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• Jesus Flores Campos

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UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESINAL DE MEDICINA HUMANA

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

BIOQUIMICA Y NUTRICION

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OBJETIVOS  Aprender a interpretar los niveles de bicarbonato sérico, pH sanguíneo y presencia de cuerpos cetónicos en la orina en presencia de Cetoacidosis Diabética  Conocer acerca de la cetoacidosis diabética

INTRODUCIÓN: BIOQUIMICA Y NUTRICION

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La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis. Esta emergencia hiperglicémica constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad entre los pacientes diabéticos a pesar de los avances significativos en el conocimiento de su fisiopatología y a los acuerdos más uniformes sobre su diagnóstico y tratamiento. Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del 20% al 30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en los adultos, típicamente entre los más jóvenes (28 a 38 años), sin que exista predilección por algún sexo. Desde su descripción original en 1886 por Dreschfeld hasta el descubrimiento de la insulina en 1922, la tasa de mortalidad por esta complicación era cercana al 100%, constituyendo en aquel momento la primera causa de muerte entre los diabéticos. En 1932 la tasa disminuyó a 29% y actualmente se estima la mortalidad entre 2% y 14%; ensombreciéndose el pronóstico en pacientes con edades extremas y con la presencia designos como el coma y la hipotensión. En gestantes la tasa de mortalidad fetal es tan alta como 30%, la que asciende hasta 60% en pacientes con CAD en coma. Debido a que un episodio de CAD requiere habitualmente la hospitalización, con frecuencia en una unidad de cuidados intensivos (UCI), se encarecen significativamente los costos por esta causa, llegándose a estimar en más de un billón de dólares por año en los EE UU. En los últimos años el perfil del paciente cetoacidótico se ha modificado, no solo por su menor frecuencia, sino porque su gravedad es menos extrema. Estos cambios traducen un indiscutible progreso en el nivel educativo de los pacientes y en la calidad médica de la asistencia primaria.

MARCO TEORICO:

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Es un problema que ocurre en personas con diabetes y se presenta cuando el cuerpo no puede usar el azúcar (glucosa) como fuente de energía, debido a que no hay insulina o ésta es insuficiente. En lugar de esto, se utiliza la grasa para obtener energía. Los subproductos del metabolismo de las grasas, llamados cetonas, se acumulan en el cuerpo. BASE BIOQUÍMICA. La Diabetes Mellitus se caracteriza por hiperglucemia y otros desarreglos que se deben a una inadecuada acción de la Insulina sobre los tejidos corporales, ya sea porque exista un reducido nivel circulante de Insulina ó una resistencia de los tejidos blanco a sus acciones .La Diabetes se divide en dos categorías: a) Diabetes Tipo I ó Diabetes Insulina dependiente ó Diabetes juvenil (llamada así porque se inicia en la juventud) y la Diabetes tipo II ó no insulina dependiente (diabetes de inicio en la edad madura). Pueden haber tipos intermedios que se superponen. (A)LA DIABETES TIPO I afecta al 10 % de los pacientes diabéticos y la dependencia de la Insulina significa que no solamente que la insulina es necesaria para el óptimo control de la glucosa sanguínea, que también podría ser cierto para la forma tipo II, sino que “sin Insulina exógena el paciente es mas proclive a desarrollar CETOACIDOSIS diabética. (1) Se sabe que esto refleja una completa ó casi ausencia de insulina en estos pacientes, en contraste con la falta parcial de insulina ó la resistencia a la insulina característica de los pacientes del tipo II. (2) Otra característica clave de los pacientes con Diabetes tipo I es su presencia en niños y adultos jóvenes y su presencia en las personas mas bien delgadas que obesas.

(B) LA DIABETES TIPO II Comúnmente afecta a las personas de edad madura, y con sobrepeso.

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(1) Como algo de insulina es producida en estos pacientes, no se produce cetoacidosis (2) Sin embargo puede ser necesario el tratamiento con insulina para prevenir la severa hiperglucemia.

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Debemos saber desde ahora que se puede producir Diabetes secundaria ó alterarse la tolerancia a la glucosa de modo secundario a ciertas enfermedades que afectan la producción ó la acción de la Insulina, tales como la pancreatitis crónica, el Síndrome de Cushing, la acromegalia, la alteración de los receptores de insulina y otras. El síntoma mas común que produce la hiperglucemia es la poliuria(Aumento del volumen urinario) y la polidipsia( incremento en la ingesta de agua), lo cual se debe a la diuresis osmótica inducida por la glucosa. El incremento en la ingesta de agua es una respuesta a deshidratación y sed..Se produce disminución de peso corporal, debido a la pérdida de glucosa por la orina y a los efectos catabólicos de la disminución de la acción de la insulina, a pesar de la mayor ingesta de alimentos (Polifagia).La debilidad generalizada refleja las alteraciones metabólicas .Las infecciones de la piel, vulva y tracto urinario son frecuentes sobre todo en los casos no controlados debido a que la hiperglucemia disminuye la resistencia a las infecciones. La alteraciones en la retina son precoces.

CETOACIDOSIS DIABETICA: Se produce en los diabéticos insulinodependientes cuyo nivel de insulina circulante es insuficiente para permitir una utilización de la glucosa por los tejidos periféricos y para inhibir la producción de glucosa y el catabolismo tisular. El incremento del Glucagón y el aumento de las hormonas que aumentan en respuesta al stress ( como la adrenalina, noradrenalina, cortisol y hormona del crecimiento) contribuyen a los desarreglos metabólicos. La insuficiente cantidad de insulina reduce la utilización periférica de glucosa y junto con el exceso de glucagón incrementan la producción hepática de glucosa a través de la estimulación de la Gluconeogénesis y la glucogenólisis y la inhibición de la glicólisis. La degradación de las proteínas en los tejidos periféricos suministra un flujo de aminoácidos hacia el hígado como substrato para la Gluconeogénesis. El resultado es la hiperglucemia .La diuresis osmótica resulta de la elevación de la glucosa (y cuerpos cetónicos) y genera hipovolemia, deshidratación y pérdida de sodio, fosfato de potasio y otras substancias por la orina. La depleción del volumen estimula la liberación de catecolaminas lo cual se opone a la acción de la insulina en el hígado y contribuye a la LIPOLISIS.

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CETOGENESIS: La lipólisis acentuada que resulta de la falta de insulina y del exceso de catecolaminas moviliza los ácidos grasas libres desde sus depósitos en el tejido adiposo y en lugar de reesterificarse con el glicerol para formar Triacilgliceroles, el hígado desvía sus rutas metabólicas hacia la producción de cuerpos cetónicos. El glucagón incrementa el nivel de carnitina, que capacita a los ácidos grasos a entrar en la mitocondria, donde ellos sufren beta oxidación hacia cuerpos cetónicos.

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Además el glucagón disminuye el contenido hepático de malonil CoA, que es un inhibidor de la oxidación de ácidos grasos. ACIDOSIS: El incremento de la producción hepática de cuerpos cetónicos (Acetoacetato y beta hidroxibutírico) excede la capacidad corporal de metabolizarlos ó excretarlos. Sus H+ son tamponados por el bicarbonato, conduciendo a una caída del bicarbonato sérico y del pH sanguíneo. Se encontrará entonces: hiperglucemia, hipercetonemia, acidosis metabólica, disminución del bicarbonato, disminución del pH sanguíneo y presencia CAUSAS A medida que las grasas se descomponen, los ácidos llamados cetonas se acumulan en la sangre y la orina. En niveles altos, las cetonas son tóxicas. Esta afección se denomina cetoacidosis. La cetoacidosis diabética algunas veces es el primer signo de diabetes tipo 1 en personas que aún no han recibido el diagnóstico. También puede ocurrir en alguien a quien ya se le ha diagnosticado la diabetes tipo 1. Una infección, una lesión, una enfermedad seria, una cirugía o pasar por alto dosis de insulina pueden llevar a cetoacidosis diabética en personas con diabetes tipo 1. Las personas con diabetes tipo 2 también pueden desarrollar cetoacidosis, pero es poco frecuente. Generalmente se desencadena por el azúcar mal controlado, pasar por alto dosis de medicamentos o una enfermedad grave.

SÍNTOMAS Los síntomas pueden abarcar:  

Respiración acelerada y profunda Resequedad en la boca y la piel



Enrojecimiento de la cara

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

Aliento a frutas

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Náuseas y vómitos Dolor de estómago

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Otros síntomas que pueden ocurrir abarcan:

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Dolor abdominal Dificultad respiratoria al estar acostado Disminución del apetito



Disminución del estado de conciencia

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Sentidos embotados que pueden progresar a un coma Fatiga Micción frecuente o sed frecuente que dura un día o más Dolor de cabeza

 

Dolores o rigidez muscular Dificultad para respirar

PRUEBAS Y EXÁMENES El examen de cetonas se puede usar en la diabetes tipo 1 para detectar cetoacidosis temprana. Esta prueba por lo regular se hace usando una muestra de orina o una muestra de sangre. El examen para cetonas por lo regular se lleva a cabo: 

Cuando el azúcar en la sangre es superior a 240 mg/dL.



Durante una enfermedad como neumonía, ataque cardíaco o accidente cerebrovascular.



Cuando se presentan náuseas o vómitos.



Durante el embarazo.



Otros exámenes para la cetoacidosis abarcan:

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  

Examen de amilasa en sangre Gasometría arterial Examen de glucemia

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Medición de la presión arterial

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Examen de potasio en sangre



Esta enfermedad también puede afectar los resultados de los siguientes exámenes:

    

CO2 Examen de magnesio en sangre Examen de fósforo en sangre Examen de sodio en sangre pH urinario

TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es corregir el alto nivel de glucosa en la sangre con insulina. Otro objetivo es reponer los líquidos perdidos a través de la micción, la inapetencia y el vómito si tiene estos síntomas. Si usted tiene diabetes, probablemente el médico le comentó cómo detectar las señales de advertencia de cetoacidosis diabética. Si cree que tiene cetoacidosis, examine en busca de cetonas mediante tiras para la orina o su glucómetro. Si se presentan cetonas, llame al médico de inmediato. No se demore. Siga las instrucciones que le den. Es probable que necesite ir al hospital. Allí, recibirá insulina, líquidos y otros tratamientos para la cetoacidosis diabética. Luego, los médicos encontrarán y tratarán la causa de esta enfermedad, tales como una infección. EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)

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La acidosis puede llevar a enfermedad grave o la muerte. Una terapia mejorada para personas jóvenes con diabetes ha disminuido la tasa de mortalidad a raíz de esta afección; sin embargo, sigue siendo un gran riesgo en los ancianos y en las personas que entran en coma cuando el tratamiento se ha retrasado.

POSIBLES COMPLICACIONES 

Acumulación de líquido en el cerebro (edema cerebral)

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Ataque cardíaco y muerte del tejido intestinal debido a una presión arterial baja Insuficiencia renal



CUÁNDO CONTACTAR A UN PROFESIONAL MÉDICO La cetoacidosis diabética con frecuencia es una emergencia. Llame al médico si nota los síntomas esta afección. Acuda a la sala de urgencias o llame al número local de emergencias (911 en los Estados Unidos) si usted o un miembro de la familia con diabetes tiene cualquiera de lo siguiente: Disminución del estado de conciencia Aliento con olor a frutas Náuseas Dificultad para respirar Vómitos PREVENCIÓN Las personas con diabetes deben aprender a reconocer los signos y síntomas preliminares de advertencia de la cetoacidosis. La medición de las cetonas en

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la orina en las personas con infecciones o las que están con terapia de bomba de insulina puede proporcionar más información que las mediciones de glucosa solas. Es necesario que los usuarios de la bomba de insulina la revisen con frecuencia para ver que la insulina esté aún fluyendo a través del tubo y que no haya obstrucciones, retorcimientos o desconexiones.

DESARROLLO EXPERIMENTAL: Materiales:      

Gradillas Tubos de ensayo Centrifugador Micro pipetas Agua destilada. Espectrofotómetro

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PROCEDIMIENTO EXPERIMENTAL: EXPERIMENTO A: DOSAJE DE BICARBONATO SÉRICO Reactivos y materiales:  HCl 0.01 N  NaOH 0.01 N  Fenolftaleína 20 mg% soluciòn alcohólica  Alcohol Etílico (corriente)  Muestras problemas de bicarbonato para titularlas..  Pipetas de 5 ml graduadas al décimo

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Pipetas de 1 ml graduadas al centésimo Beakers de vidrio de 100 ó 50 ml Baguetas de vidrio Baño María de 37°C Reloj de intervalos

Método: En un Beakers de vidrio colocar:  5 ml de HCl 0.01 N  1 ml de suero  2 gotas de alcohol  Agitar y luego reposo 2 min.  Añadir 3 gotas del indicador fenolftaleína. Colocar a 37° C en Baño María por 10 minutos. Titular con NaOH 0.01N, hasta obtener un color rosado pálido. Anotar la cantidad de NaOH gastado Cálculos: (5 - X ml gastados de NaOH en la titulación) x 10 = mMol/ Litro de HCO3Considerar que: EXPERIMENTO B: INVESTIGACION DE CUERPO CETONICOS EN LA ORINA Test de Rothera.- Esta prueba depende de la la reacción entre la Acetona y el nitroprusiato para formar un complejo coloreado púrpura rojizo. Indica la presencia de acetoacetato y/o acetona. Reactivos:  Cristales de sulfato de amonio  Solución de Nitro prusiato al 10% en soluciòn acuosa, la cual deberá ser fresca.  Amoniaco solución  1ml de NaOH 0.01 N equivale 0.01 mEq HCO3 –  Vol. de muestra usada en la titulación: 1 ml  Expresar los valores de HCO3- en mMol/Litro Valores Referenciales (Normales): 22 á 26 mMol/Litro (Hidróxido de amonio concentrado) Muestra problema: orina

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Tubos de prueba de vidrio de 13x 100 mm aproximadamente Pipetas Pasteur capilares ó pipetas de vidrio de 1 ml terminales Espátulas ó baja lenguas de madera. Baguetas de vidrio. Procedimiento: NO SE DEBERA PIPETAR NINGUN REACTIVO CON LA BOCA. PROHIBIDO HACERLO. Colocar aproximadamente 2 ml de orina en un tubo de prueba y añadirle con la espátula aproximadam.0.5 g de sulfato de amonio en cristales. Disolver con baguete. Añadir 2 á 3 gotas de sol. Nitro prusiato 10%. Mezclar bien Por la pared lateral del tubo de prueba, sin pipetear con la boca, lentamente, en zona deslizar el amoniaco con una pipeta Pasteur ó pipeta de vidrio. Deberán quedar dos capas bien definidas. Esperar unos minutos y ver la formación de un anillo morado en la interface en caso positivo para cuerpo cetónicos .Si no aparece este color la prueba es negativa.

CUESTIONARIO 1.- EXPLIQUE LA FORMACIÓN DE CUERPOS CETÒNICOS Y PORQUE SE PRODUCEN. Se presenta cuando el cuerpo no puede usar el azúcar (glucosa) como fuente de energía, debido a que no hay insulina o ésta es insuficiente. En lugar de esto, se utiliza la grasa para obtener energía. Los subproductos del metabolismo de las grasas, llamados cetonas, se acumulan en el cuerpo.

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2.- EXPLIQUE LAS DIFERENCIAS ENTRE CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y COMA HIPEROSMOLAR. La CETOACIDOSIS DIABÉTICA ocurre generalmente en el debút de los pacientes diabéticos tipo 1; estos pacientes al carecer de glucosa intracelular para la obtención de energía, entran a ciclos metabólicos alternos, donde se liberan las cetonas causantes de acidosis. El COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO ocurre generalmente en los diabéticos tipo 2, cuando el valor de glucosa en la sangre aumenta y el cuerpo intenta deshacerse del exceso de azúcar a través de la orina. Al principio, se orina muchísimo y el paciente debe ir al baño con más frecuencia.

3.-

COMO

SE

DIAGNOSTICA A

UN

PACIENTE

CETOACIDOSIS DIABÉTICA? Por sus síntomas: 

Respiración acelerada y profunda



Resequedad en la boca y la piel



Enrojecimiento de la cara



Aliento a frutas

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QUE

ESTÁ

EN

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

Náuseas y vómitos



Dolor de estómago

4.- A QUÉ SE LLAMA: EXCESO DE BASES Y RESERVA ALCALINA. A las alteraciones, transtornos de equilibrio acido – base. 5.- EXPLIQUE LOS DIFERENTES MÉTODOS DE LABORATORIO QUE EXISTEN PARA EL DOSAJE TANTO DE BICARBONATO EN SANGRE COMO DE CUERPOS CETÒNICOS EN ORINA.  En un vaso precipitado colocar : - 5ml, de HCl - 1ml. de suero - 5 gotas de alcohol  Agitar y dejar reposar 2 minutos.  Añadir 5 gotas de fenolftaleína.  Colocar en bañp maria por 10 minutos.  Titular con NaOH hasta obtener un rosado palido.  Anotar la cantidad de NaOH gastado .

CONCLUSIÓN:  Determinamos que el alumno no tenía cuerpos cetónicos en su orina como en sangre  Observamos que la Diabetes Mellitus y sus complicaciones más graves ( Cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar e hipoglucemia ) pueden precipitar o complicar situaciones críticas.

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