento periodontal. Para recoger los datos de una manera eficiente y completa es necesario seguir una sistematica muy clara. Esta sistematica se debe acordar entre el examinador (odontólogo) y su ayudante y respetar rigurosamente en todos los casos. Con ello se pretende recoger los datos en la misma secuencia y cambiar lo menos posible el instrumental. La documentación se completa con la elaboración de los modelos de situación. Conviene reproducir la relación maxilar autentica en estos modelos. En el caso de que desaparezcan algunas zonas de apoyo o se observe una oclusión incierta, se determinara la relación maxilar correspondiente. El cuadro clínico debe examinarse antes del tratamiento, después de concluir el tratamiento inicial (reevaluación) y después de la posible cirugía periodontal. A continuación, suele bastar con revisiones semestrales o anuales. La comparación frente a los datos previos sirve para elaborar conclusiones retrospectivas sobre la evolución de la periodontitis marginal. DATOS RADIOLOGICOS Radiografía Intrabucal La radiografía constituye un elemento intrínseco a la recogida de los datos periodontales. La imagen radiológica contiene información esencial para el diagnostico de la periodontopatía marginal, pero no sustituye en ningún caso la exploración clínica. Las radiografías intrabucales con la técnica del paralelismo son las más idóneas para valorar el periodonto marginal.

Para el estudio periodontal, lo mejor es realizar, por lo menos 14 proyecciones intrabucales. Lo más importante es que se visualicen todos los septos interdentales. Si solo se realizan 10 radiografías o menos, no es posible visualizarlos todos. Las proyecciones en aleta de mordida

se pueden realizar de manera

complementaria, siempre que este indicado. Sin embargo, en las perdidas óseas marginales intensas, muchas veces no exponen adecuadamente el periodonto marginal. Si se desea una comparación, conviene saber que las radiografías en aleta de mordida muestran una mayor distancia entre la unión amelocementaria y el hueso en el 94 % de los casos con relación a las radiografías intrabucales. La radiovisiografia se caracteriza por una mínima radiación y la eliminación del revelado químico de las radiografías convencionales. Los sistemas que actualmente se ofrecen en el mercado dental no sustituyen la radiografía convencional, debido al pequeño tamaño de la imagen. Sin embargo, la radiovisiografia resulta útil para valorar cada uno de los periodontos.

Radiografía extrabucal La ortopantomografia suele ofrecer una menor nitidez de la imagen que la radiografía intrabucal en la región posterior, aunque resulta suficiente. Sin embargo, en el área de los dientes anteriores, la resolución no es suficiente para efectuar un diagnostico

detallado

complementar

los

del

periodonto

ortopantomogramas

marginal. Algunos con

radiografías

autores

proponen

intrabucales

de

determinados dientes, como alternativa al estudio radiológico completo. La ventaja

de la ortopantomografia reside en la visualización completa del maxilar, incluidos los senos paranasales y el seno de la cavidad maxilar. Interpretación radiológica La cresta alveolar Vestibular y lingual se superpone en la radiografía y no resulta fácil de diferenciar. A nivel de las raíces, la cresta alveolar, poco translucida, también muestra imágenes de superposición. La cresta S alveolar del periodonto sano aparece apical a la unión amelocementaria. como corresponde a las relaciones anatómicas (aproximadamente 1.5 mm X factor de aumento) El septo interdental y la cresta alveolar interdental se visualizan perfectamente. El trayecto de la cresta interdental se orienta según la línea que une las uniones amelocementarias de los dientes vecinos y suele ser perpendicular a la superficie radicular. Si la posición de la unión amelocementaria de los 9 dientes vecinos es diferente (discrepancia en la unión amelocementaria), la cresta alveolarinterdental discurre oblicua a la superficie radicular. La discrepancia amelocementaria se observa en casos aislados de elongación o inclinación (generalmente mesial) de los dientes. La disposición de la cresta interdental en caso de discrepancia en la unión amelocementaria no debe interpretarse erróneamente como un defecto óseo vertical. El hueso alveolar (lamina cribiforme) aparece en la radiografía como una línea opaca (lamina dura) que limita en la periferia con el espacio periodontal transparente. La visualización de la lamina dura y del espacio periodontal depende, entre otros, de la dirección del haz central. La anchura del espacio periodontal varia considerablemente en la radiografía de los dientes anteriores. Si la proyección es oblicua, muchas veces no se observa el espacio periodontal. Por eso estas estructuras no deben ser objeto de excesivas conjeturas dada la variabilidad en la visualización de la lamina dura y del espacio periodontal. Si se aprecia un aumento del espacio periodontal, generalmente indica un traumatismo oclusal. El correlato

clínico consiste en la movilidad dental, con o sin pérdida de la inserción. La radiografía no muestra hallazgos patológicos en la gingivitis, porque no se afecta el hueso. Sin embargo, en la periodontitis marginal se observan signos patológicos que dependen de la gravedad. Las perdidas óseas mínimas. como ocurren en las periodontitis marginales leves, no suelen reflejarse en la radiografía. De ahí la importancia decisiva de la exploración clínica, sobre todo para el diagnostico precoz de las periodontitis marginales. La radiografía muestra la posición real de la cresta alveolar, con respecto a los dientes y los maxilares. La gravedad de la perdida ósea se determina comparando con la posición fisiológica de la cresta alveolar. Asimismo, es necesario reconocer la distribución de las perdidas óseas en cada diente y el tipo correspondiente de perdida. Se diferencia entre los defectos óseos horizontales y verticales. Las paredes óseas Vestibular y/o lingual que muchas veces se hallan intactas en los defectos óseos verticales no suelen presentar signos de lesión en la radiografía. Como los métodos radiológicos utilizados para valorar las periodontitis marginales producen un aumento variable, la medición sobre la radiografía tiene muy poca utilidad. En la práctica, parece más razonable expresar la perdida ósea considerando la posición fisiológica de la cresta alveolar con relación (ejemplo. porcentaje) a la longitud radicular del diente en cuestión. La lesión de la furca de los molares inferiores se suele reconocer sin problemas en las radiografías intrabucales. Por el contrario, la lesión inicial de la furca no suele detectarse. De hecho, aunque la transparencia de la furca aumente mínimamente, hay que sospechar su lesión. Los hallazgos radiológicos en las furcas de los molares superiores son más difíciles de interpretar, puesto que muchas veces se superponen la furca Vestibular y la raíz palatina. Además, las furcas mesial y distal se solapan con la raíz mesial o distal respectivas. Admitiendo que los tres conductos de entrada a la furca se situaran al mismo nivel, pueden reconocerse algunos signos de afectación de la furca por el trayecto de la cresta alveolar. Si la cresta interdental es apical a la furca Vestibular, que suele reconocerse perfectamente,

cabe pensar en una lesión de la furca mesial o distal. A veces, se observa un triangulo translucido como signo de la lesión de la furca mesial o distal. La furca de los primeros premolares superiores solo se reconoce en la radiografía, por regla general, con una proyección oblicua. La imposibilidad de proceder al diagnostico radiológico en el área de la furca explica, una vez más, la importancia de los datos clínicos para el diagnostico definitivo. La visualización radiológica de los defectos óseos interdentales e interarticulares depende, sobre todo, de la dirección de la radiación primaria. Una proyección ortorradial permite casi siempre visualizar todo el espacio interdental y obtener una información radio- Z lógica optima. En los casos más intensos se pueden apreciar cálculos dentales supra y/o subgingival. Como hallazgo secundario en la radiografía. Diagnóstico. La anamnesis y los datos clínicos y radiológicos sirven para establecer el diagnostico de la periodontopatía marginal, según !a clasificación descrita anteriormente. Si se desea una descripción más exacta, se añadirán indicaciones acerca de la gravedad (leve, moderada o grave) y la distribución (localizada o generalizada) de la enfermedad. La periodontopatía marginal se debe diagnosticar en cada paciente, describiendo el cuadro clínico con sus síntomas característicos. Los datos que, en un determinado caso, se desvíen de las manifestaciones habituales se pueden registrar de forma complementaria. El diagnostico debe contener una información aproximada de la edad de comienzo de la enfermedad, la edad actual del paciente y la etiología, gravedad, distribución y progresión de la periodontopatía marginal. El diagnostico permite la documentación y facilita la comunicación entre el personal sanitario (odontólogos, médicos, personal auxiliar). Pronóstico. En el pronóstico se valoran la duración, la evolución, y el posible resultado terapéutico de la periodontopatía marginal. El pronóstico se elabora después del

diagnostico y del plan terapéutico. Conviene examinar el pronóstico periodontal, endodoncico y protésico. Dentro del primero se distingue entre el pronóstico general de toda la dentición y el pronóstico particular de cada diente. A continuación, se describirá únicamente el pronóstico periodontal. PRONOSTICO GENERAL. El pronóstico general depende fundamentalmente del diagnostico, gravedad y distribución de la periodontopatía marginal, así como de la higiene bucal del enfermo. La periodontitis más frecuente del adulto se caracteriza por una progresión lenta y suele responder al tratamiento convencional. En cambio, en la periodontitis incipiente precoz, la progresión de las pérdidas de inserción y las óseas es muy rápida. La mayoría de las periodontitis juveniles y rápidamente progresivas responden al tratamiento mecánico y antibiótico combinados. Sin embargo, la respuesta de la periodontitis prepuberal a menudo es limitada. El pronóstico periodontal de las manifestaciones gingivoperiodontales de las enfermedades sistémicas depende, en principio, de la gravedad y de la respuesta al tratamiento de la enfermedad sistémica. La periodontitis refractaria se caracteriza, por definición, por el fracaso del tratamiento convencional. La calidad y cantidad del control de la placa supragingival y la motivación del paciente ejercen una influencia trascendente sobre el resultado del tratamiento y se deben incorporar al pronóstico. La edad del paciente y las pérdidas de inserción son datos que sirven para valorar la progresión de las pérdidas de inserción hasta ese momento. Una vez conocida la evolución, se pueden predecir las perdidas futuras de inserción. Este tipo de extrapolación es de carácter puramente especulativo, pero es el único método disponible por el momento. Así ante una pérdida de inserción similar, un enfermo anciano posiblemente muestra un pronóstico más favorable que otro joven. Sin embargo, la capacidad de regeneración de los enfermos jóvenes durante el tratamiento suele considerarse mayor que la de los ancianos.

PRONOSTICO ESPECÍFICO Para la valoración pronostica de cada diente se requieren los parámetros recogidos durante la exploración. La gravedad de la perdida de inserción indica si el diente será capaz de soportar la carga funcional después del tratamiento. Se trata del parámetro clínico más importante para la valoración pronostica de cada diente. Las profundidades de sondaje se corresponden con las pérdidas de inserción, siempre que el margen gingival se encuentre a la altura de la unión amelocementaria. Cuando se produce una recesión o hiperplasia de la encía, se observan diferencias notables entre ambos valores. En general, puede afirmarse que un diente con una bolsa profunda y una escasa perdida de la inserción presenta un pronóstico más favorable que un diente con una bolsa reducida y una alta perdida de inserción. El tipo de pérdida ósea también tiene significado pronostico. Así, las medidas regenerativas suelen dar resultado en las perdidas óseas verticales, pero resultan casi siempre inútiles en los defectos óseos horizontales. En contra de la hipótesis general, las superficies dentales con una destrucción ósea vertical no se asocian a perdidas de inserción más intensas que las superficies con una destrucción ósea horizontal. La lesión de la furca generalmente empeora el pronóstico de un determinado diente, pero no siempre significa que sea irrecuperable. El principal problema en la afectación de la furca es que el control de la placa de la furca es muy complicado tanto para el profesional como para el propio enfermo. De la misma manera, la morfología radicular tiene un significado pronóstico. Los dientes unirradiculares se limpian, por regla general, mejor que los multirradiculares y las raíces redondas, mejor que las cóncavas. La posición dental y su proximidad a los dientes vecinos también influyen en la capacidad de limpieza dental. La movilidad dental constituye un signo de las pérdidas de inserción y óseas y/o de los traumatismos oclusales. La movilidad depende considerablemente de la forma de la raíz. Así, los dientes unirradiculares muestran en general una mayor movilidad,

para el mismo grado de pérdida de inserción y ósea, que los dientes multirradiculares. Especialmente aquellos que poseen tres raíces. La movilidad constituye un factor pronostico desfavorable, por si misma. La anchura de la encía queratinizada no influye habitualmente en el pronóstico dental, mientras se mantenga una adecuada higiene bucal. Cuanto mayor es la inflamación gingival (en sangrado tras sondaje y/o supuración), mayores son las posibilidades de curación después del tratamiento. Ninguno de los parámetros clínicos citados posee un valor pronóstico suficiente para predecir la progresión futura de la periodontopatia marginal o el resultado del tratamiento. Únicamente la combinación de los diferentes datos permite una valoración pronostica, provechosa desde el punto de vista clínico. El pronóstico general y particular de cada diente se expresa, de acuerdo con las consideraciones expuestas, como bueno, dudoso o malo. Los valores pronósticos periodontales, endodoncico o protesicos de cada diente ayudan a elaborar el plan de tratamiento.

VIII.

TRATAMIENTO

Tratamiento relacionado a la causa 

El objetivo del tratamiento relacionado a la causa es reducir de manera significativa el número de patógenos orales, presentes en la boca. Primero, es necesario alterar las condiciones ecológicas de la cavidad oral. -

Los

dientes

incurables

deben

ser

extraídos,

en

ocasiones,

incorporando prótesis provisionales, y/o llevando a cabo un tratamiento para restaurar la función. -

Las lesiones cariosas francas deben ser tratadas y las restauraciones desajustadas (con filtración marginal, obturaciones y coronas excedidas) deben ser corregidas o cambiadas.

-

En caso de ser necesario, se realizará el tratamiento endodóntico.

-

La odontoxesis supra y subgingival, la cual siempre debe ser considerada de manera definitiva, debe ser realizada.



La higiene oral efectiva puede ser complicada, en particular, en pacientes con enfermedad periodontal, ya que es necesario revisar las ideas del paciente acerca del tiempo que toma limpiar los dientes de manera apropiada; puede haber:



-

Troneras interdentales abiertas.

-

Grandes superficies radiculares expuestas.

La limpieza minuciosa debe ser llevada a cabo una vez al día, por ejemplo antes de dormir. -

Con cepillado dental sistemático.

-

Limpieza sistemática de las áreas interdentales.

-

De ser posible, verificar si existe placa dentobacteriana remanente con un agente revelador de placa, por ejemplo eritrosina sódica, seguido por su remoción cuidadosa.

Tratamiento con medidas correctivas -

Cirugía Periodontal

-

En caso de ser necesario, cirugía oral y medidas ostodónticas.

-

Tratamiento restaurativo definitivo.

Tratamiento periodontal de Soporte 

En pacientes susceptibles a enfermedad periodontal, existe un alto riesgo de desarrollar una nueva infección con patógenos periodontales. Después de terminar la fase correctiva del tratamiento, se debe organizar un cuidado de soporte, de por vida, en una base individual. -

Después de la cirugía periodontal, se le da seguimiento al progreso de la cicatrización cada semana o cada dos semanas.

-

La reevaluación periodontal se lleva a cabo después de 2 a 3 meses, después comienza el cuidado periodontal de soporte.



La evaluación del riesgo, la comunicación de este al paciente y el manejo del mismo, son las piedras angulares del cuidado de soporte. Los objetivos de esta tercer fase del tratamiento, el cual era denominado en el pasado como “tratamiento de mantenimiento” son: -

Realizar una historia médico- dental relacionada al riesgo y un examen clínico.

-

Volver a motivar al paciente, proporcionar soporte médico continuo.

-

Intervenir de manera oportuna y apropiada en caso de periodontitis recurrente.



Evitar realizar tratamientos de más o de menos.

El éxito a largo plazo de cualquier tratamiento periodontal depende menos de las medidas quirúrgicas o dispositivos utilizados, que de la calidad del cuidado periodontal de soporte.

Plan de tratamiento El plan terapéutico permite establecer los tratamientos necesarios y determinar su secuencia cronológica. El tratamiento periodontal requiere una larga planificación. Su objetivo consiste en mantener la dentición funcional hasta la conclusión de la vida y satisfacer los deseos del paciente con respecto a la estética y al bienestar. Dependiendo del pronóstico periodontal, endodoncico y protésico se decidirá si es

necesario extraer algún diente. Los intentos heroicos por conservar dientes con un mal pronóstico raramente cumplen el propósito de mantener la función dental. Sin embargo, el tratamiento está justificado en dientes estratégicos con un pronóstico periodontal dudoso, pero no malo. De todas maneras, el paciente y el terapeuta deben ser conscientes del riesgo de fracaso de la medida. Los dientes con un pronóstico periodontal desesperado generalmente no influyen negativamente en la salud periodontal de los dientes vecinos. Además, se establecerá que dientes requieren raspado y alisado de la raíz o incluso una intervención periodontal. Los tratamientos endodoncico y protésicos también deben incorporarse al plan terapéutico. Estos tratamientos se anotaran en el plan de tratamiento periodontal que servirá de guía durante su ejecución. Aunque la elaboración del plan terapéutico varía en cada persona, es necesario seguir los distintos pasos con una secuencia predeterminada (tabla 1). Durante la reevaluación, que tiene lugar después del tratamiento inicial, de la cirugía periodontal y de manera periódica durante las revisiones, se determina el nivel óptimo deseable en cada caso. Este nivel óptimo depende, entre otras, de la higiene bucal, relaciones anatómicas y defensas inmunológicas. Si el nivel optimo se encuentra muy por debajo del objetivo terapéutico proyectado inicialmente, hay que modificar la valoración pronostica o incluso el plan terapéutico. Si después de la reevaluación continúan las incertidumbres sobre el pronóstico a largo plazo de determinados dientes, se procederá a nuevas valoraciones al cabo de 6 y 12 meses. Lo que se considera más importante es tomar las decisiones que son irreversibles, como, por ejemplo, las restauraciones fijas, únicamente. Después de la elaboración del plan definitivo de tratamiento: Tabla 1 Medidas de las distintas fases del tratamiento de la periodontitis Preparación. Tratamientos de urgencia Extirpación de dientes con pronostico irrecuperable Tratamiento protésico provisional 1.*fase. Tratamiento inicial Información, motivación e instrucciones sobre higiene bucal Raspado supra y subgingival, y alisado de la raíz Tratamiento de las caries y restauración temporal o definitiva Tratamiento del conducto radicular Eliminación de los lugares de retención de la placa Tallado de los contactos oclusales patológicos Férula provisional

Reevaluación índice de la placa Medición de la profundidad de sondaje

Sangrado tras sondaje

2.* fase. Cirugía periodontal Cirugía de colgajo Cirugía mucogingival

3. a fase. Tratamiento restaurador Restauraciones definitivas Prótesis removibles y/o fijas

4. a fase. Tratamiento de mantenimiento Raspado supra y subgingival, y alisado de la raíz Reevaluación anual Reevaluación índice de la placa Medición de la profundidad de sondaje Sangrado tras sondaje

IX.

BIBLIOGRAFÍA  Hans y Mueller. (2006). Periodontología. Bogotá, Colombia. Editorial: Manuel Moderno m/m. 

Higashida, B. (2009) Odontología Preventiva. Mexico, Mexico. Editorial: Litográfica Ingramex.

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Fleming, T. (2001) Compendio de Periodoncia Barcelona, España. Editorial: Masson.

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