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GINECOLOGÍA 2

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USAMEDIC 2017

DEFENSAS DE MUCOSA GENITAL

2.- EPITELIO

FLUJO VAGINAL: VAGINITIS Y VAGINOSIS

Dr. Juan Carlos Villanes C. HH.N.D.A.C. - Callao

VAGINA ECTOCERVIX

Epitelio escamoso estratificado

UNION ESCAMO CILINDRICA ENDOCERVIX MUCOSA URETRAL

ECTROPION ENTROPION

Epitelio columnar simple

FASE SECRETORA : Capa de 20 células

FASE PROLIFERATIVA : Capa de 40 células

DEFENSAS DE MUCOSA GENITAL

UNION ESCAMOCILINDRICA (cambio de epitelio)

1.- HUMEDAD 2.- EPITELIO 3.- FLORA VAGINAL Dependen de niveles de ESTROGENO

VAGINA NORMAL

UNION ESCAMOCILINDRICA (cambio de epitelio)

PRODUCCION FLUJO VAGINAL     

Trompas de falopio Cavidad endometrial Cérvix Transudado sérico (pared vaginal) Glándula de Bartholino

COMPOSICION DEL CONTENIDO VAGINAL NORMAL Origen

Aspecto y carac. físicos

Transudado de la Claro, blanquecino, pared vaginal y moco viscoso, cervical inodoro,homogeneo o con pequeños flóculos pH < 4.5

Celularidad

P.M.N. menos de 10/campo a 400x (leucocitos no agrupados) Células epiteliales con bordes enteros y sin halo perinuclear

UNION ESCAMOCILINDRICA (cambio de epitelio)

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DEFENSAS DE MUCOSA GENITAL 3.- FLORA DEL TRACTO GENITAL FEMENINO – Rosebury (1962) Flora Endógena

Indígena Habitual – Märdh y Weström COLONIZACION ADHERENCIA BACTERIANA

BACTERIAS EN FLORA VAGINAL • Lactobacilli • Stafhylococcus epidermidis • Difteroides • Streptococo anaeróbicos facultativos

• Prevotella • Bacteroides sp. • Ureaplasma urealyticum • 10 – 15% de mujeres: Streptococo grupo B Candida sp. E. Coli.

QUISTES DE NABOTH

ESTABLECIMIENTO Y MANTENIMIENTO DE LA FLORA VAGINAL NORMAL CELULAS VAGINALES CON GLUCOGENO Actividad enzimatica celular

Producción de Glucosa-6-fosfato

Reproducción de Lactobacillus spp. Liberacion de H2O2 Producción de ácido láctico Lactacidina,Acidolina, Lactacin B pH: 3.5 a 4.5

Dificultad de reproducción de especies

que no poseen catalasas (anaerobios, G. Vaginalis, Mobiluncus estreptococcus spp.)

que no se multiplican a pH ácido (ej. Enterobacterias)

FACTORES ASOCIADOS AL CAMBIO DEL ECOSISTEMA VAGINAL EN LA EDAD FERTIL • • • • • • • •

HIGIENE INTIMA DIU Y TAMPONES VAGINALES USO DE ROPA AJUSTADA DIABETES E INMUNOSUPRESORES CORTICOIDES ANTIBIOTICOS SISTEMICOS TRANSTORNOS HORMONALES LIQUIDO SEMINAL

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CAUSAS DE SECRECIÓN VAGINAL VULVOVAGINITIS POR CANDIDA VAGINOSIS BACTERIANA CERVICITIS SECRECION NORMAL EXCESIVA

TRICHOMONA VAGINAL

CVV - Factores Predisponentes A) EMBARAZO Aumenta colonización vaginal (30-40%) y episodios de CVV. NO por aumento de niveles hormonales y mayor glucógeno en epitelio vaginal. Los Estrógenos incrementan la adherencia de Candida spp. al epitelio vaginal ( indices de curación mas bajos) B) ANTICONCEPCION HORMONAL Incremento de adherencia y virulencia C) DIABETES Solo en DBT descompensada.

CANDIDIASIS VULVO VAGINAL Tres subpoblaciones de mujeres: 1. Aquellas que nunca desarrollaran síntomas de vulvovaginitis en toda su vida (a pesar de estar colonizadas durante meses y años) 2. Aquellas que tienen episodios aislados 3. Aquellas con CVV recurrente (>3-4 episodios en el año)

CVV - Factores Predisponentes D)ANTIBIOTICOS Aumentan colonización vaginal de C. Albicans Inducen crecimiento de Candida spp. Eliminan flora protectora Lactobacillus spp. Inhiben desarrollo de Candida spp. por INTERFERENCIA BACTERIANA (competición de nutrientes, interferencia con receptor de célula epitelial, producción de bacteriocinas) E) INMUNOSUPRESION F) OTROS FACTORES: Vestimenta (jeans, ropa interior de nylon, etc.)

CVV - Microbiología • Delicado equilibrio entre Candida spp, flora cervicovaginal y otros mecanismos de defensa del ecosistema vaginal. • Factores de Virulencia: – ADHERENCIA (al epitelio vaginal a través de las fimbrias) – PRODUCCION DE ENZIMAS (proteasas y fosfolipasas) – CAPACIDAD DE GERMINACION (estimulada por hormonas sexuales)

• No hay relación entre clínica y cantidad del agente causal

CVV- Patogénesis Fuentes de infección: • Primaria: Zona perineal a partir del reservorio intestinal • Recurrente : Existen 2 teorías: – 1 Reinfección: • Reservorio Intestinal • Transmisión sexual? Colonización peneana 20% en parejas de mujeres con CVV recurrente. Ningún ensayo controlado ha demostrado que el tratamiento del varón pueda prevenir recurrencia en la mujer

– 2 Recaida Vaginal: Luego de un clarence incompleto del microorganismo, una pequeña cantidad de Candida spp persiste indefinidamente. Post tto. (sistémico o local) 2025% cultivo positivo dentro de los 30 días (en 2/3 las cepas son idénticas pre y post tto.).

Existen alteraciones en el microorganismo y en el huésped

CVV- Clínica      

SINTOMAS Prurito Ardor vulvar Vulvodinea Sensación de quemadura Dispareunia Sintomas urinarios: disuria, polaquiuria, tenesmo (recordar sindrome uretral femenino)

SIGNOS  Flujo variable, leche cortada, mucoso blanco grisáceo, con /sin flóculos. Rara vez sanguinolento, no fétido  Eritema Edema  Lesiones descamativas Exulceraciones y úlcera (por rascado)  Lesiones costrosas (raras)

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Candidiasis • El método de mayor sensibilidad es el cultivo. • Permite hacer el aislamiento e identificación de candida. • Sensibilidad a antimicóticos.

CVV- Tratamiento

CVV- Diagnóstico • • • • •

Clínica: Se sobrediagnostica pH < 4.5 Test Aminas negativo Microscopía en fresco : hifas o pseudomicelios Cultivo (solo para determinación de especie)

• LOCAL – a)Ventajas • Concentraciones elevadas para ttos. cortos • Alivio precoz de síntomas en candidiasis severa • Se puede administrar durante el embarazo (no 1er. T) y lactancia • Se puede utilizar en pacientes con DBT • Menor riesgo de efectos adversos

– b)Desventajas • El excipiente de algunos preparados puede exacerbar la sintomatología • Dificultad para su correcta aplicación

CVV- Tratamiento

CANDIDIASIS • Existen 154 especies de Candida de ellas 10 están involucradas en patología humana. • C. Albicans. • C. Stellatoidea. • C. Guillermonidii. • C. Tropicalis. • C. Pseudotropicalis.

Candidiasis • Examen directo con KOH. • Sensibilidad entre 75-85%.

• SISTEMICO – a)Ventajas

• • • • •

C. Parapsilosis. C. Lusitaniae. C. Kefir. C. Krusei (*). C. Glabrata (*).

• • • •

Buena biodisponibilidad por vía oral hacia mucosa vaginal Facilidad posológica (monodosis) Preferencia de muchas mujeres Uso durante la menstruación

– b)Desventajas • Posible aparición de efectos adversos • Interacciones medicamentosas LOS TRATAMIENTOS SISTEMICOS COMO LOS LOCALES DISPONIBLES ACTUALMENTE TIENEN EFICACIA CLINICA Y MICOLOGICA SIMILAR

CVV- Tratamiento DROGA

FORMULA

Nistatina

Tab. Vag 100,000 u

1 diaria x 14 noches

Isoconazol

Crema vag. al 1% Ovulo 600 mg

1 diaria x 7 noches Dosis única

Clotrimazol

Tab. Vag. 100 mg 200 mg 500 mg Crema vag. al 1%

1 diaria x 6 noches 1 diaria x 3 noches Dosis única 1 diaria x 6 noches

Butaconazol Crema al 2%

POSOLOGIA

1diaria x 3 noches

Tioconazol

Tab. Vag. 300 mg

Dosis única

Econazol

Tab. Vag. 150 mg

1 diaria x 3 noches

Ketoconazol Tableta oral 200 mg Bid x 5 días Ovulo 400 mg 1 diario x 5 noches Itraconazol

Tableta oral 100 mg 200 mg Bid x 3 días

Fluconazol

Cap. oral 150 mg

Dosis única

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CVVR- Tratamiento • Identificar causas predisponentes (HIV) • Medidas higienico dietéticas • No realizar tratamiento de pareja (solo en sintomáticos) • Tratamiento supresivo profiláctico Ketoconazol 100 mg x día 6 meses Fluconazol 150 mg x semana 6 meses 150 mg x mes (mitad de ciclo) 6 meses NO HAY CONSENSO UNIVERSAL PARA TRATAMIENTO DE CVVR

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TV - Epidemiología • Prevalencia en mujeres que consultan clínicas de ETS 15% • T. vaginalis en mujeres peri o post menopaúsicas • No hay cura espontánea en mujer infectada . En el varón sí (descolonización del tracto urinario inferior en 3 semanas, por factores prostáticos en la orina) • Tricomoniasis es la ITS que mas se asocia a otra ITS ( endobiocitosis con N. Gonorrhoeae) • Morbilidad de T. Vaginalis en relación a la asociación de VB

TV- Clínica • 50 -90% de mujeres son sintomáticas • Clínica en relación al tamaño del inóculo • Tiempo de incubación entre 3 y 28 días

INFECCION POR

Trichomona vaginalis

TV - Microbiología • Protozoo flagelado, 3 especies del género Trichomonas en el humano: – T. tenax (cavidad oral) – T. hominis (tubo digestivo) – T. vaginalis (tracto genitourinario)

• Protozoario cosmopolita ,anaerobio, forma ovalada, mide 15. • Multiplica por división binaria y crece en moderada anaerobiosis y pH ácido • Muy lábil, muere ante desecación o exposición prolongada a luz solar

Tricomoniasis vaginal • Transmisión por vía sexual • Se asocia a otras ETS (gonorrea y clamidia) y a infecciones de origen endógeno (VB) • En el varón: Uretritis • En la mujer: ectocervix (Cervicitis) y vagina (vaginitis) • Eficacia de transmisión es alta en ambos sentidos (cerca al 70%) en una sola exposición • Formas asintomáticas en el varón = Reservorio

SINTOMAS SIGNOS  Flujo genital  Secreción genital amarillenta  Sintomas vulvares:ardor con burbujas, abundante y prurito, quermazón fétida  Sintomas urinarios Eritema vulvar con o sin  Dispareunia excoriaciones  Dolor pelvico  Presencia de cervicitis maculosa o puntos rojos

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TV- Diagnóstico • • • •

Clínica pH generalmente aumentado, puede ser 4.5 “test de amina” positivo presencia de célula guía (clue cell)

 No existe ningún marcador clínico único para VB

• Infección polimicrobiana. • Incremento de anaerobios como G. Vaginalis y Mobiluncus y con disminución de lactobacillus.

VB- Fisiopatología LACTOBACILOS H2O2 ACCION PROTECTIVA G. Vaginalis

Degeneración celular Aa. (lisina, ornitina y arginina)

DESCARGA VAGINAL

Mycoplasma

AMINOPEPTIDASAS Y DECARBOXILASAS

pH

Anaerobios

Aminas (trimetilamina, putresina y cadaverina)

MAL OLOR

• Ph>4,5 >80%, pero 1/3 mujeres sanas. • Test aminas 76%. • Presencia de células clave > 90%. • Cultivo no ayuda.

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Problemas ginecológicos asociados a VB  20 - 30% de mujeres con vaginitis tienen tambien VB  Displasia cervical  Salpingitis  Infección recurrente del tracto urinario si pH > 4.5  Riesgo mas elevado de EIP y de infección post-operatoria

Complicaciones del embarazo por VB  Corioamnionitis  Trabajo de parto pretérmino  Rotura prematura de membranas  Producto con bajo peso al nacer  Endometritis post parto

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VAGINITIS Rol de los niveles de estrógeno Prepuberal  mucosa delgada  hipoestrogénica  pH > 4,7  Cultivo: Flora de piel: Estafilococcus epidermis Corynebacterium sp Flora fecal: Escherichia coli Enterococcus sp Flora vaginal: Lactobacillus sp

VULVOVAGINITIS PREMENARQUICA Factores predisponentes  Pobre desarrollo de labios  Vulva y epitelio vaginal delgados en pre adolescentes  Secresiones vaginales alcalinas en niñas  Mayor exposición a contaminación  Deficiencia estrogénica

Tto. recomendado para VB

VULVOVAGINITIS PREMENARQUICA

Oral - Metronidazol 2 gr P.O. dosis única 500 mg P.O. b.i.d x 7 días - Clindamicina 300 mg P.O. b.i.d. x 7 días - Tinidazol 500 mg P.O. 2 gr P.O. Dosis única 1 gr P.O b.i.d x 2 días  Intravaginal - Clindamicina crema al 2% 1 aplicador (5 gr) x noche 7 dias ovulos 100 mg 1 x noche 3 días - Metronidazol gel 0.75% 1 aplicador (5gr) 1-2v/día 5 días

ETIOLOGIA

INFECCIOSA

NO INFECCIOSA

VULVOVAGINITIS PREMENARQUICA

PREM ENARQU IA

ETIOLOGIA ALERGENOS

Vulvitis

Vaginitis

Cervicitis

QUIMICOS FISICOS

AGENTES

AD U LTAS

INFECCIOSA NO INFECCIOSA

INTESTINALES ENF. SISTEMICAS

AGUDAS

CANDIDIASICA TRICHOMONIASICA VAGINOSIS BACTERIANA

DERMATOLOGICAS ALT. CONGENITAS ALT. UROLOGICAS

TUMORES

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VULVOVAGINITIS PREMENARQUICA

VULVOVAGINITIS PREMENARQUICA

ETIOLOGIA NO INFECCIOSA Enfermedades dérmicas vulvares:

ETIOLOGIA:

Liquen escleroso, seborrea, psoriasis, adhesión de labios, dermatitis atópica,dermatitis de contacto, dermatitis amoniacal, pénfigo

Psicosomático Urológico: Prolapso de uretra, enuresis Alt. Intestinales: Fístula rectal congénita, fístula perineal, estreñimiento crónico

Alt. Congénitas: Ureter congénito ectópico, vagina

PROTOZOARIOS  Trichormonas  Amebas  Otros

HELMINTIASIS  Enterobius vermicularis

doble con fístula

VULVOVAGINITIS PREMENARQUICA

ETIOLOGIA ALERGENOS

INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL

QUIMICOS FISICOS

INFECCIOSA

NO INFECCIOSA

AGENTES

BACTERIANA

INTESTINALES

ESPECIFICA

INESPECIFICA

ENF. SISTEMICAS DERMATOLOGICAS

PROTOZOARIOS

DR. JUAN CARLOS VILLANES CARDENAS GINECO-OBSTETRA HOSPITAL NACIONAL “DANIEL A . CARRION”- CALLAO

ALT. CONGENITAS TUMORES

ALT. UROLOGICAS

HELMINTOS

VULVOVAGINITIS PREMENARQUICA ETIOLOGIA BACTERIANA a. Inespecíficas:       

Pobre higiene Infecciones respiratorias Infecciones de piel Invasión de vagina por parásitos Cuerpos extraños Infección tracto urinario Vías desconocidas de infección

¿QUE ES UNA INFECCION DE TRANSMISION SEXUAL? (ITS)

Son las infecciones que se propagan de una persona a otra a través de un contacto íntimo; en la mayoría de los casos la propagación se hace casi exclusivamente por contacto sexual

VULVOVAGINITIS PREMENARQUICA ETIOLOGIA BACTERIANA b. Específicas         

Hemophilus vaginalis Estreptococo hemolítico Corynebacterium diphteriae Neisseria meningitidis Neisseria sicca Diplococcus pneumoniae Shigella flexneri Chlamydia Micoplasmas

I.T.S.

I.T.R.

ENDOGENAS IATROGENICAS

ITS/ITR causa morbimortalidad materna y perinatal Complicaciones: Embarazo ectópico, EPI, T de P prematuro, aborto espontaneo,muerte fetal e infecciones congénitas, discapacidad, infertilidad, cáncer y muerte

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MAGNITUD DEL PROBLEMA EN EL MUNDO:  685,000 infectados por día  28,542 infectados por hora  476 infectados por minuto  8 infectados por segundo  250 millones de casos nuevos por año

ESTUDIOS DE SEROPREVALENCIA DE ETS LIMA - PERÚ

Población

Año

n

Hombres 1992 Mujeres 1992 Gestantes 1996 Gestantes 1997 TS 1992

Treponema pallidum

285 205 3566 3450 400

1.8% 1.5% 1.2% 1.7% 19.0%

Clamidia trachomatis HSV-2 Fuente 2.8% 14.1%

57.0%

7.7% 21.5%

82.0%

(1) (1) (2) (2) (3)

(1) Certificados de Salud (Sanchez et al. AJPH 1996) (2) Vigilancia Centinela en gestantes (PROCETSS) (3) Sanchez et al. (Sex Transm Diseases 1998)

ESTUDIOS DE SEROPREVALENCIA DE ETS POBLACIONES DE BAJA PREVALENCIA, ÁREAS RURALES - PERÚ, 1998

Poblacion Pucallpa Tarapoto Ayacucho Puno Aymara Puno Quechua Ancash Huancavelica Julcan (Trujillo) García et al, 1998

Treponema pallidum 4.2% 3.8% -4.0% 0.0% 4.2% 0.0% 0.0%

Trichomona vaginalis

Cervicitis

8.0% 3.8% 2.5% 26.0% 34.0% 14.0% 21.0% 21.0%

18% 40% 28% 36% 28% 40% 28% 44%

VB 22% 29% 17% 43% 39% 30% 38% 56%

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Historia de la sífilis Origen Precolombino o Europeo: •Africa y los yaws. Mesopotamia y los bejel. •Llega a Europa con las cruzadas: Sífilis endémica. Origen postcolombino o del nuevo mundo: •1495 Carlos VIII de Francia y el sitio de Nápoles

En 1999 se encontraron 245 esqueletos en el Cementerio de Hull (Inglaterra) que datan del año 1300 a 1500, con evidentes huellas de haber padecido sífilis, probablemente fueron los mercaderes vikingos los que llevaron la infección al viejo continente

SIFILIS • Treponema pallidum identificado 1905 por Schaudiun y Hoffman. • ESTUDIO OSLO – Boeck Brunsgaard (1890 – 1916) – Gjestland et al. (1949 – 1951)

• RANGO DE ADQUISICION = 30% • RIESGO DE INFECCION DECLINA LUEGO DE LOS 8 AÑOS (sin tto.) • TRANSMISION AL PRODUCTO DESDE LAS 9 SEMANAS Dr. Juan C. Villanes C.

SIFILIS

Infección

Sífilis Primaria Chancro duro (3/4único,1/4 múltiple) Evoluciona y cura en 1-5 sem

Sífilis Secundaria (exantema, adenopatía generalizada)

Sífilis Latente (Temprana1 año)

Latente de por vida (70%)

Sífilis Terciaria (30%) * Gomas * Lesiones SNC, CV, etc.

SIFILIS

SIFILIS • SIFILIS PRIMARIA

– Chancro duro 10 – 90 días (21 d.)

• SIFILIS SECUNDARIA – – – – –

Febrícula Malestar Cefalea Adenopatía Rash mucocutaneo

10% Alopesía Hepatitis

• SIFILIS LATENTE – Menor de 1 año INFECTANTE – Mayor de 1 año Dr. Juan C. Villanes C.

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CHANCRO DURO = SIFILIS PRIMARIA

ARTICULACION DE CHARCOT

IMPACTO DE LA SIFILIS EN LA GESTANTE 20% NUMERO ESPERADO DE MUJERES GESTANTES 50,000

SEROPREVALENCIA DE SÍFILIS 10%

ABORTO ESPONTÁNEO 1,000

30%

NATIMUERTOS 1,500

25%

SÍFILIS CONGÉNITA 1,250

12.5%

PREMATURIDAD 625

NUMERO DE GESTANTES CON SÍFILIS 5,000

ESCENARIO HIPOTETICO (modelo de Hira y col. 1990)) Dr. Juan C. Villanes C.

SIFILIS • SIFILIS TERCIARIA – Piel – Huesos – SNC – Vísceras (corazón y grandes vasos) • GOMA (2 - 40 años) – Responden rápido y espectacularmente al tto.= SIFILIS TARDIA BENIGNA – Respuesta hipersensible a Ag de Ereponema exógenos y endógenos – Goma en corazón, cerebro o hígado = FATAL Dr. Juan C. Villanes C.

Diagnostico de Sifilis • SIFILIS PRIMARIA:

GOMAS

– Chancro Duro - Microscopía de exudado en Campo Oscuro PRUEBAS SEROLOGICAS • No Treponémicas – VDRL (Venerial Disease Reaccion Laboratory) – RPR (Rapid Plasma Reagent)

• Treponemicas – FTA-ABS (Flourecent treponemal antibody absorved) – MHA-TP (microhemagglutination say for antibody to T. Pallidum)

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Diagnostico de Sifilis • PRUEBAS NO TREPONEMICAS – Tamizaja, Diagnóstico de Sífilis y seguimiento de su actividad – Miden Ac Antilipídicos Igg e IgM formados por el huesped – Falsos positivos 1 – 2% ( 90% tienen títulos menores a 1:8) – En tratamiento efectivo la caida del título es por lo menos 4 veces ( ejem 1:16 a 1:4) en los 3 meses siguientes. – Puede persistir la positividad por mas de 1 año dependiendo dl valor inicial o si es VIH +.

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TRATAMIENTO DE SÍFILIS PRIMARIA

Penicilina G Benzatínica 2.4 millones de UI IM dosis unica SECUNDARIA O LATENTE Penicilina G Benzatínica 2.4 millones de UI IM/semanal durante tres semana ALTERNATIVAS Doxiciclina 100 mg b.i.d. por 14 días Tetraciclina 500 mg q.i.d. p or 14 dias

Gestante Eritromicina 500 mg q.i.d. por 15 dias PENICILINA BENZATINICA

ESQUEMA DE DESENSIBILIZACIÓN ORAL EN PACIENTES CON ALERGIA A LA PENICILINA

Diagnostico de Sifilis • PRUEBAS TREPONÉMICAS – Confirman infección pasada o presente – Usan T. Pallidum como antígeno, detectan Ac contra componentes celulares del treponema – Se mantienen positivas toda la vida, aun con tratamiento efectivo – NO son útiles para seguimiento de los casos

Dosis(15´)

Fenximetil-penicilina (unidades/ml)*

Dosis (unidades)

Dosis acumulativa (unidades)

1

1 000

100

100

2

1 000

200

300

3

1 000

400

700

4

1 000

800

1 500

5

1 000

1 600

3 100

6

1 000

3 200

6 300

7

1 000

6 400

12 700

8

10 000

12 000

24 700

9

10 000

24 000

48 700

10

10 000

48 000

96 700

11

80 000

80 000

176 000

12

80 000

160 000

336 700

13

80 000

320 000

656 700

14

80 000

640 000

1 296 700

Observese durante 30 minutos antes de la PNC G benzatínica parenteral. *250 mg/5ml equivalen a 80 000 unidades/ml.

Wender GD et al 1985

CHANCROIDE • Biopsia de úlcera o de ganglio linfático. • Coloración gram de secreción de úlcera. • Col gram y cultivo del aspirado de ganglio usualmente es negativo. Después de la ruptura se hace positivo. • Pruebas serológicas no están disponibles.

Diagnostico de Sifilis

TRATAMIENTO PARA CHANCROIDE Ciprofloxacina 500 mg b.i.d. por 3 dias o

No Treponémica

Treponémica

Interpretación

Azitromicina 1 gr dosis única o

No reactiva

No reactiva

No Sífilis

Eritromicina 500 mg q.i.d por 7 dias

No reactiva Reactiva

Reactiva No reactiva

Sífilis pasada Reacción cruzada

Alternativas

Reactiva

Reactiva

Sifilis actual

Gestante

Ceftriaxona 250 mg i.m. dosis única

Eritromicina 500 mg q.i.d por 7 días o

Azitromicina 1 gr dosis única o Ceftriaxona 250 mg i.m dosis única

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GONORREA • Descrita en la Biblia.

1879 N. gonorrhaeae

• Eficiencia de transmisión (1 exposición): 50 - 60% Hombre Mujer 20% Mujer Hombre • Mas del 90% de varones desarrollan síntomas • 85% de mujeres son asintomáticas EPI Descarga vaginal Sangrado vaginal anormal Disuria Complicación local: Absceso de Bartolino y Skenne Dr. Juan C. Villanes C.

Bartolinitis gonococica

TRATAMIENTO GONORREA

Cefixima 400 mg dosis única o Ceftriaxona 125 mg i.m dosis única

Alternativas Ciprofloxacino 500 mg dosis única o

Espectinomicina 2 gr i.m dosis única

GONORREA • LOCALIZACION – – – –

Uretral : Disuria, polaquiuria Cervical: Incremento de la descarga vaginal purulenta Rectal : asintomática E.P.I.

• DIAGNOSTICO TINCION GRAM (diplococos intracelulares) Cultivo ELISA 90% sensibilidad

UretrItis clamidial

INFECCION POR CHLAMYDIA • 1910 Conjuntivitis de Inclusión, NGU, Cervicitis • Bacteria intracelular obligado • 18 serotipos SEROTIPOS A, B, Ba, C B, D-K L1, L2, L3 SECRECIÓN URETRAL POR GONORREA

ENFERMEDAD Tracoma endémico Enfermedad genitourinaria Linfogranuloma venereo

Mas común en USA 3-5 millones de casos / año Dr. Juan C. Villanes C.

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INFECCION POR CHLAMYDIA SALUD SEXUAL Embarazo ectópico Título de Ac. Anticlamidia Infertilidad fem. Triple que la población gral. ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA ` CERVICITIS- URETRITIS 70% aisintomáticas

INFECCION PERINATAL Conjuntivitis purulenta 20-30% RN de madres infectadas 10-20% Neumonías de Inclusión (2 sem - 3 meses) VARONES: 1/3 a 1/2 de infecciones en Clínicas de ETS= NGU 25% asintomáticos

Linfogranuloma venereo • L1,L2 y L3. • Dx. Fijación de complemento. • Dos muestras con título. • Detección Ac. complejo B • C. trachomatis por microinmunofluorescencia.

EPIDIDIMITIS

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Salpingitis y perihepatitis

TRATAMIENTO LGV

Doxiciclina 100 mg b.i.d por 21 días Alternativa Tetraciclina 500 mg q.i.d por 21 días Gestante Sind. Fitz-Hugh-Curtis

Eritromicina 500 mg q.i.d por 21 dias

PAPILOMA VIRUS HUMANO (HPV)

TRATAMIENTO PARA CLAMYDIA Azitromicina 1 gr dosis única o Doxiciclina 100 mg b.i.d por 7 dias

Alternativas Ofloxacino 300 mg b.i.d por 7 días o

Tetraciclina 500 mg q.i.d por 7 días o Eritromicina 500 mg q.i.d por 7 días

• Virus DNA - Familia Papovavirus • 70 subtipos - 34 asociados a lesiones anogenitales EPIDEMIOLOGIA • Es la tercera ETS más común • Primera ETS viral, • Mayor entre 20 -24 años • Exposición a Detección 3 - 8 meses Dr. Juan C. Villanes C.

PAPILOMA VIRUS HUMANO (HPV)

Linfogranuloma venéreo Incubación : 3 días - 3 semanas Leesión inicial: Vesícula herpetiforme o pápula no indurada en pene o ano recto Sx.: Diarrea, tenesmo, descarga anal sanguinolenta o mucopurulenta Linfoadenopatias inguinales: Presentes en 50%, unilaterales. Puede fluctuar. Base indurada Complicaciones: Fístula anal, absceso perirrectal Dx. Diferencial : Granuloma inguinal y tuberculosis genital

HISTORIA NATURAL

Desaparecer con el tto. Persistente con el tto.

VERRUGA GENITAL Recurrente al tto. INF. SUBCLINICA Regresión espontanea Transformación maligna Dr. Juan C. Villanes C.

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PAPILOMA VIRUS HUMANO (HPV) MANIFESTACIONES CLINICAS Papulosis bowenoide

CONDILOMA ACUMINADO 1-4 mm / 2-15 mm alto

Condiloma Gigante de Buschke y Löwenstein

Condiloma plano “Invisible” (subclínico)

CONDILOMA PLANO Infección Cervical

Lesión exofítica o Papilomatosis fllorida Dr. Juan C. Villanes C.

PAPILOMA VIRUS HUMANO (HPV) TIPO HPV 6,11 16, 18, 31, 42

LESION GENITAL Condiloma anogenital Enf. De Bowen Neoplasia vulvar intracelular 6, 11, 16,18, 31, NIC, Displasia de mucosa 33, 35 genital 16, 18, 31, 33, Cáncer invasivo 35

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PAPILOMA VIRUS HUMANO (HPV) DIAGNOSTICO • Clínico • Aplicación de Acido Acético 3-5% + lente de aumento • Histología / citología • Inmunohistoquímica / Hibridación DNA TRATAMIENTO • Local: Podofilina 25%. Podofilox 0.5%, Acido tricloroacético 80%. 5fluoracilo 1-2% • Crioterapia (Nitrógeno líquido, CO2) • Electroterapia • Ciurugía estándar/ laser? • Interferon Dr. Juan C. Villanes C.

koilocitos

PAPILOMA VIRUS HUMANO (HPV)

HERPES VIRUS • 100 tipos, 8 infectan al hombre:

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Verrugas vulgaris (HPV2,3,4) Molluscum contagiosum (Pox Virus) Keratosis seborreica Condiloma lata (Sífilis II) Dr. Juan C. Villanes C.

– Herpes simplex 1 (HSV1) – Herpes simplex 2 (HSV2) – Varicela-zoster Virus (VZV) – Epstein Barr Virus (EBV) – Citomegalovirus (CMV) – Human Herpes Virus 6 (HHV6) – Human Herpes Virus 7 (HHV7) – Human Herpes Virus 8 (HHV8) Dr. Juan C. Villanes C.

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Herpes Genital – Premisas clínicas • Enfermedad relativamente moderada y autolimitada en personas inmunocompetentes • 58% presentan síntomas 5 días después del contagio • 95% presentan síntomas a los 14 días • Manifestaciones dependen: – Tipo viral – Inmunidad previa para virus autólogo/heterólogo – Estado inmunologico del huesped

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Herpes Genital – Clínica • DURACION: 19.5 días Mujer 16.5 días hombre • 70-90% CERVICITIS POR HSV (exocervix)

• HERPES GENITAL RECURRENTE – Síntomas más discretos (< en mujeres) – DURACION 6-12 días – CERVICITIS 15-30%

Dr. Juan C. Villanes C.

Dr. Juan C. Villanes C.

Herpes Genital – Premisas clínicas • Primoinfección por HSV1 o HSV2 produce enfermedad más severa en los que no tienen evidencia serológica o clínica de Infección por HSV1 • Infección por HSV1 en los que tienen Infección por HSV2 es rara • HSV1 Genital ha incrementado su frecuencia • 1 – 30% de verdadero Herpes Genital es causado por HSV1 • HSV1 orolabial proteje contra HSV1 genital pero no para HSV2 genital

Herpes Genital – Clínica REACTIVACION SUBCLINICA DE HSV HSV se ha cultivado del tracto genital bajo en AUSENCIA de lesiones ulcerativas u otro tipo de lesiones

Dr. Juan C. Villanes C.

Dr. Juan C. Villanes C.

Herpes Genital – Clínica

Herpes Genital – DIAGNOSTICO

• HERPES GENITAL PRIMARIO (HVS1ó2)

• Dx. Clínico:

Fiebre Cefalea 40% hombres Malestar 70% mujeres Mialgias 3-4 d. de aparición de lesiones *Dolor * se incrementan 6-7d, *Irritación máxima intensidad 7-11d Disuria Descarga uretral o vaginal Adenopatía inguinal

– Multiples vesículas, pueden coalecer – Dolor – Adenopatía inguinal (no supura)

• Dx. Laboratorio – Aislamiento del virus (1 – 4 días) – DNA viral por PCR – Ag HSV por EIA o FA Dr. Juan C. Villanes C.

Dr. Juan C. Villanes C.

HERPES VIRUS •

PCR más sensible y específica.

•

Cultivo celular (S:83 y E:>90%).

•

Detección de antígeno Elisa(S:70-94%). Test de Tzanck(S:30-50%). H.Zoster y Varicela. Pruebas serológicas no tan usadas necesitan 2 muestras.

• •

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Pediculosis Corporis • Piojo vive y deja sus huevos en la ropa • Picazón • Evaluar – Excoriacion en • Tronco • Abdomen • Extremidades Célula multinucleada

TRATAMIENTO HSV INFECCION PRIMARIA Aciclovir 200 mg 5 veces /dia por 7 días o Aciclovir 400 mg t.i.d po 7 días INFECCION RECURRENTE Aciclovir 200 mg 5 veces /dia por 5 días o Aciclavir 400 mg t.i.d por 5 días Alternativa INFECCION PRIMARIA

Pediculosis Pubis • Prurito intenso: – Region vulvar – Peri-rectal

• Mas compacto • Apariencia de cangrejo

Famciclovir 250 mg t.i.d por 7 días o Valaciclovir 1g b.i.d por 7 días INFECCION RECURRENTE Famciclovir 125 mg t.i.d por 5 dias o Valaciclovir 500 mg b.i.d por 5 días

Pediculosis • Tres tipos – Pediculosis capitis-Cabeza – Pediculosis corporis- Cuerpo – Pediculosis pubis- Pubica o “Cangrejos”

Pediculosis Pubis • Contagio por – Relaciones sexuales – Ropa de cama infestada

• Puede encontrarse en: – Axila – Pestañas – Vello torácico

Pediculosis Capitis • Mas comun en mujeres • Lados y parte posterior del cuero cabelludo • Evaluacion – Manchas blancas visibles (liendres) – Esferas y formacion de costras en el cuero cabeludo – Mal olor

Pediculosis • Tratamiento – Deltametrina - Piperonil Butóxido (Nopucid®) – Lavar la ropa con agua caliente y jabon – Lavado en seco – Uso de peines finos – Tratar a los contactos

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

Escabiosis • Infestación de ácaros • Transmisión:

Definición

– Contacto cercano y prolongado con • Personas infestadas • Ropa de cama infestada

Es la endometritis, salpingitis y pelviperitonitis, no relacionada con el embarazo, parto y/o puerperio, producida generalmente por una enfermedad de transmisión sexual

Acarosis

Microorganismos: Patogenia

• Caracterizado por: – Cantos epidermicos curvos o lineales – Papulas foliculares – Prurito en palmas – Mas intenso e insoportable por las noches – Acaros cavan tuneles en las capas epidermicas de la piel

• Microorganismos varios de la flora vaginal y entérica

85%

• Chlamidya trachomatis • Neisseria gonorrea • Haemophilus influenzae • Vaginosis bacteriana • Trichomonas vaginalis Soper DE. Practical strategies in OBS/Gyn (Ransom SB et al, eds.),WB Saunders Co,2000,p.65

Acarosis

Agente Causal en Infección Pélvica aguda

• Tratamiento – Permetrina, benzoato de bencilo, crotamiton – Lavado de articulos personales – No usar desinfectantes

20% Chlamydia trachomatis

25 - 40% N. gonorrhoeae + C. trachomatis

30- 40% Microorganismos aeróbicos/ anaeróbicos

C. trachomatis : 50 % Sweet RL and Gibbs RS. Infectious Disease of Female Genital Tract. Baltimore, Williams &Wilkins,1990,p. 241

Estrategias para la reducción de las ITS y el VIH

Ro = b EFICIENCIA DE LA TRANSMISIÓN

Promoción y provisión de preservativos

.

c

. D

TASA DE RECAMBIO DURACION DE DE LA PAREJA SEXUAL INFECCIOSIDAD

Cambio de conductas hacia comportamientos de menor riesgo

Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno

Anderson, May. Infectious diseases of humans: dynamics and control. Oxford University Press, 1992.

Factores de Riesgo de Enfermedad Inflamatoria Pélvica Actividad sexual polígama Edad menor de 25 años DIU Procedimientos médicos invasivos Historia previa de Salpingitis

4-6 veces mayor 10 veces mayor 3-5 veces mayor 10 veces 12 veces

Martens M. PID. In Te Linde’s Operative Gynecology (Rock Jr & Thompson JD,eds), 1996,p.657

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EPI - SECUELAS

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

Patogenia

• Aguda  Absceso tubo-ovarico: 3 – 16%

INVASION Facilitada por: Dificultada por: - Menstruación - Progesterona - DIU - Hormonas - R.S. - Espermicidas - Vaginosis - Condon

• Cronica  Infertilidad Factor tubario  1 episodio = 10%  2 episodios = 20%  3 episodios = 50%

 Embarazo ectópico: Incremento en 7 veces  Dolor pélvico crónico: 15-30%

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA  DISEMINACION CANALICULAR

Secuelas de la Enfermedad Pelvica guda

Vagina Cervix

Gonococo

Endometrio

Chlamydia

Trompas Ovarios

Anaerobios

Parametrios Peritoneo pelvico

DISEMINACION POR LESIONES DE EPITELIO

Infertilidad

Embarazo ectópico

20%

6-10 veces mayor riesgo

Cervix o Endometrio

Micoplasma T Estreptococo A Haemophylus influenzae

Dolor pélvico crónico

30%

Muerte

5 a 10%

Vasos linfáticos o sanguíneos

Parametrios y trompas

Martens M. PID. In Te Linde’s Operative Gynecology (Rock Jr & Thompson JD,eds), 1996,p.657

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

Signos y síntomas • Síntomas del Aparato G.I. Dolor abdominal – Náuseas Cervicitis – Vómitos Hemorragia anormal – Diarrea Olor vaginal anormal – Estreñimiento Dolor de anexos y cérvix a – Tenesmo la palpación • Síntomas del Aparato urinario • Dispareunia – Disuria • Secreción purulenta – Poliuria – Urgencia • Fiebre • • • • •

TODOS SON INESPECIFICOS

Historia Natural de la Sapingitis Aguda

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EPI

Salpingitis aguda (uni o biltateral)

Criterios Mayores Complejo tubo-ovárico

Tratamiento

Hidrosalpinx Quiste de inclusión peritoneal/pélvico Estadio crónico

Absceso tubo-ovárico Tratamiento Médico-Qx Resolución

(Los 3 criterios son necesarios para realizar el diagnóstico):

Dolor abdominal Dolor anexial Sensibilidad al movimiento cervical Martens M. PID. In Te Linde’s Operative Gynecology (Rock Jr & Thompson JD,eds), 1996,p.657

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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EPI

Criterios Menores

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

Tratamiento

(sólo uno es necesario):

1. 2. 3. 4. 5.

Fiebre Flujo vaginal Leucocitosis (>10.500/mm3) Cultivo cervical positivo Tinción de Gram:Microorganismos Gram negativos 6. Identificación de Clamydia trachomatis 7. Leucocitos en el exudado vaginal

 MEDICO

 QUIRURGICO

Martens M. PID. In Te Linde’s Operative Gynecology (Rock Jr & Thompson JD,eds), 1996,p.657

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

Laparoscopía Único método para el diagnóstico de certeza  Diagnóstico  Estadiaje  Diagnóstico bacteriológico  Pronóstico

Estadios Laparoscopicos Enfermedad Inflamatoria Pélvica • Estadio I : Enfermedad leve, solo existe eritema y edema de serosa de las trompas • Estadio II : Enfermedad moderada, ademas de lo anterior hay fibrina en la serosa y secreción purulenta en cavidad. • Estadio III : Existe congestión marcada de los organos pélvicos generando adherencias entre ellos, formando complejos inflamatorios o un absceso tubo-ovárico. • Estadio IV : Se produce la ruptura de un absceso tuboovárico, siendo su pronóstico muy delicado, con mortalidad de un 50 a 90%

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

Diagnóstico Diferencial  Cuerpo lúteo hemorrágico  Quiste a pedículo torcido  Embarazo ectópico  Endometriosis  Apendicitis  Infección urinaria

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

Tratamiento Antibiótico • El tratamiento de elección no está establecido • Ningún agente único es efectivo • Varias combinaciones de antibióticos proveen un amplio espectro de actividad in vitro como in vivo

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TUMORACIONES PELVICAS • DEL UTERO –ENDOMETRIO: • Polipos endometriales • Hiperplasia endometrial

–MUSCULATURA UTERINA • Leiomiomas

• DE LOS ANEXOS

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

POLIPOS

Tratamiento Médico Ambulatorio • Según PROCESS del MINSA, de acuerdo al Manejo Sindrómico, el esquema es: ETIOLOGIA

FARMACO

Chlamydia

Doxiciclina 100 mg Bid PO x 14 días

Gonococo

Ciprofloxacino 500 mg PO dosis única

Anaerobios

Metronidazol 500 mg Bid PO x 14 días

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

Tratamiento Quirúrgico • Salpingo oforectomia unilateral – Absceso unilateral (desea conservar su fertilidad)

• Histerectomía total + salpingooforectomía unilateral

POLIPOS ENDOMETRIALES • Los pólipos son tumores pequeños, benignos, sésiles, únicos o múltiple (Poliposis endometrial). • Etiología no ha sido precisada

– Abceso unilateral (no desea conservar su fertilidad)

• Histerectomía total + salpingooforectomía bilateral – Absceso tubo ovárico bilateral

• Otras alternativas – Colpotomía – Aspiración trasnvaginal o transabdominal guiados por ultrasonografía

MANIFESTACIONES CLINICAS

TUMORES PELVICOS I (útero y endometrio) Dr. Juan Carlos Villanes C.

• Asintomáticos (la mayoría) • Si se ulceran ocasionan pérdidas sanguíneas (sangrado post coital, hipermenorrea, trastornos de ciclo)

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Diagnóstico • Diagnóstico  Ecografía, Histerografía e Histeroscopía. Se confirma por legrado y estudio histológico.

TRATAMIENTO • Legrado • Ablación endometrial. • En post climatérica, con pólipos endometriales sangrantes debe plantearse la histerectomía.

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CAUSAS DE HIPERPLASIA ENDOMETRIAL • Hiperestrogenismo • Desequilibrio estrógeno – progesterona, con predominio de los estrógenos. • Ciclos anovulatorios. • Administración exógena de estrógenos. • Producción excesiva de estrógenos, como por ejemplo en los tumores ováricos feminizantes. • En obesas post menopáusicas, por conversión periférica extraglandular excesiva.

MANIFESTACIONES CLINICAS Sangrado vaginal, hipermenorrea, manchado sanguíneo intermenstrual, metrorragias post climatéricas.

DIAGNÓSTICO  Dosajes

hormonales  Histeroscopía  Histerografía  Legrado biópsico de endometrio  Ultrasonidos

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

TRATAMIENTO • Tratar la patología ovárica funcional • En la hiperplasia quística benigna, legrado y administración de progesterona • En la hiperplasia adenomatosa atípica: – En jóvenes, legrado, administración de progesterona y control severo. – En mujeres mayores: Histerectomía

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Engrosamiento de la mucosa uterina. TIPOS:  Hiperlasia quística: es benigna y se caracteriza simplemente por dilatación quística de las glándulas endometriales, dando un aspecto lagunar aterciopelado.  Hiperplasia Adenomatosa Hay proliferación anormal con aumento del número de glándulas, distribución irregular y aglomeraciones focales.  Hiperplasia Atipica Atípicamente las células de revestimiento presentan alteraciones en forma y tamaño de los núcleos. Se considera precursora del cáncer de endometrio

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MANEJO MEDICO

ANATOMIA PATOLOGICA

• Usando GNRH máximo por 6 meses, luego manejo qx. • Nuevas técnicas:

ADENOCARCINOMA

– Embolización – Miolisis

ADENOESCAMOSO

ADENOACANTOMA

FACTORES DE RIESGO • Participación de los estrógenos Específicamente la ESTRONA, es el estrógeno cancerigeno potencialmente más peligroso, el riesgo es grave cuando su acción excesiva y libre no es neutralizada. Su precursor principal es la androstenodiona presente.

CAUSAS DE HIPERESTROGENISMO • • • •

Los tumores de la granulosa y de la teca La anovulación crónica y la del climaterio La poliquistosis ovárica, El síndrome de Stein–Leventhal, en el cual hay aumento de la concentración de estrógenos, especialmente de estrona. • Fármacos anticonceptivos con elevada cantidad de estrógenos, consumidos por largo tiempo • Terapia hormonal con elevadas cantidades de estrógenos exógenos por tiempo prolongado • Deficiencia en la producción de hormonas luteinizantes (LH) y consiguiente falta de ovulación

CANCER DE ENDOMETRIO Carcinoma Endometrial

MANIFESTACIONES CLINICAS Hemorragia: Post climatérica, variable, en manchas o copiosa, pero generalmente repentina. Hematometra, que al infectarse se convierte en piometra. Leucorrea: Acuosa, sero-hemática, persistente, que aumenta con los esfuerzos y la defecación Dolor: Es relativamente precoz. Al principio puede originarse con la actividad contráctil que despierta el útero ocupado por la expansión de la masa tumoral en la cavidad uterina.

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DIAGNÓSTICO

PRONOSTICO

• Examen ginecológico: útero aumentado de tamaño, en relación a la involución uterina postclimaterio y en la tercera edad. • Histerescopia: Visualización de la neoformación • Citología exfoliativa endometrial  Por aspiración  Por cepillado de la cavidad uterina  Por lavado de la cavidad uterina con solución fisiológica y estudio de material obtenido. • Ecografía (Histerosonografía) identificada claramente el endometrio y sus variaciones • Biopsia de endometrio. Es el método especifico para el diagnóstico histopatológico.

Al principio el pronóstico es mejor que el cáncer del cuello uterino, pero después lo iguala y lo supera en gravedad.

CLASIFICACIÓN CLINICA INTERNACIONAL

Además de estar en relación a las etapas clínicas esta vinculado al grado de diferenciación, con mejor pronóstico cuando el carcinoma adenomatoso es altamente diferenciado.

Con tratamiento los pacientes en etapa I, pasan la supervivencia quinquenal en el 75 % mientras que en la etapa II sólo llegan el 50 %, en etapa III menos del 30 %, y en etapa IV menos del 5 %.

CANCER DE UTERO: SARCOMA

Según FIGO: Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia

Estadio 0 Estadio I IA IB IC Estadio II Estadio III Estadio IV

IVA IVB

Carcinoma preinvasivo. Histología sospechosa de malignidad Carcinoma confinado al cuerpo, inclusive al istmo Tumor limitado al endometrio Tumor invade hasta o menos de la mitad del miometrio Tumor invade más de la mitad del miometrio El carcinoma toma el cuerpo y el cuello pero no se propaga fuera del utero El carcinoma se propaga fuera del útero pero no fuera de la pelvis verdadera. El carcinoma se ha propagado fuera de la pelvis verdadera o ha tomado en forma obvia la mucosa de la vejiga o del recto (el edema ampollar solo, permite que una lesión se le considere etapa IV). Propagación de la neoplasia o órganos adyacentes Propagación a órganos distantes.

CLASIFICACIÓN CLINICA INTERNACIONAL

Es un tumor altamente maligno, de crecimiento rápido, expansivo e inmaduro que produce metástasis y tiende a recidivar. Comprende menos del 2% de los tumores malignos del útero. Desde el punto anátomo-patológico se identifican en útero:  Leiomiosarcoma de la pared muscular, que puede ser la evolución de un mioma (0.2%).  Sarcoma del estroma endometrial  Sarcoma botrioides, presentes en niños.

.

Según FIGO: Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia

Estadio 0

Carcinoma preinvasivo. Histología sospechosa de malignidad

Estadio I

Carcinoma confinado al cuerpo, inclusive al istmo

Estadio II

El carcinoma toma el cuerpo y el cuello pero no se propaga fuera del utero

Estadio III

El carcinoma se propaga fuera del útero pero no fuera de la pelvis verdadera.

Estadio IV

El carcinoma se ha propagado fuera de la pelvis verdadera o ha tomado en forma obvia la mucosa de la vejiga o del recto

TRATAMIENTO • Etapa I: Tratamiento definitivo puede ser la histerectomía ideal con salpingo-ooforectomía bilateral y extirpación de un tercio de la vagina. La radioterapia en el pre y post operatorio puede estar indicado en caso de ataque profundo el endometrio y en los carcinomas indiferenciados (G3). • Etapa II: Histerectomía radical y linfadenectomía bilateral, si no hay riesgo quirúrgico elevado o complicaciones personales como enfermedad cardiovascular, diabetes, obesidad, radiación posterior a los ganglios preaórticos.

• Etapa III y IV: Poca indicación del tratamiento quirúrgico. Lo especifico es la quimioterapia con alta dosis de progesterona y otros quimioterápicos.

• Diagnóstico de Sarcoma Puede ser el hallazgo en una simple histerectomía por fibromatosis o hasta en una limitada miomectomía. Igualmente en un legrado en la forma endometrial. En las mujeres portadoras de leiomiomas, el aumento rápido de tamaño de un momento a otro, puede ser un indicador de la aparición del sarcoma. • Pronóstico de Sarcoma Metástasis rápidas por via sanguinea, especialmente al pulmón, escasa supervivencia quinquenal. • Tratamiento de Sarcoma  Puede indicarse histerectomía ampliada  Radioterapia para detener el crecimiento. Puede proceder a la cirugía  La quimioterapia tiene poca respuesta. .

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PATOLOGIA BENIGNA DE OVARIO Dr. Juan Carlos Villanes Cárdenas Dpto. Gineco-Obstetricia HNDAC - Callao

Tumores de Ovarios

“Generalidades”

• Comunes durante la edad reproductiva(2/3) • Frecuencia de 1.4 – 9.9 % de las consultas ginecologicas. • El 80% Benignos y 20% Malignos. • Ca Ovario ocupa el 3er lugar de los canceres ginecológicos con la tasa de mortalidad más elevada. • T. Benignos max. incidencia 20- 44 años. • T. Malignos max. incidencia 45- 60 años.

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Clasificación de los Tumores de Ovarios

Tumores No Neoplásicos: 1- Quistes Funcionales. Tumores Neoplásicos: 1- T. Epiteliales………. (80%). 2- T. Estromales……… (10%). 3- T. Células Germinales..(5%).

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Frecuencia de los subtipos histologicos T. Epiteliales  T. Serosos .........  T. Mucinosos .........  T. Endometrioide......  T. Brenner .........  T. Células Claras......

60 - 70 %. 15 %. 15 %. 1 - 2 %. 2 %.

CISTOADENOMA SEROSO

TUMORES SEROSOS

BENIGNOS

Cistoadenoma Seroso Adenofibroma y Cistoadenofibroma S. Adeno-Cistoadenofibroma S. proliferante.

MALIGNOS

Carcinoma Seroso BPM. Carcinoma Seroso. Adeno-Cistoadenofibroma S. maligno.

CISTOADENOMA SEROSO PAPILAR

TUMORES MUCINOSOS Cistoadenoma Mucinoso Adenofibroma y Cistoadenofibroma M. Adeno-Cistoadenofibroma M proliferant

Carcinoma Mucinoso BPM. Carcinoma Mucinoso. Adeno-Cistoadenofibroma M. maligno

TUMORES ENDOMETROIDES 1 T.endometroide típico Adenofibroma y Cistoadenofibroma benigno endometroide. Adenofibroma y Cistoadenofibroma endometroide proliferante.

Carcinoma Endometroide BPM. Carcinoma Endometroide.

2T. Mesodérmico Mixto (Mulleriano) Adenofibroma.

Adenosarcoma T. homologo mesodérmico mixto. T. heterologo mesodérmico mixt

3T Células Claras. Adenofibroma y Cistoadenofibroma Células Claras. Adeno -Cistoadenofibroma proliferantes Células Claras.

Carcinoma de cells claras BPM. Carcinoma de cells claras.

TUMOR DE BRENNER T. Brenner típico, metaplasico y proliferante

T. Brenner BPM. T. Brenner Maligno.

CARCINOMA NO CLASIFICABLE

TUMOR SEROSO PAPILAR LIMITROFE

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CARCINOMA SEROSO

CISTOADENOMA MUCINOSO

CISTOADENOMA MUCINOSO

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CISTOADENOCARCINOMA NUCINOSO

TUMOR ENDOMETROIDE

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Clasificación Tumores de las Células Germinales

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Tumor del seno Endodérmico

1-DISGERMINOMA 2-TUMOR DEL SENO ENDODERMICO 3-CARCINOMA EMBRIONARIO 4-POLIEMBRIOMA 5-CORIOCARCINOMA 6-TERATOMAS a) Teratoma Inmaduro. b) Teratoma Maduro: T. Quistico Maduro. “Quiste Dermoide” T. Quistico Maduro de Transformación Maligna. c) Monodermico o Altamente Especializado: Estruma Ovarii / Carcinoide estrumal ,etc. 7-FORMAS MIXTAS

Disgerminoma

Teratoma Quístico Maduro

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Quiste Dermoide

Carcinoma Embrionario • T. alto grado de malignidad, homologo del CET. • Frecuente en niñas, adolescentes y adultas jóvenes (EP 15ª). • Masa grande 17cm , solidó, unilateral, con áreas hemorrágicas y de necrosis. • Encapsulado, color rosado grisáceo, blando y friable. • Constituido por cells grandes de carácter embrionario con marcada atipia. • ↑ niveles de α feto proteína/ niveles altos de GCH.

Tumores Ováricos Secundarios •

Constituyan el 15 – 20% t. malignos del ovario.

•

Metástasis más frecuente al ovario son : 1-Aparato digestivo : Estomago e intestino. T. Krukemberg 2-Carcinoma de mama.

•

Generalmente son tumores sólidos de diámetro variable, 80% bilaterales, cuyo cuadro histológico esta relacionado con el t. primitivo.