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• Bárbara

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MÓDULO 1: Medicina Interna

Endocrinología Bocio Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

I Bocio palpable y visible con cuello en hiperextensión II Bocio palpable y visible con el cuello en posición normal III Bocio visible a larga distancia

Aspectos Esenciales

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

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El bocio es la patología tiroidea de mayor prevalencia en el mundo. Hablamos de bocio endémico cuando su prevalencia en la población de 6 a 12 años es > 10%, y de bocio esporádico cuando es ≤ 10%. Se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino.

Bocio es el aumento del tamaño de la tiroides. Patología tiroidea de mayor prevalencia en el mundo. Niveles de TSH es la prueba de laboratorio inicial. Alternativas de tratamiento son la supresión con tiroxina, cirugía y el radioyodo.

La causa más frecuente a nivel mundial el producido por deficiencia de yodo. Sin embargo, en países con complementación de yodo en la sal y otros productos alimentarios, como Chile, las principales causas son el Bocio multinodular, la tiroiditis crónica autoinmune (Tiroiditis de Hashimoto) y la Enfermedad de Graves, existiendo otras causas menos frecuentes, como otras tiroiditis, enfermedades infiltrativas, o tumores.

Caso Clínico Tipo A una mujer de 25 años, asintomática se le pesquisa un bocio difuso II de la clasificación OMS en un examen físico de rutina.

Definición

En su desarrollo participan factores tanto genéticos como ambientales. La causa más frecuente de bocio endémico es el déficit de yodo dietario, mientras que el bocio esporádico es generalmente idiopático. Su desarrollo es debido fundamentalmente a un aumento en la replicación de las células foliculares tiroideas, cuya etiopatogenia permanece aún sin esclarecer, sin embargo se considera a la TSH como el principal factor etiopatogénico. En la historia natural del bocio existe una tendencia natural al crecimiento, la multinodularidad y al desarrollo de autonomía funcional, pudiendo desarrollarse con el tiempo un hipertiroidismo subclínico o incluso clínico (bocio multinodular tóxico)

Se denomina bocio al aumento de tamaño de la glándula tiroides, cuyo peso normal oscila entre 12 y 20 g. Este aumento de volumen puede asociarse a una función tiroidea normal (bocio no tóxico o simple), o bien, asociarse a una hiper o hipofunción tiroidea, y, en base a sus características morfológicas, se puede clasificar según su extensión en simétrico o asimétrico; según su estructura en difuso, uninodular o multinodular; o según su tamaño, según los siguientes estadios (OMS): Estadío Caracteristica 0A No hay bocio 0B Detectable sólo por palpación, pero no visible con el cuello en hiperextensión

1 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Diagnóstico

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La evaluación clínica debe ir dirigida a determinar la causa subyacente, la existencia de síntomas de disfunción tiroídea y signos que sugieran sintomatología compresiva (disnea o estridor debido a compresión traqueal, voz ronca o bitonal por parálisis de cuerdas vocales secundaria compresión de nervio recurrente, disfagia, o signos de compresión de vasos subclavios, yugulares o vena cava superior) o tumoral (rápido crecimiento, consistencia dura en un bocio nodular o adenopatías). La exploración física debe valorar el tamaño de la glándula a través de la palpación y también evaluar la presencia de nódulos y adenopatías. Sin embargo, se debe recordar que la mayoría de los pacientes con bocio son asintomáticos.

sencia o sospecha de malignidad a la PAAF. Radioyodo (131I): Se considera una alternativa terapéutica a la cirugía en caso de Bocio no tóxico, ancianos, pacientes con alto riesgo quirúrgico o rechazo del procedimiento y bocios que recurren tras la tiroidectomía. Con ello se consiguen importantes reducciones en el volumen tiroideo y mejoría de la sintomatología compresiva.

Seguimiento Debido a que la mayoría de los bocios son asintomáticos y crecen lentamente, nunca ocasionan ningún problema, por lo que no precisan tratamiento alguno. Sin embargo, debe realizarse monitorización periódica en busca de disfunción tiroidea, crecimiento continuo o sintomatología obstructiva. En estos pacientes se sugiere evaluar con examen físico y TSH anualmente. El seguimiento completo es llevado a cabo por especialista, por lo que en caso de pesquisar la presencia de bocio se indica su derivación.

En la evaluación funcional, la medición de TSH es la prueba de laboratorio inicial necesaria para la valoración de todo bocio, la que deberá complementarse con T4L o T4L y T3 en el caso de encontrarse elevada o suprimida, respectivamente. La indicación de realizar ecografía tiroidea a todo paciente con bocio es controversial, sin embargo, se sugiere en caso de bocio no tóxico no relacionado a tiroiditis de Hashimoto o deficiencia de yodo, en vías de establecer su tamaño, morfología, el número y características individuales de los nódulos presentes y existencia de adenopatías. El estudio con otras técnicas imagenológicas o Punción por aspiración con aguja fina (PAAF) no está indicado en la evaluación inicial. Del mismo modo, a menos que exista la sospecha fundada de déficit de yodo como etiología, la evaluación de la ioduria no está indicada.

Autor / Editor Paulina Lira

Tratamiento La finalidad de la terapia es corregir la disfunción tiroidea subyacente, si está presente, y disminuir el tamaño del bocio, en el caso de que éste vaya en crecimiento o produzca síntomas obstructivos. Para ello existen diversos métodos de tratamiento, cada uno con ventajas y desventajas, no habiendo consenso sobre el ideal tratamiento en el Bocio no tóxico. Por ello, la indicación de terapia debe ser llevada a cabo por el especialista. Las principales opciones son las siguientes: • Terapia supresora con hormona tiroidea. Actualmente controvertida. Se realiza con el objeto de suprimir la secreción de TSH y así conseguir una reducción del tamaño del bocio o al menos evitar el futuro crecimiento del mismo. Cuando es usada debe ser mantenida por largo tiempo, y cualquier reducción del tamaño del bocio se pierde con su discontinuación. Se debe utilizar la menor dosis de Levotiroxina posible, no estando bien definidos los niveles óptimos de supresión de TSH. Si el bocio disminuye de tamaño o permanece estable, el tratamiento se deberá mantener indefinidamente. • Tiroidectomía parcial o total: Es preferida en pacientes con síntomas compresivos, bocios cuyo crecimiento se mantenga a pesar del tratamiento médico o en quienes signifique un problema estético o este método sea de su preferencia, estando indicada además, en caso de pre-

2 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Año 2016

Hipotiroidismo

determinación del nivel de TSH en sangre obtenida del talón de los recién nacidos. El nivel de TSH, por definición está siempre elevado en el hipotiroidismo primario.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Diagnóstico Clínico. Anamnesis completa y exhaustiva. Las manifestaciones clínicas dependen de la edad de inicio, causa y magnitud del cuadro. Los síntomas habituales incluyen ánimo bajo, letargo, alteraciones en la memoria y concentración, intolerancia al frío, estreñimiento y aumento de peso leve, sequedad cutanea, calvicie, disfonía, calambres musculares y menorragia.

Aspectos Esenciales • • • • •

Disminución o ausencia en la produccion de Hormonas Tiroideas. Se clasifica en Hipotiroidismo Congénito o Adquirido. Resulta fundamental su detección precoz. La confirmación es con medición de TSH y T4 libre. Programa de Screening nacional con medición de TSH neonatal

Examen Físico completo y exhaustivo: constipación, letargo, intolerancia al frío, piel seca, extremidades frías, bradicardia, hipertensión diastólica leve, prolongación de los reflejos osteotendineos; en etapas avanzadas mixedema.

Caso Clínico Tipo

Se debe sospechar en todo niño con disminución de la velocidad de crecimiento estatural, con ganancia anormal de peso, retardo de edad ósea, con o sin síntomas de hipofunción tiroidea. Si el hipotiroidismo es de larga evolución produce retraso de talla desproporcionado y/o retardo mental. El RN puede ser asintomático o presentarse con ictericia neonatal prolongada, edema de párpados piel y manos, GEG, hipotermia, fontanelas amplias.

Niño de 3 años de edad con detención en el crecimiento, sin antecedentes patológicos, con constipación crónica y piel seca. La madre refiere tener Hipotiroidismo desde hace muchos años, y que a su hijo le hicieron el control de TSH cuando nació y era normal.

Definición Disminución o ausencia en la producción de hormonas tiroideas.

Examen Complementario: se confirma midiendo T4 libre y TSH. Presencia de anticuerpos antimicrosomales o antitiroglobulina, orienta a tiroiditis autoinmune (Hashimoto). Ecotomografía de Tiroides, TAC y RMN.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

Tratamiento

En áreas de suministro suficiente de yodo, la etiología más frecuente es la de origen autoinmune. La mayor incidencia se da a la edad de 60 año, y la prevalencia aumenta con la edad. Se pueden clasificar en Congénito o Adquirido y a su vez según la localización en primarios, por falla en la glándula tiroides, y secundarios o terciarios por falla a nivel hipofisiario o hipotalámico respectivamente. La causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido es la tiroiditis crónica autoinmune, más frecuente en mujeres, en el 60% existen antecedentes familiares de patología tiroidea. Puede asociarse con otras enfermedades autoinmunes (DM-1, vitíligo, etc). El hipotiroidismo subclínico cursa con niveles dentro de rangos adecuados de T4L asociado a leve elevación de TSH; habitualmente es asintomático, si bien en algunos casos puede cursar con síntomas leves. El hipotiroidismo transitorio puede originarse por tiroiditis subaguda o asintomática (como la tiroiditis post parto).

El tratamiento es Levotiroxina en dosis de 100 ug/m2/día, debiendo ajustarse periódicamente de acuerdo a la respuesta clínica y bioquímica de TSH. En los lactantes se evaluará cada 3 ó 4 meses y en el niño mayor cada 6 meses.

Seguimiento Control y seguimiento a nivel secundario por especialista.

Autor / Editor Catalina Luvecce

Es una de las enfermedades endocrinas más frecuentes en pediatría, de gran relevancia por su impacto en el crecimiento y desarrollo. El cribado sistemático neonatal se basa en la

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Año 2016

Hipertiroidismo

Definición Estado clínico provocado por el exceso de hormonas tiroideas circulantes, y la exposición de los tejidos a éstas. Puede ser por aumento de producción o de circulación de hormonas tiroideas.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

Aspectos Esenciales • • •

Los niveles circulantes elevados de hormonas tiroideas pueden ser debidos a: • incremento en la síntesis y secreción a nivel de la glándula tiroides, • aumento en la liberación por destrucción de la glándula tiroides, • causas iatrogénicas, • alteración de los tejidos diana, • producción de hormonas tiroideas a nivel extratiroideo.

Hiperfunción de glándula tiroides. Enfermedad de Basedow-Graves es causa más frecuente. Valores elevados de T4 libre y suprimidos o bajos de TSH.

Caso Clínico Tipo Paciente mujer de 42 años. Consulta por “nerviosismo”, taquicardia e insomnio progresivo en los últimos meses. Al interrogatorio dirigido, señala aumento de apetito con baja de peso, polidefecación, palpitaciones, intolerancia al calor. Al examen físico, se aprecia piel húmeda y caliente, temblor fino y exoftalmo. Se solicitan hormonas tiroídeas, que muestran T4L elevada y TSH disminuida.

El hipertiroidismo es menos frecuente que el hipotiroidismo, con prevalencia entre 0,5 y 1%, siendo aproximadamente 5 - 10 veces más frecuente en mujeres. Su mayor incidencia se da entre los 20 a 50 años.El hipertiroidismo subclínico puede llegar al 4,6%, especialmente en población geriátrica. La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo (60-80% de los casos), seguidas del bocio tóxico multinodular y adenoma tóxico.

Causas de Tirotoxicosis

4 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Diagnóstico

Tratamiento

En la clínica, las principales repercusiones son a nivel metabólico y circulatorio, siendo los síntomas más habituales la astenia o cansancio, fatigabilidad y debilidad muscular, el nerviosismo, ansiedad, labilidad emocional, la pérdida de peso con apetito conservado o aumentado, las palpitaciones, temblor y la intolerancia al calor. Los hallazgos más característicos en la exploración física son la taquicardia, la piel caliente y sudorosa, el temblor muscular fino y la retracción palpebral. La presencia de bocio u otra sintomatología específica dependerá de la etiología.

En la actualidad existen tres modalidades de tratamiento para la hiperfunción de la glándula tiroides: fármacos antitiroideos, yodo radioactivo (I131) y cirugía de tiroides. Para el control de los síntomas se utilizan betabloqueadores al momento de diagnosticar, se usa atenolol 25-50 mg/día. Se recomienda el uso de metimazol como antitiroideo por su gran eficacia y duración de acción, además de la baja tasa de efectos adversos. El propiltiouracilo es preferido su uso en el primer trimestre del embarazo por el potencial efecto teratogénico del metimazol. La elección de la modalidad terapéutica es de resorte del especialista y viene condicionada por la causa de la hiperfunción, por los medios disponibles y por las preferencias del paciente.

En el adulto mayor los signos habitualmente descritos pueden no ser evidentes, siendo los principales síntomas la pérdida de peso y el cansancio (“tirotoxicosis apática”). Son signos propios de enfermedad de Graves: oftalmopatía (exoftalmos, quemosis, oftalmoplejia), mixedema pretibial (muy infrecuente) y acropaquia tiroidea. Si bien la oftalmopatía puede presentarse en forma aislada y sin asociación a tirotoxicosis.

Seguimiento Derivar a especialista.

En el caso presentar síntomas de hipertiroidismo durante el embarazo, será necesario solicitar medición de TSH, T4L y eventualmente T3. Es necesario recordar que durante el embarazo, tanto por aumento de la concentración de TBG, aumento de T4 y T4L y el efecto estimulante de la βHCG (debido a su particular semejanza con TSH) es normal encontrar niveles de TSH bajo los valores usuales. Por ello, se han establecido niveles específicos para cada trimestre (1er trimestre 0,1 a 2,5; 2do trimestre 0,2 a 3,0; 3er trimestre 0,3 a 3,0), los que se pueden utilizar en caso de que el laboratorio que realice el test no tenga niveles predeterminados para utilizar en embarazadas. Las dos principales etiologías son la enfermedad de Graves y el hipertiroidismo gestacional, inducido por la acción comentada de la βHCG, requiriendo tratamiento sólo en el primer caso y sólo cuando se presenta en forma moderada o severa.

Autor / Editor Matilde Pedrero

En exámenes de laboratorio, la determinación de los niveles de T4L y TSH suelen ser suficientes para llegar al diagnóstico de tirotoxicosis. Encontraremos valores elevados de T4L junto con niveles suprimidos de TSH. En el caso de hipertiroidismo subclínico se encontrarán niveles de TSH bajo lo normal pero T4L, T3 y T3L normales. En el caso de encontrar TSH y T4L disminuidas, con presencia de síntomas de hipertiroidismo, es necesario profundizar el estudio con la medición de T3, en busca de tirotoxicosis por T3, la que puede deberse a ingestión subrepticia de hormonas, consciente o inconscientemente. La utilización de otros métodos de estudio, como gamagrafía tiroidea o captación de iodo radioactivo pueden ser útiles en la búsqueda de la etiología del hipertiroidismo. En el caso de la enfermedad de Graves, la gammagrafía muestra un bocio difuso y la captación aparece elevada. En caso de encontrarse un nódulo frío durante este primer estudio se debe realizar PAAF de éste, debido al mayor riesgo de malignidad.

5 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Año 2016

Síndrome De Cushing

de la corteza suprarrenal, que causa el exceso de cortisol y de este modo suprime la secreción tanto de CRH como de ACTH.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

En el primer caso, la causa más frecuente (65 a 70% de los pacientes) es la enfermedad de Cushing (por la hiperproducción a nivel hipofisiario de ACTH, frecuentemente por microadenomas hipofisiarios), le siguen en frecuencia el síndrome de secreción ectópica de ACTH (10 a 15%, por carcinoma pulmonar de células pequeñas, tumor carcinoide, tumor de islotes pancreáticos, timoma, etc.) y luego el síndrome de secreción ectópica de CRH (también de origen tumoral