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• Gilda Viveros Peredo

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Hematología

Anemias Hipoproliferativas ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS Este tipo de anemias son cuadros hipoproliferativos, dado que cursan con hiperplasia eritroide limitada y con disminución de la producción de EPO y de la capacidad de respuesta de la médula ósea. El mecanismo fisiopatológico de las anemias hipoproliferativas parece ser una reducción, relativa o absoluta, de la síntesis de EPO o un estado hipometabólico con insuficiente respuesta a la EPO. La hipoproliferación se asocia frecuentemente a anemias de origen renal o a estados hipometabólicos (p. ej., hipotiroidismo, hipopituitarismo) y de deprivación proteica, que ocasionan una reducción en la síntesis de EPO. ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRONICAS Este tipo de anemia representa la segunda forma de anemia más frecuente en el mundo. En fases iniciales, los hematíes son normocíticos y, con el paso del tiempo, se vuelven microcíticos. La característica más importante es que la masa eritroide medular no se expande de manera adecuada en respuesta a la anemia. Mecanismos fisiopatológicos: 1) Se ha demostrado un acortamiento discreto en la supervivencia de los hematíes (en el contexto de una producción compensadora para una médula ósea normal) en pacientes con neoplasias y enfermedades infecciosas granulomatosas crónicas. El mecanismo exacto de esta lesión extracorpuscular de los hematíes se desconoce, si bien se ha hallado recientemente una proteína de 50.000 kD en algunos pacientes con cáncer. 2) La síntesis de EPO y la capacidad de respuesta de la médula ósea están disminuidas, lo que ocasiona una eritropoyesis deficiente. Las citocinas producidas por macrófagos (p. ej., interleucina-1b, factor de necrosis tumoral-a, interferón-b), halladas en pacientes con infecciones, estados inflamatorios y neoplasias, provocan esta disminución en la producción de EPO. 3) El metabolismo intracelular del Fe está alterado. El reciclaje eficaz del Fe procedente de los hematíes envejecidos es fundamental para mantener su equilibrio. En las enfermedades crónicas, las células reticulares retienen con tenacidad el Fe de los hematíes viejos, impidiendo que la eritrona disponga de éste para la síntesis de Hb. Existen reticulocitopenia e incapacidad para compensar la anemia mediante hiperplasia eritroide. La alteración del metabolismo del Fe y la eritropoyesis deficiente resultante también son consecuencia de la producción de citocinas inflamatorias.

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Hematología

HIPOPLASIA MEDULAR (Anemia Aplásica) Es consecuencia de una lesión grave de las células madres hematopoyéticas en la médula ósea y sitios extramedulares. Se clasifica en adquirida y hereditaria. Las causas que originan esta anemia son:

DATOS DE LABORATORIO: -

Anemia Normocítica Normocrómica o Macrocítica Normocrómica de Maduración Normoblástica Reticulocitopenia Leucopenia a expensas de neutropenia y con linfocitosis relativa. Trombocitopenia generalmente intensa. No hay células anormales en sangre periférica. Médula ósea hipocelular, con reemplazo del tejido hematopoyético por tejido graso.

CUADRO CLINICO: - Síntomas de anemia. - Hemorragia acompañada de petequias. - Elevada suceptibilidad a infección. - No hay hepatoesplenomegalia ni linfadenopatía. - En las hipoplasias medulares hereditarias se presentan alteraciones físicas como:    

Estatura baja Hipogenitalismo Disminución de los huesos del carpo Criptorquidia 

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Microcefalia Retraso mental Malformaciones renales Sordera Estrabismo Sindactilia

Hematología  

TRATAMIENTO: Los objetivos principales son:

1) Sostén del paciente durante las complicaciones agudas de la insuficiencia medular. 2) Evitar la exposición del enfermo a agentes potencialmente mielotóxicos que puedan agravar o perpetuar la hipoplasia. 3) Intentar la recuperación medular con andrógenos (por ejemplo oximetolona), inmunosupresores (metilprednisolona o globulina antilinfocito) o con un transplante de médula ósea.  

PRONOSTICO: El pronóstico de la anemia aplásica es pobre, habiendo recuperación completa solo en aproximadamente 10 % de los pacientes. Alrededor del 70 % de los enfermos mueren en los 5 años siguientes al diagnóstico.

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Otros datos no hematológicos incluyen: Nitrógeno ureico > 30 mgs/dl, creatinina sérica aumentada, desequilibrio electrolítico y otros dependiendo de la gravedad de la alteración renal.

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ANEMIA FERROPENICA

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La anemia por deficiencia de hierro es la forma más común de anemia. Los glóbulos rojos llevan oxígeno a los tejidos del cuerpo. Los glóbulos rojos sanos se producen en la médula ósea. Éstos circulan a través del cuerpo durante 3 a 4 meses. Partes del cuerpo, tales como el vaso, eliminan los glóbulos viejos.

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El hierro es una parte importante de los glóbulos rojos. Sin este elemento, la sangre no puede transportar oxígeno eficazmente. Su cuerpo normalmente obtiene hierro a través de la alimentación y también reutiliza el hierro de los

glóbulos rojos viejos. Gildalicia Viveros Peredo

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Hematología  

Pérdidas ocultas: - Ingesta de AINEs (10-15%)  úlcera péptica - Ca. colon (5-10%) - Ca. gástrico (5%) - Esofagitis (2-4%)  Pérdidas no gastrointestinales: - Menstruación (20-30%) - Donación de sangre (