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FISIOLOGÍA  El sistema endocrino es un conjunto de órganos y tejidos que secretan hormonas, las cuales son moléculas emisoras de señales químicas que llevan información de una célula a otra, activando o inactivando funciones.  Las hormonas pueden tener tres tipos efectos: a) endocrino viajando por el torrente sanguíneo hacia otros tejidos, b) paracrino, al ejercer acción local sobre una célula vecina y, 3) autocrino, regulando su propia secreción.  Existen cuatro tipos de hormonas: Monoaminas (dopamina, adrenalina, noradrenalina), péptidos o proteínas (ACTH, vasopresina, calcitonina, glucagón, LH, FSH, CRH, TRH, TSH, insulina, PTH, prolactina, GH, TSH, T3, T4); esteroides (glucocorticoides, mineralocorticoides, andrógenos, estrógenos, progestágenos) y eicosanoides (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos).  Cada hormona requiere la presencia de un receptor específico.  Los tipos de receptores hormonales son: a) Transmembrana, b) citosólicos y c) nucleares, cada uno de ellos desencadena vías de señalización diferentes. HIPÓFISIS La hipófisis se divide estructural y funcionalmente en dos componentes: adenohipófisis (anterior) y neurohipófisis (posterior). Existen múltiples mecanismos de retroalimentación en los ejes hormonales, en los cuales el producto final ejerce retroalimentación negativa en los niveles superiores. a. La adenohipófisis cuenta con 5 tipos celulares, que producen hormonas específicas. i. Somatotropas: La hormona del crecimiento (GH). 1. La GH es producida por las células somatotropas mediante una secreción pulsátil. El 70% de la secreción ocurre en la noche. 2. Múltiples factores fisiológicos regulan la secreción de GH, a) estimulantes: sueño, ayuno, ejercicio, estrés, hipoglucemia; b) Inhibidores: hiperglucemia, aumento de ácidos grasos libres, envejecimiento, obesidad. 3. La GH ejerce efecto en el hígado, donde estimula la producción de IGF-1 el cual actúa sobre múltiples tejidos estimulando el crecimiento y la proliferación celular y protegiendo a las células de la apoptosis. ii. Corticotropas: ACTH. iii. Gonadotropas: LH y FSH. iv. Lactotropas: PRL 1. La prolactina se produce en las células lactotropas, promueve el desarrollo mamario y la lactación en el periodo post-parto. El principal regulador de su secreción es la dopamina. v. Tirotropas: TSH b. La neurohipófisis produce dos hormonas: la oxitocina y la hormona antidiurética (ADH) o también llamada vasopresina. i. La vasopresina o ADHH es un péptido de nueve aminoácidos que se secreta en las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo y se almacena en gránulos de secreción en los axones que conforman la neurohipófisis. 1. Regula el balance de líquidos y electrolitos actuando en el receptor V2 en túbulo contorneado distal donde y estimula la síntesis y migración celular de acuaporina-2 hacia la membrana, que son canales a través de los cuales el agua se mueve a favor del gradiente osmótico desde el conducto colector hacia la médula renal  Mayor absorción de agua.

2. La secreción de ADH está regulada por la osmolaridad plasmática. Es un mecanismo altamente sensible, que responde a cambios mínimos (1%) en la osmolaridad plasmática (umbral 280 mOsm/kg). Acromegalia y gigantismo • Acromegalia: Síndrome clínico causado por exceso de hormona de crecimiento (GH). Gigantismo = aumento de GH antes del cierre de epífisis óseas. La edad de presentación es del rango de los 40 a 45 años. • Etiología: >95% es un adenoma hipofisario secretor de GH. El resto es causado por tumores ectópicos secretores de GHRH o GH. • Cuadro clínico: prominencia de los rebordes superorbitarios, rasgos toscos hinchazón facial, prognatismo, dientes separados, agrandamiento de nariz orejas lengua, manos y pies grandes gruesos y voluminosos, aumento de la talla de anillos guantes y calzado, diaforesis, piel grasa acné quistes sebáceos acrocordones acantosis nigricans, intolerancia al calor fatiga y sueño, apnea del sueño obstructiva y central, aumento moderado de peso, parestesias (síndrome del túnel carpiano 70%), ginecomastia, diabetes mellitus, hipertensión arterial, hipertrofia e insuficiencia cardiaca. • La mejor prueba es la medición de niveles séricos de IGF1. • El estándar de oro es la prueba de supresión con glucosa. Se mide GH basal, a los 30, 60, 90 y 120 minutos, se considera como normal GH 20 µg/L. Múltiples etiologías, sin embargo las tres más frecuentes son: prolactinomas, fármacos y embarazo. • Efecto de gancho (falso negativo). Cuando la concentración de PRL es en extremo alta, se presenta saturación de los anticuerpos del ensayo radioinmunométrico, por lo que se reporta en forma errónea como normal o ligeramente alta  Diluir la muestra. • Macroprolactinemia (falso positivo). Cuando la prolactina sérica es polimérica  Determinación por cromotografía gel (polietilenglicol). • Cuadro clínico. En mujeres: alteraciones en el ciclo menstrual 90% (oligomenorrea), anovulación, infertilidad, galactorrea (30 a 90%); en hombres: disminución de la libido, impotencia e infertilidad. • Diagnóstico: Prolactina sérica elevada  Sospecha de prolactinoma con PRL>100 µg/L; si es >200 µg/L generalmente se trata de macroadenoma. Se debe realizar campimetría en todos los macroadenomas o en los microadenomas que contacten el quiasma. • En IRM el adenoma se ve como una imagen hipodensa en T1 y T2, con reforzamiento a la administración de gadolinio. • Tratamiento  Microprolactinomas sintomáticos o macroprolactinomas. El tratamiento de elección es farmacológico  Cabergolina. La cirugía está indicada en pacientes que no toleran o no responden al tratamiento farmacológico. Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética (SIADH) • Trastorno de la homeostasia del agua en el cual hay disminución de la excreción de agua por aumento en la secreción de vasopresina independiente del control osmótico.

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Este trastorno se traduce en Absorción renal de agua  Hiponatremia dilucional. La hiponatremia es el trastorno electrolítico más frecuente en pacientes hospitalizados (30%). La corrección rápida de hiponatremia causa daño neurológico grave (mielinolisis pontina). • Múltiples causas de SIADH: neoplasias (carcinoma de células pequeñas de pulmón, tumores de cabeza y cuello, duodeno, páncreas, neuroblastoma, timoma), enfermedades pulmonares (neumonía, asma, atelectasia, neumotórax, ventilación mecánica), alteraciones del SNC (infecciones, EVC, traumatismos, psicosis, cirugía hipofisaria), fármacos (clorpropamida, carbamazepina, clofibrato, ciclofosfamida, tricíclicos, IMAO, ISRS, vincristina, oxitocina), SIADH hereditario (activación constitutiva del receptor V2 y mutaciones de osmorreceptores hipotalámicos). • Cuadro clínico: depende del grado y la velocidad de la hiponatremia. Las manifestaciones son principalmente neurológicas: debilidad muscular, cefalea, letargo, ataxia, psicosis. En casos de hiponatremia grave: edema cerebral, hipertensión intracraneal, convulsiones, coma. Es importante señalar que el paciente esta euvolémico. • Es Diagnóstico de exclusión (descartar hipotiroidismo, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, cirrosis hepática, insuficiencia suprarrenal, polidipsia primaria, potomanía, tiazidas) o Características: Hiponatremia Euvolémica + Osmolaridad plasmática baja (hipoosmolar) + Osmolaridad urinaria elevada. o Criterios de diagnóstico: Na 40. Ausencia de hipovolemia o hipervolemia. • El tratamiento consiste en restricción hídrica, reposición de sodio y uso de vaptanos (antagonistas R-V2: conivaptan, tolvaptan) en casos que no responden. La corrección de Na debe ser cuidadosa. Se recomienda 12 mEq/L/h las primeras 4 horas, luego 0.5mEq/L/h, nunca debe excederse de 10mEq/L en 24 horas. Diabetes insípida (DI)  Es un trastorno de la homeostasis del agua, caracterizado por aumento en la excreción de agua. Esto se manifiesta con un gran volumen de orina hipotónica y diluida. Trastorno raro. La prevalencia de DI central es de 1/25,000 hab. Causado por deficiencia parcial o total de la concentración de la ADH o vasopresina.  Cuadro clínico: polidipsia y poliuria con osmolaridad urinaria (OsmU) 30-50ml/kg o >3L en adultos y >100ml/kg en niños. o No se presenta hipernatremia en la mayoría de los casos, debido a que cualquier aumento de la osmolaridad plasmática es un potente estímulo para la sed y el individuo bebe un gran volumen, manteniendo el sodio sérico normal. Se genera hipernatremia en casos de acceso restringido al agua o deshidratación por alguna enfermedad concomitante, que genera retención hídrica a expensas de aumento del sodio.  Existen dos tipos de DI:  Central (DIC). Deficiencia parcial o total de secreción de ADH por la neurohipófisis. Es la forma más frecuente de los desórdenes de poliuria-polidipsia.  Nefrogénica (DIN). Falta de respuesta renal a ADH.  Existen 3 etiologías principales en la DIC: a) formas familiares (1-2%), b) forma idiopática (30%), c) formas secundarias (la más frecuente).  Siempre es importante diferenciar la DI de polidipsia primaria.  El estándar de oro para diferenciar las formas central, nefrogénica y polidipsia primaria es la prueba de deshidratación.  El tratamiento incluye la reposición del déficit de agua, y la antidiuresis efectiva. El tratamiento de elección es la desmopresina (DDAVP) que puede administrarte por vía SC, IV, IM, intranasal o VO.

Hipopituitarismo  Condición rara. Prevalencia 45.5/100,000 hab.  Etiología diversa: Invasiva, Infarto. Infiltrativa, lesión, Inmunitaria, iatrogénica, Infecciosa, Idiopática. Causado por destrucción de la adenohipófisis o por deficiencia de factores estimulantes hipotalámicos. Existe secreción disminuida o nula de una o más hormonas hipofisarias.  La presentación es lenta e insidiosa, dependiendo de la velocidad y magnitud del daño hipotálamohipofisario. Generalmente sigue una secuencia en el tiempo: GH LH/FSH  TSH  ACTH  PRL.  Las manifestaciones clínicas son las de la deficiencia de cada hormona en específico. El impacto clínico depende de la edad, género, la rapidez de la aparición, el patrón de la deficiencia y la causa. o El Síndrome de Sheehan o apoplejía hipofisaria. Su causa es una lesión hipóxico-isquémica, durante una hemorragia severa posparto. La presentación del síndrome de Sheehan varía desde vasoespasmo adenohipofisario con hipopituitarismo transitorio hasta necrosis parcial o completa de la hipófisis, con hipopituitarismo permanente en los siguientes meses o años.  El tratamiento y el pronóstico dependen de la magnitud de la hipofunción, la causa subyacente y la ubicación de la lesión.  Reposición hormonal de los ejes afectados debe seguir la secuencia: corticotropo  tirotropo (para evitar crisis adrenal)  gonadotropo. La PRL no se sustituye. TIROIDES  Eje hipotálamo- hipófisis- tiroides. o El Hipotálamo produce TRH, que estimula secreción de TSH en adenohipófisis. o TSH se libera en pulsos, mediante un ritmo circadiano con máxima secreción en la noche y tiene su receptor en las células foliculares de la tiroides. o La tiroides sintetiza levotiroxina (T4) y triyodotironina (T3) en menor medida (únicamente el 20% de la T3 circulante). La 5'-monodesyodación de T4, es la responsable del 80 % de T3 circulante. o La vida media de T4=7 días y de T3 = 18hrs. o T3 Posee una potencia superior 3:1 a T4 en tejidos periféricos. o Retroalimentación negativa de hormonas tiroideas al hipotálamo.  Síntesis de hormona tiroidea. o Ingresa el yodo a la célula folicular. o El yodo atraviesa hacia el coloide a través de la pendrina. o Se oxida a Yoduro (Iº) en un proceso de organificación por la TPO. o Iº se une a la tiroglobulina (Tg) en la interfase célula-coloide (yodación de los residuos tirosilo de Tg). o Se forman las sustancias precursoras monoyodotirosina (MiT) y diyodotirosina (DiT). o La TPO cataliza el acoplamiento de DiT y MiT para formar T4 y T3.  La mayor parte de T4 y T3 se unen a proteínas plasmáticas. La proporción libre es la que posee actividad biológica. La afinidad de T3 por los receptores es 10-15 veces mayor que la de T4 (potencia biológica 3:1)  Cuando existen alteraciones en la concentración de TBG, se modifica la cantidad total de hormona tiroidea, pero la concentración de hormona libre se mantiene intacta y la TSH normal.  Existen 2 tipos de receptor de hormonas tiroideas (intracelulares). TR-α: se encuentra en cerebro, riñón, gónadas, corazón y músculo esquelético. TR-β: predomina en hipófisis e hígado.  Acción de hormonas tiroideas: o Crecimiento y maduración del esqueleto fetal. o Crecimiento de tejido. o Maduración del cerebro. o ↑Producción de calor. ↑Consumo de oxígeno ↑Metabolismo oxidativo.

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Corazón: Efecto inotrópico y cronotrópico positivo. Pulmonar: mantienen respuestas ventilatorias a la hipoxia y la hipercapnia en el centro respiratorio. o GI: ↑ motilidad intestinal. o Musculoesqueléticos: ↑ recambio óseo ↑ rapidez de la contracción y relajación musculares. o Metabólicos: ↑gluconeogénesis y la glucogenólisis hepáticas. ↑ la absorción intestinal de glucosa. ↓ sensibilidad a la insulina. Acelera la depuración de LDL. o Endocrinos: regula el inicio de la pubertad, la secreción de prolactina, el ciclo menstrual y la capacidad de respuesta del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal al estrés.  El exceso de yoduro inhibe tres pasos en la producción de hormona tiroidea: Atrapamiento de yoduro, yodación de tiroglobulina (efecto de Wolff-Chaikoff) y liberación de hormona. La glándula tiroides normal escapa después de 10 a 14 días de estos efectos del exceso de yoduro.  Una carga de yoduro puede inducir hipertiroidismo (efecto de Jod-Basedow) en algunos pacientes con un bocio multinodular, enfermedad de Graves latente y rara vez en individuos con glándula tiroides normal. Hipertiroidismo 1. La tirotoxicosis es el síndrome clínico que se produce por la exposición de los tejidos a concentraciones altas de hormonas tiroideas circulantes, cuando se debe a hiperactividad de la glándula tiroides se denomina hipertiroidismo. 2. La principal causa de hipertiroidismo es la Enfermedad de Graves. También puede ser causado por un adenoma tóxico, bocio multinodular tóxico, tiroiditis y formas raras (estruma ovárico, mola hidatidiforme, TSHoma, resistencia hipofisaria a la T3 y T4) 3. La enfermedad de Graves es más común en mujeres, predominantemente de 20-40 años. Sus manifestaciones incluyen: tirotoxicosis, bocio, oftalmopatía distiroidea y dermopatía tiroidea. 4. En la enfermedad de Graves existe predisposición familiar y factores desencadenantes, el principal es el tabaquismo. 5. La etiología de la enfermedad de Graves es la producción de TSI (inmunoglobulina estimulante de tiroides) por los linfocitos B (autoinmunidad). La oftalmopatía se genera cuando la TSI genera efectos proliferativos en los fibroblastos retrooculares. 6. El cuadro clínico del hipertiroidismo incluye: Taquicardia, palpitaciones, nerviosismo, hipercinesia, fatigabilidad fácil, sudoración excesiva, intolerancia al calor, pérdida de peso sin pérdida del apetito, diarrea, aumento de volumen de la tiroides, oftalmopatía tiroidea, dermopatía tiroidea y onicolisis. 7. No existe un tratamiento específico contra el mecanismo patogénico en la enfermedad de Graves. El tratamiento se basa en el control de hipertiroidismo con DAAT, beta bloqueo, I131 y en casos extremos con cirugía. En nuestro país el tratamiento más usado es DAAT. 8. DAAT: el fármaco de elección es metimazol. 9. En embarazadas el tratamiento de elección es propiltiouracilo (no disponible en México). 10. Se utiliza I131 en pacientes que no pueden recibir DAAT o no presentan respuesta a estas. Está contraindicado en el embarazo, lactancia, cáncer tiroideo. Tormenta tiroidea 1. Es el grado extremo de tirotoxicosis, una exacerbación brusca y dramática de las manifestaciones de hipertiroidismo. 2. Altas tasas de morbilidad y mortalidad (20-30%). 3. El cuadro clínico engloba todas las manifestaciones de hipertiroidismo, las más importantes para establecer sospecha de tormenta tiroidea son: hiperpirexia, diaforesis, taquicardia >140/min, presencia de fibrilación auricular o ICC así como alteración mentales.

4. Entre los principales desencadenantes se encuentran: infección, cirugía, administración de medios de contraste yodado, suspensión de DAAT y tratamiento con amiodarona. 5. El diagnóstico es clínico y no debe retrasarse para obtener PFT. 6. La escala de Wartofsky es útil para el diagnóstico, de acuerdo a los hallazgos clínicos: un puntaje >45 indica alta probabilidad de TT, mientras que uno 1cm, o 2mm.  Factores de riesgo de malignidad: sexo masculino, 60 años, antecedente de radiación al cuello, AHF de carcinoma medular, nódulo único de consistencia firme, con crecimiento, o datos compresivos.  Los datos en USG que son predictores de malignidad son: hipoecogenicidad, microcalcificaciones, bordes irregulares o microlobulados y aumento de la vasculatura.  Para la correcta evaluación se requiere USG tiroideo y de compartimentos ganglionares, y BAAF del nódulo.  La citología mediante BAAF tiene alta sensibilidad y especificidad para detectar cáncer, se reporta de acuerdo a la categoría de Bethesda.  El tratamiento de los nódulos dependerá de la presencia de malignidad y la funcionalidad endocrina. PARATIROIDES  Las glándulas paratiroides secretan la parathormona (PTH) u hormona paratiroidea que es la principal encargada del metabolismo del calcio, sin embargo la vitamina D también juega un rol importante en la homeostasis del calcio.  Del 95-99% del calcio se encuentra en hueso y sólo 1% se encuentra en el líquido extracelular. La ingesta mínima necesaria de calcio es 1g/día, el cual se excreta principalmente por las heces (90%).  El calcio cumple las siguientes funciones en el organismo: o Excitabilidad de las células nerviosas y musculares. o Proceso de Coagulación.  Mineralización del hueso.  El calcio se une a las proteínas en el suero, por lo que los niveles de calcio sérico se ven modificados por la concentración de albúmina. Por lo anterior, se prefiere la determinación de calcio ionizado.  La vitamina D es una vitamina liposoluble. Las principales fuentes son: piel, comida (salmón) y suplementos. Hiperparatiroidismo (HPT) 1. El hiperparatiroidismo es el aumento en la producción y secreción de PTH. 2. Existen tres tipos de hiperparatiroidismo.  HPT 1º. Producción elevada de PTH por lesión en la glándula paratiroidea (adenoma, hiperplasia, carcinoma).  HPT 2º. Producción elevada de PTH en respuesta a Ca disminuido.  HPT 3º. Producción elevada de PTH originada por Hiperparatiroidismo autónomo en respuesta a un HPT 2º de larga evolución. La clínica dependerá del nivel de calcio sérico, sin embargo hasta el 80% de los pacientes con HPT 1º están asintomáticos. 3. El HPT 1º es la causa más frecuente de Hipercalcemia en el paciente ambulatorio. Es más frecuente en mujeres con una relación 3:1. La principal etiología del HPT 1º es un Adenoma paratiroideo (80-85%). 4. Las causas de HPT 2º son múltiples, entre las principales se encuentran: Enfermedad renal crónica, ingesta de calcio disminuida, malabsorción (enf. Celiaca, insuficiencia pancreática). 5. Para el abordaje de hiperparatiroidismo se solicitará calcio, fósforo, determinación de vitamina D y PTH. Una vez confirmado el diagnóstico, solicitar USG y gamagrama de glándulas paratiroideas. 6. El tratamiento de un HPT 2º es tratar la causa subyacente. El tratamiento del HPT 1º es la cirugía, todos los pacientes con síntomas se benefician de la cirugía.  Las indicaciones de cirugía en un paciente con HPT 1º asintomático son: 1mg/dl LSN, Depuración Creatinina 65a y Hombre > 70a b. Mujeres Postmenopáusicas y hombre de 50-69 años con factores de riesgo. c. >50a que presentan una fractura d. Pacientes con alguna enfermedad (p. Ej. AR) o que estén tomando medicamentos (p. Ej. Esteroides) asociados con disminución de la DMO 7. Un T-Score entre >-1 es considerado normal, entre -1.0 a -2.5 es considerado como osteopenia y el diagnóstico de Osteoporosis se establece cuando el T-Score de la DMO es 20% para fracturas mayores o >3% para fractura de cadera. 10. El tratamiento de primera línea son los bifosfonatos. 11. Los factores más importantes para la prevención de osteoporosis son: realizar ejercicio, suspender alcoholismo y tabaquismo. SUPRARRENALES  El eje hipotálamo-hipófisis suprarrenales inicia con el estímulo neurológico de estrés físico o emocional, que desencadena la liberación de neurotransmisores que dan la señal al hipotálamo para la secreción de CRH, que a su vez estimula la secreción de ACTH en la hipófisis.  ACTH estimula a las células de la corteza de la glándula suprarrenal para la producción de cortisol y aldosterona.  La glándula suprarrenal consta de dos partes con secreciones diferentes: o Corteza: Capa glomerular (mineralocorticoides: aldosterona), capa fascicular (glucocorticoides) y capa reticular (andrógenos: DHEA). o Médula. Pertenece al sistema simpático Contiene células cromafines, segrega adrenalina y en menor cantidad noradrenalina.  El precursor de las hormonas suprarrenales es el colesterol  El proceso de la síntesis de cortisol, aldosterona y andrógenos a partir del colesterol implica una serie de pasos complejos en los cuales están involucrados diversas enzimas. El defecto de alguna de esas enzimas ocasiona que no ocurra la síntesis de los productos finales de la corteza suprarrenal y con ello la acumulación de los productos precursores, generando diversos síndromes clínicos.  Los defectos enzimáticos más conocidos son la deficiencia de la enzima 21 hidroxilasa y 17 a-hidroxilasa.  El cortisol presenta una secreción circadiana: secreción elevada en la mañana, baja en la noche y nadir a la media noche.

 El efecto de las glucocorticoides influye en el metabolismo de las proteínas generando catabolismo, en el metabolismo de los lípidos estimulando la lipólisis y por último, en el metabolismo de los hidratos de carbono inhibiendo la liberación de insulina y aumentando las concentraciones de glucosa a partir de la gluconeogénesis hepática.  El eje renina-angiotensina-aldosterona se activa en respuesta a un descenso de la presión arterial. La renina se sintetiza y se almacena en las células yuxtaglomerulares de la mácula densa renal. La renina convierte el angiotensinógeno (sintetizado en el hígado) en angiotensina I, la cual a su vez es convertida angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina sintetizada en el pulmón.  La aldosterona actúa en el transporte tubular renal de sodio en el túbulo contorneado distal   la reabsorción de sodio y agua; además  la eliminación de potasio.  La sobrecarga de sodio, el péptido atrial natriurético y la dopamina inhiben la secreción de aldosterona. Síndrome de Cushing 1. Síndrome secundario a la exposición prolongada de glucocorticoides. Es una enfermedad poco frecuente con predominio en el sexo femenino. 2. La principal causa de síndrome de Cushing a nivel mundial es la Iatrogénica por administración de esteroides. De los síndromes de hipercortisolismo endógeno, la causa más frecuente es Enfermedad de Cushing (adenoma hipofisario productor de ACTH) seguido por los adenomas suprarrenales. 3. Cuadro clínico: obesidad central, cara de luna llena, estrías violáceas, atrofia muscular y giba dorsal. 4. El diagnóstico de hipercortisolismo se basa en dos puntos: confirmar el hipercortisolismo (pruebas de escrutinio ante la sospecha de Síndrome de Cushing) y pruebas de localización. a. Las pruebas para confirmar hipercortisolismo útiles son: prueba de supresión con 1mg de dexametasona, cortisol urinario libre en 24 horas y cortisol salival nocturno. 5. Con la determinación sérica de ACTH, el síndrome de Cushing puede clasificarse en: dependiente de ACTH (>20pg/ml) o independiente de ACTH ( 15 ng/dL = S 90%, E: 91%. 4. El cálculo de la relación de concentración plasmática de aldosterona / actividad plasmática de renina (PAC/PARA) es el primer estudio que debe realizarse en pacientes con sospecha de hiperaldosteronismo primario. Fármacos como la espironolactona, la eplerenona, los IECA y los ARAII alteran las determinaciones del PAC/PRA. 5. Las pruebas confirmatorias incluyen la supresión con fludrocortisona, la carga de sal, o la prueba de supresión de infusión de solución salina. 6. Una vez confirmada del diagnóstico del hiperaldosteronismo primario es necesario determinar la causa, mediante TAC de cortes finos. En aquellos pacientes en los que la tomografía no arroja un resultado definitivo, está indicada la realización de un cateterismo de venas suprarrenales. 7. En el caso de un adenoma suprarrenal productor de aldosterona, el tratamiento es la resección quirúrgica. En las casos de hiperplasia bilateral, el tratamiento consiste en la administración de antagonistas de aldosterona: espironolactona o eplerenona. Aquellos pacientes con adenoma suprarrenal que no son candidatos a cirugía deben recibir el mismo tratamiento médico.

Feocromocitoma 1. Los feocromocitomas son tumores neuroendocrinos derivados de las células enterocromafines de la médula adrenal o paraganglios del SNA que producen, almacenan, metabolizan y secretan catecolaminas (norepinefrina, epinefrina, dopamina). 2. 98% se originan en abdomen, < 2% en tórax, 0.2% en cuello. 3. Las formas esporádicas de feocromocitoma abarcan el 80% y las formas hereditarias sólo el 10-20%, estas últimas son asociadas a mutaciones en la línea germinal (Neurofibromatosis tipo 1, enfermedad de Von Hippel–Lindau, MEN2A y MEN2B) 4. Regla de los “10”: 10% extra-adrenales, 10 % bilaterales, 10% malignos, 10% encontrados en pacientes asintomáticos, 10% hereditarios. 5. El feocromocitoma tiene una presentación clínica variable. Con mayor frecuencia se presenta como paroxismos 6.5%. o Glucosa plasmática en ayuno >126mg/dL o CTGO. Glucosa plasmática a las 2 horas de una carga de 75g: >200mg/dL. o Glucosa al azar >200mg/dL con síntomas clásicos o en crisis hiperglucémica.  Se recomienda el escrutinio de diabetes a todos los pacientes >45 años con o sin factores de riesgo y a pacientes con sobrepeso de cualquier edad si tiene factores de riesgo.  El cuadro clínico de diabetes se caracteriza por poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y pérdida de peso. Ocasionalmente debuta con complicación aguda (cetoacidosis o estado hiperosmolar). Con frecuencia el diagnóstico es tardío al presentarse las complicaciones crónicas.  Existen muchos tipos de diabetes, las más importantes son Tipo 1, Tipo 2 y gestacional. Cada una tiene un mecanismo fisiopatológico diferente. Existen múltiples causas secundarias de diabetes. o La diabetes mellitus tipo 1 representa el 5-10% de los casos de diabetes, es causado por un déficit de la secreción de insulina por destrucción autoinmune de la célula beta del islote pancreático. Su tratamiento es insulina desde el inicio del padecimiento. o La diabetes mellitus tipo 2 representa el 90% de los casos de DM. Se genera por una deficiencia relativa de insulina, con grados variables de alteración de la función de las células β y de resistencia a la insulina.  El tratamiento de la DM incluye: o Cambios en el estilo de vida: suspender tabaquismo, bajar de peso, alimentación adecuada, ejercicio físico. o Fármacos hipoglucemiantes: biguanidas, sulfonilureas, meglitinidas, glitazonas, inhibidores de alfa glucosidasa, inhibidores de DDP4 y análogos de GLP1. o Insulina: de inicio en los pacientes con DM1. Se inicia en los pacientes con DM2 con pérdida de la función de la célula beta y/o que no alcanzan las metas del tratamiento con cambios del estilo de vida y fármacos hipoglucemiantes.  Las metas de tratamiento en diabetes deben individualizarse. Está recomendado considerar las siguientes para evitar el desarrollo de complicaciones micro y macrovasculares: o Glucosa plasmática en ayuno 80-130 mg/dL o Glucosa plasmática posprandial 200, sin un patrón específico; además de la presencia de ApoB elevada.  La hipertrigliceridemia familiar se caracteriza por la presencia de hipertrigliceridemia extrema (>1000mg/dL).El defecto causante de esta enfermedad es la poca afinidad de VLDL por la lipoprotein lipasa. El dato característico es la relación triglicéridos: colesterol 5:1 en el perfil lipídico. La complicación más frecuente de esta enfermedad es la pancreatitis aguda.  El tratamiento de las dislipidemias incluye cambios en el estilo de vida, estatinas, fibratos, niacina y ezetimibe. OBESIDAD  El hipotálamo es la región encefálica encargada de la regulación del hambre y la saciedad, la temperatura, las emociones, entre otras, Posee dos tipos de neuronas: las que presentan receptores de leptina (neuronas productoras de POMC) y las que presentan receptores de neuropéptido Y (neuronas NPY). La interacción entre ambos circuitos neurales regulan la ingesta de alimento y el gasto energético  Las hormonas orexigénicas son (en orden de importancia): grelina, neuropéptido Y y proteína relacionada a agouti.  Las hormonas anorexigénicas son (en orden de importancia): leptina, colecistocinina, péptido YY, e insulina.  La obesidad es una pandemia de difícil control, de etiología multifactorial. Se define como la enfermedad causada por el exceso de tejido graso en el cuerpo y está generada por un desbalance entre la ingesta y el gasto energético.  México es el primer lugar mundial en prevalencia de obesidad: 70% de la población presenta algún grado de sobrepeso y 30% obesidad.  El único gen descrito como asociado directamente a la obesidad es el ob que codifica la leptina en los adipocitos

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Existen alteraciones endocrinas que se asocian a obesidad: Hiperinsulinismo, síndrome de Cushing, hipotiroidismo y alteraciones en la hormona de crecimiento. La obesidad contribuye a la aparición de múltiples enfermedades: cáncer (colon, mama, CaCU, ovario), diabetes, asma, SAHOS, HAS, EVC, cardiopatía isquémica, hiperuricemia / gota, dislipidemia, depresión, entre otras. El tratamiento de la obesidad debe incluir siempre cambios en el estilo de vida. Se han aprobado pocos fármacos para el tratamiento de obesidad. El tratamiento quirúrgico es en la actualidad el único tratamiento que ha demostrado revertir la obesidad y sus efectos a largo plazo.

ATENCIÓN La siguiente es una lista de temas abordados en el ENARM 2016 y 2017, que se obtuvo a través de la retroalimentación de los alumnos de generaciones previas. 2016 2017 Hipertiroidismo Adenoma hipofisiario Hipotiroidismo Cetoacidosis DM DM (tratamiento) Cetoacidosis DM neuropatía Síndrome de Cushing Estado hiperosmolar Insuficiencia suprarrenal Hiperparatiroidismo Tiroiditis DM neuropatía

Hipertiroidismo (causa más común, anticuerpos y manejo; medicamento de hipertiroidismo contraindicado en asma) Hipoparatiroidismo Hipotiroidismo (causa más común, anticuerpos y manejo) Insuficiencia suprarrenal Nódulo tiroideo Síndrome de Cushing Síndrome metabólico Tiroiditis Tiroiditis de Quervain