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ENAM 2017 ENDOCRINOLOGIA

JOSÉ LUIS PAZ IBARRA UNMSM – HNERM – SPE

23/09/2017

DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS • La Diabetes Mellitus (DM) es un conjunto de enfermedades metabólicas de etiología y clínica heterogénea caracterizadas por HIPERGLICEMIA • La prevalencia mundial es 8% • 95% es DM2 tipo 2 • La deficiencia (celula beta) y/o resistencia a insulina (organos blanco) es la principal causa

EPIDEMIOLOGIA • 366 millones de personas tenía DM a nivel mundial el 2011, el 2030 tendrán 552 millones • 80% viven en países subdesarrollados

• Edad promedio entre 40 - 59 años • 183 millones de personas (50%) con DM no estan diagnosticados

• La DM causó 4.6 millones de muertes el 2011 • Generó al menos USD 465 billones el 2011 • 78,000 niños son diagnosticados cada año con DM1

CELULA BETA PANCREATICA

GLP-1 GIP

PATRON BIFASICO DE INSULINA

FISIOLOGIA DE LA INSULINA

RECEPTOR DE INSULINA (hígado, músculo estriado, tejido adiposo)

EFECTOS DE LA INSULINA • Mantenimiento de estado de normoglicemia: ANABOLISMO • Aumenta la captación y utilización de glucosa por el hígado, músculo y tejido graso • ↓ gluconeogénesis • ↓ lipólisis

• ↓ proteólisis

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS ADA 2017 • Hemoglobina glicosilada (HbA1C) > 6,5%; ó

• Glucemia en ayunas en plasma venoso > 126 mg/dl (7,0 mmol/l): (ayuno 8 horas); ó • Glucemia en plasma venoso a las 2 horas > 200 mg/dl (11,1 mmol/l) durante la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG): carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua. SE NECESITAN DOS RESULTADOS PARA EL DIAGNÓSTICO

• Paciente con síntomas de hiperglucemia o de crisis hiperglucémica: glucemia al azar en plasma venoso > 200 mg/dl (11,1 mmol/l). ESTE HACE EL DIAGNÓSTICO SOLO

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PREDIABETES: ADA 2017 Categorías de riesgo incrementado de diabetes (“PREDIABETES”): UN criterio • Glucosa en ayunas entre 100 mg/dl (5.6 mmol/l) a 125 mg/dl (6.9 mmol/l) (GLUCOSA ALTERADA EN AYUNAS) • Glucosa 2-horas post 75-g TTOG: 140 mg/dl (7.8mmol/l) a 199 mg/dl (11.0 mmol/l) (INTOLERANCIA A LA GLUCOSA) • Hemoglobina glicosilada entre 5.7–6.4%

CLASIFICACIÓN ADA 2016 1. Diabetes tipo 1

3. Diabetes Secundarias:

•

Autoinmune

• Defecto genético de la función de células Beta

•

Idiopática

• Defecto genético de la acción de la insulina

2. Diabetes tipo 2

• Enfermedades del páncreas exocrino • Endocrinopatías • Inducida por drogas o químicos • Infecciones • Otros síndromes genéticos

4. Diabetes Gestacional

¡NO EXISTE DIABETES EMOTIVA!

CLASIFICACIÓN I. Diabetes Tipo 1 (destrucción de células beta, con deficiencia absoluta de insulina) A. Inmunológica B. Idiopática II. Diabetes Tipo 2 (desde un rango de predominante resistencia a insulina con relativa deficiencia de insulina hasta predominante deficiencia de la secreción de insulina con insulinorresistencia)

CLASIFICACIÓN III. Otros tipos específicos A. Defectos genéticos de la función de la célula B. 1. Cromosoma 12, HNF-1 (MODY3) 2. Cromosoma 7, glucokinase (MODY2) 3. Cromosoma 20, HNF-4 (MODY1) 4. Cromosoma 13, insulin promoter factor-1 (IPF-1; MODY4) 5. Cromosoma 17, HNF-1 (MODY5)

6. Cromosoma 2, NeuroD1 (MODY6) 7. DNA Mitocondrial 8. Otros

CLASIFICACIÓN III. Otros tipos específicos… B. Defectos genéticos en la acción de la insulina

C. Enfermedades de páncreas exocrino

• 1. Resistencia a Insulina tipo A

• 1. Pancreatitis

• 2. Leprechaunismo

• 2. Trauma/pancreatectomía

• 3. Síndrome de Rabson-Mendenhall • 4. Diabetes lipoatrofica • 5. Otros

• 3. Neoplasia • 4. Fibrosis quística

• 5. Hemocromatosis • 6. Pancretopatía fibrocalculosa • 7. Otras

CLASIFICACIÓN III. Otros tipos específicos… D. Endocrinopatías • Acromegalia • Síndrome de Cushing • Glucagonoma • Feocromocitoma • Hipertiroidismo • Somatostatinoma • Aldosteronoma • Otros

CLASIFICACIÓN III. Otros tipos específicos… E. Fármacos o sustancias químicas • Vacor

• Diazóxido

• Pentamidina

• Agonista adrenérgicos

• Ácido Nicotínico

• Tiazidas

• Glucocorticoides

• Dilantin

• Hormona tiroidea

• Interferon alfa • Otros

CLASIFICACIÓN III. Otros tipos específicos… F. Infeccciones • Rubeola Congénita • Citomegalovirus • Otros G. Formas no comunes de diabetes inmunológica

• Síndrome de “Stiff-man” • Anticuerpos Anti receptor de insulina • Otros

CLASIFICACIÓN III. Otros tipos específicos… H. Otros síndrome genéticos asociados con diabetes • Síndrome de Klinefelter • Síndrome de Turner • Síndrome de Wolfram • Ataxia de Friedreich • Corea de Huntington

• Síndrome de Laurence-MoonBiedl • Diastrofia miotónica • Porfiria

• Síndrome de Prader-Willi • Otros

CLASIFICACIÓN

IV. Diabetes Mellitus Gestacional

JLPI - UNMSM

23/09/2017

DIABETES TIPO 1 AUTOINMUNE • Destrucción autoinmune (inmunidad celular) de las células B del páncreas.

• Marcadores de destrucción inmune: ICAs, IAAs, GAD 65. • Los Ac están presentes en 85-90% de los pacientes cuando es detectada la hiperglucemia. • Se presenta muchas veces con cetoacidosis como primer manifestación de la enfermedad. • Ocurre habitualmente en niños y adolescentes, pero puede ocurrir a cualquier edad. • 90% de DM tipo 1

DIABETES TIPO 1 AUTOINMUNE • Fuerte asociación HLA: ligado a genes DQA y B, e influenciado por genes DRB. • La destrucción autoinmune de células B tiene predisposición genética y está relacionada con factores ambientales. • Tiene niveles bajos o indetectables de Péptido C. • Los pacientes raramente son obesos al diagnóstico. • Predisposición a otras enfermedades autoinmunes: Enf Graves, Hashimoto, Addison, Vitiligo, Anemia perniciosa y Celiaquía

DIABETES TIPO 1 IDIOPÁTICA • Pacientes con insulinopenia y tendencia a la cetoacidosis pero sin evidencia de autoinmunidad. • La mayoría son africanos o asiáticos • No está asociada a HLA • Requieren insulina en forma absoluta.

• 10% de DM1

HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES MELLITUS 1

DIABETES TIPO 2 • Defectos en la secreción de insulina, y/o de su acción. • Tienen deficiencia relativa de insulina

• Enfermedad heterogénea multifactorial • Fuerte predisposición genética, más que la forma autoinmune de DBT 1.

DIABETES TIPO 2…. • La mayoría son obesos (80%), y la obesidad causa insulinorresistencia • Generalmente no ocurre cetoacidosis, y si ocurre es secundaria a stress o infección • Frecuentemente permanece no diagnosticada por 5-10 años porque la hiperglucemia se desarrolla progresivamente

QUIEN PUEDE TENER DIABETES TIPO 2

 Obesidad  Herencia  Cualquier edad

 Presión alta

Progresión Natural de la Diabetes Tipo 2 Glucosa (mg/dl)

DIAGNÓSTICO 350 300 250 200 150 100 50 250 200 150 100 50 0

glucosa posprandial glucosa en ayunas

demanda de insulina Demanda relativa de insulina

nivel de insulina Disminución de la Función inadecuada de las función de las células beta células beta

Obesidad

TAG

Hiperglucemia no controlada

Diabetes

Alteraciones macrovasculares

Aspectos clínicos

Alteraciones microvasculares Años -10

-5

0

5

10

15

TAG: tolerancia alterada a la glucosa. Adaptado de Type 2 Diabetes BASICS. Minneapolis, MN: International Diabetes Center;2000.

20

25

30

LADA (Latent Autoimmune Diabetes Adult)

• 2 – 4% de la DM de inicio en adultos

• 80% son < de 50 años • 30% son Dx como DM – 2 • AF de DM > que la DM – 1 del niño • Historia de cetosis: 20 – 40% • Peso normal o elevado • Dependencia de insulina: 45% al año • Anticuerpos negativos : 20-40%

• HLA: 12 – 20%

PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DM tipo 1

DM tipo 2

• Predomina en edad < 20 años

• Predomina en edad > 40 años

• Deficiencia absoluta de insulina (destrucción auto-inmune)

• Deficiencia relativa + resistencia insulínica

• Individuo delgado

• Individuo generalmente obeso, sedentario e hipertenso

• Síntomas: polidipsia, polifagia y adelgazamiento

• Inicio insidioso, a veces asintomático o por complicaciones crónicas

• Descompensación tipo cetosis

• Descompensación tipo coma hiperosmolar

• Herencia asociada al sistema HLA

• Herencia poligénica

INDICACIONES PARA REALIZAR DESPISTAJE DE DIABETES EN ADULTOS ASINTOMÁTICOS 1. Adultos con sobrepeso (IMC> 25 kg/m2 y factores de riesgo: •

Inactividad física

•

Hipertensión (140/90 mmHg o en terapia)

•

Familiares de primer grado con Diabetes

•

HDL < 35 mg/dl (0.90 mmol/l) y/o triglicéridos >250mg/dl (2.82 mmol/l)

•

Mujeres con SOPQ

•

A1C >5.7%, Intolerancia a glucosa o glucosa alterada en ayunas

•

Insulinorresistencia (Obesidad mórbida, acantosis nigricans)

•

Historia de enfermedad cardiovascular

•

•

Raza africana-americana, latinos, nativos americanos asiáticos americanos, islas del pacífico Mujeres que tuvieron hijos con más de 4 kilos (9 lb) o Diabetes gestacional

• 2. Mayores de 45 años • 3. Repetir los exámenes cada tres años o menos si tiene factores de riesgo.

JLPI - UNMSM

23/09/2017

INDICACIONES PARA REALIZAR DESPISTAJE DE DIABETES EN NIÑOS ASINTOMÁTICOS • Sobrepeso: (IMC> 85 percentil para edad y sexo, peso para talla, 120% de peso ideal y dos de los siguientes factores: • Historia familiar de DM2 en primer y segundo grado • Raza: Raza africana-americana, latinos, nativos americanos asiáticos americanos, islas del pacífico • Signos de insulinorresistencia (acantosis nigricans, hipertensión, dislipidemia, ovario poliquístico, RN pequeño para edad gestacional • Historia materna de DMG Edad de inicio: 10 años o al inicio de la pubertad Frecuencia: cada tres años

DIABETES MELLITUS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS Diabetes tipo 1: 5 al 10% de DM COMIENZO AGUDO: • Poliuria • Polidipsia

• Pérdida de peso • Fatiga y debilidad generalizada • Visión borrosa Pueden debutar con cetoacidosis

DIABETES MELLITUS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS Diabetes tipo 2: 85 al 90 % de DM • Pueden o no aparecer los síntomas clásicos • En general, ASINTOMÁTICA

• NO tiene predisposición a la cetoacidosis, excepto en infecciones o stress intenso.

SINDROME METABÓLICO

DIABETES GESTACIONAL • Intolerancia a la glucosa de severidad variable que comienza o se diagnostica durante el presente embarazo • Criterios diagnósticos (ADA 2011) • Glucosa ayunas > 92 mg/dL • Glucosa post 75 gr a 1 hora: 180 mg/dL • Glucosa post 75 gr a 2 horas: 153 mg/dL

DIABETES GESTACIONAL • Indicaciones para despistaje de DM en gestantes: • Sobrepeso (IMC> 25 kg/m2 • Familiares de primer grado con Diabetes • Raza africana-americana, latinos, nativos americanos asiáticos americanos, islas del pacífico • Mujeres que tuvieron hijos con más de 4 kilos (9 lb) o Diabetes gestacional • Hipertensión (140/90 mmHg o en terapia)

• Mujeres con síndrome de ovario poliquístico • Insulinorresistencia (Obesidad mórbida, acantosis nigricans) • Historia de enfermedad cardiovascular

• Realizar entre 24 a 28 sem • Glucosa basal y post ingesta de 50 gr glucosa a dos horas

DIABETES GESTACIONAL • Tratamiento • Alimentación saludable • Insulina • Contraindicados Antidiabéticos orales, se puede usar metformina

TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS

ESTRATEGIAS PARA LA ATENCION OPTIMA DEL PACIENTE CON DIABETES MELLITUS

3

CONTROL DE LA GLUCOSA Nutrición Ejercicio Peso ideal Fármacos

TRATAMIENTO ANTI AGREGANTE PLAQUETARIO

1 2

4 DEJAR DE FUMAR

CONTROL DE COMORBILIDADES Ateroesclerosis / dislipidemia HTA Alteraciones C.V

TRATAMIENTO MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS: • Plan de alimentación • Actividad física

• AUTOMONITOREO • EDUCACION

• ANTIDIABÉTICOS ORALES • INSULINOTERAPIA

PLAN DE ALIMENTACIÓN • Disminuir al peso normal (IMC 20-25 kg/m2): un kg/sem • Carbohidratos complejos 50% (Harinas). Eliminar carbohidratos simples (azúcares) • Grasas 25-35%: 10% polinsaturados, 20% monoinsaturados • Proteínas: 1 g/Kg/día (15%)

• Fibra 30-50 gr/día

PLAN DE ALIMENTACIÓN

• Calorías según actividad física: (peso ideal) • Leve: 25-30 kcal/kg/día • Moderado: 30-40 kcal/kg/día • Severo: 40-60 kcal/kg/día

ACTIVIDAD FISICA • Ejercicios Aeróbicos moderada intensidad: • Caminatas regulares 150´/ semana • (50-70% de la

frecuencia cardíaca máxima)

• Ejercicio vigoroso : • 90´/semana • (mas del 70% de la frecuencia cardíaca máxima)

• Ideal : • Todos los días. Mínimo : 3 días/semana o sin dejar los ejercicios más de dos días seguidos.

• Ejercicios de resistencia : • Ejercitar todos los músculos y luego Bicicleta . Duración de acuerdo a cada paciente

ANTIDIABÉTICOS ORALES • SECRETAGOGOS DE INSULINA •

A) SULFONILUREAS • 1a. Generación : Clorpropamida • 2a. Generación : Glibenclamida, Glipizida, Glicazida, Glimepirida

•

B) METIGLINIDAS: • Natenglinida • Repaglinida

• SENSIBILIZADORES DE INSULINA •

A) BIGUANIDAS: • Metformina

•

B) TIAZOLIDINEDIONAS:(Glitazonas) • Pioglitazona

• INHIBIDORES ALFA-GLUCOSIDASA INTESTINAL: •

Acarbosa, miglitol

ANTIDIABÉTICOS ORALES • INCRETINAS: •

A) Inhibidores de la DPP-IV: • Sitagliptina • Vildagliptina • Saxagliptina • Linagliptina • Alogliptina

•

B) Análogos de GLP-1: • Exenatide (subcutáneo) • Liraglutide (subcutáneo)

• INHIBIDORES SLGT-2: •

Empaglifozina

•

Dapaglifozina

•

Canaglifozina

SULFONILUREAS

Mecanismo de acción • Se une al receptor SUR-1 en la célula β pancreática, estimulando la liberación de insulina

SULFONILUREAS • Principal efecto: disminución de la hiperglucemia en ayunas • Metabolismo hepático • Excreción: renal • Reducen la HbA1C en 1.5% aprox. • Su eficacia puede disminuir durante su uso en el tiempo • Efecto colateral principal: hipoglicemia

SULFONILUREAS

MEGLITINIDAS Mecanismo de acción: • Estimulan la liberación de insulina por las células β pancreáticas por inhibición de los canales K-ATP dependientes. • Comienzo de acción más rápido y vida media de menor duración que Sulfonilureas.

MEGLITINIDAS

MEGLITINIDAS • Se usan inmediatamente antes de las comidas y mejoran la secreción de insulina (fase temprana) reduciendo la hiperglicemia posprandial • Metabolismo: hepático • Excreción: renal • Repaglinida parece ser más efectiva al reducir la HbA1c (-1,5%)

• Efectos adversos: hipoglucemia (menos frecuente que SU´s), ganancia ponderal, reacciones de hipersensibilidad.

BIGUANIDAS: METFORMINA • Antihiperglicemiante • Inhibe neoglucogénesis hepática • Incrementa utilización de glucosa mediada por insulina • Incrementa el recambio esplácnico de glucosa • Reducción de peso

• Mejoría del perfil lipídico • Disminuye la hipertrigliceridemia • Disminuye el LDL, aumenta el HDL

• No riesgo de hipoglicemia • Mejora resistencia a insulina • Disminuye los requerimientos de insulina • Efectos vasculares • Aumenta la fibrinolisis • Disminuye el PAI 1 • Mejora la función endotelial

BIGUANIDAS: METFORMINA • Elección en obesos

• Contraindicaciones

• Reduce HbA1c en 1-1.2%

• Cretinina > 1,4 mg/dl

• Efectos colaterales

• Hepatopatias Activas

• Molestias GI

• Insuficiencia cardiaca

• Hipoglicemia (raro)

• Infarto agudo de miocardio

• Acidosis láctica (raro)

• EPOC

• ACV

TIAZOLIDINEDIONAS: PIOGLITAZONA

TIAZOLIDINEDIONAS: PIOGLITAZONA Tejido adiposo •Aumenta captación de glucosa •Aumenta captación de ácidos grasos •Aumenta lipogénesis •Aumenta la diferenciación de preadipocitos

Músculo •Aumenta captación de glucosa •Aumenta la glicolisis •Aumenta la oxidación de glucosa •Aumenta la glucogénesis

Hígado •Disminuye la gluconeogénesis •Disminuye la glucogenólisis •Aumenta lipogénesis •Aumenta captación de glucosa

TIAZOLIDINEDIONAS: PIOGLITAZONA • Reduce HbA1c en 1% • Efectos adversos: • Ganancia ponderal

• Retención de fluidos (edemas) • ¿ICC? • Fracturas patológicas

• Precaución: • Monitoreo de función hepática • Troglitazona (primera TZD) fue retirada del mercado por asociarse a hepatotoxicidad fatal

INHIBIDORES Α-GLUCOSIDASA: ACARBOSA Y MIGLITOL • Inhiben la enzima αglucosidasa del borde en cepillo de la mucosa de la porción proximal del intestino delgado, reduciendo la digestión de polisacáridos • Disminuyen los niveles glucosa posprandial • Reduce HbA1c 0.6%

de

INCRETINAS • GLP-1 (glucagon-like peptide-1) • GIP (glucose-dependent insulinotropic peptide) • Producción en el intestino como respuesta al estímulo de la comida. • Las incretinas son degradadas rápidamente por enzima la DPP4(dipeptidil peptidasa 4)

INCRETINAS Inhibidores DPP-4

Análogos de GLP-1

• Sitagliptina

• Exenatide (Subcutáneo)

• Vildagliptina

• Exenatide LAR

• Saxagliptina

• Liraglutide (Subcutáneo)

• Linagliptina

• Lixisenatide

• Alogliptina

• Semaglutide

INHIBIDORES DPP-4

INHIBIDORES DPP-4 • Reducen HbA1c en 0,60,9%

• Aumentan liberación de insulina

• No relacionados a hipoglucemia, efecto neutral respecto al peso y generalmente bien tolerados

• Inhiben secreción de glucagon

• ¿Interferencia en la función del sistema inmune?

• Enlentecen vaciamiento gástrico • Disminuyen el centro del apetito

Las Acciones de GLP-1 Corrigen los Múltiples Defectos Metabólicos de la DMT2 Entrada de glucosa desde el tubo digestivo •

Desacelera el vaciamiento gástrico

•

Mejora la saciedad

Resistencia a la insulina

•

Mejora la captación de glucosa en el tejido graso y muscular

Inadecuada supresión de glucagón (disfunción de las células-) •

Suprime la secreción de glucagón

Función aguda de las células-β

•

Mejora la secreción de Insulina

Función crónica de las células-β

•

Aumenta la biosíntesis de insulina*

•

Promueve la diferenciación de las células-β*

•

Disminuye la apoptosis de células-β*

GLP-1 ofrece un nuevo mecanismo con múltiples efectos potenciales sobre la glucosa plasmática

Drucker DJ. Diabetes Care 2003;26:2929-2940.

GLP-1 actions in peripheral tissues

INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR SODIO-GLUCOSA TIPO 2 (SGLT2): • Los cotransportadores SGLT2 están ubicados en el TCP y reabsorben glucosa y sodio desde la orina hacia la sangre, y esta función esta aumentada en los pacientes con DM2, aumentando los niveles de glicemia • Los inhibidores de SGLT2 evitan la reabsorción de glicemia y aumentan la eliminación de glucosa hacia la orina • Reducción de HBA1c 1.5%

Comportamiento de la Glucosa a nivel renal en individuos no diabéticos

INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR SODIO-GLUCOSA TIPO 2 (SGLT2)

INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR SODIOGLUCOSA TIPO 2 (SGLT2):

• Canaglifozina • Empaglifozina • Dapaglifozina Efectos colaterales: Infecciones urinarias y vulvovaginitis

INSULINAS I. POR SU VIDA MEDIA:

a) Ultrarapidas:

Lispro

Glulisina Aspart

EVITAN LOS PICOS DE GLUCOSA POSPRANDIAL

b) Rápidas: Cristalina o regular

c) Intermedias:

d) Prolongadas:

NPH

Glargina U100/U300 Detemir Degludec

EVITAN LA HIPERGLICEMIA BASAL

CLASIFICACION DE INSULINAS

INSULINOTERAPIA Indicaciones para iniciar tratamiento con insulina * Glicemia > 200 mg/dL al inicio de la enfermedad, glucosuria, cetonuria y ↓ peso HbA1c > 8,5% estando en monoterapia HbA1c > 7% con ADO combinados a dosis máximas Gestación

Enfermedad renal, hepática o crónica consuntiva (ejm: TBC, Ca) Complicación aguda (ejm: CAD, EHM) Enfermedades intercurrentes Cirugía Tto concomitante con corticoides, antirretrovirales, antineoplásicos o hiperglicemiantes

EFECTOS ADVERSOS -HIPOGLICEMIA -LIPODISTROFIA EN ZONA DE APLICACION

INSULINOTERAPIA (vía subcutánea) • Consideraciones médico – paciente • Explicar al paciente el por qué usar insulina • Aclarar dudas y mitos relacionados al uso de insulina • Explicar las zonas de aplicación • Educar al paciente y familia sobre posibles efectos adversos o complicaciones • Automonitoreo (glucómetro)

METAS DE TRATATAMIENTO EN DIABETES: individualizar al paciente • HbA1C < 7.0% (8%) • Glucosa en ayunas o Preprandial 70–130 mg/dl

• Glucosa postprandial (dos horas después de los alimentos): hasta 180 mg/dl • Presión arterial 40 mujeres • Triglicéridos: < 150 mg/dl

• Índice de masa corporal (kg/m2): 20-25

Tratamiento de la diabetes

91

COMPLICACIONES DE DIABETES MELLITUS

COMPLICACIONES DE DIABETES MELLITUS AGUDAS

CRONICAS

• HIPERGLICEMIA:

• MIXTA: Pie diabético

• Cetoacidosis diabética • Estado hipersomolar

• HIPOGLICEMIA

• Macrovasculares • IAM • ACV • Insuficiencia arterial perférica

• Microvasculares • Retinopatía • Neuropatía • Nefropatía

COMPLICACIONES CRÓNICAS • Macroangiopáticas: • Cambios en vasos de mediano y gran calibre (>150 micrones). • Son mas frecuentes en DM 2.

• Microangiopáticas: • Cambios en vasos de pequeño calibre ( 30 años: 44%

FACTORES DE RIESGO CONTROLABLES • Hipertensión • Tabaco • Dislipidemia

• Hiperglicemia (UKPDS, DCCT)

PATOGENIA

I. NEUROPATÍA DIABÉTICA PERIFÉRICA

• Es la más frecuente • Según clínica (localización) se agrupan en 3 grupos: • Polineuropatía bilateral simétrica distal • Mononeuropatía motora proximal • Mononeuropatías focales y asimétricas

NEUROPATÍA DIABÉTICA PERIFÉRICA • Dolor en extremidades…alodinia

• Adormecimiento en guante y calcetín • Contracturas musculares • Sequedad de piel • Caída de vellos • Hipotrofia muscular. • Deformidades • Ulcera neuropatica

DEFORMIDADES DEL PIE A Pies deformados. Dedos en gatillo.

B

ULCERA NEUROPÁTICA • Se produce en las zonas de roce o apoyo. • La piel perilesonal suele ser hiperqueratósica

• El lecho de la úlcera suele presentarse limpio, sangrante y sonrosado • Su complicación más frecuente es la osteomielitis

Zonas más prevalentes para el desarrollo de la úlcera plantar en el pie neuropático.

NEUROPATÍA PERIFÉRICA AUTONÓMICA: • Disminución de sudoración, sequedad, piel quebradiza, ausencia de vello, piel brillante.

EVALUACION DE LA NEUROPATIA PERIFERICA • Examen clínico • Test de presión fina cutánea: Monofilamento 5.07 DE SEMMENSWEINSTEIN • Test de sensibilidad vibratoria: Vibración de Diapasón • Fuerza muscular

• Valoración de reflejos • Estudios electrofisiológicos de la velocidad de conducción nerviosa: electromiografía

ELECTROMIOGRAFÍA

NEUROPATÍA PERIFÉRICA: TRATAMIENTO DEL DOLOR

• Control de la glicemia: Insulina • Antidepresivos: • Tricíclicos (IRS y NA): amitriptilina 25-150 mg/d • IRS selectivos: Fluoxetina 20 mg/día- Menor efecto • Duloxetina (CYMBALTA) es un inhibidor de la recaptación de serotonina (5-HT) y de noradrenalina (NA): 30 a 60 mg/día

NEUROPATÍA PERIFÉRICA: TRATAMIENTO DEL DOLOR

• Bloqueantes canales iones • Lidocaína: bloquea los canales de sodio: 0,3-0,5 g/kg peso (infusión EV a pasar en 1 hora), 3 días. • Fenitoína y carbamazepina: bloquean los canales de sodio, y reducen excitabilidad neuronal. Fenitoína 100 mg VO c/8h • Carbamazepina 200-1200 mg/día

• Gabapentina: (NEUROPENTIN) se une a los canales de Calcio. 300 a 3600 mg/día.

NEUROPATÍA PERIFÉRICA: TRATAMIENTO DEL DOLOR • Análogo del ácido gamma-aminobutírico (GABA): • Pregabalina: (PREGOBIN, LYRICA, MARTESIA). Disminuye la excitabilidad neuronal central al unirse a la subunidad auxiliar (proteína a2-d) de los canales de calcio dependientes del voltaje en las neuronas del Sistema Nervioso Central. Dosis 75 a 150 mg/día

• Opioides: • Tramadol: (TRAMAL) 50-100 mg/c 6-8 hs. • Tolerancia y dependencia con tratamiento a largo plazo.

II. NEUROPATÍA DIABÉTICA AUTONÓMICA • Cardiovascular • Taquicardia en reposo

• Hipotensión ortostática • IMA silente, ICC, muerte súbita

• Gastrointestinal • Gastroparesia • Diarrea, estreñimiento

• Genitourinarias • Disfunción vesical • Disfunción eréctil

• Periféricas • Sudoración gustativa • Alteraciones pupilares

• Alteración del flujo neurovascular • Edemas

• Metabólicas • Falta de reconocimiento de la hipoglicemia • Falta de respuesta a la hipolicemia.

Tratamiento de gastroparesia • Cisaprida • Metoclopramida • Domperidona

• Octrótide • Cirugía

Tratamiento de la diarrea diabética

• Loperamida • Codeína • Clonidina • Verapamilo

PIE DIABETICO

MICROANGIOPATÍA: RETINOPATÍA DIABÉTICA • Produce ceguera en 10000 diabéticos/año de entre 20 y 74 años de edad • No proliferativa: aumento permeabilidad vasos retina • Preproliferativa

• Proliferativa: vasos de neoformación

MICROANGIOPATÍA: NEFROPATÍA DIABÉTICA • Es la causa mas común de enfermedad renal crónica terminal (ERCT)

• Al diagnóstico el 5-20% ya tienen nefropatía • Detección precoz de microalbuminuria (30 a 300 mg/24 hs).

• Luego macroalbuminuria con HTA y disminución del filtrado glomerular progresivo

MICROANGIOPATÍA: NEFROPATÍA DIABÉTICA

MICROANGIOPATÍA: NEFROPATÍA DIABÉTICA • TRATAMIENTO: • Control factores de riesgo: hiperglicemia, hipertensión, dislipidemia, tabaco • Inhibidores ECA

• ARA 2

CRISIS HIPERGLICEMICAS • COMPLICACIONES AGUDAS DE DM: - Estado hiperosmolar - Cetoacidosis diabética

CRISIS HIPERGLICEMICAS: PATOGENIA

CUADRO CLINICO

Tiempo Enfermedad Síntomas

CETOACIDOSIS DIABETICA Corto (< 24 horas)

ESTADO HIPEROSMOLAR Varios días

Poliurea, polidipsia, polifagia, pérdida peso, debilidad, alteración sensorio

Poliurea, polidipsia, polifagia, pérdida peso, debilidad, alteración sensorio

Náuseas, vómitos, dolor abdominal

Deshidratación, Deshidratación, taquicardia, hipotensión, taquicardia, hipotensión, shock, alteración del shock, alteración del estado mental estado mental Respiración de Kussmaul,Coma. Mayor gastritis hemorrágica deshidratación

CETOACIDOSIS Leve

Moderado

Severo

ESTADO HIPEROSMOL.

>250

>250

>250

>600

7.25 – 7.30

7.00 - 10

>12

>12

= 5 mEq/L, no dar K pero chequearlo cada 2 h

Si K>= 3.3 pero < 5 mEq/L, dar 20 - 30 mEq en cada litro de fluido EV hasta llevarlo entre 4 - 5 mEq/L

Evaluar necesidad de Bicarbonato

INFECCIONES EN DM Infecciones raras pero a menudo mortales asociadas a la Diabetes. • Otitis Externa Maligna (bacteria) • Mucormicosis rinocerebral (hongos)

• Colecistitis Enfisematosa • Pielonefritis Enfisematosa • Infecciones necrotizantes de los tejidos blandos (pie, abdomen, etc)

• Endoftalmitis

Infecciones comunes en pacientes con Diabetes • Úlceras en los pies y Osteomielitis (pie diabético). • Neumonía. • Candidiasis mucocutánea. • Infecciones de las vías urinarias (mujeres únicamente). • Varias infecciones por las bacterias Staphilococica y Streptococicas.

Necrobiosis lipoídica

• Enfermedad de la piel: placas de color amarillento con centro atrófico que presentan en su superficie pequeños vasos sanguíneos visibles (telangiesctasias) los bordes adoptan un color violaceo. Estas lesiones pueden ser únicas o múltiples y aparecen en cualquier parte del cuerpo, son más frecuentes en la porción anterior de la pierna

• Puede asociarse a diferentes enfermedades: DM (necrobiosis lipoídica diabeticorum), AR; LES, enf de crohn, tiroiditis, linfomas

TIROIDES

Hipotálamo

-

Hipófisis

TRH (Factor liberador de TSH)

TSH (Tirotrofina)

Tiroides Desnutrición

T4 (Tiroxina)

Inanición

T3 (Tri-yodo-tironina) Tej. Periféricos

TBG (hígado)

ENFERMEDADES TIROIDEAS

HIPOTIROIDISMO

DEFICIEN CIA TSH (HIPÓFISIS )

HIPOTIROIDISM O SECUNDARIO

TSH: BAJO T3T4: BAJO

DEFICIENCI A T3 T4 (TIROIDES)

TIROIDITIS

HIPERTIROIDISMO

EXCESO TSH (HIPÓFISIS)

HIPOTIROIDIS MO PRIMARIO

TSH: ALTO T3T4: BAJO

EXCESO T3 Y T4 (TIROIDES)

HIPERTIROIDISM O SECUNDARIO

TSH: ALTO T3T4: ALTO

AGUDA: BACTERIANA SUBAGUDA: DE QUERVAIN CRONICA: HASHIMOTO FIBROSIS DE RIEDEL

HIPERTIROIDISM O PRIMARIO

TSH: BAJO T3T4: ALTO

NODULOS TIROIDEOS

NODULO UNICO

CANCER DE TIROIDES

BOCIO MULTINO DULAR

PAPILAR FOLICULAR MEDULAR ANAPLASICO

HIPOTIROIDISMO • Deficiencia en la acción las hormonas tiroideas en los tejidos periféricos (por deficiente producción o resistencia de los receptores) • Incidencia: 2% de las mujeres adultas y 0.1 a 0.2% de los hombres

• Resistencia a hormona tiroidea: niveles hormonales normales o elevados, con resistencia de los receptores en tejidos blanco • Primario: patología de la glándula tiroidea

• Central: • Secundario: patología en la hipófisis • Terciario: patología en el hipotálamo

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

Hipotálamo

Hipófisis

-

TRH

-

TSH

Tiroides T4T3

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

Hipotálamo

Hipófisis

-

TRH

-

TSH

Tiroides T4T3

CAUSAS HIPOTIROIDISMO

SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMO

TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO • Levotiroxina (T4) • Iniciar con dosis bajas (Especialmente en ancianos) • Seguimiento: Después de tres a cuatro semanas • Hipotiroidismo primario • Valorar TSH: • Si continúa alta: aumentar dosis • Si disminuye debajo de valores normales: disminuir dosis

• Hipotiroidismo secundario • Valorar T4libre: • Si está baja: aumentar dosis • Si está alta: disminuir dosis

COMA MIXEDEMATOSO • Complicación grave del hipotiroidismo • Falta de hormona tiroidea que da como resultado una encefalopatía.

• Presenta mixedema, hipotensión, bradicardia, hipoventilación, hipotermia y, ocasionalmente, convulsiones • Tratamiento • Mantenimiento de las funciones vitales • Levotiroxina IV o por sonda nasogástrica o vía oral

OTRAS CONDICIONES CLINICAS HIPOTIRODISMO SUBCLINICO •

TSH ALTA y T4L NORMAL

•

Tratamiento con levotiroxina (controversial) en:

SINDROME EUTIROIDEO ENFERMO por enfermedad crónica •

T3 BAJA

•

TSH NORMAL

• Gestación

•

T4L NORMAL

• Sintomas sin otra causa

•

Aumento de T3 reversa (T3r)

• TSH mayor a 10

• Niños • Obesidad • Dislipidemia • Bocio difuso • Anticuerpos positivos

HIPERTIROIDISMO Es un síndrome clínico que se presenta cuando los tejidos se exponen a concentraciones elevadas de las hormonas tiroideas, y con esto incremento de los procesos metabólicos Tirotoxicosis: Características clínicas del exceso de hormonas tiroideas Hipertiroidismo: hiperactividad de las células tiroideas

EPIDEMIOLOGIA • La incidencia del hipertiroidismo es difícil de estimar dado que es una patología crónica con inicio insidioso generalmente. • La prevalencia es aproximadamente 5,6 ± 2,3%.

CLASIFICACIÓN El hipertiroidismo se clasifica de acuerdo al nivel de afección del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides: • •

Primario. Aumento en la síntesis y/o secreción de las hormonas tiroideas, en forma autónoma por la tiroides Central : • Secundario: Aumento autónomo de la síntesis de TSH por la hipófisis

• Terciario: Aumento autónomo de la síntesis de TRH a nivel hipotalámico

HIPERTIROIDISMO PRIMARIO

Hipotálamo

Hipófisis

-

TRH

-

TSH

Tiroides T4T3

HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO

Hipotálamo

Hipófisis

-

TRH

-

TSH

Tiroides T4T3

CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO PRIMARIO

FORMAS RARAS DE TIROTOXICOSIS • Estruma ovárico • Carcinoma tiroideo metastásico • Enfermedades trofoblásticas: (Mola hidatiforme, coriocarcinoma) • Tumor hipofisario productor de TSH • Resistencia hipofisaria a T3 y T4

ENFERMEDAD DE GRAVES (BOCIO TOXICO DIFUSO) • Es la causa más frecuente de tirotoxicosis. • Se presenta a cualquier edad (Frecuente 20-40 años) • Más frecuente en mujeres (5:1) • Características: tirotoxicosis, bocio, oftalmopatía y dermopatía. ETIOLOGIA • Enfermedad Autoinmunitaria de causa desconocida • Fuerte predisposición familiar (50% familiares con autoanticuerpos antitiroideos circulantes) 167

ENFERMEDAD DE GRAVES PATOGENESIS • Los linfocitos T se sensibilizan a Ag tiroideos y estimulan a linfocitos B para sintetizar Ac contra esos Ag. • Un Ac (LATS) está dirigido contra el receptor de TSH de las células tiroideas y las estimula (TSH-R Ab o TRAb) para que aumenten el crecimiento y su función. 168

• Existe predisposición genética, pero los factores desencadenantes no están claros: • Embarazo: posparto • Exceso de yoduro • Tratamiento con Litio

• Infecciones virales o bacterianas • Retiro de Glucocorticoides • Se postula al «estrés», pero no hay evidencia 169

ENFERMEDAD DE GRAVES • La patogénesis de oftalmopatía implica linfocitos citotóxicos y AC sensibilizados contra un antígeno común en fibroblastos orbitales, músculo orbital y tejido tiroideo. Sus citocinas producen inflamación (proptosis, diplopia, enrojecimiento, congestión y edema) • En la dermopatía (mixedema pretibial) y en la rara inflamación subperióstica de las falanges distales (osteopatía tiroidea) tambien se estimulan los fibroblastos por las citocinas

ENFERMEDAD DE GRAVES: triada

BOCIO DIFUSO 97%

EXOFTALMOS 60%

MIXEDEMA PRETIBIAL 5%

•

0. Ausencia de síntomas y datos clínicos

•

1. Retracción palpebral leve, sin sintomatología aparente

•

2. Edema de tejidos blandos o quemosis conjuntival

•

3. Proptosis

•

4. Oftalmoplejía

•

5. Involucro corneal

•

6. Neuropatía óptica y pérdida visual

ENFERMEDAD DE GRAVES: Signos y Síntomas

ENFERMEDAD DE GRAVES: Laboratorio

• Aumento de T4L y disminución de TSH • Aumento de TSH-R Ab (específico); amento de Antitiroglobulina y anti TPO (también en Hashimoto)

• Gammagrafía tiroidea: Bocio difuso hipercaptante

ENFERMEDAD DE GRAVES: Tratamiento

TRATAMIENTO ESPECIFICO 1.

Drogas Antitiroideas

2.

Yodo radiactivo (Radioiodo – I131)

3.

Cirugía

TRATAMIENTO ADYUVANTE

FARMACOS CON ACTIVIDAD ANTITIROIDEA 1.

TIOUREAS, TIONAMIDAS: Metimazol, carbimazol, propiltiouracilo

2.

ANIONES: perclorato, tiocianato, nitratos.

3.

Yoduros y I131

4.

Acetato de Litio

1.- TIONAMIDAS

TIONAMIDAS FARMACOCINETICA

• Absorción oral

•

Vida media: • Metimazol o Tiamazol 6 horas • Propiltiouracilo 1,5 h

•

Distribución en todos los tejidos.

• Atraviesan placenta y Leche materna: menor porcentaje PTU

TIONAMIDAS MECANISMO ACCIÓN • Inhibición oxidación y organificación yoduro: disminución síntesis hormonas tiroideas. • Supresor sistema inmunitario • PTU: disminuye conversión periférica T4 a T3

TIONAMIDAS MECANISMO ACCIÓN

TIONAMIDAS INDICACIONES

• Tratamiento definitivo

•

Preparación para la cirugía o uso I131

•

Mantenimiento post I131

•

Crisis tirotóxica

TIONAMIDAS DOSIS • Dosis inicial: • Metimazol: 10-40 mg/día o 0.5-1 mg/kg/d.

• PTU: 100-600 mg/día. 5-10 mg/kg/d/3 ds. • Respuesta en 8 semanas.

• Dosis mantenimiento: • Disminuir la dosis en función del cuadro clínico y de laboratorio cada 2 a 3 meses (el 50% de dosis inicial)

TIONAMIDAS  El tratamiento es muy variable hasta la remisión: persistencia de eutiroidismo, reducción bocio y normalización de anticuerpos  Tasa remisión:  Un año sin hipertiroidismo 25 %

 50% en 4,5 años.

 Cese medicación gradual

 Tasa recidiva 3-47%

TIONAMIDAS : Efectos secundarios:  (5-32%) • Intolerancia, Exantema, cefalea, caída de cabello, parestesias, pigmentación cutánea

• Neuritis, perdida audición neurosensorial, perdida del gusto • Fiebre y artralgia: suspensión • Leucopenia < 2000: suspensión

• Granulocitos 40 Disfunción cardiovascular: Taquicardia

30

99-109

5

Positivo

25 A 44: TORMENTA TIROIDEA INMINENTE >45: DIAGNÓSTICO DE TORMENTA TIROIDEA

10 20 30 5 10 15 10

10

20

0 10

CRISIS TIROTOXICA - TRATAMIENTO • Taquicardia: Propranolol 1-2 mg EV o 40 a 80 mg VO cada 6 horas • Control tiroideo - Tionamidas (metimazol, propiltiouracilo) - Medicamentos iodados(ácido iopanoico, ioduro potásico, solución de lugol) - Carbonato de litio • Sedación: barbituricos • Bloquear la conversación de T4 a T3 - Propranolol - Corticosteroides - Propiltiouracilo - Ácido iopanoico

23/09/2017 22:10

203

CRISIS TIROTOXICA - TRATAMIENTO • Terapia para mejorar el aclaramiento de la hormona tiroidea -Aclaramiento gastrointestinal: colestiramina -Aclaramiento sanguíneo: hemodiálisis, hemoperfusión, plasmaféresis • Medida de soporte - Antipiréticos (acetaminofeno) - Corrección de la deshidratación - Nutrición - Oxígeno - Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva • Terapia del factor precipitante

TIROIDITIS • Patología caracterizada por un proceso inflamatorio del tejido tiroideo • Puede ser: •

Aguda o bacteriana

•

Subaguda (viral) o de De Quervain

•

Silente

•

Postparto

•

Crónica (HaSHIMOTO)

•

De Riedel

• Presentan tres fases: •

Hipertiroidea: TSH bajo y T3T4 aumentado, con o sin síntomas, dura de 2 a 4 meses, cede espontáneamente

•

Hipotiroidea: TSH elevado y T3T4 disminuido, generalmente dura 6 meses, en algunos casos retorna a la normalidad y en otros queda hipotiroidismo permanente

•

Eutiroidea: vuelve a su función normal

TIROIDITIS • AGUDA: • Causa: Bacterina • Signos de Flogosis • Tratamiento: ATB

• SUBAGUDA, GRANULAMOTOSA O DE QUERVAIN • Causa: Viral • Dolor intenso, fiebre • Leucocitosis, VSG aum. • Tratamiento: PDN, AINEs

TIROIDITIS • CRONICA: HASHIMOTO

• FIBROSIS DE RIEDEL

• Autoinmune

• Causa desconocida

• Primera causa hipotiroidismo primario

• Bocio eutiroideo

• Tendencia a Linfoma • Inicialmente solo aumenta TSH • Bocio difuso

PATOLOGÍA DE TIROIDES 1. Caso clínico: Mujer con exoftalmos, aumento del tamaño glándula tiroides, temblor fino a nivel de las extremidades, aumento del apetito y disminución de peso. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Enfermedad de Hashimoto. b) Enfermedad de Graves Basedow. c) Tiroiditis de Quervain. d) Tiroiditis de Riedel e) Tiroiditis aguda 2. Caso clínico: Mujer en estado de coma. En el examen físico se encuentra bradicardia hipotensión arterial, piel seca y gruesa. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado? a) Hidrocortisona b) Levotiroxina c) Propranolol d) Metimazol e) Yodo. 3. Caso clínico: Mujer de 26 años de edad presenta cansancio, refiere además insomnio, hiporexia, ánimo triste .Hemograma, pruebas de función hepática, renal y electrolitos séricos normales ¿cuál es el diagnóstico? a) Enfermedad de Addison b) Transtorno conversivo c) Depresión d) Déficit de vitamina B12 e) Hipotiroidismo. 4. Caso clínico: Paciente mujer de 40 años de edad que presenta aumento moderado del tamaño de la glándula tiroides, no doloroso, intolerancia al frío , aumento de peso y tendencia a la depresión. Se sospecha en una enfermedad tiroidea autoinmune. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Tiroiditis de Hashimoto b) Tiroiditis aguda c) Tiroiditis de Riedel d) Enfermedad de Job Basedow e) Bocio endémico.

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5. Caso clínico: Mujer de 35 años, acude a emergencia por presentar palpitaciones , cambios de conducta y disnea. Al examen presenta fascies ansiosa , sudoración y piel caliente. PA: 130/80 mmHg FC: 130 lat/min FR: 28 resp/min. Cuello: tiroides 2.5 N, difuso y no doloroso. Ap. CV: taquicardia. ¿Cuál es el examen de laboratorio que ayudaría a confirmar el diagnóstico? a) TSH, T3 y T4 libre. b) Creatinin fosfocinasa MB. c) Troponina T. d) Dosaje de gases arteriales. e) Dímero D.

23/09/2017

1. Caso clínico: Paciente mujer de 40 años de edad, que acude a Emergencia por presentar hace dos semanas dolor intenso en la cara anterior del cuello, que aumenta con la deglución, y malestar general. Al examen físico: dolor a la palpación en la región anterior del cuello, con leve crecimiento asimétrico del lado izquierdo de la tiroides. El diagnóstico más probable es tiroiditis: a) Aguda. b) Subaguda. c) De Hashimoto. d) Tuberculosa. e) De Riede. 2. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más característico de la enfermedad de GRAVES BASEDOW? a) Bocio difuso y exoftalmos. b) Palpitaciones e intolerancia al calor. c) Bocio nodular e hiperreflexia. d) Piel caliente y suave. e) Hiperactividad y labilidad emocional. 3. ¿Cuál de los siguientes es signo de HIPERTIROIDISMO? a) Engrosamiento o ronquera de la voz. b) Bradicardia. c) Piel seca y gruesa. d) Tumefacción de manos, cara y extremidades. e) Pérdida de peso con aumento de apetito. 4. Caso clínico: Mujer de 38 años de edad, obesa, con trastorno del sensorio, sequedad de piel, caída del cabello, bradipsiquia e hipotensión arterial. Dosaje de T4 disminuida y TSH elevada. ¿Cuál es el tratamiento de elección?: a) Hormona tiroidea de inicio sin corticoides b) Hormona tiroidea a dosis altas y corticoides a dosis bajas c) Corticoides a dosis altas, luego hormona a tiroidea a dosis bajas d) Corticoides y luego adicionar hormona tiroidea. e) Hormona tiroidea, corticoides y diuréticos. 5. Caso clínico: Mujer de 45 años con NÓDULO en glándula tiroides, la gammagrafía muestra un nódulo frío. ¿Cuál es la interpretación de mayor probabilidad? a) Hipofuncionante benigno. b) Hipofuncionante maligno c) Normofuncionante benigno d) Normofuncionante maligno e) Hiperfuncionante maligno DIABETES MELLITUS. HIPOGLICEMIAS E HIPERGLUCEMIAS.

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6. Caso clínico: Mujer de 29 años, llega a emergencia con 300 mg/dl de glucosa, PH < 7.35, bicarbonato: 24 mEq/l y osmolaridad: 285 mOsm ¿Cuántas horas después de aplicar insulina cristalina se obtiene su máximo efecto? a) 15 b) 4.0 c) 5.0 d) 2.0 e) 3.0

23/09/2017

1. Puede dejar lesiones neurológicas: a) Hiperkalemia b) Hipokalemia c) Hipocalcemia d) Hipofosfatemia e) Hipoglicemia 2. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones corresponde a un episodio de hipoglicemia aguda? a) Hipotensión arterial severa. b) Bradicardia. c) Sudoración seguida de fiebre. d) Confusión que progresa al coma. e) Rubicundez facial. 3. Caso clínico: Un hombre asintomático presenta en dos análisis de sangre rutinarios glucemias basales de 132 y 130mg/dl ¿Cuál será la actitud correcta? a) Se le pide una curva de glucemia para diagnóstico b) Se inicia tratamiento con antidiabéticos orales c) Se inicia tratamiento con dosis de insulina NPH. d) Se le pide nuevos análisis dentro de un año e) Se le diagnostica diabetes mellitus tipo dos y se le inicia tratamiento con dieta. 4. Tiempo en que se produce el pico de la insulina LYSPRO a) 20 min. b) 30 min. c) 40 min. d) 50 min. e) 60 min. 5. Caso clínico: Anciana de 70 años sin antecedente de DM es llevada a emergencia por presentar estado mental alterado, cuadro de deshidratación severa, el familiar sólo informa que días antes presentó polidipsia, poliuria. El diagnóstico planteado seria: a) DM tipo 1 b) DM tipo 2 c) Cetoacidosis diabética d) Coma hiperosmolar no cetósico. e) Hipoglicemia. 6. Caso clínico: Mujer de 33 años de edad, con 24 semanas de gestación y con glicemia en ayunas de 100 mg/dL. ¿Cuál es el primer examen de laboratorio que solicitaría? a) Tolerancia a la glucosa estimulada con corticoides. b) Hemoglobina glicosilada. c) Glicemia en ayunas. d) Prueba de tolerancia a la glucosa. e) Glucosa postprandial.

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7. En el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con METFORMINA, se espera encontrar: a) Asociación frecuente con acidosis láctica b) Incremento de la absorción de glucosa intestinal c) Liberación de insulina a partir del páncreas d) Mejora de las condiciones clínicas del paciente con nefropatía e) Producción hepática de glucosa disminuída al inhibir la gluconeogénesis

23/09/2017

1. Caso clínico: Mujer diabética de 42 años es llevada a emergencia por presentar un cuadro de sopor. Glucosa en sangre: 350mg/dl. ¿Cuál de los siguientes hallazgos confirma el diagnóstico de CETOACIDOSIS? a) Polidipsia, polifagia y poliuria. b) Sudoración, enfriamiento generalizado y trastorno de conciencia. c) Deshidratación severa hiperosmolaridad y convulsiones. d) Dolor abdominal, respiratorio de Kussmaul y cetonuria. e) Fiebre, decaimiento y malestar general. 2. Son síndromes clínicos asociados con HIPERGLICEMIA: 1. Cushing. 2. Tirotoxicosis. 3. Asma bronquial 4. Enfisema 5. Feocromocitoma a) b) c) d) e)

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1, 3, 4. 1, 2, 5. 3, 4, 5. 2, 3, 4. 1, 2.

23/09/2017

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