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• Carlos Ramos Godoy

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Tu éxito, nuestro éxito

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EXTERNADO MÉDICO 2018: ESTUDIO DE LOS TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS DR. JESÚS ROLANDO DE LA JARA CORDERO HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS

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Trastornos del Sodio

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Hiponatremia

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Tubulo Proximal • Na se reabsorbe siguiendo gradiente que le da la Bomba Na/k (membrana basolateral) creando gradiente osmotica • El agua le sigue en forma pasiva por difusion osmotica

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Na a+ Sangre

Glu, PO4, Aa,

Na a+

K+

HCO O3- + H+

H+

Na a+

ATP H2CO O3 H2O + CO O2

Tubo Proximal

CA

ATP

Na a+

3HCO HCO H CO O3CA

HCO H O3-

CO O2 + H 2 O

Clˉ Cl

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ASA DE HENLE • Reabsorbe 25% Na filtrado • Bomba Na/K/2Cl rama gruesa ascendente • Gradiente no es tan importante como en el TCP (50% de efecto) • Mecanismo de conracorriente que favorece la concentracion y dilucion de la orina

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Tubulo Distal y Colector • Aquí se completa el 99% de la reabsorcion del Na filtrado • Reabsorcion de agua es irrelevante en el TD pero si a nivel de los colectores y depende de la regulacion hemodinamica necesaria • Complementa el mecanismo e contracorriente generado por el Asa de Henle

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• Sodio ingerido = sodio excretado • Excresion de Na = Na filtrado + Na reabs • Na filtrado = TFG x NaP • Cambio en el Na total tiene una repercusion en el vol total de agua (2/3 y 1/3) • Repercusion directa en el estado hemodinamico

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Control de la TFG • Regulacion fisiologica de la Presion glomerulocapilar: • Perdida de sal y agua (diarrea) • Aumenta P oncotica plasmatica y glomerulocapilar disminuye TFG y Na excretado • Disminuye volumen plasmatico: PV y PA, contrae aferente y disminuye Presion de filtracion: TFG baja y Na excretado

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Reabsorcion tubular de Na • Balance glomerulotubular proximal • Carga filtrada de Na no influye en la excresion de Na • Relacion directa entre la carga filtrada y la reabsorcion proximal • Sistema imperfecto • 80% regulacion del Na filtrado • 2° linea de defensa para cambios hemodinamicos

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Aldosterona • Se encarga de reabsorber entre el 2 – 5% del Na filtrado (500 – 1000 mmol/d) • Efectos a nivel del tubulo conector y tubulo colector cortical: cel pricipales • Estimulos: • • • •

Na plasmatico Potasio plasmatico ACTH Angiotensna II

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PNA • Secretado en la celulas de la AD • Accion directa sobre las celulas mesangiales (relajacion) incrementando la TFG • Accion directa sobre tubulos colectores medulares: Inhibe reabsorcion de Na • Estimulo: Sobrecarga hidrosalina

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ADH • Estimulo de barorreceptores cardiacos, venosos y arteriales: Presion cardiovascular • Angiotensina II • Puede actuar independiente de la concentracion de Na total • Osmorreceptores extremadamente sensibles

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The Big Picture Medical Physiology23º Ed, 2009

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«Acuoporinas: Los canales de agua celulares», Investigación y Ciencia, Diciembre 2006

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SED y Apetito de sal • Centro mediador de la sed: hipotalamo • Estimulo: volumen plasmatico y osmolaridad (sequedad de boca y garganta) • Osmo y baro R° • Angiotensina II efecto directo a nivel cerebral

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Trastornos del Sodio • Principales elementos que define la osmolaridad o tonicidad plasmática. (no se mueve libremente). • Osmolaridad plasmática 270 -290mOsml/L • Natremia normal 135 -145 mEq/l. • Regulado: Osmoreceptores, Baroreceptores, mecanismos extrarenales y sist. Yuxtaglomerular.

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«Acute Kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the Aging kidney», Clinics in Geriatric Medicine, 2013

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«Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento», Revista Nefrología, Oct 2011

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«Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento», Revista Nefrología, Oct 2011

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«Acute Kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the Aging kidney», Clinics in Geriatric Medicine, 2013 Tu éxito, nuestro éxito

«Utility and limitations of the traditional diagnosis approach to hyponatremia: a diagnostic study», The American Journal of Medicine, July 2010

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«Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento», Revista Nefrología, Oct 2011

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«Hyponatremia Treatment Guidelines 2007», The American Journal of Medicine, 2007

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«Hyponatremia Treatment Guidelines 2007», The American Journal of Medicine, 2007

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«Hyponatremia Treatment Guidelines 2007», The American Journal of Medicine, 2007

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«A review of Drug-induced hyponatremia», American Journal of Kidney Diseases, Jul 2008

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«Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento», Revista Nefrología, Oct 2011

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«Acute Kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the Aging kidney», Clinics in Geriatric Medicine, 2013 Tu éxito, nuestro éxito

«Utility and limitations of the traditional diagnosis approach to hyponatremia: a diagnostic study», The American Journal of Medicine, July 2010

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«Acute Kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the Aging kidney», Clinics in Geriatric Medicine, 2013 Tu éxito, nuestro éxito

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«Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento», Revista Nefrología, Oct 2011

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HIPONATREMIA (RECOMENDACIONES) • No modificar más de 1 mEq/L/hora en casos agudos y no modificar más de 0,5 mEq/L/hora en casos subagudos. • No modificar el Na+ más de 8 – 10 mEq/L diario por riesgo de mielinolisis pontina.

• El aporte de los requerimientos basales de agua y electrolitos debe hacerse por otra vía, independientemente del volumen de fluido hipertónico o hipotónico necesario para la corrección de la hiponatremia o hipernatremia sintomática.

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HIPONATREMIA : SOLUCIONES EMPLEADAS

• SOLUCIONES HIPERTÓNICAS:

• 980 ml SS 9‰ + 1 amp NaCl 20%: • 1,3% = 219 mMol/L. • 960 ml SS 9‰ + 2 amp NaCl 20%: • 1,7% = 285 mMol/L. • 940 ml SS 9‰ + 3 amp NaCl 20%:

SOLUCIÓN SALINA AL 9‰ 154 mMol/L de Na+

• 2,0% = 350 mMol/L. • 920 ml SS 9‰ + 4 amp NaCl 20%: • 2,4% = 415 mMol/L.

ƒ SOLUCIONES HIPOTÓNICAS:

• 900 ml SS 9‰ + 5 amp NaCl 20%: • 2,8% = 481 mMol/L.

à Solución de Lactato Ringer:

• 890 ml SS 9‰ + 5.5 amp NaCl 20%: • 3% = 513 mMoL/l

‚ 130 mMol/L

• 880 ml SS 9‰ + 6 amp NaCl 20%:

à 1000 ml agua destilada o Dextrosa al

• 3,2% = 546 mMol/L.

5% + 1 amp NaCl 20%:

• 860 ml SS 9‰ + 7 amp NaCl 20%: • 3,6% = 612 mMol/L.

‚ 3,9‰ = 66,7 mMol/L

• 840 ml SS 9‰ + 8 amp NaCl 20%: • 4,0% = 677 mMol/L.

à 1000 ml agua destilada o Dextrosa al 5% + 1/2 amp NaCl 20%: ‚ 1,98‰ = 33,9 mMol/L

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• Varón, 58 años. • Carcinoma dePulmón • EF: • W: 60 kg. • Confusión y Letargia • Euvolémico

Na Sérico: 108 mEq/L K Sérico: 3.9 mEq/L. Urea: 5 mg/dl Glucosa: Prot Totales: Osm Sérica: 220 mOsm/Kg Osm Urinaria: 600 mOsm/Kg

Cambio en Na+ sérico

= Na+ de la infusión – Na+ sérico

con 1 litro de solución

Cambio en Na+ sérico con 1 litro de ClNa 3%

= 513 – 108 (0.6 x 60) + 1

Agua corporal total + 1

=

↑↑↑ 10,9 mmol/l de Na Sérico

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ƒ Varón, 58 años. ƒ Carcinoma dePulmón ƒ EF: à W: 60 kg. à Confusión y Letargia à Euvolémico

Na Sérico: 108 mEq/L K Sérico: 3.9 mEq/L. Urea: 5 mg/dl Glucosa: Prot Totales: Osm Sérica: 220 mOsm/Kg Osm Urinaria: 600 mOsm/Kg

Deseo aumentar 5 mmol/L Na Sérico en 12 horas. Regla de 3: 1000 cc de ClNa 3% - ↑↑↑ 10,9 mmol/l de Na Sérico XX cc de ClNa 3% - ↑↑↑ 5 mmol/l de Na Sérico XX = 458 cc ClNa 3% A pasar en 12 horas: 38 cc/h Rp ClNa 0,9% 890 cc Vol Total 460 cc a 38 cc/h x 12 h ClNa 20% 110 cc (5,5 amp)

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HIPONATREMIA EJEMPLO 1 ♣Varón 56 años. Familia lo trae porque «no despierta». ♣PA: 120/75 mmHg. FC: 90 x minuto ♣Na+ p: 116 mEq/L.

♣Peso: 62 Kg.

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HIPONATREMIA

♣(510 – 116) / 0.6 x 62 + 1 = 10.3 ♣1000 mL de ClNa al 3% «elevará» 10.3 mEq/L ♣Regla: 0,5 – 1 mEq / hora x 3 – 4 horas

♣Síntoma Grave (Estupor): 1 mEq / hora x 4 horas ♣Si 1000 mL ↑ 10.3 mEq/L → 388 mL ↑ 4 mEq/L

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HIPONATREMIA

Rp. ♣NPO ♣ClNa

0.9% (890 mL)

♣Hipersodio 20% (110 mL) ♣Etc.

♣Reevaluar en 2 horas.

Administrar 388 mL

en 4 horas

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HIPONATREMIA EJEMPLO 2 ♣Varón 72 años. Con ICC. ♣Hace 24 horas desorientado. Con convulsiones. ♣PA: 130/80 mmHg. FC: 86 x minuto

♣Na+ p: 115 mEq/L. ♣Peso: 60 Kg.

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HIPONATREMIA

♣(510 – 115) / 0.6 x 60 + 1 = 10,6 ♣1000 mL de ClNa al 3% «elevará» 10.6 mEq/L ♣Regla: 0,5 – 1 mEq / hora x 3 – 4 horas

♣Síntoma Grave (Convulsión): 1 mEq / hora x 4 horas ♣Si 1000 mL ↑ 10.6 mEq/L → 377 mL ↑ 4 mEq/L

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HIPONATREMIA

Rp. ♣NPO ♣ClNa

0.9% (890 mL)

♣Hipersodio 20% (110 mL)

Administrar 377 mL

en 4 horas

♣Etc.

♣Reevaluar en 2 horas.

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HIPONATREMIA EJEMPLO 3 ♣Mujer 44 años. Familia nota somnolencia 2 días. ♣Hoy refiere nauseas. ♣PA: 110/65 mmHg. FC: 78 x minuto

♣Na+ p: 118 mEq/L. ♣Peso: 58 Kg.

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HIPONATREMIA

♣(510 – 118) / 0.5 x 58 + 1 = 13.0 ♣1000 mL de ClNa al 3% «elevará» 13.0 mEq/L ♣Regla: 0,5 – 1 mEq / hora x 3 – 4 horas

♣Síntoma Moderado (Somnolencia): 0.5 mEq / hora x 4 horas ♣Si 1000 mL ↑ 13.0 mEq/L → 153 mL ↑ 2 mEq/L

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HIPONATREMIA

Rp. ♣NPO ♣ClNa

0.9% (890 mL)

♣Hipersodio 20% (110 mL) ♣Etc.

♣Reevaluar en 2 horas.

Administrar 153 mL

en 4 horas

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«Treatment of hyponatremia…with Tolvaptan», Clinical Therapeutics, June 2010 Tu éxito, nuestro éxito

«»Hyponatrémie: de la physiopathologie à la pratique», La Revue de Médecine Interne, 2010

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«Acute Kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the Aging kidney», Clinics in Geriatric Medicine, 2013 Tu éxito, nuestro éxito

«Acute Kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the Aging kidney», Clinics in Geriatric Medicine, 2013

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«Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento», Revista Nefrología, Oct 2011

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HIPONATREMIA DIFERENCIAR ♣Verdadera Hiponatremia (Osmolaridad < 280) ♣Pseudohiponatremia (Osmolaridad > 280): Hiperglucemia, soluciones hipertónicas (manitol), hiperproteinemia, hiperlipemia ♣Si verdadera hiponatremia: - HIPOVOLEMIA (Deshidratación): Solución Isotónica

- HIPERVOLEMIA (Edemas): Restricción Hídrica + Diuréticos

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Hipernatremia

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«Characteristics, Symptoms, and outcome of severe dysnatremias present on hospital admission», The American Journal of Medicine, Nov 2012

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«Hypernatremia», The New England Journal of Medicine, May 2000

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«Acute Kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the Aging kidney», Clinics in Geriatric Medicine, 2013

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«Alteraciones hidrosalinas en emergencia», Medicine, 2007

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«Alteraciones hidrosalinas en emergencia», Medicine, 2007

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«Hypernatremia», The New England Journal of Medicine, May 2000

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«Alteraciones hidrosalinas en emergencia», Medicine, 2007

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Trastornos del Potasio

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Hipokalemia

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DISTRIBUCION DE K+

3000 – 4500 mEq

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Balance de potasio

3 Na Kic = 150 mEql

ATP

2K -95 mV 150 mEql * 28 L = 4200 mEq

Kec = 4 mEql 4 mEql * 14 L = 56 mEq

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• BALANCE K REGULADA POR • El equilibrio ácido-básico. • Acidosis tiende a movilizar el K+ de las células • Alcalosis favorece su movilización del espacio extracelular a las células.

• Insulina • Aminas beta-adrenérgicas • Aldosterona.

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Insulina y Catecolaminas B adrenérgicas aumentan el intercambio celular del k por estimulación de la Na+/K+ –ATPase Tu éxito, nuestro éxito

Balance interno de K • Estado ácido-básico Acidosis inorgánicas: hiperkalemia Bicarbonato: hipokalemia • Insulina: incrementa la actividad de la ATPasa Na-K • Receptores E2-adrenérgicos: hipokalemia Receptores D: hiperkalemia • Hiperaldosteronismo: hipokalemia Hipoaldosteronismo: hiperkalemia • Hipertonicidad: hiperkalemia

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Reabsorción tubular de potasio • Carga filtrada diaria: 600 mEq • TCP: 50% • RGAH: 40% • T. colector: +5%

• Excreción urinaria: 15%

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Reabsorción y secreción de solutos en el TCP Luz tubular

Na

Epitelio TCP

Capilar

Na

3 Na ATP

Glucosa Cloro Aminoácidos Calcio Magnesio

2K

Na

Acidos y bases orgánicas

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Reabsorción de solutos en la RGAH Luz tubular

Epitelio TCP

Capilar 3 Na

Na

Na

ATP

2 Cl K

2K K Cl

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Reabsorción de solutos en el T. colector cortical (c. principales) Luz tubular

Epitelio TCC

Capilar 3 Na

Na

Na

ATP

2K K

Aldosterona

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HIPOKALEMIA CLASIFICACION

K SERICO

%PERDIDA

LEVE

3.5 – 3 mEq/L

5%

MODERADA

3.0-2.5 mEq/L

10%

SEVERA

< 2.5 mEq/L

15%

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PSEUDOHIPOKALEMIA • Leucocitos aumentados en número captan K+ del EC • Muestras guardadas a To ambiente por tiempo prolongado • Es común en leucemia mieloide aguda • Recomendación: Rápida separación del plasma o guardar muestra a 4oC

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HIPO K+ POR REDISTRIBUCION

1. AGONISTAS BETA-ADRENERGICOS 2. INSULINA 3. ALCALOSIS 4. HIPERALDOSTERONISMO 5.CRECIMIENTO CELULAR RAPIDO

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INGESTA DISMINUIDA DE K+ • Casi nunca debida sólo a ingesta baja de potasio • Condiciones asociadas: • • • •

Ingesta baja en la dieta o uso de fluídos intravenosos libres de K+ Dietas ricas en carbohidratos Consumo excesivo de alcohol Anorexia nerviosa

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PERDIDAS NO RENALES DE K+ • Pérdidas Gastrointestinales elevadas • Diarreas • Fístulas GI

• Pérdidas excesivas por piel • Diálisis

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PERDIDAS RENALES DE K+ • Diuréticos: de Asa y Tiazidas • Drogas: antibióticos y otras • Exceso de mineralocorticoides • Enfermedad renal intrínseca • Acidosis tubular renal • Síndromes idiopáticos o familiares

• Hipomagnesemia • Otras causas • Cetoacidosis diabética, leucemia, poliuria, hipercalcemia

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MANIFESTACIONES • Arritmias cardíacas • Hipertensión arterial • Debilidad muscular o parálisis • Mialgias, calambres musculares • Rabdomiólisis • Alteraciones intestinales: constipación, íleo • Hiporreflexia, parestesias, sed • Hiperglicemia

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ALTERACIONES RENALES • Alteración de la capacidad de concentración: poliuria, nocturia • Producción de NH4+ incrementada: coma • Alteración de acidificación urinaria • Reabsorción aumentada de HCO3• Enfermedad intersticial medular • Insuficiencia renal • Reabsorción anormal de NaCl

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EXCRECION RENAL DE K+ • TASA EXCRECION DE K+ EN 24 HORAS • En hipokalemia extrarrenal < 20 mEq/día

• GRADIENTE TRANSTUBULAR DE K+ TTKG =

[K]orina/[U/P]osmolaridad [K]plasma

•TTKG < 2 en hipokalemia extrarrenal

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HIPOKALEMIA PSEUDOHIPOKALEMIA Leucocitos elevados

REDISTRIBUCION pH elevado: alcalosis Exceso Insulina Agonistas B-Adrenérgicos Aldosterona Drogas/Toxinas Parálisis periódica

PERDIDAS NO RENALES DE K+ ACIDOSIS METABOLICA Diarrea Fístulas GI Abuso de laxantes

ACIDO-BASE NORMAL Ingesta baja Pérdidas cutáneas Pérdidas GI Abuso de laxantes

ALCALOSIS METABOLICA Abuso laxantes Diarrea pierde ClCongénita

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HIPOKALEMIA PERDIDAS RENALES K+ ACIDO-BASE NORMAL NTA, Diuresis Post-UPO, Drogas, Mg2+ bajo ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSIS METABOLICA AG NORMAL ATR Inhibidores AC Ureterosigmoidostomía

AG ALTO KA DBT Metanol Etilenglicol

* Normotenso o hipotenso

Cl ORINA ALTO Cl - ORINA BAJO Deplección ClVómito/Drenaje GI Diuréticos PA NORMAL Posthipercapnea Diuréticos Ingesta baja ClDeplección K+ PA ALTA Diarrea pierde ClS. Bartter Exceso Fibrosis Quística S. Gittleman Esteroides -

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HIPOKALEMIA PERDIDAS RENALES K+ ALDOSTERONA NORMAL GLUCOCORTICOIDE ALTO Síndrome de Cushing ACTH ectópica

ALDOSTERONA BAJA

CORTISOL NORMAL

CORTISOL BAJO

Mineralocortic. exógeno Sínd. de Liddle

17a-hidroxilasa 11b-hidroxilasa

* Hipertenso

ALDOSTERONA ALTA

RENINA ALTA

RENINA BAJA

Hiperaldosteronismo Secundario •Tumor secretor renina •Enf. renovascular

Hiperaldosteronismo Secundario •Adenoma •Hiperplasia •Glucocorticoide supresible

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Manifestaciones clínicas

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Cambios en el EKG • Ondas T aplanadas, depresion ST, ondas U • Bloqueos AV 1° y 2°, TV, FV o asistolia • QT prolongado

alteraciones que no guardan correlación con la intensidad del trastorno electrolítico por lo que no deben utilizarse como índices del significado clínico.

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Hipokalemia: emergencia • Parálisis neuromuscular • Arritmia cardíaca • Paciente usando digitálicos • IMA reciente • Encefalopatía hepática

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Reposición de potasio • Emergencia: Vía central Hasta 60 mEq/hora Monitoreo EKG Control frecuente de concentración sérica

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Reposición de potasio

(no emergencias)

• Déficit: 100 a 400 mEq / 1 mEq [K] • Preferir la vía oral • Si se usa vía EV periférica: • [K] no > 40 mEq/l • No > de 10 mEq/hora

• No usar soluciones con dextrosa

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Alimentos con alto contenido de potasio • Guindones 3 mEq • Plátano 5-12 mEq • Naranja 5-12 mEq • Tomate, papa 5-12 mEq • Soya 15-20 mEq (1/2 taza)

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Reposición oral de potasio • Citrato de potasio (PM: 324.42) 1000 mg = 9 mEq • Gluconato de potasio (PM: 234.25) 1000 mg = 4.2 mEq 595 mg = 2.5 mEq • Cloruro de potasio (PM: 74.5) 1000 mg = 13.4 mEq

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HIPOKALEMIA REGLAS BASICAS ♣¿A quién trato de forma urgente? Severa (< 2.5) o Alteraciones EKG («arritmias»)

♣Vía Periférica: - Infusión < 20 mEq / hora ♣Vía Central:

- Infusión < 40 mEq / hora ♣1 Ampolla de Kalium 20% (10 mL) contiene 27 mEq K+

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HIPOKALEMIA Rp. VIA PERIFERICA ♣ClNa

0.9% (100 mL)

♣Kalium 20% (10 mL)

I – II - III Pasar en 2 horas cada uno

VIA CENTRAL ♣ClNa

0.9% (100 mL)

♣Kalium 20% (10 mL)

I – II - III Pasar en 1 hora cada uno

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HIPOKALEMIA Rp. VIA PERIFERICA ♣ClNa

0.9% (100 mL)

♣Kalium

20%

(10 mL)

♣HCO3

8.4%

(3 mL)

♣Lidocaína 2%

(2 mL)

I – II - III

Pasar en 2 horas cada uno

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Hiperkalemia

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DEFINICIÓN K >= 5.5 meq/l • Leve : 5.5 - 6.0 meq/l • Moderada : 6.1 - 7.0 meq/l • Severa : > 7.1 meq/l

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MECANISMO DE DEFENSA • Hiperkalemia es rara en personas sanas • El organismo es efectivo en prevenir acumulación excesiva de potasio en el EC • Respuesta adaptativa: • Captación inicial del exceso de K+ por las células • Excreción urinaria del exceso de K+ dentro de 6-8 horas

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CAUSAS • INGRESO INCREMENTADO DE K+ • REDISTRIBUCION, CON MOVIMIENTO DE K+ DESDE EL INTRA- AL EXTRACELULAR • EXCRECION URINARIA DE K+ DISMINUIDA

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Fármacos • Fármacos que interfieren con la liberación y/o secreción de aldosterona: IECA, ARA II, inhibidores de la renina, AINE, heparina, ciclosporina, tacrolimus, sobredosis de digital

• Fármacos que inhiben la secreción renal de potasio: diuréticos ahorradores de potasio

(espironolactona, eplerrenona, triamtereno, amiloride), trimetroprim, pentamidina, L-arginina

• Fármacos que desplazan el potasio al liquido extracelular: betabloqueantes,

intoxicación digitalica, succinilcolina, agonistas alfaadrenergicos, arginina, soluciones hipertónicas

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Manifestaciones clínicas DEBILIDAD MUSCULAR 1. Cambios en la conducción neuromuscular 2. No se desarrolla hasta que el K+ plasmático excede 7 mEq/L en crónicos y menor en agudos TRANSTORNO DE CONDUCCION CARDIACA 1. Pueden llevar a fibrilación ventricular o paro cardíaco 2. Cambios ECG no son predictivos, otros factores pueden afectar la conducción cardíaca 3. Síndrome de brugada

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Manifestaciones clínicas • No existe una correlación directa entre valores de K y cambios en el EKG • Esta falta de correlación dificulta determinar en que momento tratar

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Diagnóstico

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SINTOMAS • DEBILIDAD MUSCULAR • Cambios en la conducción neuromuscular • No se desarrolla hasta que el K+ plasmático excede 8 mEq/L • TRANSTORNO DE CONDUCCION CARDIACA • Pueden llevar a fibrilación ventricular o paro cardíaco • Cambios ECG no son predictivos, otros factores pueden afectar la conducción cardíaca

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DIAGNOSTICO • Historia clínica: ingesta dietética, enfermedad renal, drogas y episodios de debilidad muscular • Exámen físico: debilidad muscular, signos de deplección de volúmen o edema • Exámenes auxiliares: • Electrolitos séricos, gases arteriales, urea, creatinina, glucosa y calcio • ECG

• Considerar grupos de condiciones asociadas a hiperkalemia

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EXCRECION RENAL DE K+ • TASA EXCRECION DE K+ EN 24 HORAS • En hiperkalemia extrarrenal > 100 mEq/día

• GRADIENTE TRANSTUBULAR DE K+ TTKG =

[K]orina/[U/P]osmolaridad [K]plasma

•TTKG bajo en hiperkalemia renal ( 20 ml/min

DEFICIENCIA ALDOSTERONA Enfermedad Addison Hipoaldosteronismo hiporreninémico Drogas: Heparina AINES IECA CsA Defectos de enzimas adrenales hereditarios

Insuficiencia Renal Aguda Insuficiencia Renal Crónica

SIN DEFICIENCIA ALDOSTERONA Adquirida:UPO Post-Tx. Renal, LES Amiloidosis, SIDA, NTI Drogas: Ahorradores K+ CsA TMP Pseudohipoaldosteronismo * Orígen renal

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TRATAMIENTO • Varía con la severidad del disturbio electrolítico • Hiperkalemia con síntomas o cambios ECG requieren tratamiento inmediato

• Revertir efectos de hiperkalemia: • Antagonizar acción directa sobre membrana celular • Disminuir concentración K+ en plasma por redistribución o remoción corporal

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ANTAGONISMO DE ACCIONES DE MEMBRANA • Gluconato de Calcio 10% Eleva el potencial umbral

Calcio P. umbral

-65 mV Hiperkalemia

P. reposo

-95 mV

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HIPERKALEMIA Antagonista del Efecto Cardiaco Rp. ♣Gluconato de Calcio 10%

10 mL EV STAT

Repetir cada 30-60 minutos según control K+ y EKG

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HIPERKALEMIA Desplazamiento del K+ al IC Rp. ♣HCO3

8.4% (4 ampollas)

♣Dextrosa 5%

♣Insulina R

Administrar 2 – 4 horas

250 mL

5

(10) UI

Administrar 30-60 minutos

♣Dextrosa 10% 250 (500) mL

♣Nebulización: 10-20 gotas Fenoterol en 15 minutos

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HIPERKALEMIA Eliminación de K+ Rp. ♣Furosemida 40-200 mg

Iniciar 40 mg EV STAT

♣Diálisis (Hemodiálisis) cuando no se logra control médico. ♣Resinas de intercambio catiónico: Kayexalate 15-30 gr de 4 a 6 veces al día

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Trastornos del Calcio

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CALCIO • Es un catión esencial intracelular y extracelular. • Calcio extracelular es necesario para mantener las funciones biológicas normales del SNC, Sistema musculo esquelético y coagulación. • Se requiere calcio intracelular para la función de variados sistemas enzimáticos, preservación de la integridad de la membrana celular, regulación de actividades secretorias endocrinas y exocrinas. • Activación del sistema de Complemento. • Metabolismo óseo.

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CALCIO • Alcalosis respiratoria y pH elevado ocasionan incremento en la unión del calcio y disminución del calcio iónico. La disminución del pH tiene efecto opuesto. Como regla general un desplazamiento de 0.1 pH produce un cambio del calcio iónico en 0.04 a 0.05 mmol/L. • Quelantes como el citrato pueden disminuir transitoriamente el calcio iónico.

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CALCIO • Calcio corporal total: 1 - 1.5 kg, 99% esqueleto, 0.1% ECF, el resto es intracell. • Un gramo por dL de albumina se une aproximadamente a 0.8 mg/dl de calcio.

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PTH • Es el principal regulador del calcio EC. • Incrementa la concentración de calcio y disminuye fosfato. • El tejido óseo responde en 2-3 horas 1ra fase a pequeños incrementos de PTH. PTH o Receptores en la superficie de osteocitos o GTP binding protein o activa adenilato ciclasa o Incrementa la permeabilidad de los osteocitos al calcio en ECF o Calcio ingresa al citosol y es liberado al ECF en otro lado de la membrana ósea.

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PTH • 2da fase: se hace evidente 12 horas después y se caracteriza por resorción de los componentes minerales y orgánicos de la matriz ósea. Predomina la actividad de osteoclastos. • La actividad de todas las cell óseas está incrementada por la PTH, pero deben existir otras sustancias paracrinas para que se produzca la función.

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PTH

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PTH en el hueso

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Vitamina D

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Vitamina D • Intestino: Incrementa la absorción de calcio. • Hueso: Aumenta la movilización del calcio. Sólo los osteoblastos tienen receptores para Vitamina D, pero la acción de la hormona es el aumento de la actividad de osteoclastos; su presencia favorece la adecuada mineralización del osteoide • Riñón: Aumenta la reabsorción de calcio en el túbulo distal.

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Calcitonina • Producida por las cell C de la tiroides. • Posee receptores CaR. • La hipercalcemia es el estímulo principal de la secreción de Calcitonina y se suprime su liberación en presencia de hipocalcemia.

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Hipercalcemia

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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO • El hiperparatiroidismo primario es un desorden generalizado del calcio, fosfato y metabolismo oseo debido a un incremento en la secrecion de PTH; ocasionando hipercalcemia, y hipofosfatemia. • Incidencia: 42/10000 • Prevalencia: 4/1000 mujeres > 60 años • 1/1500 ingresos hospitalarios • Sexo: F:M = 2-3:1 • Edad de presentación promedio:55 años

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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO • Adenoma Paratiroideo (80-85%) • Hiperfunción en glándulas paratiroideas múltiples (hiperplasia, adenomas múltiples e hiperfunción policlonal) (12-14%) • Carcinoma Paratiroideo (1-2%) • Otros: • NEM 1 • NEM 2 • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

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Hipercalcemia relacionada al Cancer

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Cuadro Clinico

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Fisiopatología

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Hipercalcemia y PTH

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Manejo • Estabilización y reducción del nivel de calcio. • Hidratación adecuada. • Incrementar excreción urinaria de calcio. • Inhibición de la actividad de los osteoclastos. • Descontinuar los agentes asociados con hipercalcemia. • Tratamiento de la causa subyacente (cuando es posible)

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Manejo

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Hidratacion • Se debe administrar 200 – 500cc/hora. • Otra bibliografía indica que la hidratación debe ser de 2 – 4L por día, pero se debe manejar de acuerdo a la severidad del cuadro, el grado de hidratación del paciente y la presencia de patologías subyacentes.

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Diureticos • Los diuréticos de asa favorecen la calciuresis. • No se deben usar tiazidas. • Se inician SÓLO cuando se haya asegurado la hidratación el paciente.

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Furosemida

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Se encontraron 14 artículos que implicaban a Furosemida en el tratamiento de la Hipercalcemia, el último publicado en 1983

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Sólo reportes de casos

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Los bifosfonatos tienen RCTs con muy buena eficacia

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No recomienda el uso de Furosemida para el tratamiento de Hipercalcemia

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La furosemida causa hipokelemia e hipomagnesemia

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Furosemida

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Calcitonina • Su efecto es rápido y es útil cuando los casos son severos y no podemos esperar la respuesta de los bifosfonatos • Dosis:

• Salmón: 4 IU/kg SC q6 – 12 horas • Humana: 0.5 mg SC q12–24 horas • Produce taquifilaxia luego de las 48 horas de uso.

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Bifosfonatos • Los bifosfonatos son análogos estables de pirofosfato inorgánico que se unen a la hidroxiapatita impidiendo la resorción por los osteoclastos; además inhiben selectivamente la farnesil difosfato sintasa en la vía del mevalonato de la biosíntesis del colesterol, esto produce reducción en la síntesis de isoprenoides y bloqueo de la prenilación de proteínas de unión a GTP las que interfieren con la unión, motilidad y función del osteoclasto.

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Bifosfonatos • Las dosis son:

• Pamidronato 60 – 90 mg EV diluido en 500 cc. de Dextrosa 5% pasar en 2 - 4 horas • Ácido Zoledronico 4 – 5 mg EV pasar en 15 minutos • Ibandronato

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Bifosfonatos

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Glucocorticoides • Es útil en casos de hipercalcemia por NM. • Disminuye la acción de la citoquinas implicadas en la liberación de calcio desde el hueso. • También está indicado en intoxicación por vitamina D.

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Dialisis • Pacientes con hipercalcemia severa y falla renal pueden recibir diálisis de urgencia, y aquellos con alguna contraindicación para Bifosfonatos IV, sean refractarios al tratamiento médico o tengan insuficiencia cardiaca.

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Otros • Mitramicina • Nitrato de Galio

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Nuevas Terapias • Cinacalcet (hipercalcemia relacionada a la diálisis – falla renal). • 22-Oxocalcitriol y EB 1089 análogos del calcitriol que inhiben la liberación de PTHrp. • Denosumab

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Enfoque de Manejo • Hipercalcemia Leve (asintomaticos o sintomas leves)

• Evitar tiazidas, Litio, deplecion de volumen, inmovilizacion prolongada, dieta rica en calcio. • Asegurar hidratacion adecuada • Identificacion de la causa

• Hipercalcemia Moderada

• Igual que en la Hipercalcemia leve, salvo que desarrolle Crisis Hipercalcemica o sintomatologia

• Crisis Hipercalcemica • Hidratacion • Calcitonina • Bifosfonatos

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Hipocalcemia

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Hipocalcemia • Es una anormalidad bioquimica que puede ir desde asintomatica en casos leve a amenazar la vida en casos agudos, severos.

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Causas

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Causas

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Cuadro Clinico

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Cuadro Clinico • La clinica depende del grado y la velocidad de inicio de la hipocalcemia • La tetania no es específica de hipocalcemia, la causa más frecuente de tetania es la alcalosis respiratoria por hiperventilación, también está presente en la hipomagnesemia y la alcalosis metabólica. • El Signo de Tchevostek está presente en el 25% de las personas normales y el signo de Trosseau en 1 – 4%.

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Signo de Trosseau

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Hipoparatiroidismo transitorio (< 6-12 meses) ocurre en un rango de 6.9 a Hipoparatiroidismo posquirúrgico 46% de las tiroidectomías permanente (> 6 a 12 meses ocurre en 0.4 a 33% de las cirugías tiroideas

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Manejo: Hipocalcemia Aguda • Se debe indicar reposición rápida de calcio por vía endovenosa, el criterio de inicio de tratamiento agudo es la presencia de tetania. • Se inicia con Calcio en bolo (100 – 200mg de Calcio elemental) diluido en dextrosa al 5%, se indica pasar en 5 – 10 minutos, no se administra en conjunto con otras sales ya que provoca precipitación de sales de calcio. Luego se inicia una infusión de Calcio.

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Manejo • Se debe verificar la permeabilidad de la vía aérea ante la posibilidad de laringoespasmo. • La infusión de calcio 0.5 mg/kg/H hasta 2mg/kg/H que debe pasar en no más de 24 horas. • Se debe verificar la evolución del tratamiento con la presencia o no de los signos de tetania. • La rápida corrección de la hipocalcemia puede desencadenar arritmias cardiacas, especialmente si el paciente usa digitalicos.

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Suplementos de Calcio

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Suplementos de Vitamina D

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Manejo Hipocalcemia Cronica • El mantenimiento debe hacerse con calcio elemental entre 1 – 3g/día. • Se debe iniciar suplemento de vitamina D o sus metabolitos si se encuentra en presencia de deficiencia, también se puede suplementar para disminuir la dosis de calcio elemental, aunque se asocia a hipercalciuria, especialmente en el paciente con hipoparatiroidismo lo que aumenta el riesgo de de nefrolitiasis en pacientes suceptibles. • Se debe instruir a las personas en una dieta rica en calcio.

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Manejo • La absorción de calcio se favorece con estados de acidez gástrica, así que se deben evitar fármacos que provoquen disminución en la secreción gástrica. • Las tiazidas disminuyen la calciuria al aumentar la reabsorcion de calcio en los tubulos renales, ademas de dieta baja en sal y fosfato y quelantes de fosforo (hidroxido de Al) • La meta es tener el calcio entre 8.5 – 9.5 y la calciura < de 400mg/día.

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