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• Carlos Ramos Godoy

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EXTERNADO MÉDICO 2018: ESTUDIO DEL EKG MD. MANOLO BRICEÑO ALVARADO CIRUGIA DE TÓRAX Y CARDIOVASCULAR HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA HOSPITAL NACIONAL CAYETANO HEREDIA

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ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA

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ELÉCTRICO

HEMODINÁMICO

ENFOQUEMOS NUESTRO ESTUDIO

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DIFERENCIA DE POTENCIALES K+ F.1

Ca++ F.0

Ca++/K + F.2

K+ F.3

K+ F.3

Na+ F.4

-55 a -60 mV

Na+ F.0 -85 a -90 mV

- 60 0 mV m canales lentos de sodio y calcio

BOMBAS Na+K+ F.4 - 90 0 mV m canales rápidos de sodio

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CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y LA CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN Marcapaso normal

Nodulo sinusal

Marcapaso ectópico

Nodo AV y FP

Frecuencia de las descargas

Nódulo sinusal

70 – 80 por minuto

Nódulo A-V

40 – 60 por minuto

Fibras de purkinje

15 – 40 minuto

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PROPIEDADES DEL CORAZÓN

BATMAN EXCITADO CONDUCE DROGADO SU AUTO CROMADO CON INODORO RE LUMINOSO

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El potencial de acción se registra en una única célula usando electrodo intracelulares.

El EKG representa la suma de la actividad eléctrica de todas las células, es registrado en la superficie corporal total.

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CONSTRUYENDO EL EKG

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Misma carga : Positivo Diferente carga: Negativo

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Derivación D I Tiene el electrodo positivo en brazo izquierdo y el negativo en brazo derecho.

-

+

-180°

+0 °

DI

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Derivación DII Tiene el electrodo positivo en la pierna izquierda y el negativo en el brazo derecho.

-120°

D II

+

+60°

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Derivación DIII Tiene el electrodo positivo en la pierna izquierda y el negativo en el brazo izquierdo.

-60°

D III

+

+120°

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TRIÁNGULO DE EITHOVEN Triángulo equilátero con las lineas de las tres derivaciones bipolares de las extremidades.

DI DI D III

D II D II

D III

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DERIVACIONES AMPLIFICADAS • aVL: brazo izquierdo. • aVR: brazo derecho. • aVF: pierna izquierda.

aVR

aVL

aVF

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D II

aVF

aVR

D III

aVL

DI

DI

aVL

aVR D III

aVF

-120° D II

90° aVF

D II

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-150° aVR

-60° D III aVL -30°

- 180° +180° D I

D I 0°

aVL +150° D III +120°

aVR +30° aVF +90°

D II +60°

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El sentido físico y clínico I, avL av R

V1-V6

II, III, avF

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Polaridad

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Amplitud

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Duración

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Morfología

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DESPOLARIZACION AURICULAR

Hole J. W. Human Anatomy and Physiology. 6a de. Wm C. Brown Publishers, USA, 1993

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DESPOLARIZACION AURICULAR

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DESPOLARIZACION VENTRICULAR

El proceso de la despolarización ventricular esta representado en EKG por el complejo QRS, que es la suma de una secuencia de vectores instantáneos.

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REPOLARIZACION VENTRICULAR La repolarizacion ocurre en opuesta al vector QRS, va epicardio hacia el endocardio.

dirección desde el

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Secuencia de la activación ventricular

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LECTURA DEL EKG – PASOS PUNTUALES

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ELECTROCARDIOGRAMA EN URGENCIAS • Dolor torácico. • Infarto agudo de miocardio (IAM). • Asma aguda – EPOC descompensado. • Intoxicaciones. • Insuficiencia respiratoria. • Insuficiencia cardíaca. • Dolor abdominal. • Insuficiencia renal. • Hipotermia.

Patologías de Urgencias que deben valorarse con electrocardiografía:

• Pericarditis. • Trastornos hidroelectrolíticos.

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IIa: Papel

EL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

•25 mm/segundo. •1 mv= 10 mm •12 derivaciones

40 mseg.

200 milisegundos

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ONDAS SEGMENTOS INTERVALOS

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Método para interpretación rápida del electrocardiograma

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1.

Ritmo: Sinusal o No Sinusal

2.

Frecuencia: 60 – 100 l.p.m.

3.

Eje:

4.

PASOS DEL EKG

Características y secuencia de: • Onda P: Precede QRS Duración: < 100 mseg (2,5 mm) y Altura: < 0,25 mV (2,5 mm) • PR: 120 – 200 mseg • QRS: Duración: < 120 mseg Eje QRS (plano frontal): entre 0º y +90º Transición eléctrica: V3-V4 Onda Q: - Duración: < 40 mseg - Profundidad: < 1/4 del QRS Onda R: < 15 mm (derivaciones de miembros) < 25 mm en precordiales ƒ ST: Isoeléctrico (+/- 1 mm) • T: Asimétrica y con polaridad = QRS correspondiente • QT: QT corregido por la frecuencia cardiaca: QTc: QTc= QT /

RR

QTc < 450 mseg en el hombre y < 470 mseg en la mujer

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Paso 1: Valoración del ritmo.

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Ritmo • Sinusal: • • • •

P positiva en II (III Y AVF) y negativa en aVR. QRS ESTRECHO siempre precedido de P. Intervalo RR equidistantes entre sí. Intervalo PP equidistantes entre sí e iguales al RR.

• No sinusal. • ARRITMIA ARRITMICA: • ¿CÓMO ES LA FIBRILACIÓN AURICULAR? • RR DIFERENTES, QRS ANCHO Y NO ONDA P

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Ritmo

RITMO SINUSAL: -Origen en el nodo sinusal (P sinusal). -FC 60-100 (FC automática del seno) -Toda onda P seguida de QRS.

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Paso 2: Valoración de la frecuencia.

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CÁLCULO DE LA FC: 2 MÉTODOS.

3

A)

FC=

300 RR en cuadros grandes

300 150 100 75 60 50 B)

Frecuencia

FC=

300 3

= 100 lpm

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Frecuencia CÁLCULO DE LA FC: EXCEPCIÓN: FIBRILACIÓN AURICULAR Arritmia irregular, por lo que los RR varían Hay que contar los WRS en 6 segundos (30 cuadros pequeños) y multiplicar por 10 (60 segundos) Ejemplo

Nº de QRS en 30 cuadros: 15 15 x 10= 150 lpm

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Frecuencia Para determinar la FC en forma rápida medir la distancia entre dos ondas R.

6 seg 3 seg

1° ciclo

3 seg

2° ciclo

FC= 3 x 10 =

3° ciclo

30

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Paso 3: Hallar el Eje Cardiaco.

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EJE El ritmo normal: EJE DEL COMPLEJO QRS: CÁLCULO -90º

180º

10 mm

0º

7 mm 90 º

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EJE El ritmo normal: EJE DEL COMPLEJO QRS: CÁLCULO -90º

180º

0º

90 º

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Eje eléctrico: Normal: Positivo en DI, Positivo en aVF. A la Izquierda: Positivo en DI, Negativo en aVF. A la Derecha: Negativo en DI, Positivo en aVF. Indeterminado: Negativo en DI, Negativo en aVF. I: 90 -90 II: +150 -30 III: +30 -150 aVR: +120 -60 aVL: +60 -120 aVF: +-0 -180

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MÉTODO RÁPIDO : EJE CARDIACO -BUSCAMOS LA MÁS IDIOFÁSICA -BUSCAMOS LA PERPENDICULAR -VEMOS SI ES POSITIVA O NEGATIVA -LUEGO VEMOS EL EJE

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Paso 4: Valoración de Ondas, Segmentos e Intervalos.

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-Es positiva excepto en AVR. -En V1 puede ser (positivo/negativo).

bifásica

Intervalo PR (conducción AV): En el adulto: 0,12 – 0,20 s.

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Despolarización del miocardio ventricular. Duración 0,08s o menos. 0,08 – 0,10s --- Hipertrofia ventricular 0,10 – 0,12s --- Bloqueo incompleto de rama Mayor a 0,12s --- Bloqueo completo de rama

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3 componentes:

c.1) Q: Primera deflexión negativa. Es la actividad del tabique interventricular (no más de 3mm ni mayor de 0,04s de ancho, excepto en III). Es también el lenguaje del tejido muerto.

c.2) R:

Primera deflexión positiva.

No más de 15 mm en derivación estándar, ni 25 mm en derivación precordial. V4 máxima cúspide.

c.3) S: Deflexión negativa después de R. No exceder de 17mm en precordial

derecha; en V2 máxima expresión.

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Ondas Q patológicas (Necrosis Miocardica) •Si son mayores de 0.04 (1 cuadradito). •Si son muy profundas. (Si son mayores de 1/4 de la siguiente R). •Si aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente (II,III,VF). •Si existe clínica de IAM pasado.

Ondas Q posicionales o QS no patologicas (estrechas) •Aisladas en III y estrechas •Aisladas en V1 y V2 y estrechas en ancianos por fibrosis. •Solas en derivaciones extremas aVL . •Tiene mas importancia patológica la anchura que la profundidad. •Preexcitacion •Hipertrofias ventriculares

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Segmento S-T:

Representa el estado cardiaco de la despolarización total. Puede estar elevado o deprimido menor de 1 mm.

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AVeR T veo una BUVI noooooo!!!

Repolarización ventricular ancho 0,10 – 0,25 s. / 0.5mv o menos Más prominente en las derivaciones precordiales. T normalmente positiva: D1 Y D2, aVL y Avf V2, V3, V4, V5 Y V6 Puede ser negativa: D3 T es negativa: Avr V1

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Significado incierto y variable.

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Intervalo QT: √

Fórmula de Bazzet:

√

Fórmula de Rautaharju:

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Rutina de interpretación del ECG ST-T Normal

Alterad o

Eje, anchura y voltaje de QRS

Ritmo

Irregular

Regular

FC

100

60-100

Sí No

¿Cada P se sigue de QRS?

PR

0,20

0,120,20

ECG alterado

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DETECTANDO ANORMALIDADES

•ARRITMIAS •ISQUEMIAS •CRECIMIENTOS CAVIDADES •OTRAS

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LECTURA DEL EKG ANORMAL PASOS PUNTUALES

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Paso 1: Crecimiento de cavidades cardiacas *

Detección de hipertrofia auricular y ventricular.

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Valoración de hipertrofia de aurícula izquierda y derecha.

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AD

AI

CRECIMIENTO CRECIMIENTO DE AD DE AI Valoración de las ondas P

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Crecimientos auriculares

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Valoración de hipertrofia de ventrículos izquierdo y derecho.

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V6 VD

VI

V5

V3

V4

V1 V2

V5

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• Hipertrofia ventricular derecha: Proporción R/S V1

> 1

Índice de Sokolow-Lyon derecho (R en V1 + S en V5) (normal < 11 mm). V-E-N-T-R-I-C-U-L-A-R-D

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HIPERTROFIA DE VENTRICULO DERECHO Criterios s HVD D: • Eje QRS a la derecha • R en V1 ó V2 > 7 mm • R/S > 1 Eje QRS: + 120°

V1 = 14/4

•120°

V2 = 24/17

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HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA CRITERIOS BÁSICOS Aumento del voltaje en las derivaciones izquierdas.

Desplazamiento gradual de los segmento ST y de la onda T en dirección opuesta al QRS.

Patrón rS en V1 y V2 con ondas S profundas en dichas derivaciones.

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Hipertrofia ventricular izquierda Criterios básicos En ocasiones la onda R puede estar ausente. Dicha ausencia puede ser interpretada de forma errónea como una necrosis anteroseptal . El diagnóstico de HVI en el adulto esta reforzado por el registro de una deflexión intrinsecoide retardada en V5 o V6 > o = 0.05 seg.

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Hipertrofia ventricular izquierda

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Hipertrofia Ventricular izquierda Criterios de voltaje del QRS • R en DI + S en DIII > o = 25 mm (este parámetro se denomina índice de Ungerleider). • S en V1 + R en V5 o V6 > o = 35 mm (este parámetro se denomina índice de Sokolow-Lyon.)

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• Hipertrofia ventricular izquierda: R de DI + S de DIII > 25mm. Indice de Mc Phin: R o S del precordio > 45 mm

Sokolow modificado: S de V2 + R V3 > 35mm

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Paso 2: trastornos de conducción intraventricular y bloqueos.

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Bloqueo de la conducción por debajo de la bifurcación del haz de His, pudiendo verse afectados uno, dos o los tres fascículos responsables de la depolarización ventricular (la rama derecha del Haz e His, los fascículos anterior y posterior de la rama izquierda del Haz de His).

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BLOQUEOS DE RAMA Los bloqueos de rama derecha no tienen por qué asociarse a patología (es decir, lo puedes encontrar en un sujeto normal). Su morfología típica es rSR’ en precordiales derechas (“como una M”). •Asociado a patología en: Cor pulmonale, Cardiopatías congénitas con crecimiento de ventrículo derecho (típica la CIA ostium secundum o la anomalía de Ebstein –asociada a WPW-), Hipertensión pulmonar (típico el TEP, con S1Q3T3), El síndrome de Brugada tiene BCRDHH y elevación de ST en precordiales derechas (asociado a muerte súbita)

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BLOQUEOS DE RAMA En el bloqueo de rama izquierda prácticamente siempre existe cardiopatía subyacente. Así el bloqueo de rama izquierda es frecuente en portadores de cardiopatía hipertensiva, miocardiopatías hipertróficas y/o dilatadas, insuficiencia aórtica severa, insuficiencia mitral severa, etc. Su morfología típica es una R empastada en precordiales izquierdas y rS en precordiales derechas (“como una W”). El bloqueo de rama tanto derecha como izquierda se puede clasificar en: > Incompleto: si el QRS es menor de 0,12 seg. > Completo: si su duración es mayor de la normal (QRS ancho > 0,12 seg).

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HEMIBLOQUEOS En ellos no se observan retardos en la conducción intraventricular.

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Paso 3: Bradicardias

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DTCFKECTFKCUKPWUCN VTCUVQTPQUFGNCEQPFWEEKóPUKPQCWTKEWNCT Q EQPFWEEKóPCWTKEWNQXGPVTKEWNCT

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BRADICARDIA SINUSAL Gente joven y deportista. Pacientes que están bajo tratamiento con cronotropos negativos (betabloqueantes, digoxina, verapamilo, diltiazem, ivabradina…). Otras afecciones cardiacas: hipotiroidismo, fiebre tifoidea (bradicardia relativa) > >

>

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SD. NODO SINUSAL ENFERMO Este síndrome incluye varias alteraciones del ritmo: Bradicardia sinusal que no corresponde a la situación fisiológica del paciente y que no está causada por fármacos.

Paradas sinusales o bloqueo sinoauricular. Síndrome de bradicardia-taquicardia, que por electrocardiográficas merece la pena detenerse en él.

sus

manifestaciones

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BLOQUEO AV • Primer grado: PR alargado. • Segundo grado: a)

Tipo I (Mobitz 1): PR alargado progresivamente hasta que no conduce.

b)

Tipo II (Mobitz 2): Ausencia súbita de QRS, sin alargamiento de PR.

• Tercer grado: Bloqueo AV completo P disociado de QRS. PR no existe, RR regulares.

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BLOQUEOS AV

Causas más frecuentes: • Cambios esclerodegenerativos. • Cardiopatía isquémica. • Fármacos antiarrítmicos.

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La conducción puede estar retrasada o enlentecida: -Todos los impulsos auriculares llegan a los ventrículos pero con retraso (bloqueo AV de 1 grado) -Puede ser intermitente de manera que algunos impulsos no se conducen (bloqueo AV de 2º grado) -Estar ausente (bloqueo AV de 3 o completo). er

er

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EL BLOQUEO AV COMPLETO Forma de disociación AV. En el bloqueo AV completo, la actividad auricular suele tener su origen en el nódulo sinusal. El ritmo de escape que controla los ventrículos se localiza por debajo del bloqueo. La frecuencia es siempre inferior a la del ritmo auricular y el ritmo es regular puesto que se trata de un ritmo de escape. La frecuencia y morfología del QRS determina la localización del escape: a. b.

FC en torno a 50 lpm y QRS estrecho > ritmo de escape nodal. FC < 35-40 lpm y QRS ancho > escape ventricular.

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¿CUÁNDO UNA FA PUEDE VOLVERSE RÍTMICA?

CUANDO COEXISTE CON UN BAV 3 ER GRADO.

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Bradicardias sintomáticas o pausas sinusales de más de 3 segundos de duración. > Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I sólo si son sintomáticos. > Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II, aunque asintomático. > Bloqueo AV de tercer grado, aunque asintomático. > Pacientes sintomáticos con bloqueos bi o trifasciculares: es preciso realizar estudio electrofisiológico. Si en éste, el intervalo HV (His-Ventrículo) es mayor de 100 mseg, está indicado implantar marcapasos. > Bloqueo alternante de rama, consistente en que un paciente con bloqueo de rama derecha (p.ej.) desarrolla con el tiempo un bloqueo de rama izquierda, o viceversa. >

INDICACIONE S DE MARCAPASO

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PREEXCITACION • Síndrome de Wolff-ParkinsonWhite. • Es un síndrome electrocardiográfico caracterizado por un intervalo PR corto (< 0.12 seg), un complejo QRS prolongado (> 0.12 seg), una onda delta y como norma un intervalo PJ normal.

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Causas de ondas R altas en V1 y V2: • Pared torácica delgada o variante normal; transición temprana. • BRDHH. • Hipertrofia de VD. • Síndrome de Wolff-Parkinson-White. • Infarto posterior. • Cardiomiopatía hipertrófica. • Distrofia muscular de Duchenne. • Colocación baja de derivaciones V1 y V2. • Dextroposición.

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Paso 4: Taquicardias

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TV: RÍTMICA

TRAV

TRAV ORTODRO

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CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS ARRITMIAS DEPENDIENTES DEL NODO SINUSAL •Taquicardia sinusal •Bradicardia sinusal •Arritmia sinusal •Paro sinusal •Síndrome del nodo sinusal enfermo DEPENDIENTE DEL TERRITORIO AURICULAR (COMPLEJOS QRS NORMALES) •Fibrilación auricular •Flutter auricular •Taquicardia auricular múltiple •Taquicardia paroxística supraventricular •Extrasístoles auriculares

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CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS DEPENDIENTES DEL TERRITORIO VENTRICULAR (COMPLEJO QRS ANCHO)

•Extrasístoles ventriculares •Taquicardia paroxística ventricular •Fibrilación y flutter ventricular

•Taquicardia ventricular polimórfica TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN •Bloqueos cardiacos

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RITMO SINUSAL

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ARRITMIAS DEPENDIENTES DEL NODO SINUSAL TAQUICARDIA SINUSAL

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BRADICARDIA SINUSAL

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ARRITMIA SINUSAL

RITMO R RI ITTM MO VARIABLE VARI VA RIAB ABLE LE ONDASS P IID IDÉNTICAS DÉÉN NTI TICA CAS

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PARO SINUSAL

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DEPENDIENTES DEL TERRITORIO AURICULAR FIBRILACIÓN AURICULAR

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FLUTER AURICULAR

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TAQUICARDIA AURICULAR

TAQUICARDIA QU UIC CARDIA A AURICULAR URICULAR M MULTIFOCAL ULTIFOCAL

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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

TRIN TRAV OTODRÓMICO

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TRAV OTODRÓMICO

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TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR BRUSCA

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EXTRASÍSTOLE AURICULAR

ONDASS P AN A ANORMAL NOR ORMA MAL ANTES ANTTEES DE AN DE LO LO ESPERADO EESSPERA RAD DO O FOCO AURÍCULA. FO OCO ECTÓPICO ECT CTÓP ÓPIC ICO DE DE LA LA A AU URÍ RÍCU CULA LA .

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DEPENDIENTE DEL NODO AURICULO VENTRICULAR

EXTRASÍSTOLE NODAL ((AURICULOVENTRICULAR)) (AURICULOVENTRICULAR

LAS EXTRASÍSTOLES XTRAS A ÍÍSSTO TOLE LES NODALES NO N ODA DALE LES PROVIENEN PROV PR OVIE IEN NEEN DE UNA DESCARGA DESCA ARGA ECTÓPICA EN EL NO NODO AURICULOVENTRICULAR DEE MA MANERA ODO A UR U RIIC CUL ULOV OVEEN NTR TRIIC CU ULLAR AR D M ANE NER RA A QUE EL IMPULSO PASA ALL HAZ PASSA PA AA HAZ D HA DEE HIS HIS IS EEN N LA LA FFORMA OR O RM MA A HABITUAL

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DEPENDIENTE DEL TERRITORIO VENTRICULAR CONTRACCIÓN NTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA O EX EXTRASÍSTOLE XTRASÍSTOLE VENTRICULAR

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CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA UNIFORME O EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

LAS EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES PROVIENEN DE UN FOCO ECTÓPICO EN UN VENTRÍCULO

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CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA MULTIFORME

PROVIENEN DE DIFERENTES FOCOS ECTÓPICOS DESPUÉS DE CADA EXTRASÍSTOLE HAY UNA PAUSA COMPENSADORA PROLONGADA

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CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA: BIGEMINISMO

CUANDO LA EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR SE COMBINA CON UN LATIDO NORMAL

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CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA: TRIGEMINISMO

CUANDO LA EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR SE COMBINA CON DOS LATIDOS NORMALES

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CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA: CUADRIGEMINISMO

CUANDO LA EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR SE COMBINA CON TRES LATIDOS NORMALES

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TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFICA

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TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA

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TORSADE DE POINTES

TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA

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FIBRILACIÓN VENTRICULAR

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Paso 5: Cardiopatía Isquémica

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ISQUEMIA > LESIÓN > NECROSIS ONDA T > SEGMENTO ST > ONDA Q

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subepicárdica:

TRANSMURAL

ST ONDA T subendocárdica:

ST

ISQUEMIA > LESIÓN > NECROSIS ONDA T > SEGMENTO ST > ONDA Q

ONDA T

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1. IDENTIFICA LESIÓN ST 2. CARA PROBABLE 3. HASTA ARTERIA COMPROMETIDA

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La diferenciación en SCASEST y SCACEST es fundamental de cara al manejo de la cardiopatía isquémica aguda

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Manejo inicial es el mismo sea como sea el segmento ST: -Heparina de bajo peso molecular. -Doble antiagregación con AAS + Clopidogrel. -Tratamiento para quitar el dolor (mórficos y nitroglicerina iv).

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Isquemia subepicárdica: Registro de ondas T negativas de localización septal, anterior, inferior y lateral y sus combinaciones.

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Isquemia subendocárdica:

Ondas T positivas y simétricas en precordiales. • 22-10-97 (mismo paciente que en ejemplo anterior

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Lesión subepicárdica

• Elevación del ST en cara inferior:

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Lesión subendocárdica

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Excluir otras causas de elevación del ST: • Variante normal: V2 a V4, no convexa y con apariencia de anzuelo de pesca; raza negra. • Espasmo de la arteria coronaria. • BRIHH. • Aneurisma del VI.

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INFERIOR : DII, DIII, AVF LATERAL ALTO : DI, AVL LATERAL : DI, AVL, V5, V6 ANTEROSEPTAL : V1, V2, V3 ANTERIOR EXTENSO : V1 a V6 POSTERIOR : V7 y V8, R altas en V1 y V2 ANTEROLATERAL : V3 a V6, DI, AVL INFEROLATERAL : DII, DIII , AVF, V5, V6 VENTRÍCULO DERECHO : V4R (De V1 a V6R)

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Paso 6: Misceláneas

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Pericarditis Aguda

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Taponamiento Cardiaco

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DIGOXINA ƒ QTc corto, “abombamiento” del ST, onda T invertida. ƒ Prolongación del PR y bloqueo AV de grados variables. ƒ CVP, flutter y fibrilación ventricular. ƒ Bloqueo AV completo.

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DESENCADENANTES DE INTOXICACIÓN DE DIGOXINA INSUF. RENAL, HIPOPOTASEMIA, HIPERCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA, HIPOTIROIDISMO.

“QUIERO VER A MI AMIO ERI”: QUINIDINA, VERAPAMILO, AMIODARONA, ERITOMICINA. LO MÁS FRE: ARRITMIAS”EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES” . ASINTOMÁTICAS MÁS CARACTERÍSTICA: FA C/BAV”LENTO Y REGULAR” -CUBETA NO EXPRESA TOXICIDADY DIVERSOS EFECTOS EXTRACARDIACOS: NÁUSEAS, DIARREAS, VISIÓN DE HALOS DE COLORES.(DIGESTIVO MÁS FRECUENTE)

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HIPERPOTASEMIA

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HIPOPOTASEMIA

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HIPERCALCEMIA

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HIPOCALCEMIA

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LITIO

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ALCOHOL ETÍLICO TIPO DE ARRITMIA

Nro.

Contracción auricular prematura Fibrilación auricular Flutter auricular Taquicardia auricular paroxística Taquicardia de la unión Contracción ventricular prematura Taquicardia ventricular

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MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA

4 12 6 3 4 6 1

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MUERTE SÚBITA

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MUERTE SÚBITA Y CANALOPATÍAS Las más importantes:

Síndrome de QT largo: El síndrome del QT largo (SQTL) es un desorden causado por el alargamiento de la fase de repolarización del potencial de acción ventricular. 1.

Adquiridas: • Iónicas: HIPOcalcemia, HIPOmagnesemia, HIPOpotasemia. • Fármacos: antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos Ia, sotalol y amiodarona. Macrólidos y quinolonas. • Hipertensión intracraneal.

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