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• Ezequiel Ardilav

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ANTIDEPRESIVOS: A pesar de que históricamente los fármacos antidepresivos fueron creados para la depresión más recientemente se ha descubierto que tienen otras aplicaciones como el tratamiento de primera opción para la ansiedad con efecto de mediano y largo plazo. BREVE DESCRIPCIÓN DE LOS TRASTORNOS AFECTIVOS: -Los trastornos afectivos incluyen también el trastorno bipolar, la ciclotimia y los trastornos afectivos orgánicos. -La depresión mayor es la enfermedad que causa MAYOR SUFRIMIENTO HUMANO SUPERANDO INCLUSO AL CÁNCER SEGÚN LA OMS. La depresión mayor (enfermedad) debe ser distinguida de la tristeza (reacción normal a una situación, reacción normal cuando uno pierde algo). 20% de las mujeres (1 de 5) y 12% (1 de 8) de los hombres tienen predisposición a tener un episodio de depresión mayor en su vida. CARACTERÍSTICAS O CRITERIOS DE LA DEPRESIÓN MAYOR (No se los tienen que aprender, es ara que sepan que existen) 1) Humor depresivo (o irritabilidad en niños y adolescentes) 2) Marcada disminución del interés o placer 3) Pérdida o ganancia de peso 4) Insomnio o hipersomnia (alteración del sueño) si el paciente no puede dormir hay que verificar que no esté deprimido. 5) Agitación o retardo psicomotor 6) Fatiga o pérdida de energía 7) Sentimiento de minusvalía o culpa 8) Disminución de la habilidad para pensar o concentrarse 9) Pensamientos recurrentes de muerte Debe tener 5 de esta lista, obligatoriamente 1 de los dos primeros, en un periodo de 2 semanas. La persona que cumple con 5 criterios más de 2 semanas tiene 60% de probabilidad de matarse (6 de 10 trata de matarse) 15-10% 2 de cada 10 logra matarse. Del 100% con depresión mayor, el 50% nunca buscará ayuda. LA DEPRESIÓN PUEDE SER SECUNDARIA A DIVERSOS TRASTORNOS ORGÁNICOS Enfermedades que aumentan la probabilidad de que una persona tenga un episodio de depresión mayor (casi cualquier enfermedad neurológica). Para que una persona se deprima debe tener predisposición biológica. 1) Trastornos neurológicos: Epilepsia, Demencia G, Enfermedad de Huntington, Esclerosis Múltiple, Neoplasias, Enfermedad de Parkinson, ACVA, Traumas, Migrañas, Infecciones. 2) Procesos Infecciosos e Inflamatorios: SIDA, Mononucleosis, Artritis Reumatoidea, Tuberculosis.

3) Trastornos endocrinos: Hipo-o Hipertiroidismo (tiroides), Enfermedad de Cushing, Enfermedad de Addisson, Hipopituitarismo, Hipoparatiroidismo. 4) Neoplasias: Cáncer de la Cabeza de Páncreas (40% de probabilidad de depresión mayor), Cáncer Diseminado. 5) Fármacos: AINES, Opioides, Antibióticos/Antimicrobianos (Ampicilina, Sulfonamidas, Metronidazol, Tetraciclinas), Antihipertensivos (Alfametildopa, Clonidina y Beta bloqueadores) los de acción adrenérgica, Antineoplásicos (Vincristina, Bleomicina), Neurofármacos (Bromocriptina, Baclofen, Levodopa, Neurolepticos, Sedativos/Hipnóticos), Esteroides (Corticoesteroides, Anticonceptivos Orales) administración en forma crónica, Antagonistas Beta-adrenérgicos (Propranolol, Pindolol, etc). EL ESTRÉS NO CAUSA DEPRESIÓN ES SOLO UN DESENCADENANTE. ALTERACIONES NEUROQUIMICAS DE LA DEPRESIÓN: Base biológica clásica: las personas deprimidas tienen un déficit significativo en la transmisión aminergica (catecolaminas: noradrenalina y adrenalina) y en la transmisión serotoninergica. -Hipoactividad de los receptores 5HT1a -Hiperactividad de los receptores 5HT2 -Hiperactividad beta-adrenérgica -Hipoactividad alfa-adrenérgica -Hipoactividad dopaminergica En conclusión existen cuatro componentes (hallazgos) esenciales que deben ser corregidos para curar a la persona: 1).-Se debe aumentar la disponibilidad tanto de catecolaminas como de serotonina, logrado a solo 2-3 días de la administración del medicamento (EFECTO A CORTO PLAZO), sin embargo la persona no mejora debido que aún no se ha restablecido el 2do componente en este tiempo. 2).-Se debe corregir la hipersensibilidad (o aumento de la densidad) de los receptores aminergicos y serotoninergicos postsinapticos como neuroadaptación de la membrana postsinaptica al anterior déficit de catecolaminas y serotonina. Esto mejora a las 3-4 semanas de la administración del tratamiento (EFECTO MEDIANO A LARGO PLAZO), esto se le debe explicar al paciente. La neuroadaptación tarda alrededor de 1 mes. 3).-La persona al tener un episodio de depresión mayor disminuyen significativamente la síntesis de los factores de crecimiento neurales útiles para la sinapsis por lo que aumenta la tasa de muerte (apoptosis) neural. Este factor es necesario para la creación de nuevas interconexiones neurales (neuroplasticidad) cosa que no ocurre por la deficiencia de este factor. La persona no se demencia pero si pierde masa neural detectado a los 20-30 años.

4).-Disfunción Dopaminergica relacionado con los circuitos de recompensa que hace que las actividades sean agradables (esto explica el segundo criterio de depresión mayor: anhedonia/ falta de placer por las cosas).

ANTIDEPRESIVOS CICLICOS (CLASIFICACIÓN) 1).-TRICICLICOS AMINAS TERCIARIAS (grupo amino unido a tres carbonos):

2) TRICICLICOS AMINAS SECUNDARIAS (grupo amino unido a dos carbonos):

-AMITRIPTILINA (tryptanol ®), en baja dosis ayuda a tratar el dolor neuropático. -CLOMIPRAMINA (anafranil ®) inhibe más 5HT que a la NA. -DOXEPIN (sinequan ®) -IMIPRAMINA (tofranil ®) usado también para la enuresis. -TRIMIPRAMINA (surmontil ®)

-AMOXAPINA (asedin ®) -DESIPRAMINA (norpramin ®) -MAPROTILINA (ludiomil ®) al usarlo tienen mayor tendencia a convulsiones. -NORTRIPTILINA (pamelor ®) -PROTRIPTILINA (vivactil ®)

NUNCA USADOS EN ATENCIÓN PRIMARIA

3) ANTIDEPRESIVOS NO TRICICLICOS (nueva generación de ADC):

3.1.) INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACION SEROTONINA (ISRS): -FLUOXETINA (prozac ®) tiende a evitar el sueño. -ESCITALOPRAM (lexapro) más específico 5HT. -FLUVOXAMINE (luvox ®) -CITALOPRAM (seropram) -PAROXETINA (paxil ®) efecto anticolinérgico! No usado en ancianos. -SERTRALINA (zoloft ®) a dosis alta también bloquea el transportador de Dopamina, puede producir sueño (cabeza ligera).

3.2.) ANTIDEPRESIVOS ATIPICOS: -BUPROPION (wellbutrin ®) recaptación selectiva de Dopamina y Norepinefrina. USADO EN EMBARAZO!!! Y PARA FUMADORES!!! Aumenta las convulsiones. -NEFAZODONE (serzone ®) -TRAZODONE (trittico ®), hipnótico a bajas dosis, ya que no produce tolerancia, no hay riesgo de dependencia. -MIANSERINA (athimil ®) -AMINEPTINA (provector ®) -MIRTAZEPINA (remeron ®) a bajas dosis usado como hipnótico.

3.3.) INHIBIDORES DUALES DE LA RECAPTACION DE 5HT Y NOREPINEFRINA: -VENLAFAXINA (effexor ®) -DULOXETINA Estos dos si son usados! -MINALCIPRAM, no usado en Venezuela. -MINALCIPRAMDULOXETINA (cymbalta®)

TODOS TIENEN LA MISMA USUALMENTE NO UTILIZADOS EFICACIA, SOLO CAMBIAN LA EN LA ATENCIÓN PRIMARIA SINERGIA Y SUS EFECTOS SECUNDARIOS. LUEOG DE 8 SEMANAS DE USO EXISTE UN 60% DE MEJORIA EN LOS SINTOMAS DEPRESIVOS SON LOS DE ATENCION PRIMARIA: TIENEN MENOS EFECTOS ADVERSOS!!

4) INHIBIDORES DE LA MAO (IRREVERSIBLES) MAO: metaboliza las catecolaminas y dopamina. NO SON USADOS POR RIESGO DE CRISIS HIPERTENSIVAS 4.1).-HIDRAZINICOS:

4.2).-NO HIDRAZINICOS:

-IPRONIAZIDA (no selectivo) primer fármaco antidepresivo descubierto, TUBERCULOSOS FELICES. -FENELCINA (no selectivo) -ISOCARBOXACIDA (no selectivo)

-TRANILCIPROMINA (no selectivo) -PARGILINA (no selectivo) -CLORGILINA (selectivo para MAO-A) -DEPRENILO (selectivo para MAO-B) AMBOS SIRVEN PARA EL PARKIMSON

5) INHIBIDORES DE LA MAO (REVERSIBLES) selectivos para MAO-A NO SON USADOS POR RIESGO DE CRISIS HIPERTENSIVAS -MOCLOBEMINA (aurorix ®) -BROFAROMINA

MECANISMO DE ACCIÓN NORMAL: A) Serotonina: 1).-El neurotransmisor (5HT/serotonina) está en el terminal pre sináptico dentro de las vesículas ubicadas en el botón terminal. 2).-Llega el impulso nervioso al axón y las vesículas se movilizan hacia la membrana presináptica y se unen para liberar las moléculas neurotransmisoras al espacio sináptico.

3).-El neurotransmisor se une a los receptores postsinápticos, en el caso de la 5HT tiene 19 receptores diferentes, con segundos mensajeros distintos. En este caso se une al receptor 5HT2. Nota: El sistema serotoninergico tiene distribución en el sistema límbico y en los lóbulos prefrontales y participa en la regulación del ánimo, sexualidad, sueño. 4).-En caso de que haya un exceso de serotonina se activan los autoreceptores inhibitorios ubicados en la membrana presináptica los 5HT-1A. 5).-Además de los autorreceptores también existen las bombas de receptación o transportadores. Por lo tanto existen 2 mecanismos de regulación de la serotonina: -La activación de los autorrecptores 5HT-1ª -La activación de la bomba de recaptación (transportadores). De esa manera se acaba la estimulación serotoninérgica. B) Norepinefrina: Usualmente una neurona no posee vesículas de 5HT y noradrenalina. 1).-Los pasos son iguales al de la serotonina, solo que sus receptores son Beta 1, Beta 2 y Alfa 1. 2).-El exceso de norepinefrina estimula los receptores Alfa 2 y las bombas de recaptación específicos de NA. 3).-La MAO metaboliza las catecolaminas sobre todo Norepinefrina y también Dopamina. EFECTO DE LOS ANTIDEPRESIVOS/ MECANISMO DE ACCIÓN AFECTDO: Son bloqueadores del transportador de Serotonina. -Los ISRS: se llaman así ya que a dosis terapéutica solo tienen efecto sobre la bomba de recaptación de serotonina (SERT). Son muy selectivos. -Los tricíclicos: no son selectivos bloquean la bomba para catecolaminas, serotonina y dopamina. Son bloqueadores globales para los 3 sistemas. -Los IMAO: bloquean la MAO. EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS ANTIDEPRESIVOS: Nota: si es primera vez que ocurre la depresión debe ser medicados 6 meses o más, si es una recurrencia 4-5años (aunque la persona esté bien en los primeros meses) y si ha tenido 3 episodios de depresión en la vida se recomiendo que nunca deje de tomar el medicamento. 1).-Efecto neuroquímico: -Inhiben tanto la recaptación de serotonina como de norepinefrina:

 

aminas terciarias (Ej. Clomipramina) e ISRSs inhiben más serotonina aminas secundarias (Ej. Desipramina) inhiben más norepinefrina

-Algunos antidepresivos atípicos tienen mecanismos distintos: 

 

Nefazodone y Trazodone [y su metabolito común activo m-cloro-fenil piperazina (mCPP)]  Inhiben débilmente de la recaptación de 5HT  Son antagonistas de los autoreceptores inhibitorios pre-sinápticos 5HT1  Aumentan la liberación de 5HT  Agonistas parciales de receptores 5HT post-sinápticos (PRINCIPAL FUNCIÓN)  Antagonistas de los receptores 5HT2 Mianserina: antagonista 5HT1c, 5HT2, 5HT3 y alfa2-adrenérgico. Bupropion: es un inhibidor leve de la recaptación de dopamina y de norepinefrina. A dosis terapéutica. ÚNICO QUE TIENE ESTE MECANISMO DE ACCIÓN PRINCIPAL.

-Tricíclicos Aminas Secundarias y Terciarias: el problema de estos es que aparte de que inhiben los transportadores (bombas de recaptación sin ser selectivos) también inhiben: 

Antagonizan competitivamente los receptores:  Histamina H1 (por lo que tienden a producir seño) y H2  Colinérgicos muscarínicos (por lo que bloquea la función parasimpática)  α1-Adrenérgicos (por lo que no existe la vasoconstricción que debe ocurrir en cambios de posturas de supino a bipedestación por lo que no hay riego sanguino al cerebro y ocurre un mareo). Además explica el aumento de probabilidades de arritmias cardiacas.

-Amitriptilina (amina terciaria) bloquea canales de sodio. Otros efectos: -Aumentan la actividad de la proteína cinasa dependiente de AMP cíclico que fosforila el citoesqueleto -Disminuyen los efectos mediados por glucocorticoides en el SNC. Uso de glucocorticoides (hormonas del estrés) prolongado desencadena la depresión. -Aumentan la neurogénesis hipocámpica. Gracias a que aún quedan neuroblastos. -Aumenta la transcripción de ciertos genes que son regulados por AMP cíclico (llamados genes regulados por CREB) -En efecto crónico = Aumenta los niveles del Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro (BDNF – brain derived neurotropic factor), que esta reducido en deprimidos. 2).-Efecto sobre el sistema nervioso central: En personas normales: -Somnolencia -Sensación de " cabeza ligera "

En personas deprimidas: -Elevación del humor, después de 3-4 semanas Inicialmente:

-Leve caída de la presión arterial -Ciertos efectos anticolinérgicos (Ej. boca seca, visión borrosa) -Sensación de cansancio -Dificultad de pensar y concentrarse

-Desaparición de la sensación de cansancio. -Aumento de la energía antes de que aumente el humor y desaparezcan los pensamientos de culpa, minusvalía, de muerte. -Durante este período de transición vigilar al paciente porque aumenta el riesgo de suicidio. JAJA ya que tiene energía y se puede matar

3.-Efectos sobre el sueño: -Disminución del número de despertares. -Aumento del sueño no-MOR profundo (FASE 4). -Aumento de la latencia de sueño MOR a más de 90 min. Disminuye el tiempo de la fase MOR. -Efectos sedativos, facilitando la inducción del sueño, especialmente las aminas terciarias (amitriptilina, clomipramina, doxepina) y de las atípicas trazodona y mirtazapina (utilizados en pacientes con insomnio) 4.-Acciones autonómicas (tricíclicos): Efectos anticolinérgicos por bloqueo de los receptores muscarínicos: sobre todo en ancianos. -Retención urinaria -Constipación -Boca seca -Visión borrosa -Las aminas terciarias (especialmente amitriptilina) son los más anticolinérgicos, mientras que la nueva generación de antidepresivos tienen poco o carecen de ellos. 5.-Acciones cardiovasculares (tricíclicos): esto es lo más peligroso de los tricíclicos. -Hipotensión ortostática, más frecuente (a dosis terapéuticas) producida por antagonismo de los receptores α1-adrenérgicos: -Taquicardia sinusal causado por bloqueo muscarínico y aumento de la liberación de NE de las fibras simpáticas -Ionotropismo negativo causado por un efecto depresor directo sobre el músculo cardíaco (en parte por bloqueo de canales de sodio) -Alteraciones en E.C.G.:  

Aplanamiento de la onda T Bloqueo A-V

FARMACOCINÉTICA: A) ANTIDEPRESIVOS CICLICOS: 1) Absorción: Oral – buena (TODAS) Vías I.M e I.V (SOLO EXISTE UNA EXCEPCION CON ESTOS DOS) la clomipramina y amiptritilina 40 % a nivel intestinal (SIN EMBARGO NO SON UTILIZADOS EN ESTA PRESENTACIÓN YA QUE NO HAY DIFERENCIA DE EFICACIA, YA SEA ORAL O PARENTERAL, A MENOS QUE NO HAYA FORMA DE UTILIZAR LA VIA ORAL). 2) Son drogas lipofílicas y atraviesan la barrera hemato-encefálica. 3) Volumen de distribución: -Muy alto, 10-50 lt/kg. -10-50 veces mayor que el agua corporal. -Indica alta afinidad tisular y acumulación en los tejidos (especialmente los tricíclicos). 4) Concentraciones plasmáticas terapéuticas: Tricíclicos: 50-250 ng/ml. 5) Vida Media: Fluoxetina (48-72 horas de vida media = más larga), Pausetina (más corta) 6) Degradación: Metabolismo de fase 1 y 2 hepático, la mayoría tienen metabolitos activos y luego son excretados al ser conjugados con el ácido glucorónico. B) INHIBIDORES DE LA MAO: 1) Absorción: Oral y buena. 2) Máxima inhibición de la MAO: -5-10 días -Inhibidores irreversibles -Actividad enzimática se recupera por síntesis de novo en 1-2 semanas. 3) Vida media plasmática: variable 6 - 12 horas. 4) Metabolismo: Acetilación Hepática.

TOLERANCIA Y ABSTINENCIA: Alguna tolerancia a los efectos sedativos y autonómicos tienden a desarrollarse con el uso de la imipramina. No debe suspenderse abruptamente la administración de antidepresivos, ya que puede producir un " síndrome de abstinencia ": -Escalofríos. -Malestar. -Dolores musculares. -Coriza. Deben retirarse gradualmente reduciendo y espaciando la dosis por varias semanas.

EFECTOS SECUNDARIOS INDESEABLES DE LOS ANTIDEPRESIVOS: El 10% de las personas con Depresión Mayor, pueden ser Bipolares 1 o 2. 1) Conversión de depresión a manía: cuando se trata un paciente con un trastorno bipolar en fase depresiva (especialmente, venlafaxina puede hacer que pase a Manía). 2) Disminución de la memoria y confusión: posiblemente por efectos anticolinérgicos, ya que la fisostigmina mejora esta situación. Es el más frecuente, sobre todo en ancianos. 3) Temblor fino y acatisia (sensación desagradable en las piernas con necesidad de moverse) ambas vista sobre todo en ISRS. 4) Erección peniana (trazodone) 1 en 6mil hombres. 5) Bajan el umbral para convulsiones clónico-tónicas: especialmente el bupropion y el maprotilina (prácticamente ya no utilizada, es un tetracíclico usado por especialistas). 6) Aumento de peso: los tricíclicos. 7) Disfunción sexual (30%): retraso o ausencia orgásmica en mujeres y retardo de la eyaculación en el hombre (muy poco frecuente disfunción eréctil). Hacer diagnóstico diferencial con disfunción sexual previa. INTOXICACIÓN AGUDA CON ANTIDEPRESIVOS CÍCLICOS: A) Fase de excitación: -Agitación. -Convulsiones tónico-clónicas. -Distonías agudas (contractura muscular que no sede). 

Con antidepresivos muy anticolinérgicos: -Midriasis. -Piel Enrojecida. -Mucosas Secas. -Taquicardia. -Retención Urinaria. -Ausencia de Ruidos Intestinales.

B) Fase de coma: -Depresión Respiratoria. -Hipoxia. -Disminución de los Reflejos. -Hipotermia (pierde regulación de la temperatura, bloqueo de la función del hipotalamo). -Hipotensión. MEDIDAS ANTE LA INTOXICACIÓN: -Lavado gástrico. -Fisostigmina (antagoniza efectos anticolinérgicos). -Fenitoina (para convulsiones). -Diazepam (para convulsiones).

-Lidocaína (para las arritmias). EFECTOS TÓXICOS DE LOS INHIBIDORES DE LA MAO: 1) Excesiva estimulación central: temblor, insomnio, hiperhidrosis y agitación. 2) Neuropatía periférica al inducir déficit de piridoxina (vitamina B6).

USOS TERAPÉUTICOS DE LOS ANTIDEPRESIVOS: El uso fundamental es los trastornos depresivos en adultos y niños, especialmente en la depresión mayor. OTROS USOS DE LOS ANTIDEPRESIVOS CICLICOS: -Trastornos del sueño:  

Insomnio (Trazodone - Trittico ®; Mirtazepina) a mucho más bajas dosis que de costumbre. Narcolepsia (imipramina) no es ni la 1 ni 3 elección, los primeros en este caso son psicoestimulantes.

-Dolores crónicos (Venlafaxina y duloxetina = los duales):   

Dolores neuropáticos: por diabetes, compresión o traumatismos. Cefaleas: Migraña. Dolores crónicos musculares: Fibromialgia (dolor en 14 puntos diferentes) se usa duloxetina.

-Trastornos psicosomáticos diversos:   

Ulcera péptica: (por sus propiedades bloqueantes sobre los receptores de histamina H2). Colon Irritable: (por sus propiedades bloqueantes sobre los receptores muscarínicos). Dermatitis alérgicas con prurito: (doxepin, trimipramina, anitriptilina y maprotilina, por ser potentes antagonistas de los receptores de histamina H1).

-Trastornos psiquiátricos diversos:        

Dependencia a la cocaína (desipramina). Cualquier trastorno de ansiedad generalizada. Enuresis en niños (imipramina) Trastornos de déficit de atención (como 5 y 6 opción) con hiperactividad (desipramina, imipramina, nortriptilina). Prevención de ataques de pánico con agorofobia (inhibidores de la MAO como fenelcina, e imipramina, paroxetina, sertralina). Trastornos obsesivos-compulsivos (clomipramina y fluoxetina). Trastornos de estrés post-traumático (sertralina). Anorexia y bulimia nerviosa (fluoxetina).

DROGAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA MANIA: Existe un 10% de que las personas tengan Depresión en el contexto de un trastorno bipolar. El trastorno bipolar clásico (tipo 1) representa el 1% de la población: -Características:    

Humor expansivo (contagia a los demás) presente en el 40% de los casos. Irritabilidad (persona fúrica). Vuelo de ideas. Reducida necesidad de sueño.

Al tener un episodio de manía la persona es declarada como Bipolar sin necesidad de haber tenido un episodio de depresión. LAS DROGAS COMÚNMENTE USADAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA MANÍA Y DE LA ENFERMEDAD BIPOLAR (EN FASE MANÍA) 1) 2) 3) 4)

Sales de Litio. Anticonvulsivantes: Carbamazepina y Ácido Valproico. Neurolépticos: Olanzapina. Benzodiazepina sedativas: Lorazepam y Clonazepam

1) Sale de Litio: Mecanismo de Acción:   

Disminuye la despolarización y la liberación de dopamina y norepinefrina, pero no serotonina, de los terminales nerviosos (más comprobado). Aumenta la liberación de serotonina del hipocampo. Bloquea la desfoforilización del inositol monofosfato (IP), depletando los niveles de inositol y como resultado disminuye la formación fosfatidil-inositol trifosfato (IP3).

FARMACOCINÉTICA DEL LITIO: -Absorción: Oral, con picos plasmáticos máximos 2-4 hrs. -Concentraciones Plasmáticas Terapéuticas: 0,75-1,25 mEq/Lt (muy bajas). -Índice Terapéutico Bajo = 2 – 3.  

Concentraciones plasmáticas tóxicas en tratamientos crónicos: sobre 1,5 mEq/Lt Las oscilaciones plasmáticas diarias: 2 o 3 veces.

-No se une a proteínas plasmáticas. -Pasa lentamente barrera hematoencefálica (tarda en hacer su efecto). -L.C.R.: 40-50 % de los niveles plasmáticos (la mitad de lo que se alcanza a nivel plasmático). -Volumen de distribución: 0,7-0,9 Lt/Kg, similar al agua corporal.

-Vida media: 20-24 hrs -Eliminación:   

Por filtración renal 80 % es reabsorbido principalmente el túbulo proximal. Depleción de sodio, por enfermedades concurrentes o restricciones de líquidos, induce retención de litio y favorece su toxicidad

Presentación: -Sales de carbonato de litio son preferidas a las de cloruro de litio porque son menos higroscópicas -Sales de cloruro de litio son menos irritantes al tracto G.I. EFECTOS SECUNDARIOS QUE OCURREN A DOSIS TERAPÉUTICAS: 1) Nausea y vomito 2) Diarrea 3) Letárgia 4) Debilidad muscular (por esto, el litio no es recomendado en la miastenia gravis) 5) Temblor fino (especialmente en manos). 6) Edema pretibial (en mujeres). 7) Aumento de peso (no tan frecuente). 8) Incremento de la sed (polidipsia) 9) Incremento del volumen de orina (poliuria) por que bloquea la antidiurética. 10) Agrandamiento de la tiroides, por disminución ligera de T4 y un incremento de la TSH (bocio). 11) Vértigo, confusión, coreoatetosis. 12) Aumento de los polimorfonucleares. 13) Aplanamiento de la onda T en el ECG. 14) Dermatitis y vasculititis. 15) Convulsiones aun en sujetos no epilépticos.