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DERMATOLOGÍA 1

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USAMEDIC 2018

CAPAS O ESTRATOS DE LA PIEL

USA MEDIC DERMATOLOGIA Dra. Alicia Barquinero Fernández Medico – Dermatologa Magister en Salud Publica Especialista en Dermatología Estética y Laser

MAXIMEDIC – CENTRO ESPECIALIZADO EN PROCEDIMIENTOS DERMATOLOGICOS

 una sola hilera de células cilíndricas, que asientan sobre la membrana basal o unión dermo-epidérmica, al dividirse da origen a las células de las capas suprayacente. Compuesta por varias hileras de células poliédricas que a medida que ascienden se van aplanando. Unidas entre sí por “puentes” intercelulares que confieren a su superficie aspecto “espinoso” La unión se produce mediante dispositivos llamados desmosomas Está formada por 2 a 3 hileras de células caracterizadas por la aparición de gránulos irregulares basófilos que se tiñen intensamante (queratohialina) dentro del citoplasma.  Hasta aquí todas las células son viables. Sólo se ve en la piel gruesa de las palmas y plantas, por debajo de la capa córnea.

BASAL

ESPINOSA

GRANULOSA

LUCIDO

Estructura de la piel  La piel es el órgano más extenso, de 1.5 a 2 m², constituido por diversas células que cumplen diferentes funciones.  Histológicamente está constituida por: 1) Epidermis epitelio de cobertura 2) Dermis vascularizada, anexos cutáneos y estructuras nerviosas. 3) Hipodermis/ tejido adiposo/ TCSC 4) Anexos cutáneos: - aparatos pilosebáceos - glándulas sudoríparas ecrinas - glándulas sudoríparas apocrinas - uñas

LA EPIDERMIS

ESTRATO CORNEO- CAPA CORNEA •* Capa epidérmica

 Constituida por diferentes células:

en contacto con el

exterior. •* La forman

1) Queratinocito  corneocitos 90% 2) Melanocito 5% 3) Célula de Langerhans 3-5% 4) Célula de Merkel < 1% La Epidermis está constituida por 5 capas: 1. Capa Basal o germinativa 2. Estrato espinoso 3. Estrato granuloso 4. Estrato lúcido (en palmas y plantas) 5. Capa córnea

células muertas (corneocitos).

•* Constante

descamación.

Barrera protectora del medio interno crucial: equilibrio de fluidos y electrolitos. Los corneocitos se unen por bicapas lipídicas. Estas uniones están sujetas a la actividad de diferentes enzimas, y tras su maduración corneocitaria se acaban rompiendo, despegandose, produciéndose la descamación, la cual es imperceptible.

Estrato córneo

Capa lúcida Capa granulosa

Capa espinosa

Capa basal

MELANOCITOS • Derivan de la cresta neural. • No establecen puentes intercelulares, se relacionan con los queratinocitos x dendritas, a través de las cuales traspasan la melanina, sintetizada en organelas intracitoplasmáticas denominadas melanosomas • El número de melanocitos es mayor en zonas del cuerpo como los genitales o la cara y va disminuyendo un 6-8% por década. • El color de la piel en las distintas razas no depende del número de melanocitos, sino el tamaño y distribución de los melanosomas.

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gránulos de Birbeck

Dermis

CÉLULAS DE LANGERHANS • Son células dendríticas que se localizan en el estrato espinoso, de origen mesodérmico. • Se localizan, además de en la piel, en mucosa oral, genital, ganglios y timo. • Pertenecen al sistema mononuclear fagocítico y se originan en la médula ósea. • Su función: presenta antígenos a los linfocitos T. (inmunidad celular). • Al m.e. gránulos de Birbeck

HIPODERMIS

CÉLULAS DE MERKEL

 La grasa subcutánea es otro importante componente de la piel, ejerciendo diversas funciones. – Almohadilla. – Absorbente de golpes. – Protege estructuras vitales. – Mantiene el calor corporal (aislante). – Reservorio de energía en caso de ayuno. – Soporte de vasos sanguíneos y de nervios.

• Células de origen neuroectodérmico. • Se localizan en la basal y se cree que son receptores táctiles. Al microscopio óptico y con impregnación argéntica se observa una formación discoide en su porción basal, denominada disco de Merkel. Este disco recubre una terminación axónica-amielínica.

LA DERMIS

Hipodermis

 Además del componente celular se encuentran los vasos sanguíneos y las terminaciones nerviosas.  Está constituida por las células llamadas fibroblastos: – Colágeno. – Fibras elásticas. – Reticulina. – Sustancia fundamental. Su particular configuración está destinada a dar elasticidad a la piel.

DERMIS

Edad de la piel 

 El colágeno represente el 70% del peso seco de la piel, es la proteína más importante que se encuentra distribuida por todo el cuerpo.  El tejido conectivo dérmico suministra a la piel resistencia, flexibilidad, elasticidad, todas ellas propiedades necesarias para un tejido de cobertura.

Con los años los tejidos de la piel se van aflojando, atrofiando ciertos músculos y causando flaccidez.

 La deshidratación acompaña también a la senescencia.  Aparecen manchas seniles, el tejido conjuntivo se endurece y la pien va perdiendo su elasticidad, apareciendo las arrugas.

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ANEXOS CUTÁNEOS

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Glándulas apocrinas • Desemboca en el infundíbulo del folículo piloso, por encima de donde lo hace la glándula sebácea. • Se localiza en región anogenital, axilas, areolas, vestíbulo nasal y conducto auditivo externo. • Su desarrollo es hormonal, y comienza a funcionar después de la pubertad bajo el sistema nervioso autónomo (fibras adrenérgicas).

1. Folículos pilosos 2. Uñas 3. Glándulas: - Glándulas Ecrinas. - Glándulas Apocrinas. - Glándulas Sebáceas.

EL PELO-foliculos pilosos

Glándulas sebáceas

El folículo se divide en tres partes anatómicas:

• Desemboca en el infundíbulo del folículo piloso. • Se distribuye por toda la superficie corporal, excepto en palmas y plantas. • Su secreción es holocrina (toda la célula). • Su control es hormonal, p. ej. androgenos.

INFUNDÍBULO O PORCIÓN SUPERIOR: entre el orificio folicular y la desembocadura de la glándula sebácea.

ISTMO O ZONA MEDIA: llega hasta la inserción del músculo erector del pelo. BASE O PORCION INFERIOR. FASES DEL CRECIMIENTO DEL PELO • ANAGEN: Crecimiento 2-5 años. • CATAGEN: Periodo involutivo 2-5 semanas. • TELOGEN: Fase quiescente, caida 2-5 meses.

90% 1% 9%

UÑAS

SEMIOLOGÍA DERMATOLOGICA

Crecimiento (manos) 0.1 mm/d 3mm/mes Pies: 50% de la velocidad. 1.5 mm/mes El espesor depende del largo de la matriz

LESIONES ELEMENTALES Lesiones primarias Matriz Pliegue proximal Lecho ungueal Hiponiquio Placa ungueal

Son lesiones que aparecen de novo sin lesiones previas.

Lesiones secundarias Las lesiones secundarias son el resultado de un proceso evolutivo de la enfermedad.

Glándulas ecrinas • Distribuidas en toda la superficie cutánea, excepto el glande, cara interna de prepucio, clítoris y labios menores. • Secreción merocrina (sin pérdida celular). • Se regula por el sistema nervioso autónomo (fibras colinérgicas) • Intervienen en la termorregulación a través de la secreción de agua y sales (sudor).

Lesiones primarias

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MACULA

PAPULA

• Área circunscrita de cambio de color de la piel , sin elevación ni depresión. Sin relieve (no es palpable) • Tamaño menor de 1 cm

• Elevación sólida pequeña circunscrita de la piel. • Tamaño < 1 cm. • Debido a un incremento del componente celular o estromal de la epidermis y/o dermis.

Molusco contagioso Macula • Eritematosa :inflamación o dilatación vascular. • Purpurica: extravasación hemática. • Hiperpigmentada: aumento de melanina o depósito de pigmentos exógenos. • Hipopigmentada .diferentes tonos de blanco, por ausencia o disminución del pigmento melánico. • MANCHA: • El tamaño es > 1cm.

PLACA • • • •

Es una elevación circunscrita de la piel . Tamaño mayor de 1 cm. De extensión horizontal. Puede aparecer como tal o como resultado de la confluencia de pápulas.

Efélides

Purpura senil

Vitíligo

Mancha

Psoriasis

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GOMA • Inflamación granulomatosa que tiende a reblandecerse y a abrirse al exterior.

HABON O RONCHA

NODULO • • • •

Lesión palpable, sólida, redondeada, profunda. Se localiza en la epidermis, dermis o TCSC. Lesion palpable Puede ser inflamatorio y proliferativo.

• Elevación redondeada o de techo plano de la piel , rosada y edematosa . • Característica fundamental la evanescencia , desaparece siempre en menos de 24 horas. • Corresponden a edema de la dermis superior.

Urticaria

VESÍCULA • Lesión elevada , circunscrita, que contiene líquido. • Puede estar localizada en la epidermis , unión dermo-epidérmica, o dermis. A menudo sus paredes son delgadas, translúcidas. • Si el tamaño es mayor de 1 cm se denomina AMPOLLA

Acne Nodular

Metastasis

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Foliculitis de la barba

Herpes Zoster

Acne

QUISTES

• Es una bolsa, que tiene una pared y un contenido líquido o semisólido. • Generalmente de asiento dérmico. Flictena Ampolla

Lesiones secundarias

PUSTULA

• Es una vesícula de contenido purulento. • La pus es un acumulo de PMN y puede contener gérmenes.

ESCAMA • Láminas de queratina de la parte superficial de la capa cornea , por exceso de producción o dificultad en su desprendimiento. • Cuando esta es fina se llama descamación furfurácea o pitiriasiforme

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Psoriasis

Pénfigo Vulgar

COSTRA

ULCERA

• Formación sólida debida a la desecación de fluidos orgánicos, como suero, sangre, pus en la superficie de la piel. • Se forma en general por la evolución de las lesiones de contenido líquido

• Pérdida de sustancia que afecta la epidermis, dermis, en ocasiones hipodermis, deja cicatriz. • Al describirla: definir borde, la base, y secreción

Impétigo

EROSION • Pérdida superficial de solución de continuidad ( sólo epidermis),que cura sin cicatriz. • Cuando es producida por rascamiento de las uñas se denomina: escoriación

FISURA • Solución de continuidad de la piel profunda pero estrecha, de forma lineal . • Denominada también grieta. • Suele ser dolorosa

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CICATRIZ

• Aparece como resultado de una pérdida de sustancia de la piel que ha sobrepasado la membrana basal. • Las cicatrices pueden ser hipertróficas o atróficas.

Escara

DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO

• Placa de color negro y límites netos, formada por tejido necrótico.

ATROFIA

• Disminución o ausencia de algunos componentes de la piel. • Atrofia epidérmica, la superficie de la piel pierde sus pliegues , se hace transparente. • Atrofia dérmica se observa depresión de la piel.

METODOS DIAGNOSTICOS • METODOS CLINICOS – Lentes de aumento – Dermatoscopio – Diascopia – Luz de Wood ( LUV onda larga 365 nm )

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ESTUDIO DIRECTO PIEL

DERMATOSCOPIA

• KOH 10, 20 % • Micosis superficiales – Tiñas – Candidiasis – Pitiriasis Versicolor

• Acarosis

TEST DE TZANK • Herpes Simple, Zoster, Varicela ( celulas redondas gigantes multinucleadas) • Penfigo (celulas con nucleo unico grande, nucleolos definidos y citoplasma fino)

Lámpara de Wood

  

Vitiligo Eritrasma Tiña capitis

TEST EPICUTÁNEOS: PRUEBAS DE PARCHE • Provocación de una reacción de hipersensibilidad tipo IV. • Estudio y la confirmación de las dermatitis de contacto alérgica.

•

Las sustancias a investigar se aplican en la espalda en unos discos de aluminio en oclusión. Estos parches son revisados a las 48 horas y quitados de la espalda. A las 96 horas son revisados de nuevo para descartar las reacciones tardías.

METODOS DE LABORATORIO – Examen directo – Pruebas de parche – Citodignostico – Biopsia cutanea – Inmunofluorescencia directa – Microscopia electronica

BIOPSIAS • Método mas importante, puede ser diagnostico y/o curativo. – Afeitado – Sacabocado – Incisional – Excisional

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Flora normal de la piel • Flora residente: Gram + Aeróbicos (Staphy coagulasa -, Micrococus) Anaeróbicos (Peptostrep, Peptoco, Propionibac) Gram – (intertriginosas) axila, ingle, dedo (Acinetobact, Proteus)

• Flora transitoria: provienen del ambiente, membranas mucosas de portadores, objetos contaminados (Staph aureus, E coli). Biopsia punch o sacobocado

INMUNOFLUORESCENCIA  IFD permite detectar inmunoglobulinas, componentes del complemento, y fibrinogeno.  Indicada: ▪ ▪ ▪ ▪

Penfigo Penfigoide ampollar Dermatitis herpetiforme Enf. Del tejido conectivo

PIODERMITIS • Infección de la piel por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes.

• Actúan mediante sus enzimas, toxinas y componentes estructurales

MICROSCOPIA ELECTRONICA • Costo alto • Util en Dx de: Albinismo, esclerosis tuberosa, hipomelanosis, epidermiolisis subepidermicas, nuerofibromatosis

Infecciones piel y partes blandas • • • • • • •

Epidermis: IMPETIGO Foliculo piloso: FOLICULITIS ECTIMA, FURUNCULOSIS Dermis: ERISIPELA Dermis, TCSC: CELULITIS Fascia profunda : FASCITIS NECROTIZANTE Musculo: MIONECROSIS

IMPETIGO:

Infección bacteriana superficial de la piel

Afecta principalmente niños Agente patógeno: Staph aureus y/o Strepto

INFECCIONES BACTERIANAS • BULOSO: Ampollas frágiles que al romperse dejan erosiones. Staphylococcus aureus fago II. Neonatos

• NO BULOSO: Costras amarillentas, inicialmente vesículares. Streptococcus grupo A., S. Aureus.

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IMPETIGO Formas Clínicas: • Impétigo No ampollar:Strepto grupo A, Staph aureus – 70% de los impétigos – Mácula de 2-4mm, vesícula o pústula en la cara, alrededor de nariz y boca o extremidades – Luego erosión con costras amarillentas “mielicéricas” – 5% pueden presentar glomerulonefritis post estr. por Strepto pyogenes serotipos 1, 4, 12, 25, 49

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IMPETIGO • Tratamiento: – Limpieza con soluciones antisépticas y remoción de costras – Antibióticos tópicos (mupirocina 2%, ácido fusídico ungüento) en lesiones aisladas y sujetos sanos sin síntomas generales – Antibióticos sistémicos (cefalexina o amoxicilina/ clavulánico o azitromicina) en lesiones múltiples, niños desnutridos o pacientes con enfermedades sistémicas

SINDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCOCICA • Enfermedad mediada por toxinas estafilococicas exfoliativas caracterizada por fiebre, irritabilidad, erupcion cutanea dolorosa y posterior descamacion. • Es mas frecuente en menores de 5 años, debido a la ausencia o disminución de Ac especificos antiestafilococo • Dos tipos de toxinas estafilocócicas: la ET-A y la ET-B. En la mayoría de los casos infantiles se encuentra ETA • Baja mortalidad.

IMPETIGO Formas Clínicas: • Impétigo ampollar: Staph aureus fago II - tipo 71 – Toxinas Staph causan acantolisis subcorneal – Ampollas frágiles de hasta 5cm que al romperse dejan erosiones y descamación en collarete – Neonatos (debilidad, fiebre y diarrea)

ESCARLATINA • Streptococcus pyogenes grupo A beta hemolitico, toxinas B y C. • Los síntomas aparecen 4 dias despues de faringitis • Erupción febril eritematopapulosa, con aspecto de piel de lija, que se extiende al tronco y a las extremidades, rubor facial y palidez perioral.

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FOLICULITIS superficial

ESCARLATINA • Lineas de Pastia: en las superficies flexoras se observan estrias rojas y petequias en distribución lineal. • Lengua de frambuesa • Adenopatia cervical • La erupción se transforma en descamación moteada. • Tratamiento: penicilina 25-50 mg/kg / d

FOLICULITIS Tratamiento: ESCARLATINA

– Limpieza con soluciones antisépticas (clorhexidina) – Antibióticos tópicos (mupirocina 2%, bacitracina) 7 a 10 días – Antibióticos sistémicos (dicloxacilina o cefalexina) en las formas extensas, resistentes o recurrentes.

FOLICULITIS:

Infección del folículo piloso.

• SUPERFICIAL Pústulas. • En el ostium folicular.

• PROFUNDA Sicosis de la barba, forúnculos, carbuncos. •

FOLICULITIS superficial • • • • •

Infección del folículo piloso Agentes etiológicos: Staph aureus, Gram negativos en acné Pseudomona en saunas

• Factores predisponentes: oclusión, maceración, rasurado, Ctx tópicos, DM • Factor de riesgo: Dermatitis atopica

Compromete todo el foliculo piloso

FOLICULITIS PROFUNDA: FORUNCULO • Nódulo eritematoso, doloroso y fluctuante, localizado en la profundidad del folículo pilo-sebáceo. • Producido por Staph aureus • Fricción y la sudoración favorecen su aparición.

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FORUNCULO

ANTRAX O CARBUNCLO

• Factores de riesgo: DM, DA, obesidad, corticoterapia prolongada, malnutrición) • Complicación severa: endocarditis bacteriana • Puede ser una infección recurrente

• Tratamiento: – Limpieza quirúrgica retirando la piel necrosada y curaciones posteriores – Antibióticos sistémicos: dicloxacilina, oxacilina

FORUNCULO

ANTRAX MALIGNO

• Tratamiento: – Calor local para madurar la lesión, drenaje y resolución – Lesiones fluctuantes - incisión y drenaje – Antibióticos sistémicos (forúnculos nasales, lesiones recurrentes y grandes, lesiones con celulitis derredor, lesiones sin respuesta al tratamiento local)

El ántrax ocurre con mayor frecuencia en los vertebrados menores, silvestres y domésticos (ganado vacuno, ovejas, chivos, camellos, antílopes, y otros herbívoros), pero también puede ocurrir en seres humanos cuando tienen contacto con los animales o el tejido de infectados.

ANTRAX O CARBUNCLO

HIDRADENITIS SUPURATIVA

• Es una colección de forúnculos que afecta múltiples folículos coalescentes que se extienden hasta el TCSC • Agente etiológico: Staph aureus

ANTRAX O CARBUNCLO • Se localiza en cuello, espalda y muslos • Es muy doloroso, causa fiebre y malestar general • Pueden formar abcesos.

• Infección supurativa, crónica y recurrente de las glándulas apocrinas de las regiones axilar, genital, perianal. • Agente patógeno: Staph aureus

HIDRADENITIS SUPURATIVA • Nódulos dolorosos inflamatorios, eritematosos que pueden abscesificarse y drenar pus al exterior. • Recidivas son muy frecuentes, con brotes sucesivos que producen cicatrices, tractos fibrosos y trayectos fistulosos. • Causan gran reacción ganglionar local.

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ERISIPELA

HIDRADENITIS SUPURATIVA • Tratamiento: – Evitar factores de riesgo (obesidad, depilación, desodorantes) – Drenaje y resección quirúrgica – Antibióticos sistémicos + retinoides orales

ECTIMA • Infección piogéna caracterizada por formación de costras debajo de la cual existe una úlcera • Lesiones similares al impétigo pero se extienden hasta la dermis • Causada por: estreptococos(S. Pyogenes), estafilococos o por ambos. Pseudomona menos frecuente.

• Infección superficial de la piel, con marcado compromiso linfático, causadas por estreptococos grupo A. • Piel eritematosa, indurada, caliente, dolorosa (piel de naranja), margen elevado. • Fiebre, linfangitis ascendente y adenopatías • Ocasionalmente lesiones hemorrágicas. • Cura dejando descamación e hiperpigmentación. • Factores predisponentes.: Alcoholismo, DM, inmunosupresión, etc. • Factores predisp. locales: Obstrucción linfática, linfedema.

ERISIPELA

Piel eritematosa, brillante y edematosa, indurada con margen elevado, caliente y dolorosa

ECTIMA • Formación de costra debajo de la cual existe una úlcera (0,5 – 3cm) de base necrótica • Los miembros inferiores son los más afectados (trauma) • Al curar queda cicatriz deprimida Piel eritematosa, indurada, caliente, dolorosa (piel de naranja), margen elevado

ECTIMA

ERISIPELA

• Tratamiento: – Manejo de los factores predisponentes (trastornos vasculares periféricos, trastornos nutricionales, enfermedades subyacentes, higiene inadecuada) – Antibióticos tópicos (mupirocina 2% ungüento) – Antibióticos sistémicos (dicloxacilina, cefalexina) VO durante 10 días

• Tratamiento: – Reposo con pierna elevada – Antibióticos sistémicos: • Strepto - PNC sódica 1-2M c/ 6h/ 10-14 días ó eritromicina en alérgicos • Sobreinfección con Staph (ampollas, necrosis, etc) dicloxacilina, cefalexina

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CELULITIS Infección cutánea profunda que compromete el tejido celular subcutáneo. Estreptococo y estafilococos son los agentes más comunes. Historia de lesión antecedente. Sensibilidad local, malestar, fiebre, placa eritematosa que se expande, infiltración y edema, lesiones hemorrágicas.

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CELULITIS GANGRENOSA • Es una infección de la piel y tejido celular subcutáneo que progresa rápidamente con necrosis. • Usualmente causada por estreptococos (grupo A, ocasionalmente C y G)) • El tratamiento es quirúrgico y antibioticoterapia apropiada.

CELULITIS • Sensibilidad local, malestar general, fiebre • Placa eritematosa con infiltración y edema que se extiende • Lesiones hemorrágicas o ampollares.

CELULITIS - Diagnóstico • Manifestaciones clínicas atipicas: En inmunosuprimidos, tratamientos con inmunosupresores, tratamiento antibiótico previo modifican morfología y síntomas. • Cultivo: si es posible • Biopsia: no se recomienda

CELULITIS • Tratamiento: – Reposo absoluto con pierna elevada. – Manejo de enfermedades predisponentes. – Tratamiento antibiótico • formas no complicadas VO con cefalexina, amoxicilina/ clavulánico, levofloxacino, gatifloxacino • En casos leves a moderados, incluyendo algunos casos de osteomielitis – cefazolina, ciprofloxacina, linezolid

– Evitar el uso de AINEs

FASCITIS NECROTIZANTE • Es una celulitis necrotizante que afecta el tejido celular subcutáneo y las fascias superficiales y a veces profundas de las extremidades. • Localmente se observa edema doloroso con eritema que evoluciona a necrosis con fiebre alta y toxicidad. • Gangrena de Fournier • Gangrena del pene • El tratamiento es debridamiento quirúrgico y antibióticos.

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GANGRENA DE FOURNIER • Fascitis necrotizante sinérgica de las regiones perirectal, perineal o genital que produce trombosis de la microvasculatura subcutánea por una endarteritis obliterativa, secundaria a una diseminación bacteriana que conlleva a necrosis y gangrena del tejido subyacente. • Etiología polimicrobiana . En promedio se aislan cuatro microorganismos diferentes, aeróbios o anaerobios. En la mayoría de los casos organismos son de las floras fecal y uretral normales. • Frecuentemente microflora mixta, Streptococcus, Staphylococcus aureus y albus, bacteroides, Klebsiella, Escherichia coli, Enterococcus, Proteus y Citrobacter. En 75% de los pacientes, presentan organismos grampositivos formadores de gas (Peptococcus y Peptostreptococcus). En el 25% Clostridium (Clostridium perfrigens y welchii).

Gangrena de Fournier

Gangrena del pene

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QUERATOLISIS PUNTATA • Lesiones puntiformes crateriformes en las plantas, usualmente por proliferacion de difteroides y micrococcus

ERISIPELOIDE Placa eritematosa en el dorso de la mano, que suele detenerse al llegar a la muñeca. • Es una enfermedad propia de ganaderos, matarifes o tras clavarse la espina de un pescado. • Agente etiológico Erysipelothrix rusiopathiae. • Tratamiento: penicilina.

Ulceras en actinomicosis

Infecciones bacterianas menos comunes

ERITRASMA • Placas bien definidas en areas intertriginosas. • Corynebacterium minutissimun

• Existen tres formas clínicas: cervicofacial , toraxica y abdominal • Comienza lesiones induradas de aspecto leñoso, luego se ulceran, supuran y drenan • Granos • Lesiones fistulosas y abcesos. • Escaso compromiso linfático

actinomicosis cervicofacial

ACTINOMICOSIS

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TUBERCULOSIS VERRUCOSA CUTIS • Placa verrucosa en pie o mano • PPD fuertemente positivo • Contacto de una persona hiperergica con el bacilo.

MICOBACTERIAS

TUBERCULOSIS CUTANEA • Solo 5-10 % de las infecciones con M. tuberculosis produce enfermedad • Transmitida por inhalacion, ingestion o inoculacion. • El desarrollo de TB cutanea es determinada por: • Patogenicidad del organismo infectante • Ruta de infeccion (exogena, endogena), • Sensibilizacion previa del paciente a la proteina tuberculosa • Naturaleza de la inmunidad celular del paciente.

Formas clínicas •Diseminación local •Diseminación hematógena •Re-exposición

paucibacilares

• Placa rojiza parduzca solitaria con elementos papulosos en superficie. • Con la vitropresión aparece el típico signo en “jalea de manzana” por su superficie tan friable. • La forma mas común en India , Pakistan y Tunez.

ESCROFULODERMA

•Inoculación

multibacilares

LUPUS VULGAR

tuberculides

# bacilos

• La forma mas común en muchos paises • Propagación a la piel de un foco ganglionar u óseo • PPD muy positivo • Reaccion granulomatosa tuberculoide , con bacilos visibles

Reaccion autoinmune

Chancro de inoculacion • En niños : lesion facial, por contacto con paciente baciloscópicamente positivo. • Tambien puede ser gingival • Trabajadores de laboratorio • Resolucion espontánea o progresion a lupus

GOMA O ABCESO FRIO • x diseminacion hematógena, sin estructura subyacente infectada.

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TUBERCULOSIS PERIORIFICIAL

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Afecta principalmente a las áreas frías del cuerpo: segmentos superficiales de nervios periféricos, piel, membrana mucosa del tracto respiratorio superior, la cámara anterior del ojo, y los testículos.

• Producto del contacto de la mucosa con una secrecion contaminada. • En el caso de la mucosa oral, por esputo positivo: placa granulomatosa • En la TB perianal, secundaria a TB intestinal: ulcera dolorosa • Pacientes afectados con inmunidad celular deteriorada y TB sistémica avanzada. (pulmonar, intestinal y anogenital)

El grado de afectación tisular esta dado por el grado de expresión de la inmunidad tipo celular. Las diferente presentaciones clínicas determinadas por la calidad de la respuesta inmune del huesped. Clínica: pápula roja edematosa que ulcera y forma bordes excavados, dolorosa

TBC MILIAR • Vesiculopapulas que pueden llegar a ser necroticas • Papulas rojizas del tamano de la cabeza de un alfiler (2-3 mm de diametro), en poco numero, las lesiones pueden llegar a ser purulentas. • Se han descrito tambien lesiones maculares, papulares, pustulares, purpuricas, foliculares y nodulos subcutaneos.

TRATAMIENTO • • • •

Curar rápido las lesiones existentes. Prevenir recidivas. Evitar resistencia. Se utiliza el mismo esquema de TBCp, siendo más prolongado en VIH (9m). • En caso de TB gomosa y escrofuloderma podria ser necesario la debridación quirúrgica.

ENFERMEDAD DE HANSEN LEPRA Mycobacterium leprae, bacteria acido alcohol resistente, que no se a podido cultivar in vitro.

Se puede cultivar en las almohadillas de los pies de los ratones y con mayor eficacia en armadillos , cuya temperatura corporal en mas baja. La mayoría de los casos ocurren en áreas tropicales en paises en desarrollo en poblaciones de bajo nivel socioeconomico

La ruta de infección es desconocida y puede ser multiple: por vía respiratoria, por contacto con heces infectadas, o incluso vectores (microinoculación directa). Contacto directo piel-piel no es considerada una ruta importante de transmisión. Histológicamente, es característico encontrarlo en el interior de los macrófagos, agrupados en formaciones llamadas globis

Los pacientes que desarrollan lesiones clínicas se clasifican en dos grupos dependiendo de la inmunidad celular: Paucibacilares: tienen pocos microorganismos en sus tejidos Multibacilares: tienen gran cantidad de microorganismos. Prueba de la Lepromina: (Mitsuda, 1916). Sinónimo: Reacción de Mitsuda. La inyección intradérmica de 0, 1 ml de suspensión de lepromina provoca al cabo de 4 a 6 semanas una reacción papulosa en el sujeto afecto de lepra tuberculoide; en el caso de lepra lepromatosa, la reacción es negativa. Puede ser positiva en sujetos sanos

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LEPROMATOSA

MICOSIS SUPERFICIALES

TUBERCULOIDE Micosis Superficiales - Epidermis

Clasificación General de las Micosis

Micosis cutáneas profundas: - Dérmis - Subcutis Micosis sistémicas - Usualmete puerta de entrada por via inhalatoria y rara vez por inoculacion.

DIAGNOSTICO DE LEPRA Forma clínica: perdida progresiva de la sensibilidad, inicialmente térmica, luego la táctil o discriminativa y ultimo la dolorosa. Comprobación de las alteraciones nerviosas: engrosamiento y dolor del nervio periférico. Exploración de la sensibilidad • La intradermorreacción con lepromina Mitsuda mide la respuesta inmune celular frente a bacilos muertos. • No es una prueba diagnóstica, sólo vale para etiquetar la forma clínica, siendo positiva en la tuberculoide (buena inmunidad) y negativa en la lepromatosa (mala inmunidad). La lectura es a los 21 días .

Clasificación de Micosis Superficiales y cuadros clinicos que producen (resumen) Dermatofitos: Géneros: - Tricophyton: T. Rubrum, T. Mentagrophytes, T. Tonsurans - Microsporum: M. canis, M. Gypseum - Epidermophyton: E. Flocossum

clofazimina

.

tiña capitis, tiña facial, tiña corporis, tiña inguinal, tiña pedis , tiña ungium (onicomicosis)

No Dermatofitos: - Malasezzia Pitiriasis versicolor - Candidiasis Candida albicans y otras - Trichosporum beigelii Piedra blanca - Phaeoannellomyces werneckii Piedra negra - Cladosporium wernikee Tiña negra

TRATAMIENTO • La lepra es una enfermedad crónica que precisa tratamientos prolongados. En la paucibacilar, consiste en sulfona + rifampicina durante 6 meses. Si se trata de una multibacilar, duraría 2 años y además añadir

Tiñas:

DERMATOFITOS • De acuerdo a su hábitat natural se dividen en tres grupos: Transmision

Clinica

ANTROPOFILICOS

Humano a humano

Leve a no inflamtorio, cronico

ZOOFILICOS

Animal a humano

Agudo,Inflamacion intensa (pustulas, vesiculas),

GEOFILICOS

Suelo a humano o animal

Inflamacion moderada

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TIÑA CAPITIS • Las manifestaciones clinicas de la tiña capitis comprenden desde: • Formas no inflamatorias, como dermatitis seborreica a erupciones pustulares severas con alopecia, conocido como querion. • La alopecia con escamas es la presentacion clinica mas frecuente de tiña capitis Agentes: endotrix: T. tonsurans ectotrix: M.canis, M audouini. T. mentagrophytes Favus : T. schoenleinii Diagnostico:Examen directo (KOH) Siempre solicitar cultivos Tratamiento: siempre via oral. Griseofulvina o Terbinafina por 8 a 12 semanas

En las tiñas tonsurantes la inflamación es mínima

Tiña inflamatoria T. tonsurans: causa una infeccion con las artroconidias entre el tallo del pelo produciendo las imagenes de puntos negros debido a la rotura de los pelos cerca al cuero cabelludo.

QUERION Querion de Celso

Trichophyton tonsurans y Microsporum canis. Son los agentes etiologicos mas frecuentes que producen tiña capitis.

• Se produce por una respuesta exagerada inflamatoria con placas y abcesos purulentos asociados a alopecia, algunas veces con linfadenopatia y sintomas sistemicos: dolor, fiebre. • El pelo se recupera generalmente a no ser que la infeccion sea persistente y el foliculo piloso se destruya.

TIÑA FACIAL y TIÑA CORPORIS Clínica: Lesión anular Puede iniciar como una picadura o impétigo • M. canis (perros y gatos). • M. gypseum (tierra) . • Trychophyton causa tiña facial, que pasa desapercibido si uno no mira los vellos. Tratamiento: Tópico: cremas imidazolicas, terbinafina, ciclopirox Sistémico: Itraconazol, terbinafina y fluconazol. Alopecia + escamas: Tiña capitis

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TIÑA DE LA MANO Tiña extensa: sospechar en inmunodeprimidos o mal uso de esteroides.

TIÑA PEDIS • Tres formas clínicas: forma interdigital o pie de atleta, tiña en mocasín y tiña vesículosa.

TIÑA INCOGNITA: Si el paciente ha iniciado un tratamiento con corticoides tópicos o cremas polivalentes.

•

La interdigital: se presenta como fisuración y descamación entre los dedos de los pies. Suele afectar el tercer y cuarto espacio interdigital y provocar prurito. En casos avanzados produce maceración.

•

La tiña “en mocasín” se presenta con descamación difusa de la planta del pie, se observa un borde activo (descamativo) en las caras laterales del pie. Suele estar causada por Trichophyton rubrum, es asintomática y sigue un curso crónico. • La vesiculosa o dishidrotica produce vesículas en el antepie. Al romperse las vesículas, dejan áreas denudadas a veces muy exudativas

.

TIÑA CRURIS • Afecta fundamentalmente a varones dado que la bolsa escrotal produce una zona oclusiva. Es más frecuente en verano. • Muchas veces tinea pedis concomitante y la infección se produce por el transporte del hongo desde los pies a la ingle . • Placas eritematosas, asimétricas, bien delimitadas, de borde activo, descamativo o pustuloso, por el que la lesión se extiende mientras cura por el centro. • En ocasiones se extiende a la zona perianal y las nalgas. Suele haber prurito asociado. • Agentes: T. rubrum. T. mentagrophytes, mas raro E. floccosum. • Tratamiento: sistemico y tópico ( imidazolicos o alilaminas).

Tiña pedis tipo mocasin

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Formas clínicas de onicomicosis Tiña pedis dishidrotica

ONICOMICOSIS LATERAL DISTAL

Tiña pedis interdigital

ONICOMICOSIS PROXIMAL

Tiña pedis Tratamiento: * Tópicos para las formas agudas * Tratamiento oral para las forma crónicas El problema es reinfeccion Asociado a Tiña de la mano (2 pies, 1 mano)

ONICOMICOSIS BLANCA SUPERFICIAL

ONICOMICOSIS • Los agentes de onicomicosis incluyen tres grupos:

• Dermatofitos

• Levaduras

• Mohos no dermatofitos

Trichophyton rubrum Trichophyton mentagrophytes var. interdigitalis y Epidermophyton floccosum

Los dermatofitos son responsables de 80%90% de las onicomicosis

Candida albicans. C. parasilopsis, C.tropicalis, C. krusei, C. Pseudotropicalis,

Son responsables de 5% a 17% de las onicomicosis

Scytalidium dimidiatum Fusarium solani Aspergillus niger, fumigatus Scopulariopsis

La frecuencia oscila entre 1%-10% dependiendo de la región geográfica y de la zona de procedencia de la muestra

DERMATOLOGÍA 1

ONICOMICOSIS DISTROFICA TOTAL

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INFECCIONES POR MALAZZESIA - Levadura (lipofílica, hongo dimorfo) - Pitirosporum ovale (nombre antiguo) - Genero Malassezia, especies: furfur, globosa. - Habitante normal de la piel (flora normal) – Malassezia está implicada en dermatitis seborreica y algunas formas de foliculitis

Onicomicosis por Candida

MALASSEZIA • Calor, humedad, seborrea, oclusión, cambio del Ph, inmunosupresión (deficiencia nutricional, corticoides, DBM) embarazo, genética

• TRATAMIENTO • Medidas generales: evitar la humedad • Tópico: antimicoticos imidazolicos: Ketoconazol , sertaconazol, clotrimazol,

ciclopiroxolamina. Terbinafina • Oral: Ketoconazol, Itraconazol.

TRATAMIENTO • Medidas generales. Evitar la humedad, trauma con el calzado. • Considerar debridamiento de la uña enferma. • SISTEMICO:terbinafina (dermatofitos) itraconazol, fluconazol (levaduras y dermatofitos) • TOPICOS: Amorolfina, ciclopiroxolamina, terbinafina e imidazolicos(clotrimazol,ketoconazol,etc) en soluciones, cremas o lacas para uña. Maculas hiper o hipopigmentadas, localizadas en zonas de sudoracion frecuente: frente, mejillas, espalda

Levaduras invaden las capas superficiales del estrato córneo.

PITIRIASIS VERSICOLOR

INFECCIONES POR LEVADURAS

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PITIRIASIS VERSICOLOR

Candidiasis mucutanea cronica

CANDIDIASIS

INFECCIONES VIRALES

• Candida albicans

I Herpes simple oral II Herpes simple genital III Varicela-Zoster

• Otras candidas: • Candida parapsilosis, tropicalis, pseudotropicalis, krusei •

IV Virus de Epstein Barr.

HERPESVIRUS y cuadros clínicos relacionados

Mononucleosis infecciosa, Leucoplasia vellosa

V Citomegalovirus, Mononucleosis like sindromes, infecciones congénitas

VI Exantema súbito VII ¿?Pitiriasis rosada de Gibert

VIII Sarcoma de Kaposi

Formas clínicas de infección por virus del herpes simple

MICOSIS SUPERFICIALES Candida: • Siempre en áreas húmedas • Zonas de oclusión natural: axila, ingle, submamario, periorificial, interdigital. En manos y uñas cuando hay gran contacto con agua: amas de casa , cocineros • A veces pustulosa

Herpes Tipo I

Forma clínica Características 99% Asintomática 1% Gingivoestomatitis herpética. La forma de herpes simple primario en los recién nacidos puede ser grave, y puede acompañarse o no de Primoinfección manifestaciones cutáneas, pudiendo existir virémia y afectación de órganos internos, incluyendo el sistema nervioso central, que puede tener un pronóstico fatal. Las infecciones por virus de herpes simple se caracterizan por lesiones pápulo-vesiculosas agrupadas. Las lesiones vesiculares presentan una Infección recurrente umbilicación central y suelen ulcerarse y cubrirse de una costra en el período de 7-10 días. Ulcera oral o prioral de varias semanas de evolución. Se observa en pacientes inmunodeprimidos Infección diseminada - Infección por HSV diseminada en pacientes con dermatitis atópica u eczema herpeticum- otra enfermedad dermatológica previa. La cervicitis herpética es la localización más frecuente, puede ser Primoinfección asintomática, puede desarrollar ulceraciones profundas Infección crónica

Herpes Tipo II

Infección recurrente Infección crónica Infección neonatal

El herpes simple recurrente genital consiste en grupo de vesículas sobre base eritematoso afectando a la zona genital del hombre o mujer, soliendo durar entre 7-14 días Ulcera genital o anal de varias semanas de evolución afectando a inmunodeprimidos Lesiones cutáneas diseminadas en recién nacidos de madres afectas de herpes genital. Se acompaña de afectación ocular, cerebral y sistémica

Complicaciones asociadas al herpes simple • Complicaciones asociadas a herpes tipo I

• Intértrigo:placa eritematosa en grandes pliegues. Son típicas las fisuras en el fondo del pliegue y lesiones papulosas satélites periféricas. • Afectación mucosa: vulvovaginitis, glositis, queilitis. En inmunodeprimidos y en lactantes es frecuente el muguet. Consiste en la aparición de membranas blanquecinas.

Impetiginización Infección secundaria por estafilococo aureus o streptococo piogenes

Eczema herpeticum generalización de las lesiones en pacientes con dermatitis atópica o enfermedad de Darier

lesiones crónicas

• Onicomicosis. Suelen asociar inflamación periungueal (perionixis) y afectación inicial proximal.

Lesiones ulceradas región perioral en pacientes con HIV

Eritema multiforme Cuadro reactivo frente a la infección con lesiones en diana, de distribución simétrica y acral

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HERPES SIMPLE

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INFECCION CRONICA POR VIRUS HERPES SIMPLE

• • • •

Virus herpes simple ADN Tipo I: oral Tipo II: genital Primoinfeccion: luego el virus migra a los ganglios regionales. • Vesiculas con sintomas leves. • Puede ser recurrente.

ECZEMA HERPETICUMERUPCION VARICELIFORME DE KAPOSI

HERPES ZOSTER • Virus ADN varicela zoster • Varicela es la manifestacion primaria , permanece quiescente en las raices ganglionares dorsales. • Recurre como zoster • Vesiculas agrupadas que siguen trayecto de un dermatoma o nervio.

PRIMOINFECCION HERPETICA

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Verrugas periungueales

Verrugas planas

VIRUS PAPILOMA Condilomas ( verrugas genitales)

Asociaciones clínicas de los diferentes tipos de HPV Lesión clínica más frecuente

Verrugas vulgares Verrugas plantares y palmares profundas

tipo de HPV

Potencial oncogénico

2,4

ninguno

1

ninguno

EXANTEMAS VIRALES • Exantemas virales : La mayoría son no especificos o atipicos. • Agentes no específicos: Enterovirus y adenovirus

Verrugas planas

verrugas maculares en epidermo displasia verruciforme verrugas anogenitales Condilomas cervicales, papulosis bowenoide, tumor de Buschke-Lowenstein

3,10

Ocasionalmente se ha aislado HPV10 en carcinomas vulvares y cervicales

3,5,8

HPV 5,8 9 aislados en carcinomas epidermoides

6,11

Carcinoma verrucoso de pene, cervical y

• Agentes específicos: Sarampión, Rubéola ,Exantema Súbito , Eritema Infeccioso.

¿Cuando urge realizar un diagnóstico específico y seguro de un exantema?

• Emergencia epidemiológica: Sarampión, Dengue • Peligra la vida del paciente: Enf. Meningococcica Enf. Kawasaki • Riesgo para los contactos: Eritema infeccioso • Se requiere de un tratamiento específico: Escarlatina Enf. Kawasaki Verrugas plantares

Verrugas vulgares

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SARAMPION • Fase podromica: 2-4 dias, fiebre, malestar general, conjuntivitis, coriza y tos. • Enantema: manchas de koplik. • Exantema: Aparece en región retroauricular y cuello, maculopapular, confluente (morbiliforme), extensión cefalocaudal. Centrífugo • Al 5to. Día comienza a aclarar, seguido de descamación furfurácea.

RUBEOLA • • • •

Más frecuente Primavera y verano Periodo de incubación: 14- 21 días Secreciones respiratorias Contagiosidad: desde los 5 dias previos a los 6 días posteriores de la aparición del exantema.

RUBEOLA • • • •

Infección subclínica: 40-60% En niños: exantema En adolescentes y adultos: Pódromos: 1-5 dias, malestar general, febrícula, linfadenopatias. • Exantema y enantema. Erupción maculopapular, no confluente, comienza en la cara extensión cefalocaudal,dura 2-3 días

Rash maculopapular confluente

Enantema: manchas de Koplik

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Manchas de Forscheimer: Enantema caracterizado por máculas puntiformes de color rojizo o lesiones petequiales en el paladar blando

ERITEMA INFECCIOSO

EXANTEMA SUBITO • • • •

Mayor incidencia: 6-24 meses de vida. Casos esporádicos. Periodo de incubación: 5-15 dias. Secreciones respiratorias

• • • • • • •

Quinta eruptiva Infeccion por Parvovirus B19 Primariamente niños Incubacion: 1 a 7 dias Fiebre de grado bajo , artralgias. Predomina en invierno y primavera Transmación por secreciones respiratorias • Contagiosidad: periódo previo a la aparición del exantema

ERITEMA INFECCIOSO

EXANTEMA SUBITO • Período febril: 3 dÍas ( 38.8-40·C), desaparece en forma brusca. • Período eruptivo: exantema maculopapular. Tronco y raíz de extremidades, respeta la cara. Dura 2 días • Lesiones de Nagayama: papulas eritematosas en paladar blando y uvula.

EXANTEMA SUBITO

• • • • •

Erupción empieza por cara y brazos, luego disemina. En cara: eritema difuso Cara de cachetada En brazos reticulado En el cuerpo: morbiliforme Erupción eritematosa comienza sobre las mejillas y el mentón. Después se extiende a las extremidades, suele respetar el tronco. • La intensidad del exantema varía por efecto del calor y el ejercicio. • Los niños tienen pocas manifestaciones sistémicas, en los adultos se puede presentar: cefalea, artralgias, prurito. • Curso ondulante de la eruptiva

ERITEMA INFECCIOSO

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PITIRIASIS ROSADA • • • • •

Erupción autolimitada Posiblemente causada por virus Ocurre entre el otoño y la primavera Adolescentes “Eventualmente miniepidemias”

PITIRIASIS ROSADA • Comienza como placa escamosa redondeada de 2 a 6 cm: llamada placa heraldo • En los días siguientes aparecen lesiones maculopapulares de 1 a 2 cm de aspecto oval en el tronco y extremidades proximales. • Se localiza en zonas cubiertas. • Dura de 6-8 semanas, al desparecer las lesiones aparece descamación. • Suele respetar la cara. Existen formas atípicas.

ENFERMEDAD DE MANO, PIE Y BOCA • Reportada en 1958 por Robison y Rhodes • Coxsackie virus A16/Enterovirus 71 • Contagio oral-fecal • jóvenes • Dura de 1 a 1.5 meses (hasta 3) • Pródromos leve • Resuelve espontáneamente • Tratamiento: sintomático, corticoides tópicos, radiación ultravioleta, antivirales?

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PLACA HERALDO • Los casos graves de FHV muestran a menudo signos de sangrado bajo la piel, en los órganos internos o en los orificios corporales tales como la boca, los ojos y los oídos. • La hemorragia evidente es un evento tardío e incluso terminal. Los enfermos más graves pueden desarrollar también “shock”, trastornos neurológicos, coma, delirios y crisis convulsivas.

FIEBRE HEMORRAGICA VIRAL

Transmitida por mosquito

Transmitida por garrapata

Transmitida por rodedores

ARENAVIRUS Fiebre hemorrágica de Lassa Fiebre hemorrágica argentina (Junín) Fiebre hemorrágica boliviana (Machupo) Fiebre hemorrágica brasileña (Sabia) Fiebre hemorrágica venezolana (Guraranito)

X X X X X

BUNYAVIRUS Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo Hantavirus Fiebre del valle del Rift

X

X

X X Animales doméstico s

FILOVIRUS Reservorio desconocido Reservorio desconocido

Ebola Marburg

FLAVIVIRUS Dengue, tipos 1-4

X X

Fiebre Amarilla Fiebre del bosque de Kyasanur Fiebre hemorrágica de Omsk

X X

ALPHAVIRUS X

Chikingunya

DENGUE • Dengue es la enfermedad transmitida por mosquitos, más prevalente. • El principal vector del dengue • Aedes aegypti vector de diversas arbovirosis, su mayor importancia epidemiológica está ligada a su papel como transmisor del dengue y la fiebre amarilla urbana Aedes albopictus menos antropofílico que el Aedes aegypti, posee una mayor termotolerancia a descensos de la temperatura ambiental. Género : Flavivirus

FIEBRE HEMORRAGICA VIRAL • Infecciones virales zoonoticas con rango de severidad de leve a grave • Signos y síntomas iniciales generalmente sistémicos y compatibles con un “cuadro gripal” con síntomas de fiebre elevada, fatiga, vértigos, mialgias, artralgias y debilidad. • Fiebre puede durar hasta 16 días con temperaturas que pueden alcanzar los 41º C.

VIROLOGÍA • 4 SEROLÓGICAMENTE DISTINTOS VIRUS DEL DENGUE: – – – –

DENV-1, DENV-2, DENV-3, and DENV-4

• Protección cruzada es transitoria y débil. Pueden ser infectadas con los 4 serotipos a lo largo de su vida. • Múltiples serotipos de virus a menudo co-circulan en la misma ciudad: hiperendemicidad, causando epìdemias periódicas.

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PEDICULOSIS

FIEBRE DENGUE SÍNTOMAS

FRECUENCIA

Síntomas constitucionales Cefalea, dolor ocular, artralgias, mialgia

•

90% 63-78%

Rash

50%

Nauseas, vómitos

50%

Diarrea

30%

Síntomas respiratorios

30%

• Infestación de la piel y/o pelo por Piojos. • Agente: Los piojos humanos: – Pediculus (humanus) capitis, – Pediculus (humanus) corporis y – Pediculus pubianum o Phithirus pubis.

MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS: – – –

•

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22% aproximadamente Púrpura, melena Se debe diferenciar del dengue hemorrágico febril

Am J Epidemiol 1995; 142:1204.

DENGUE

– Parasitismo obligado. – Puede sobrevivir 10-12 hrs. fuera del huésped.

PEDICULOSIS CAPITIS • Principalmente en niños, también en adultos. • Prurito intenso y excoria ciones, adenomegalia. • Pelo opaco y seco. • Pediculus humanus var capitis (2-3mm, 6 patas). Liendres (0.7-1mm). • Dermatitis e impétigo.

• Diagnóstico: – Clínica, – Examen directo del pelo con liendres, visualización del parásito. • Diagnóstico Diferencial: – Impétigo cuero cabelludo. – Micosis cuero cabelludo. – Dermatitis seborreica.

INFECCIONES POR PARASITOS

TRATAMIENTO • Mecánica. • Sistémica: – Ivermectina. • Química: – Lindano, – Permetrina 1 y 5% – Benzoato bencilo, – Cromatión, – Malatión.

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Pediculosis Corporis • Directas: prurito local y excoriaciones por rasca- do (>espalda y glúteos). • Indirectas: prurito general, insomnio, intranquilidad, pigmentación café oscura. • Complicaciones: – Infección secundaria

Pediculosis Corporis • Diagnóstico: – Clínico: persona, excoriaciones, prurito, hallazgo liendres o parásitos en pliegues o costuras de la ropa. – Laboratorio: identificación parásito.

• Diagnóstico Diferencial: – Dermatitis de contacto, atópica, seborreica – Miliaria – Sarna

Pediculosis Corporis: tratamiento. • Paciente: aseo y cambio de ropa • Tratamiento a la ropa: – Lindano polvo, – Decametrina polvo

• Contactos • Educación sanitaria

Phithirius pubis. • ETS. • Localización: – Región pilosa pubis y zonas vecinas, raro en axilas, bigote, barba, pestañas, cejas.

Phithirius pubis. • Complicaciones: – Piodermitis del área afectada.

• Tratamiento: – Permetrina 5% – Educación sanitaria.

ORDEN DIPTEROS

MIASIS • Invasión de piel y mucosas de los mamíferos por los huevos o larvas de los dípteros (moscas). • Dermatobia hominis, y Cordylobia anthropophaga.

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Tungiasis: Clínica • Pápula o vesícula (6-8mm), con punto negro central (parte posterior de los segmentos abdominales de la pulga). • Nódulo: cuando maduran los huevos. • Si hay hemorragia coloración negrusca. • Localización: pies, debajo de las uñas de los dedo, plantas (no en zonas de presión), espacios interdigitales.

Miasis: forunculo no folicular

ORDEN SIFONAPTEROS

TUNGIASIS • Tunga penetrans • Nigua o pulga de la arena. • La hembra recién fecunda da atraviesa piel, se aloja en unión dermoepidérmica, se alimenta de sangre. • Huevos maduros (150-200) son eliminados uno por uno por 7 a 10 días. aparecen úlceras. Muere poco tiempo después y los tejidos se colapsan a su alrededor,

SARNA HUMANA (escabiosis) • Sarcoptes scabiei variedad hominis. • Morfología: – Hembra (330-450 µm) sobreviven 3 meses. – Macho (150-250 µm) sobreviven 2 meses. – Cefalotórax y abdomen unidos

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•Ciclo completo en la piel 13 sem. •3 est ninfales. •Hembra pone 1-2 huevo •Estrato córneo 2-3mm/d •50-80 huevos/vida. •Viven 30 a 40 días.

•Huevos a Ninfas hexapodales de 3-4 días. •A los 2-3 días mudan y pasan por el I y II estadío de ninfas octopodal. •En 12-16 días son adultos

PATOGENIA • Prurito debido a la sensibilización a Sarcoptes scabiei • En las infestaciones que se producen por primera vez pueden pasar 2- 6 semanas antes de prurito y lesiones cutáneas • En reinfestaciones pueden aparecer prurito en 24 – 48 horas.

Sarna: Cuadro Clínico •

Muy contagiosa: – Piel con piel (95%), – Ropa-piel (ácaro vive 24 hrs): 5%.

•

Formas clínicas: – Sarna comun. – Sarna Nodular. – Sarna Noruega o costrosa. Sarna en lactantes puede comprometer palmas y plantas

Sarna comun : Cuadro Clínico • •

•

•

Prurito intenso y nocturno. Pápulas, costras hemáticas, pequeñas vesículas y “surco acarino”. En pliegues y genitales en los adultos. En niños: cara, palmas y plantas.

CLINICA • Distribución : membranas interdigitales de las manos > muñecas > pene > codos > pies > nalgas > axilas > otras localizaciones. • En hombres: pene, escroto

• En mujeres: areolas, pezones y el área genital

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SARNA COSTROSA Dermatosis psoriasiforme hiperqueratosica de las manos y pies con compromiso ungueal. Erupción eritematosa con escamas en la cara, cuello, cuero cabelludo y tronco. Puede ser localizado afectando solo el cuero cabelludo, cara, dedos de la manos, uña de los pies o las plantas.

•Se asocia a inmunodepresión como: • • • •

Uso de corticoides Uso de quimioterapia Sindrome de Down Neoplasias-linfomas

SARNA NODULAR • Lesiones nodulares en el 10 % de los pacientes con sarna. • Los nódulos son lisos y son de color rojo, rosado o marrón. • En la superficie de los nódulos iniciales puede observarse un surco. • Distribución : Pene, escroto, axilas, cintura, nalgas, aréolas • Parte superior de la espalda y cara lateral del pie en lactantes.

Presenta hiperqueratosis, costras y descamación, altamente contagiosa

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Complicaciones de la SARNA: • Dermatitis • Piodermias • Nefritis secundaria a piodermas

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DERMATITIS Proceso inflamatorio de la piel caracterizado por exudación, escoriación y costrificación. Incluye todo tipo de inflamación cutánea.

Espongiosis es la caracteristica histologica de las dermatitis, histologicamente correspode a edema intercelular, intraepidermal

Escabiosis Diagnóstico  Clínica  Epidemiología  Directo de piel

DERMATITIS - ECZEMAS 1. Endógenos D. seborreico D. atópico D. numular

2.- Exógenos Dermatitis de contacto irritativo

TRATAMIENTO – – – – – –

Vaselina azufrada 6 – 10%. Crotamitón, crema. Benzoato de Bencilo al 20% loción. Lindano (Hexacloruro de gammabenceno). PERMETRINA 5% CREMA. Ivermectina 0.6% gotas: 200µg/Kg.

DERMATITIS AGUDA

DERMATITIS - ECZEMA • ECZEMA: deriva del griego ekzein: hervir, hacer efervescencia. • ECZEMA: reacción cutánea inflamatoria caracterizada histológicamente por espongiosis, acantosis e infiltrados perivasculares.

Frecuentemente Impetiginizadas ¡¡¡¡¡¡

Eritema, edema, vesículas, secreción serosa.

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DERMATITIS SUBAGUDA Frecuentemente impetiginizadas ¡¡¡¡¡

LIQUEN SIMPLE CRONICO NEURODERMATITIS

Eritema, escama-costra y descamación.

DERMATITIS CRONICA

• El prurito intenso, relacionado con ansiedad •

•

Sequedad, descamación, fisuras, liquenificación, hiperqueratosis

ECZEMA NUMULAR

El prurito intenso empeora con la sudoración, el calor o irritación por el rose de la ropa y stress psicológico. Pacientes con un perfil obsesivo-compulsivo que obtienen gratificación con el rascado

Liquen Simple Crónico en área genital:

Placas eczematosas en forma de monedas Afecta piernas, dorso de manos y superficies extensoras de brazos, torso.

UPTODATE Versión 19.1

ATOPIA

SÍNDROME ATÓPICO

Predisposición genética a reaccionar de manera exagerada ante diferentes estímulos.

•Asma bronquial. •Rinitis alérgica. •Dermatitis atópica •Conjuntivitis alérgica. •Alergia gastrointestinal

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DERMATITIS ATÓPICA

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LIQUENIFICACION: Respuesta a rascado excesivo

• Es una dermatosis inflamatoria crónica y recurrente de causa desconocida. • Es un problema de salud pública con una prevalencia en niños de 10-20% y una prevalencia en adultos de 3%. • El 50% de niños con DA la desarrollan el primer año de vida y 86% a los 5 años. • El 80% de niños con DA desarrollan asma o rinitis alérgica

Etiopatogenia

LIQUENIFICACION

1. Factores genéticos: antecedentes personales y/o familiares de atopía

2. Trastornos capitales: Disfunción de la barrera epidérmica: Se caracteriza por prurito intenso y sequedad cutánea

Disfunción inmune: Activación preferente de linfocitos T CD4+: TH2.

Liquenificación: engrosamiento cutáneo con marcada visualización de los pliegues y líneas cutáneas

Aumento de la respuesta específica de IgE a antígenos comunes Sensibilidad a superantígenos bacterianos

Criterios diagnósticos utilizados en la dermatitis atópica

Distribución (areas afectadas en dermatitis

Criterios Mayores

atopica)

1. Prurito 2. Dermatitis crónica y recurrente 3. Morfología típica y distribución 1. Adultos: Liquenificación flexural y linearidad 2. Niños: Afectación facial y áreas extensoras 4. Historia personal o familiar de atopia

• < 2 años: Superficies extensoras, cara (mejillas), cuero cabelludo.

Criterios Menores 1. 2. 3. 4. 5.

Xerosis Test cutáneos positivos IgE sérica elevada Inicio en edad temprana Tendencia a infecciones cutáneas 6. Dermatitis de las manos y de los pies 7. Eczema del pezón 8. Conjuntivitis

9. Pliegue de Dennie Morgan 10. Queratocono 11. Cataratas subcapsulares anteriores 12. Oscurecimiento orbital 13. Eritema o palidez facial 14. Pitriasis alba 15. Pliegues anteriores del cuello 16. Prurito en la sudoración

17. Intolerancia a la lana o disolventes de lípidos 18. Acentuación perifolicular 19. Intolerancia a los alimentos 20. Curso influenciado por factores ambientales 21. Dermografismo blanco

Los pacientes deben tener 3 o más criterios mayores y 3 o más criterios menores

PRURITO EN DERMATITIS ATOPICA Es intenso y generalmente cursa en brotes. El prurito hace que los pacientes se autoinduzcan lesiones por el rascado.

DERMATITIS ATOPICA Dermatitis atopica del lactante: compromete las mejillas respetando la zona nasolabial.

• > 2 años: Superficies flexoras (antecubital y fosa poplítea), cuello, muñeca y tobillo.

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PITIRIASIS ALBA

DERMATITIS ATOPICA Compromiso de flexuras

PITIRIASIS ALBA

DERMATOSIS PLANTAR JUVENIL

HIPERLINEALIDAD EN PALMAS Y PLANTAS

DERMATOLOGÍA 1

DISHIDROSIS

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PRURIGO

Prurigo: pequeñas pápulas con una discreta vesícula, con marcada excoriación que son resultado del rascado vigoroso.

XEROSIS (sequedad excesiva de la piel)

DERMATITIS DE PARPADOS

ECZEMA DEL PEZON

TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS ATOPICA • Educación del paciente • Control de xerosis (piel seca)

cremas humectantes emolientes

• Control de prurito

Antihistamínicos, cremas

Hidratación

antipruriginosas.

• Control de inflamación • Control de infecciones (superantigenos de S. aureus)

Pliegue de Dennie Morgan la existencia de un doble pliegue infraorbitario que suele observarse en pacientes con dermatitis atópica y constituye un criterio menor de esta entidad

• La aparición de pliegue extra de piel por debajo del párpado inferior es una característica de: • Dermatitis seborreica • Rosácea • Pitiriasis rosada • Dermatitis atópica • Eccema de contacto

Corticoides sistemicos, topicos. Inh. de la calcineurina: tacrolimus Antibióticos

DERMATITIS DE CONTACTO • Las dermatitis por contacto son un conjunto de patrones de respuesta inflamatoria de la piel que ocurren como resultado del contacto de la misma con factores externos como alérgenos e irritantes. DERMATITIS DE CONTACTO

IRRITATIVA

ALERGICA

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USAMEDIC 2018 DERMATITIS IRRITATIVA POR CONTACTO AGUDA

DERMATITIS IRRITATIVA POR CONTACTO (DIC) • Reacción inflamatoria no específica de la piel ocasionada por la exposición de la misma a agentes irritantes. • Irritante: sustancia capaz de provocar un daño por acción intrínseca a la misma en la piel. • Las formas eczematosas son las más frecuentes. Pero el espectro clínico de las reacciones a irritantes es amplio incluye desde la respuesta irritativa subjetiva y sensorial hasta la quemadura química. La sintomatología puede ser variable como su presentación: dolor, ardor, prurito, quemazón.

Los agentes irritantes más importantes son: - Disolventes de la queratina: Álcalis, jabones, disolventes orgánicos - Disolventes de las grasas: disolventes orgánicos y detergentes - Deshidratantes: ácidos inorgánicos, álcalis - Oxidantes: blanqueadores, cloro, peróxidos - Reductores: ácido salicílico, oxálico y fénico - Queratogénicos: alquitranes, vaselinas, arsénico

La intensidad de la reacción cutánea irritativa va depender de factores: • F. Exógenos: Físico químicos del agente irritante • F. Endógenos: Propios de cada individuo Escala de resistencia cutánea MAS RESISTENTE

PALMAS Y PLANTAS

Dermatitis de contacto crónica con presencia de fisuras en planta del pie.

ESPALDA ABDOMEN GRANDES PLIEGUES ESCROTO CUELLO PÁRPADOS MENOS RESISITENTE

DERMATITIS IRRITATIVA POR CONTACTO

DERMATITIS ALÉRGICA POR CONTACTO (DAC)

La mayoría de las DIC se localizan en las manos y por ese motivo se relacionan con el trabajo

• Reacción inmunológica específica frente a un hapteno devenido alérgeno y puede ser interpretada como prototipo de hipersensibilidad retardada de acuerdo a la clasificación de Gell y Coombs (tipo IV). • Depende primariamente de la activación de células T específicas sensibilizadas. • Las lesiones aparecen, inicialmente en el sitio en contacto con el agente causal, con el paso del tiempo puede perderse la referencia al sitio inicial del contacto, por generalización de las lesiones. • La asociación entre el contactante y el área anatómica donde se presenta la dermatitis favorecen el diagnóstico. • El prurito constituye el síntoma capital.

Pulpitis inflamación de los pulpejos

Localización del eczema y agentes etiológicos responsables más frecuentes

DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA AGUDA

Localización del eczema SUBAGUDA

Agente etiológico responsable

Cuero cabelludo y orejas

Champús, tintes de cabello, medicaciones tópicas

Párpados

Laca de uñas, cosméticos, soluciones de lentillas, medicaciones tópicas.

Cara

Alergenos aéreos, cosméticos, filtros solares, medicaciones para el acné lociones de afeitado.

Cuello

Cadenas, alergenos aéreos, perfumes, lociones de afeitado

Tronco

Medicaciones tópicas, filtros solares, plantas, ropa, elementos metálicos, gomas de la ropa interior.

Axila

Desodorante, ropa

Brazos

Relojes y correas

Manos

Jabones y detergentes, alimentos, disolventes, cementos, metales, medicaciones tópicas, guantes de goma.

Genitales

Preservativos, alergenos transferidos por las manos

Región anal

Preparaciones de hemorroides, preparaciones antifúngicas

Piernas

Medicaciones tópicas, tintes de medias

Pies

Zapatos, cemento.

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DC ALERGICA DIAGNOSTICO Se basa en la sospecha clínica y en la realización de Pruebas Epicutáneas Níquel

Tintes de cabello parafenildiamina

Cromatos

TRATAMIENTO • El tratamiento de las dermatitis de contacto dependerá de: • Estadio evolutivo (agudo, subagudo y crónico), • Intensidad, localización y extensión del mismo.

SOLUCIONES SECANTES:

FORMALDEHIDO

Vinagre diluido Solucion burow Agua D´alibour

COLONIA AGUDA

ANTIBIOTICOS ANTIHISTAMINICOS CORTICOIDES SISTEMICOS

PASTAS Darier CORTICOIDES TOPICOS ANTIBIOTICOS ANTIHISTAMINICOS CORTICOIDES SISTEMICOS opcional

SUBAGUDA CORTICOIDES TOPICOS en vehiculos grasos.

CORTICOIDES TOPICOS se pueden emplear después de haber secado las lesiones

ANTIPRURIGINOSOS

TOPICOS: mentol, fenol, alcanfor, calamina, oxido de zinc se pueden agregar a pomadas o unguentos

INHIBIDORES DE CALCINEURINA tacrolimus CRONICA

PREVENCIÓN • • • •

Evitar el contacto con el alérgeno Uso de cremas aislante Uso de cremas quelantes Protección con guantes de algodón

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PREDUNTAS Y RESPUESTAS 1.- Niño de 5 años, con lesiones micropapulares costrosas de distribución lineal a predominio de manos, brazos, glúteos y zona del cinturón; prurito vespertino intenso. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) e)

Acarosis. Dermatitis atópica. Herpes. Urticaria. Impétigo.

2. La dermatitis atópica es una afección cutánea crónica caracterizada por disfunción de la epidermis y los Linfocitos T. ¿Con cuál de las siguientes enfermedades se relaciona? EXTRAORDINARIO 2015 a) b) c) d) e)

Dermatitis seborreica. Eccema atópico. Sarna. Dermatitis por contacto. Linfoma T cutáneo.

3. En el eczema, las lesiones crónicas son: (ENAM) a) b) c) d) e)

Eritematosas. Exudativas. Descamativas. Dolorosas. Ulcerativas.

4. La Pseudomona aeruginosa es causante de una de las siguientes enfermedades dermatológicas: (ENAM) a) b) c) d) e)

Ectima ampollar. Ectima vulgar. Ectima contagioso. Ectima gangrenoso. Erisipeloide.

5. El Dx de ectima estreptocócico se sospecha si se presentan una o más úlceras induradas principalmente en: (ENAM) a) b) c) d) e)

Región facial. Región cervical. Miembros inferiores. Región torácica. Miembros superiores.

6. ¿Cuál es la característica principal del ectima? (ENAM) a) b) c) d) e)

Es un proceso que toma tejido conjuntivo laxo. Se observan ampollas flácidas y transparentes. Es cuadro infeccioso que abarca hasta la dermis. Inicialmente aparece una pseudomembrana blanquecina. Puede acompañar a enfermedades sistémicas.

7. El engrosamiento de la piel formando placas con exageración del retículo normal y pigmentación se llama: (ENAM) a) b) c) d) e)

Liquenificación. Costra. Placa. Atrofia. Esclerosis.

8. La rubéola se caracteriza por: (ENAM) a) Exantema morbiliforme de distribución céfalo-caudal progresiva. b) Erupción exantemática pruriginosa de distribución centrípeta. c) Exantema maculopapular eritematoso centrífugo, no pruriginosos. d) Erupción exantemática no pruriginosa de distribución centrípeta. e) Exantema con descamación furfurácea

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9. La tiña del cuero cabelludo es producida por: (ENAM) a) b) c) d) e)

Malassezia furfur. Trichophyton rubrum. Epidemophyton. Microsporum cannis. Trichophyton tonsurans.

10. ¿Cuál es el tratamiento de elección de la tinea capitis? (ENAM) a) b) c) d) e)

Tetraciclina. Eritromicina. Ketoconazol. Anfotericin B. Griseofulvina.

11. La alopecia postinflamatoria de la tiña capitis puede prevenirse con el uso: (ENAM) a) b) c) d) e)

Antimicóticos tópicos. Antibióticos. Antiinflamatorios no esteroides. Corticoides. Antimicóticos sistémicos.

12. El primer signo de la escabiosis es la aparición de: (ENAM) a) b) c) d) e)

Escoriaciones, con costras y descamación. Ampollas, pústulas o vesículas. Surcos de aspecto filamentoso. Descamaciones furfuráceas. Pápulas rojizas de 1 – 2 mm.

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13. Mujer de 20 a, peladora de espárragos desde hace 4 meses, presenta lesiones eritematosas pruriginosas micropapulares localizada en dorso de antebrazos, cara y cuello. Las lesiones también se han identificado en algunas compañeras de trabajo. No presenta antecedentes de atopía. Su primera impresión Dx es: (ENAM) a) b) c) d) e)

Acarosis. Dermatitis por contacto. Pitiriasis rosada. Dermatofitosis. Rosácea

14. El impétigo ampolloso es causado por: (ENAM) a) b) c) d)

Staphylococcus aureus coagulasa negativo. Streptococcus pneumoniae. Hemophilus influenzae. Staphylococcus aureus coagulasa positivo.

e) Pseudomonas aeruginosa.

15. ¿Cuál de las siguientes lesiones NO se considera una lesión primaria de piel? (ENAM) a) b) c) d) e)

Pápula. Mácula. Cicatriz. Roncha. Pústula.

16. ¿Cuál es la lesión dérmica en el herpes zoster no complicado? (ENAM) a) b) c) d) e)

Pústula. Ampolla. Vesícula. Mácula. Pápula.

DERMATOLOGÍA 1

17. ¿Cuál es el diagnóstico presuntivo frente a un paciente de 8 años de edad, que presenta un absceso frío, con destrucción de la piel suprayacente y ganglio cervical ulcerado? (ENAM) a) b) c) d) e)

Goma sifilítico. Esporotricosis. Hidradenitis supurativa. Escrófula. Forúnculo

18. ¿Cuál define mejor la presencia en la histología de la piel de una cepa espinosa engrosada de tamaño? a) b) c) d) e)

Acantólisis. Disqueratosis. Acantosis. Hiperqueratosis. Paraqueratosis.

19. Niña de 6 años; estado general bueno; lesiones papulosas, eritematosas algunas cubiertas por una vesícula de contenido claro, suelto y distribuidas en brazos, piernas, glúteos y mejillas, de 8 días de evolución. Una analítica demuestra elevación de las enzimas hepáticas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) e)

Acrodermatitis papulosa infantil. Dermatitis herpetiforme. Picaduras múltiples de insecto. Varicela. Enfermedad pie-mano-boca.

20. ¿Cuál de las siguientes respuestas es un dato característico del eccema atópico del lactante? a) b) c) d) e)

Predominio de lesiones de prúrigo. Aparecer inmediatamente tras el nacimiento. Ausencia de prurito. Afectación flexural. Respetar el triángulo nasogeniano.

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21. Niño 5 a; erupción cutánea de 1 sem. que ha comenzado tras un cuadro catarral con rinorrea importante con vesículas que evolucionan a la erosión y formación de costras amarillentas en las ventanas nasales y que luego se ha extendido a otros puntos de la cara, antebrazos y abdomen. Dx probable: a) b) c) d) e)

Erisipela. Tiña corporis. Liquen ruber plano. Impétigo contagioso. Infección por herpes simple.

22. Una mujer de 30 años presenta placas anhidróticas sin pelo, con baciloscopia negativa y Mitsuda positivo. No tiene afectación mucosa ni visceral. El diagnóstico de sospecha es: a) b) c) d) e)

Alopecia areata. Goma tuberculoso. Lepra indeterminada. Lepra tuberculoide. Lepra lepromatosa.

23. La forma más frecuente de tuberculosis cutánea es: a) b) c) d) e)

TBC verrucosa. TBC miliar. Lupus vulgar. Chancro de inoculación. Escrofuloderma.

24. Elevación cutánea circunscrita, consistente, habitualmente de pequeño tamaño y evolución fugaz: a) b) c) d) e)

Goma. Pústula. Nódulo. Pápula. Tubérculo.

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25. El signo de la uñada consiste en una fina descamación que es típico de: a) b) c) d) e)

Pitiriasis rosada. Pitiriasis versicolor. Psoriasis. Candidiasis. Tiña.

26. Niño de 5 a, con lesiones eczematosas crónicas de flexuras de brazos y piernas que producen intenso picor, asociadas a una queilitis descamativa de labios. ¿Cuál es el diagnostico más probable? a) b) c) d) e)

Un eczema microbiano. Una dermatitis atópica. Una eczema seborréico. Un prurigo nodular. Una sarna.

27. El eritema migratorio es una lesión cutánea anular característica de infección por: a) b) c) d) e)

Leptospira. Salmonella typhi. Rickettsia conorii. Borrelia burgdorferi. Coxiella burnetti.

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28. El surco acarino es una lesión típica de: a) b) c) d) e)

La pediculosis corporis. La sarna. La pediculosis del pubis. La pediculosis capitis. La tiña favica

29. Mujer de 29 años que consulta por presentar lesiones anulares de crecimiento centrifugo y borde bien delimitado con morfología escamosa, localizadas agrupadas en la cara posterior de la pierna derecha. El centro de la placa tiende a una regresión parcial. Su diagnostico de presunción será: a) b) c) d) e)

Neurodermitis. Psoriasis. Herpes Zoster. Tinea corporis. Eritema multiforme.

30. Varón de 16 años que presenta un intenso prurito en el cuero cabelludo a causa de una parasitosis. A consecuencia del rascado, se produce impetiginización de la zona, con fiebre, linfadenopatia cervical y la aparición de la plica polónica. ¿Cómo se denomina el mencionado cuadro clínico? a) b) c) d) e)

Sífilis Condiloma acuminado. Escabiosis. Pediculosis. Histiocitosis.