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IIES ALBAIDA (ALMERÍA A)

UNIDAD DIDÁCTICA 15

ANEMIAS: CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

FUNDAMENTOS Y TÉCNICAS DE ANALISIS HEMATOLÓGICOS Y CITOLÓGICO

UD 15. ANEMIAS: CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

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Disminución de la concentración de hemoglobina

HOMBRE

< 13 g/dl

MUJER

< 12 g/dl

EMBARAZADAS

< 11 g/dl

NIÑOS (6-14 AÑOS)

< 12g/dl

RECIÉN NACIDOS

< 14 g/dl

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1. INTRODUCCIÓN. CONCEPTO

1

Dato analítico

Síndrome

2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. FISIOPATOLOGIA

Enfermedad

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MECANISMOS COMPENSADORES O DE ADAPTACIÓN A LA HIPOXIA HÍSTICA

INTRA ERITROCITARIOS

EXTRA ERITROCITARIOS

INTENTAN DISMINUCIÓN AFINIDAD POR EL O2 EN LOS TEJIDOS

MEJORAR APORTE DE OXIGENO A TEJIDOS

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• Por un defecto hematológico primario en la formación de hematíes, dentro de la médula ósea • Pérdida o destrucción aumentada de ellos a nivel periférico. • En pacientes con enfermedades complejas varios factores pueden provocar anemia (Anemia multifactorial

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1. INTRODUCCIÓN. CONCEPTO

2

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- AUMENTO ACTIVIDAD METABÓLICA HEMATÍE Í - AUMENTO PRODUCCIÓN 2-3 DPG - ACIDIFICACIÓN MEDIO POR METABOLIZACIÓN Ó GLUCOSA VIA ANAERÓBICA

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2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. FISIOPATOLOGIA

E fecto de l p H sob re la sa tu ració n d e la h em o glo bina (Efecto Bohr)

ppH 7.0

80

Saturación de O2, %

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10 0

pH 7.4

60

pH 6.6 40

20

0 0

20

40

60

PO 2, m m H g

80

1 00

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3

E fe c to d e l 2 ,3 -b is fo s fo g lice ra to (2 ,3 -B P G ) s o b re la s a tu ra c ió n d e la h e m o g lo b in a

80

0

0.1 mM

60

1 mM 40

20

0 0

20

40

60

80

100

PO 2, m m Hg

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2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. FISIOPATOLOGIA

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•CARDIO-VASCULARES VASOCONSTRICCIÓN PERIFÉRICA Y AUMENTO FRECUENCIA CARDÍACA •PULMONARES AUMENTO FRECUENCIA RESPIRATORIA •MÉDULA AUMENTA ACTIVIDAD ERITROPOYÉTICA

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Saturación de O2, %

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100

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EL SÍNDROME ESTÁ EN RELACIÓN CON:

• GRADO DE INTENSIDAD • VELOCIDAD DE INSTAURACIÓN DEL CUADRO PATOLÓGICO • ESTADO DEL INDIVIDUO QUE LO PADECE

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2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. FISIOPATOLOGIA

PALIDEZ CUTÁNEA TAQUICARDIA DISNEA ASTENIA CANSANCIO ANOXIA CENTRAL (ZUMBIDOS, CEFALEAS..)

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SOPLO SISTÓLICO DILATACIÓN CARDÍACA EDEMA EPISODIOS ANGINOSOS Y TAQUIPNEA

> GRAVEDAD

COMA ANÉMICO: 3g/dl Hb

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2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. FISIOPATOLOGIA

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• Astenia, laxitud, debilidad muscular general, intolerancia al esfuerzo, cefalea acúfenos cefalea, acúfenos, vértigos vértigos, falta de concentración y memoria, trastornos del sueño, inapetencia, • Palidez mucoso-cutánea (piel, conjuntivas mucosas conjuntivas, mucosas, lecho ungueal…), soplo sistólico taquicardia, signos de IC, etc

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SINTOMAS

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Glositis

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Anemias hemolíticas

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Ictericia

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MORFOLÓGICO SE BASA EN LOS ÍNDICES ERITROCITARIOS:

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ETIOPATOGÉNICO SE BASA EN LAS CAUSAS Y MECANISMOS QUE LA CAUSAN

VCM, HCM, CCHM. MICROCÍTICAS NORMOCÍTICAS MACROCÍTICAS

ARREGENERATIVAS O CENTRALES REGENERATIVAS O PERIFÉRICAS

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CLASIFICACIÓN

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VCM< 80fl

FERROPÉNICAS SIDEROBLÁSTICAS TALASEMIAS ENFERM. CRÓNICAS

ANEMIAS NORMOCÍTICAS

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VCM= 80-100 fl IES ALBAIDA (ALMERÍA)

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APLÁSICAS HEMORRÁGICAS HEMOLÍTICAS

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ANEMIAS MICROCÍTICA

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VCM>100 fl

MEGALOBLÁSTICAS INSUF. HEPÁTICA ALCOHOLISMO HIPOTIROIDISMO

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ANEMIAS MACROCÍTICA

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• ANEMIAS ARREGENERATIVAS. Disminución en la eritropoyesis. • ANEMIAS REGENERATIVAS. Por perdida o destrucción de hematíes. – ANEMIAS POSTHEMORRAGICAS – ANÉMIAS HEMOLÍTICAS

ANEMIAS AREGENERATIVAS

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DISMINUCIÓN ERITROPOYESIS (FALLO PRODUCCIÓN DE LA MÉDULA)

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• LESIÓN DE LA CÉLULA MADRE PLURIPOTENTE • TRASTORNOS DE LA MADURACIÓN ERITROBLÁSTICA

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CLASIFICACIÓN ETIOPATOLÓGICA

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LESIÓN DE LA CÉLULA MADRE PLURIPOTENTE

ALTERACIONES CUANTITATIVA

ALTERACIONES CUALITATIVAS

A. APLÁSICA

DISERITROPOYESIS CONGÉNITA

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APLASIA MEDULAR

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ANEMIAS AREGENERATIVAS

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ALTERACIONES MADURACIÓN NUCLEAR NUCLEAR: MEGALOBLÁSTICA

ALTERACIONES MADURACIÓN CITOPLASMÁTICA: A. FERROPÉNICA A.SIDEROBLÁSTICA

ANEMIAS REGENERATIVAS

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MÉDULA CON ACTIVIDAD CONSERVADA

• AN. POSTHEMORRÁGICAS: Á • AGUDAS O CRÓNICAS

• AN. HEMOLÍTICAS: • CORPUSCULARES • EXTRACORPUSCULARES

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TRASTORNOS MADURACIÓN

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ANEMIAS AREGENERATIVAS

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ANEMIA REGENERATIVAS.

RETICULOCITOS 1000x

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ANEMIAS HEMOLÍTICAS CORPUSCULARES

• DEFECTOS MEMBRANA • DEFECTOS ENZIMÁTICOS • HEMOGLOBINOPATIAS

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ANEMIAS HEMOLÍTICAS

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ƒ ALTERACIÓN CONGÉNITA ƒ FORMA ESFÉRICA ƒ >PERMEABILIDAD MEMBRANA ƒ HEMATÍES MENOS ELÁSTICOS Á ƒ ATRAPADOS EN BAZO

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ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

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SINTOMATOLOGÍA ƒ ICTERICIA DE REPITICIÓN ƒ ESPLENOMEGALIA ƒ RASGOS FÍSICOS (TURRICEFALIA, NARIZ ACHATADA..)

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ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

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ƒ BROTES PAROXÍSTICOS

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ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

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ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA ƒ ENFERMEDAD HEREDITARIA ƒ ELIPTOCITOS CON ESPLENOMEGALIA ƒ HEMÓLISIS Ó INCONSTANTE

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ENZIMOPATÍAS

DÉFICIT G6PD

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ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA UD 15. ANEMIAS: CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

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DÉFICIT G6PDH ƒ Hereditaria ligada al sexo (cromosoma x) ƒ Raza negra de la cuenca mediterránea ƒ Impide regeneración NADPH ƒ Acumulación peroxidos que hemolizan hematie

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DÉFICIT G6PDH A) ENZIMA MUY DEFICITARIO = HEMÓLISIS CRÓNICA B) DEFICIENCIA NO EXTREMA, ACTIVIDAD SUFICIENTE SALVO EN PRESENCIA DE CIERTAS SUSTANCIAS OXIDANTES: - FÁRMACOS (CLORANF., ANTIPALUD.) - ALGUNOS ALIMENTOS (HABAS)

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UD 15. ANEMIAS: CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

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ƒ Variación estructura cadenas globina: hemoglobinopatias estructurales ƒ Disminución síntesis de alguna d la de l cadenas: d T l Talasemias i

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TALASEMIAS

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ƒ TRASTORNO HERIDATARIO ƒ DÉFICIT O INCAPACIDAD PARA PRODUCIR LAS CADENAS DE GLOBINAS NORMALES (αY β) ƒ DOS TIPOS DE TALASEMIAS ƒ α TALASEMIA ƒ β TALASEMIA

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HEMOGLOBINOPATIAS

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HEMOGLOBINOPATIAS

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HEMOGLOBINOPATIAS. β TALASEMIA

• NO SE FORMA Hb A, APARECEN OTRAS COMO Hb. A2 (2α2δ) Hb. F (2α2γ) • PRESENCIA DE ESTAS Hb. PRODUCE HEMÓLISIS ERITROCITARIA

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SINTOMATOLOGÍA • β-Talasemia minor: síndrome anémico hemolítico leve con anemia microcítica-hipocrómica con dianocitos • β-Talasemia mayor(anemia de cooley): aspecto mongoloide (turricefalia) síndrome anémico hemolítico intenso

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TALASEMIA MAYOR

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HEMOGLOBINOPATIAS. β TALASEMIA

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HEMOGLOBINOPATIAS. α TALASEMIA

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ƒ Déficit para globina α ƒ Desaparecen las hemoglobinas que tienen esta cadena (hb. A, hb. A2, hb.F) ƒ APARECEN hb. BART (4γδ), hb. H (4 β) ƒ Inducen la hemolisis de los eritrocitos

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HEMOGLOBINOPATIAS ESTRUCTURALES ƒ CONSECUENCIA DE PEQUEÑAS Ñ MUTACIONES ƒ LA MUTACIÓN PUEDE SER DOMINANTE O RECESIVA (HETERO U HOMOCIGOTO)

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• Herencia del gen de la globina b falciforme (bS) • Oclusiones vasculares

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HEMOGLOBINOPATIA S

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• Rasgo falciforme. Portadores heterocigotos Menos de la mitad de la Hb de cada hematíe es Hb S. Crisis dolorosas e infartos esplénicos lé i en hi hipoxias i severas como en despresurizaciones en aviones o anestesia • Anemia falciforme. (HbS homocigota) Se observa anemia hemolítica con concentraciones de Hb entre 60-100 g/l y reticulocitosis; con frotis que muestra policromatofilia y hematíes falciformes. La adaptación a la anemia es buena y son las crisis vasooclusivas las que suponen el mayor riesgo

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HEMOGLOBINOPATIA S

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CÉLULAS FALCIFORMES

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No congénito Anemias regenerativas Hemolisis Ictericia

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ANEMIAS HEMOLÍ HEMOLÍTICAS EXTRACORPUSCULARES

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• • • • • •

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Agentes tóxicos. Secundarias a infección Secundarias a daño mecánico. Microangiopatias p Reacciones postransfusionales EHRN

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ANEMIAS HEMOLÍ HEMOLÍTICAS EXTRACORPUSCULARES

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Carenciales C

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TRASTORNOS DE LA PROLIFERACIÓN Y MADURACIÓN

¾AN. MEGALOBLÁSTICA ¾AN. FERROPÉNICA ¾AN SIDEROBLÁSTICA ¾AN.

ANEMIA FERROPÉNICA

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• Desaparece el Fe Deposito. Disminución de la Ferritina. • Disminuye Fe plasmático IES ALBAIDA (ALMERÍA)

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– Aumento en la capacidad total de unión al hierro (TIBC). – El volumen corpuscular medio (VCM) se mantiene dentro de los valores normales.

• Anemia ferropénica. Aparece la sintomatología Producción de hematíes sintomatología. microcíticos y disminución de hemoglobina en sangre. Anemia Microcítica

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ANEMIAS ARREGENERATIVAS

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Normal Depós. ⇓ EDF * Anemia ++ - +++ 0- + 0 0 Depósitos de Fe 390 410 Tf, TIBC (µg/dl) 330±30 > 330 < 10 10 Ferritina pl. (µg/l) 100±60 < 25 Receptor de Tf 5.5 10 14 5.5±1.5 < 60 < 40 Fe plasmát. (µg/dl) 115±50 < 115 Saturac. de Tf (%) 35±15 25-30 < 15 < 10 < 10 < 10 Sideroblastos ((%) 40-60 40-60 30 30 100 200 PPE (µg/dl de GR) GR Normal Normal Normal M-H* EDF: eritropoiesis defic en Fe. M-H: Microcít, hipocróm.

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ANEMIA FERROPÉNICA

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• PERDIDAS EXCESIVAS SANGRADOS. • APORTE INSUFICIENTE • ABSOLUTO (DIETA, MALA ABSORICIÓN) • RELATIVO (AUMENTO DE DEMANDAS, EMBARAZO..)

ANEMIA FERROPÉNICA

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Sintomatología IES ALBAIDA (ALMERÍA)

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• Mecanismos de adaptación permiten it que sean mínimos. í i • Por ejemplo astenia, letargia, cefalea, disnea, alteraciones en las uñas,etc. • Pica, Pica chupar objetos duros hielo o materiales metálicos.

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ANEMIA FERROPÉNICA

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• Dietas inadecuadas. Vegetarianos estrictos. Alcoholismo, Anorexia • Síndromes de malabsorción. – Anemia Perniciosa por déficit severo de FI. El FI es una sustancia que se requiere para absorber la vitamina B12 del tracto gastrointestinal. Esta vitamina, a su vez, es necesaria para la formación de los glóbulos rojos. – Enfermedad celiaca.

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Causas de déficit de vitamina B12

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ABSORCIÓN VITAMINA B12

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• • • • •

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Insuficiente aporte dietético síndrome de mala absorción cirrosis hepática Mayor consumo (embarazo, lactancia) Medicamentos

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Causas de déficit de folato

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S.A.G. (SÍNDROME ANÉMICO GENERAL) DE APARACIÓN TARDÍA GLOSITIS ATRÓFICA, DIARREA ACLORHIDRIA HISTAMINORESISTENTE SIGNOS AFECTACIÓN NEUROLÓGICA

ANEMIA SIDEROBLASTICA

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ANEMIAS SIDEROBLASTICA

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Alteración en la biosíntesis del grupo hemo.

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SINTOMATOLOGÍA

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ANEMIA SIDEROBLASTICA UD 15. ANEMIAS: CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

UD 15. ANEMIAS: CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

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ANEMIA ENFERMEDADES CRÓNICAS

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EPO

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• Anemia sideroblástica hereditaria • Anemias A i sideroblásticas id blá ti adquiridas. d i id • Alcohol: asociado a malnutrición • Medicamentos • Intoxicación plomo

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UD 15. ANEMIAS: CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

ANEMIA SIDEROBLASTICA

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