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• MaríaJosé Cabrera Ponce

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30 de octubre, 2012

AFASIA INFANTIL Introducción:

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1979, Deckla en un tratado de neuropsicología, señala que desde 1965, que no se realiza ningún proceso adicional referente a los trastornos del lenguaje secundarios a una lesión cerebral adquirida antes de la edad puberal, que pueden reunirse bajo el concepto de AFASIA INFANTIL. 1991, en un coloquio sobre el tema se ha podido llegar a una conclusión radicalmente opuesta y se ha replanteado cuestiones de base sobre la afasia infantil.

Trastornos lingüísticos:

TRASTORNOS EVOLUTIVOS

Aparentes desde los primeros estadios de aparición del lenguaje.

TRASTORNOS ADQUIRIDOS

Causada por lesión cerebral

AFASIA INFANTIL

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Inicialmente este cuadro se ve como un trastorno poco frecuente y transitorio marcado por una buena recuperación. Actualmente se describe más frecuentemente y se asocia a dificultades de fluidez del habla, comprensión auditiva y escritura. {Sobre 6 o 7 años} (Jurado, Mataró, 2005).

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Su propósito a largo plazo es peor de lo considerado inicialmente. Entre un 25% y 50% de los casos presentan aun afasia después de un año de evolución.

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Afasia:  

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Modalidades de entrada: o Visuo – verbal o Auditiva Modalidades de salida: o Expresión oral o Escritura El cerebro del RN, posee el número total de neuronas del adulto. En el desarrollo cerebral, Las neuronas crecen de tamaño, incrementando el número de axones y dendritas y por lo tanto el número de conexiones: o Proceso de maduración cerebral es el que distingue el cerebro infantil al del adulto. o Consecuencias de una lesión en un cerebro inmaduro son diferentes.

¿Qué avances al respecto se han producido en la neuropsicología infantil?  

Referente al diagnóstico, las medidas comportamentales se han perfeccionado con la puesta a punto de pruebas creadas para niños y/o normalizadas para la población infantil. Los progresos en las técnicas de neuroimagen, han permitido trazar correlaciones cada vez más fieles entre localizaciones lesiónales y alteraciones del lenguaje derivadas.

DEFINICIÓN AFASIA INFANTIL:  

La afasia es el deterioro del lenguaje consecuencia de una lesión cerebral adquirida. Se emplea el término de afasia infantil cuando la lesión ocurre después de la adquisición del más elemental lenguaje, es decir, después de los dos añosEs necesario diferenciarla de: o Déficit o retraso articulatorio. o Una simple inmadurez del lenguaje o de un trastorno crónico (Epilepsia, S. Landau – Kleffner).

Las alteraciones del lenguaje dependerán también del grado de adquisición de este al momento de la lesión.

 En el diagnóstico diferencial, el conocer las variantes normales del desarrollo del niño es un requisito fundamental, ya que esto le da el carácter de patológico o no.

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Etiología:          

Traumatismo craneoencefálico (TEC) Tumores cerebrales Interrupción del riego sanguíneo (ACV) Infecciones* Intoxicaciones * Trastornos hipóxicos Trastornos metabólicos Prematuridad Síndrome Landau Klefffner Radiación Los efectos pueden deberse a una lesión focal o extendida. El reconocer la etiología incide en el pronóstico del paciente (corto o largo plazo). La frecuencia de las causas varía con la edad.

LESIÓN DE ORIGEN VASCULAR:   

Es la principal causa de la afasia infantil. Actualmente la mejora en los tratamientos anti infeccioso han reducido notablemente la frecuencia de este tipo de complicaciones vasculares en el niño. Hoy en día son más frecuentes las complicaciones de enfermedades sistémicas (cardiacas, hematológicas, etc)

INFECCIONES:  

Actualmente constituyen un factor de menor importancia. Sin embargo, los sobrevivientes de encefalitis herpética han aumentado considerablemente en los últimos años.

TUMORES CEREBRALES:   

En el niño, los tumores intracraneales afectan más las estructuras de la fosa posterior que los hemisferios cerebrales. En el primer caso, los trastornos recaen sobre la articulación y la fluidez de las emisiones, pudiendo observarse con cierta frecuencia mutismo no afásico. En casi de lesión hemisférica, los síntomas se instauran insidiosamente, siendo a menudo de naturaleza anómica.

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TEC:  

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Son la causa más común de lesión cerebral de la infancia y en la adolescencia. Causa más común: o las caídas o accidentes vehiculares o agresiones Inicialmente, los signos hemisféricos han sido raramente diferenciados de los debidos a una afectación concomitante del tronco cerebral, particularmente al mutismo prolongado y la disartria.

LESIONES SUBCORTICALES:  

Esta etiología permite investigar el papel de las estructuras subcorticales en la producción del lenguaje. Las descripciones disponibles refieren semiologías muy próximas a las del adulto con lesiones parecidas, lo que parecería confirmar la lateralización funcional precoz de dichas estructuras.

 Las afasias por lesión subcortical son, proporcionalmente más frecuentes en niños que en adultos, donde las lesiones posteriores sin sintomatológicamente mas graves que las anteriores.  El seguimiento de este estudio constata que las lesiones adquiridas en la edad preescolar o escolar, y tras una recuperación completa del lenguaje oral continúan con importantes dificultades para la lectura, escritura y el cálculo.

Semiología clínica de las afasias infantiles Síntomas clásicos:      

Los estudios clásicos proponen diferencias clínicas entre la afasia infantil y la adulta. Señalan que fuese cual fuese la lesión, la afasia infantil poseía características más uniformes y benignas. Los grandes signos específicos de las afasias del adulto, de tipo posterior, no se observan en las afasias infantiles. Algunos autores asimilan la semiología clásica de la afasia infantil a la afasia motora o anterior del adulto, con lesión por delante de la cisura de rolando. Sin embargo los signos clínicos son más reducidos y menos claros que en el adulto. Algunos autores señalan los signos, como una regresión hacia estadios anteriores a la adquisición normal del lenguaje.

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Mutismo: {inicial}  Ausencia prolongada de emisiones verbales o incluso vocálicas.  Existe continuidad entre el mutismo afásico (signo iniciador de una afasia) y la hipoespontaneidad del lenguaje que caracteriza la evolución de las mayorías de las afasias infantiles.

Hipoespontaneidad verbal  Consiste en la escasez de emisiones verbales, una vez pasado el estado inicial de mutismo afásico.  El sujeto ha de ser incitado a hablar ya que sus emisiones no son espontáneas.  Es el signo más característico y duradero de la afasia del niño.  Se observa en muchos casos tras varios meses, del episodio agudo.

Trastornos articulatorios  Asociados a tumores. Los más frecuentes asociados a la fosa posterior (DISARTRIA).

Agramatismo o “telegramatismo”  Es considerado por algunos autores como análogo a los trastornos sintácticos de la afasia motriz del adulto, y por otros, como un retorno al estadio de las “holofrases” del desarrollo normal.  Se observa en general una reducción de la LME {longitud media del enunciado} sea cual sea la localización lesional.  Van Hout (1992), toma la LME como signo diferenciador entre la afasia del adulto y del niño, cuando selecciona criterios de fluencia verbal. En el adulto solo se observa en las afasias no fluentes, mientras que en los niños se observa en las afasias fluentes.

SIGNOS NEGATIVOS:  Las afasias adquiridas antes de la pubertad carecen, por lo general, de los signos característicos de los cuadros de lesiones postrolándicas en el adulto.  Trastornos severos o duraderos de la comprensión.  Sustituciones verbales en forma de parafasias, estereotipias y perseveraciones.

SIGNOS POSITIVOS:  La mayoría de los signos positivos observados en los adultos, son observados en el niño.  1978, Woods y Teuber, llamaban la atención acerca de la presencia de hemiparesia en prácticamente todos los casos.  Las parafasias semánticas, tienen una frecuencia de aparición elevada.

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 Las perseveraciones, las estereotipias y el mecanismo de formación de ciertos síntomas como los neologismos han podido ser analizados en estudios de casos únicos.

EVALUACIÓN DE LA AFASIA INFANTIL:  

Adaptación a niños del test afasiológico de Spreen y Benton, realizada por Gaddes y Crockett, a partir de los 6 años. Batterie d evaluation du langage oral de LÉnfant aphasique (ELOLA), inspirada en test neuropsicológicos anglosajones. Evalúa: o Fluencia o Repetición de palabras y logotomas. o Denominación con sustantivos y verbos. o Comprensión semántica y morfosintáctica.

Otros procedimientos para evaluar: 

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Lenguaje espontáneo: o Descripción de imágenes referentes a un acontecimiento o relato (lámina robo del pastel, del Test de Boston). o Respuestas a preguntas abiertas. (Hablar sobre un juego, película o cuento preferido). Fluidez del lenguaje o Número de palabras por minuto. o Longitud media del enunciado. o Número y duración de las pausas entre las palabras significativas. o Duración de los fonemas producidos (el enlentecimiento del acto articulatorio es frecuente en las afasias infantil).

TIPOS DE AFASIA: Afasia anómica:   

Es la dificultad específica de evocación, en el momento requerido, de palabras bien conocidas. En grados diversos, se observa en casi todas las formas de afasia. Para poner en evidencia la anomia es necesario realizar, una estimación previa de las palabras conocidas por el niño, que depende de la edad.

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Las pruebas más útiles son las de elección múltiple: el niño debe identificar un objeto dentro de varios. Van Dongen y Vish Brink (1988), consideran que la anomia puede ser uno de los elementos residuales más persistentes en la afasia del niño.

Afasias sensoriales:  Poco frecuentes (a excepción del síndrome de Landau- Kleffner). En ellas se combinan:  Trastornos severos de la comprensión auditivo-verbal.  Dificultades de evocación verbal que, en el estadio agudo, ocasionan la producción de neologismos (palabras sin significado).  Una expresión verbal correctamente articulada y, a menudo, fluida, incluso logorreica.  Los test más utilizados, para medir comprensión, son el Token test, de Renzi y Vignolo (1964).  Visch-Brink y Van de Sandtt-Koederman (1984), describen presencia de neologismos y parafasias en casos de afasias fluentes con trastornos de la comprensión en su fase inicial.  Las fases agudas se acompañan incluso de una reducción de longitud de las frases.  Van Houy y cols (1985), han descrito dos casos de afasia sensorial que, en la fase aguda, sufrían severos trastornos de la comprensión y presentaban neologismos.

Afasias de conducción:    

Se caracteriza por un lenguaje bastante fluente y desprovisto de trastornos articulatorios. Alteración masiva en la capacidad de repetir. Manifestaciones parafásicas (habitualmente fonéticas). Existe dificultad de evocación de léxico, tanto en el lenguaje espontáneo, como en denominación.

Afasias transcorticales:   

La capacidad de repetir esta preservada, incluso exageradamente ocasionando ecolalia. Afasia transcortical motriz: Cursa con casi-mutismo por dificultades para iniciar la expresión verbal, pero con menos “trastornos articulatorios” que en la afasia motriz. Afasia transcortical sensorial: El lenguaje es normal en expresión espontánea y en repetición, pero la comprensión está alterada.

Van Hout y cols (1985) han descrito 1 caso de afasia transcortical sensorial en un niño que había sufrido una isquemia del hemisferio izquierdo. Crambergs y cols (1987) han publicado casos de afasias transcorticales motrices por patología vascular cerebral en niños.

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Afasia motriz (Broca)   

Expresión verbal no fluente, emitida con lentitud y esfuerzo, con un exceso de pausas. Los movimientos articulatorios son distónicos, exagerados, imprecisos y los fonemas se producen deformados. Van Hout y Landrieu (1979) y Cranberg y cols. (1987), han descrito afasia motriz de tipo Broca en niños.

CONCLUSIONES:   

Se considera que las diferencias observadas entre la afasia del niño y la del adulto son de índole principalmente cuantitativo. Bajo el punto de vista terapéutico, se puede aplicar una versión adaptada al niño, de la reeducación que, en cuadros semiológicos análogos, han demostrado su eficacia en el adulto. { el tto que se hace con un adulto tbm sirve para un niño} En lo relativo a la comprensión de los mecanismos funcionales del cerebro en desarrollo, parece indicar que las áreas cerebrales implicadas en el lenguaje están diferenciadas más precozmente que lo que clásicamente se pensaba.

Conclusiones desde la clínica Morales, R.P.A.C)    

La afasia es una patológica no exclusiva del adulto. Los niños (al igual que los adultos) sufren eventos neurológicos como hemorragias, isquemias, rompimientos de MAV (membranas arterio-venosas), que provocan perdida de lenguaje. Lo importante es determinar el periodo de adquisición del lenguaje; algunos autores postulan que las reglas gramaticales básicas ya están, o sea desde los 3 años. En general, cuando un niño sufre un evento neurológico después de haber adquirido la modalidad lecto-escrita, tendría un daño focalizado y se puede clasificar que su afasia funciona como cualquier adulto.

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SÍNDROME DE AFASIA ADQUIRIDA CON EPILEPSIA: SÍNDROME DE LANDAU – KLEFFNER      

El síndrome de Ñ-Ko “Afasia epiléptica adquirida con trastorno convulsivo”, constituye una rara alteración del lenguaje asociada normalmente (70-80% de los casos) a crisis epilépticas. Descrito en 1957 por Landau Kleffner, representa uno de los trastornos afásicos infantiles mas graves. Aparece generalmente entre los 2 y 5 años, mayor frecuencia en varones. 40% de las crisis epilépticas preceden a la pérdida del lenguaje. 40% aparecen posteriormente. 20% crisis comienza junto con el desarrollo lingüístico.

Navarro, J.F. 1996. Síndrome de Landau-Kleffner 8afasia epiléptica adquirida). Revista psicológica conductual, vol. 4N° 3, PP 393-400)      

Relativamente infrecuente. Comienzo agudo o insidioso de una afasia a edad entre 3 a 7 años. La afasia a menudo es severa, afecta la comprensión y su curso es prolongado o recidivante. El EEG, demuestra anomalías paroxísticas bitemporales, con o sin puntas-ondas continuadas durante el sueño. Los estudios de neuroimagen son normales. La fase activa de la enfermedad, puede durar días, meses o incluso años, con posibilidad de remisiones espontáneas.

Manifestaciones neuropsicológicas:  

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Los casos clásicos, desarrollan una agnosia auditivo pura (total o específicamente verbal) y conservan, una inteligencia normal y un comportamiento notablemente adaptado. Ciertos niños, desarrollan progresivamente otros trastornos además de la afasia, o en algunos casos la afasia no es más que un aspecto menor o secundario a otras dificultades cognitivas. Hiperactividad con trastorno de la atención o trastornos severos del comportamiento. Pérdida catastrófica de la capacidad de comunicación.

Modo de instalación y diagnóstico:  

El comienzo puede ser brusco (de un día para otro) o progresivo (semanas o meses). Cuando el trastorno de la comprensión verbal es lo más preponderante, que es lo más frecuente, se suele sospechar inicialmente de una sordera.

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El deterioro de la producción se hace más tardíamente. En ciertos casos el trastorno del lenguaje es intermitente.

Evolución y pronóstico:    

No se puede emitir un pronóstico en el momento de la instalación del síndrome ya que los factores que intervienen son imprevisibles. La edad de comienzo y el grado de severidad inicial no son factores decisivos. Son posibles todos los tipos de evolución: recuperación total, mejoría solo parcial, secuelas graves, etc. Los factores responsables de la mejoría o no, son múltiples: o La remisión espontánea (o por tratamiento farmacológico) de la actividad epiléptica. o La localización primaria y disfunción de las descargas epilépticas van a influir en la severidad y el tipo de trastornos lingüísticos, lo que indirectamente condicionará e pronóstico. o Los trastornos de la comprensión son los que generan consecuencias globales más graves.

Comparación entre las afasias adquiridas en el niño Afasia adquirida clásica COMIENZO TIPO DE AFASIA RECUPERACIÓN ETIOLOGÍA EEG

Agudo en general, pero varía según tipo de lesión. Expresiva, lo más a menudo. Total y Rápida (meses). Conocida. Ondas lentas en el lado de la lesión; normalización rápida.

Síndrome de AAE (Afasia adquirida con epilepsia) Progresivo o brusco; a menudo con fluctuaciones. Receptiva. Mejoría progresiva (años); a menudo incompleta. Rol de la epilepsia. Puntas-ondas bilaterales de predominio temporal.