ANEMIAS CARENCIALES DR. I.A.S MEDICINA INTERNA ANEMIAS CARENCIALES • • • • DEFICIENCIA DE HIERRO DEFICIENCIA DE ACID
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ANEMIAS CARENCIALES
DR. I.A.S MEDICINA INTERNA
ANEMIAS CARENCIALES • • • •
DEFICIENCIA DE HIERRO DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12 DEFICIENCIA DE PROTEINAS
ANEMIA FERROPENICA
ANEMIA FERROPENICA METABOLISMO DEL HIERRO DISTRIBUCION NORMAL DEL HIERRO COMPARTIMIENTO
CONTENIDO DE HIERRO
Hemoglobina Hierro almacenado
2000 1000
%CORPORAL
67 27
(Ferritina, hemosiderina)
Mioglobina Reserva labil Otros tejidos Transporte de hierro
130 80 8 3
3.5 2.2 0.2 0.08
ANEMIA FERROPENICA METABOLISMO DEL HIERRO HEPCIDINA: Hormona reguladora del metabolismo de hierro BLANCO CELULAR: ENTEROCITOS VELLOSOS MACROFAGOS RETICULOENDOTELIALES HEPATOCITOS
HIERRO CORPORAL
ABSORCION INTESTINAL DE HIERRO RESERVA CORPORAL ERITROPOYESIS ANEMIA HIPOXIA
FACTORES QUE INFLUYEN -RESERVA DE HIERRO CORPORAL -ACTIVIDAD ERITROPOYETICA EN M.O. -CONCENTRACION DE Hb EN SANGRE -CONTENIDO DE OXIGENO SANGUINEO -PRESENCIA O AUSENCIA DE CITOCINAS INFLAMATORIAS
ANEMIA FERROPENICA METABOLISMO DEL HIERRO HIERRO DE LA DIETA ESTOMAGO REDUCCION A ESTADO FERROSO ENTEROCITO DE DUODENO TRANSPORTADOR DE METALES DIVALENTE 1 (DMT 1) HEPHAESTINA + FERROPORTINA
CIRCULACION TRANSFERRINA + HIERRO
HEPATOCITO RECEPTOR DE TRANSFERRINA 1 + RECEPTOR DE TRANSFERRINA 2 SENSOR DEL HIERRO UNIDO A TRANSFERRINA CIRCULANTE
ALMACEN PRINCIPAL DE HIERRO
HEPCIDINA SE PRODUCE EN EL HIGADO BLOQUEA LA LIBERACION DE HIERRO ACTUANDO A NIVEL DE LA FERROPORTINA EN CELULAS DE DUODENO HEPATOCITOS MACROFAGOS AUMENTA SU EXPRESION EN INFLAMACION CRONICA
ANEMIA FERROPENICA METABOLISMO DEL HIERRO • TRANSPORTE DE HIERRO Transferrina
• ABSORCION Tracto gastrointestinal, principalmente duodeno. Solo el 10% del hierro de la dieta es absorbido (1 mg/día)
• UTILIZACION Y CATABOLISMO Formación de Hem Hierro de reserva
• EXCRECION Se pierde 1 mg de hierro por día por células descamadas.
ANEMIA FERROPENICA
PREVALENCIA DE LA DEFICIENCIADE HIERRO
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NIÑEZ MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA POBREZA PERDIDAS CRONICAS DE SANGRE PERSONAS MAYORES (VIEJOS)
ANEMIA FERROPENICA FACTORES ETIOLOGICOS
• DISMINUCION DE LA INGESTA Dieta inadecuada Alteraciones en la absorción Aclorhidria Cirugía gástrica Enfermedad celiaca Pica
ANEMIA FERROPENICA FACTORES ETIOLOGICOS
• PERDIDAS DE HIERRO AUMENTADAS Sangrado gastrointestinal Perdidas ginecológicas Donación de sangre Hemoglobinuria Hemosiderosis pulmonar Telangiectasia hemorrágica hereditaria Insuficiencia renal crónica y hemodiálisis Flebotomías nosocomiales
ANEMIA FERROPENICA FACTORES ETIOLOGICOS
• AUMENTO EN LOS REQUERIMIENTOS
Infancia Embarazo Lactancia
ANEMIA FERROPENICA MANIFESTACIONES CLINICAS • SINTOMAS INESPECIFICOS Fatiga, palpitaciones, cefalea, palidez, mareos, cefalea, irritabilidad, disnea, somnolencia, etc..
• RETARDO DEL CRECIMIENTO EN LA INFANCIA • SINTOMAS NEUROMUSCULARES Disminución de la tolerancia al ejercicio Alteraciones del comportamiento Neuralgia, intolerancia al frío Alteraciones vasomotoras, parestesias. Hipertensión intracraneal, papiledema
ANEMIA FERROPENICA MANIFESTACIONES CLINICAS
• LESIONES EPITELIALES UÑAS: Aplanamiento, coiloniquia. LENGUA: Glositis, atrofia papilar. BOCA: Estomatitis angular (queilosis) HIPOFARINGE: Disfagia ESTOMAGO: Aclorhidria, gastritis.
ANEMIA FERROPENICA MANIFESTACIONES CLINICAS • INMUNIDAD E INFECCION Defecto en la inmunidad celular Defecto en la fagocitosis
• PICA • ESPLENOMEGALIA (10% de los casos) • ALTERACIONES GENITOURINARIAS Alteraciones menstruales Beturia
• ESQUELETO Cambios en cráneo (estriaciones verticales) Aumento del espacio diploico
ANEMIA FERROPENICA DIAGNOSTICO LABORATORIAL • CITOLOGIA HEMATICA V.C.M. Disminuido H.C.M. Disminuida Hipocromia • HIERRO SERICO • CAPACIDAD DE FIJACION DEL HIERRO A LA TRANSFERRINA • FERRITINA SERICA • PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA LIBRE • TINCION DE HIERRO EN MEDULA OSEA
ANEMIA FERROPENICA DIAGNOSTICO LABORATORIAL
ANISOCITOSIS MICROCITOSIS HICPCROMIA
TINCION DE AZUL DE PRUSIA AUSENCIA DE DEPOSITOS DE HIERRO
ANEMIA FERROPENICA • PERDIDAS DE HIERRO AL DIA Hombre adulto 1.0 mg Mujer en edad reproductiva 1.5 mg
• CONTENIDO DE HIERRO EN LA DIETA 10 - 20 mg/día 6 mg/1000 kcla. Solo se absorbe el 5 - 10% del total
• REQUERIMIENTOS DIETARIOS 5 - 10 mg/día 7 - 20 mg/día mujeres premenopausicas
• CONTENIDO CORPORAL DE HIERRO Hombre adulto 50 - 55 mg/kg de peso Mujer 35 - 40 mg/kg de peso
ANEMIA FERROPENICA TRATAMIENTO • TERAPIA ORAL Sulfato ferroso 200 mg de hierro elemental dividido en 3 dosis.
• TERAPIA PARENTERAL Hierro dextran - 50 mg de hierro/ ml Incapacidad para tolerar la terapia oral Incapacidad para seguir el tratamiento Perdidas sanguíneas mayores o continuas que sobrepasan la reposición oral. Incapacidad para absorber el hierro por problemas gastrointestinales.
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS SON ANEMIAS CARACTERIZADAS POR ALTERACIONE EN LA HEMATOPOYESIS EN LAS QUE EXISTE ASINCRONIA EN LA MADURACION DEL NUCLEO Y CITOPLASMA DE TODAS LAS LINEAS MIELOIDES, COMO RESULTADO DE LA SINTESIS DEFECTUOSA DEL ADN.
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS ETIOLOGIA DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12 1. DEFICIENCIA EN LA DIETA (Vegetarianos) 2. POBRE ABSORCION A) AUSENCIA DE FACTOR INTRINSECO - Anemia perniciosa (Inmune) - Gastrectomia - Daño en la mucosa gástrica por corrosivos - Infiltración del estomago
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS ETIOLOGIA DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12 B) SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO - Síndrome de asa ciega C) INFESTACION POR PARASITOS - Diphilobotrium Latum (Tenia del pescado) D) PATOLOGIA EN EL SITIO DE ABSORCION - Alteraciones del ileo terminal.
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS ETIOLOGIA DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12 3. OTRAS CAUSAS - Ausencia congénita de transcobalamina. - Prolongada exposición a oxido nitroso
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS ETIOLOGIA DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO • INGESTA REDUCIDA DE FOLATOS Alcoholismo Anorexia nerviosa • MALAABSORCION Alcoholismo Perdida de la mucosa normal Infiltración de la mucosa
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS ETIOLOGIA DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO • AUMENTO EN LOS REQUERIMIENTOS Embarazo Anemias hemolíticas Dermatitis exfoliativas • DAÑO EN LA UTILIZACION DE FOLATOS Alcoholismo Antagonistas de los folatos Errores innatos del metabolismo de los folatos
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS VITAMINA B 12 (Cianocobalamina) • REQUERIMIENTO DIARIO: 1 mcg por día • ALIMENTOS RICOS EN VIT. B 12: Proteínas animales. • CONTENIDO PROMEDIO EN LA DIETA: 5 7 mcg / día • RESERVA EN EL HIGADO: 2 - 5 mg. • LA RESERVA SE AGOTA EN 2 - 12 años
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS VITAMINA B 12 (Cianocobalamina) • ABSORCIÓN: Se une al factor intrínseco en el estomago (células parietales), el complejo factor intrínseco-vitamina B12, viaja al ileo terminal donde se absorbe. • TRANSPORTE: Se transporta unida a la transcobalamina II
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS VITAMINA B 12 (Cobalamina) Proteínas alimentos con COBALAMINA
ESTOMAGO
DUODENO
ILEO
ABSORCION DE LA VITAMINA B12 Proteolisis por ácidos Unión proteína R-Cobalamina Producción de Factor Intrínseco Degradación de la proteína R por proteasas pancreáticas Unión Factor Intrínseco-Cobalamina Unión al receptor del complejo FI-Cbl Absorción y transporte por la Transcobalamina II
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS ACIDO FOLICO • REQUERIMIENTOS DIARIOS: 100 mcg por día. • ALIMENTOS RICOS EN FOLATOS: Vegetales verdes. • CONTENIDO EN LA DIETA: 400 - 600 microgramos. • RESERVA DE FOLATOS EN EL HIGADO: 6 - 10 mg.
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS ACIDO FOLICO • LA RESERVA SE AGOTA EN: 2 - 3 meses por la deprivación en la dieta. • ABSORCION: Principalmente en yeyuno proximal. • NIVELES DE FOLATOS SERICOS: 5 20 ng / ml.
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS MANIFESTACIONES CLINICAS • • • • • •
Síntomas de anemia Moderada ictericia por hematopoyesis ineficaz Púrpura por trombocitopenia Glositis (lengua lisa y roja),estomatitis angular. Mala absorción por lesión del epitelio intestinal. Neuropatia periférica (deficiencia de vitamina B 12)
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS ANEMIA PERNICIOSA • Es la causa más común de deficiencia de Vitamina B12. • Enfermedad inmune con formación de Ac. para células parietales (80%) y / o contra el factor intrínseco (50%) • Se encuentra atrofia gástrica con aclorhidria y falla para secretar factor intrínseco. • Se asocia a otras enfermedades autoinmunes como tiroiditis de Hashimoto, hipertiroidismo, vitiligo, insuficiencia adrenal. • Se observa alta incidencia de pólipos gástricos y carcinoma.
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS
• CAMBIOS EN LA MEDULA OSEA Maduración megaloblastica Cuerpos de Howell - Jolly Cambios mieloides (bandas gigantes) • ERITROPOYESIS INEFICAZ Suspensión de la maduración de las líneas mieloides Pancitopenia Aumento de DHL y bilirrubina indirecta
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS
MEGALOBLASTO
BANDA GIGANTE
CUERPO DE HOWELL JOLLY
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS
• CAMBIOS EN LA SANGRE PERIFERICA Macrocitosis Ovalocitos V.C.M. Aumentado Reticulocitos disminuidos Neutrofilos hipersegmentados (macropolicitos) Plaquetas gigantes.
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS
ANILLO DE CABOT
MACROOVALOCITO
NEUTROFILOS HIPERSEGMENTADOS
PLAQUETA GIGANTE
PUNTEADO BASOFILO
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS DIAGNOSTICO
• BIOMETRIA HEMATICA VCM Aumentado Neutrofilos hipersegmentados Plaquetas gigantes Pancitopenia • MEDULA OSEA Maduración megaloblástica
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS DIAGNOSTICO
• NIVELES SERICOS DE VITAMINAS Acido Fólico: 5 - 15 mg/ml Vitamina B 12: 160 - 1000 microgramos/ml. Acido Fólico en eritrocitos: > 1.9 ng/ml
• DHL Y BILIRRUBINA INDIRECTA ELEVADAS • PRUEBA DE SCHILLING • METABOLITOS EN SUERO Y ORINA Acido metilmalonico en orina elevado (Deficiencia de Vitamina B 12)
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS TRATAMIENTO
• DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO Acido Fólico 1 - 5 mg Vía oral / día • DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12 Hidroxicobalamina 6,000 mcg/semana I.M. Por 2 - 3 semanas. Posteriormente 1000 mcg. I.M. Cada mes. Reemplazo de potasio sérico.
GRACIAS