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• Bryan Paul Rodriguez Diaz

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UNIVERSIDAD PRIVADA TELESUP MONOGRAFIA

El ALZHEIMER Carrera Profesional: PSICOLOGIA Curso: Metodología del Trabajo Universitario

Aula: 302

Profesor: Mg. JAIME CHERRES YLLESCAS

Integrantes:    

ARELLAN ROBLES, Jeaneth Fiorella ENCISO FALCON, Yenifer CRUZADO DIAZ, Bryan BERNARDO, Harold

LIMA-PERÚ 2017

DEDICATORIA Este trabajo está dedicado a nuestros padres, por ser el pilar fundamental en todo lo que somos, por brindarnos su apoyo incondicional día a día y a Dios por que él nos brindó la sabiduría para realizarlo.

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AGRADECIMIENTO A DIOS por habernos acompañado y a todas las personas que nos ayudaron con la búsqueda de información para realizar este trabajo, a aquellas que nos ayudaron

a

despejar

dudas

y

a

comprender más sobre el tema.

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ÍNDICE Pág. DEDICATORIA.

2

AGRADECIMIENTO.

3

PRESENTACIÓN

4

ÍNDICE.

4

INTRODUCCIÓN. CAPÍTULO I .LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER 1.1. ¿Qué es una demencia?

6-7 8 9-10

1.2. ¿Qué enfermedades producen demencia?

10-11

1.3. La EA: conceptos fundamentales 1.3.1. ¿Qué es la enfermedad del Alzheimer? 1.3.2. Epidemiologia

11-14 14-15 15-18

CAPÍTULO II. ETIOLOGIA Y DESARROLLO DE LA EA

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2.1. Etiología y mecanismos alterados 2.1.1. Factores genéticos y ambientales 2.1.2. Otros factores

20-25 25 25-26

2.2. ¿Cuál es la evolución de la enfermedad de Alzheimer? 2.2.1. Primeros síntomas 2.2.2. Signos de alarma de la EA 2.2.3. Etapas de la EA

26-27 27 27-29

CAPÍTULO III. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

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3.1. Diagnóstico clínico 3.1.1. Importancia del diagnóstico precoz

31 32

4

3.2. Objetivos generales del tratamiento 3.2.1. Tratamiento farmacológico 3.2.2. Tratamiento no farmacológico 3.2.3. Prevenciones CONCLUSIONES BIBLOGRAFIA

32-33 33-34 34-35 35-37 36 37

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INTRODUCCION

Con los diversos avances científicos y el mayor acceso a la salud que se dispone en la actualidad, el mundo se enfrenta a una situación cada vez más evidente: el envejecimiento de la población. Los trastornos neurocognitivos adquieren cada vez mayor importancia debido a que son la principal causa de discapacidad en el anciano, con todo el impacto familiar, social, sanitario y económico que esto implica. Realizar una revisión bibliográfica sobre la enfermedad de Alzheimer es algo que no pierde vigencia debido a que la prevalencia de trastornos neurocognitivos es cada vez mayor y esta enfermedad es la principal causa de los mismos. CAPÍTULO I LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Nos dará a conocer la historia de la EA, así como las definiciones e hipótesis sobre su origen. También veremos la epidemiologia de dicha enfermedad CAPÍTULO II. ETIOLOGIA Y DESARROLLO DE LA EA: Veremos cuales son las etapas y la evolución que ha tenido esta enfermedad a lo largo de su investigación. CAPITULO III DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO: En este capitulo encontraremos basta informacional sobre el diagnostico clinico de la EA, así como su tratamiento. La presente revisión abarca diversos temas relacionados con esta enfermedad; desde la clasificación actual de los trastornos neurocognitivos, datos epidemiológicos, etiopatogenia hasta las nuevas perspectivas de tratamiento. La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, es una enfermedad neurodegenerativa, muy prevalente en el adulto mayor, que condiciona

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su calidad de vida y la de su núcleo familiar. Es una enfermedad que va relacionado por el aumento del envejecimiento de la población, es progresiva y que en un principio sus síntomas pasan desapercibidos, por lo que es importante el screening temprano para retrasar su evolución. Cabe destacar que en esta enfermedad no existe cura y finamente la enfermedad progresiva inevitablemente en todos los pacientes. Esperamos que sea de su agrado este trabajo de investigación.

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CAPÍTULO I LA ENFERMDEDAD DE ALZHEIMER

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1.1

¿QUÉ ES UNA DEMENCIA?

Una de las formas mas simples de definir el concepto médico y científico de demencia es la siguiente: la demencia es una disminución de la capacidad intelectual en comparación con el nivel previo de función. Normalmente, esta disminución va acompañada de cambios psicológicos y del comportamiento y da lugar a una alteración de las capacidades sociales y laborales de quien la padece. Tal como se acaba de definir, el concepto de demencia no se refiere a ninguna enfermedad en concreto. Únicamente hace hincapié en un conjunto de síntomas relacionados con una disminución de las capacidades mentales. Por este motivo, se dice que la demencia es un «síndrome» (un conjunto de síntomas y signos). La demencia se conoce desde hace mucho tiempo. Alrededor de quinientos años antes de Cristo ya se describía este trastorno como la imposibilidad de administrar los propios bienes. No obstante, también es cierto que el termino demencia se ha confundido y mezclado con el concepto de locura y con otros trastornos mentales que nada tienen que ver con lo que se entiende por demencia en la actualidad. La demencia constituye un empobrecimiento generalmente progresivo de las capacidades mentales, que va afectando de forma gradual a la memoria, el lenguaje y la capacidad de reconocer y actuar, y que llega incluso a alterar las capacidades más básicas del individuo, como vestirse, controlar las deposiciones o andar: El paciente va perdiendo su independencia, no puede desarrollar una vida autónoma y finalmente requiere una ayuda constante y la

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supervisión de otras personas. En términos técnicos, los médicos definen la demencia mediante una serie de características.

Desarrollo de múltiples trastornos cognitivos En la alteración de la memoria se da la incapacidad para fijar nuevos recuerdos y/o para evocar recuerdos antiguos.

Alteración de uno o mas de los siguientes aspectos: 

Afasia: alteración del lenguaje (comprender, expresarse…).



Apraxia: alteración de la gestualidad (manipular objetos).



Agnosia: fallos en el reconocimiento de objetos.



Alteración de la función ejecutiva: planificar, secuenciar, abstraer…

1.2. ¿QUE ENFERMEDADES PRODUCEN DEMENCIA? Como se ha señalado previamente, el concepto de demencia es un concepto general. Únicamente nos indica que el paciente ha perdido o esta perdiendo progresivamente la memoria y el conjunto de sus capacidades mentales en comparación con su nivel previo. También nos indica que estas pérdidas están afectando a su capacidad de desenvolverse en la vida cotidiana y que dan lugar a una disminución de sus capacidades funcionales. Por este motivo, tras haber detectado que una persona esta sufriendo la perdida de capacidades mentales que caracteriza a la demencia debe realizarse un estudio que permita establecer la causa de dicho deterioro mental.

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Tal como lo hicieron los doctores Bouchard y Rossor (1996), de forma simplificada las causas principales de n deterioro progresivo de las capacidades mentales pueden dividirse en cuatro grandes grupos:



Enfermedades generales (hipertensión diabetes, anemias…)



Enfermedades psiquiátricas (o «mentales»)



Enfermedades neurológicas con demencia secundaria (tumores cerebrales, trastornos de circulación…)



Demencia degenerativas cerebrales primarias, cuyo ejemplo más común es la enfermedad de Alzheimer

Esta división en cuatro grupos constituye una excesiva simplificación del problema, pero sin duda es útil para realizar una primera aproximación. Esta clasificación pone de manifiesto que los médicos investigan las causas de la demencia en los ámbitos de medicina general, la psiquiatría y la neurología. El esclarecimiento de las causas que dan lugar al deterioro de las capacidades mentales tiene gran importancia, ya que en algunos casos puede aplicarse un tratamiento y es posible detener, e incluso curar, la enfermedad (por ejemplo, si se trata de una hidrocefalia diagnosticada tempranamente, o de trastornos mentales debidos a las alteraciones hormonales).

1.3.

LA

ENFERMEDAD

DE

ALZHEIMER:

CONCEPTOS

FUNDAMENTALES La historia de esta enfermedad empieza en el año 1907, cuando Alois Alzheimer, un psiquiatra y anatomopatólogo alemán, publico el estudio clínico y anatómico del caso de una paciente -Aguste D.- de 51 años de edad, que 11

falleció tras haber presentado durante cuatro años y seis meses la evolución de un importante cuadro de demencia, con una grave desorientación y alucinaciones. El descubrimiento de la historia clínica de esta paciente ha permitido recuperar su fotografía y muestras de su escritura. El estudio microscópico del cerebro de esta paciente permitió descubrir en el interior de las células la existencia de unas lesiones en forma de conglomerados, que Alois Alzheimer denomino degeneración neurofibrilar (ovillos neurofibrilares), que coexistían en las placas seniles, descritas con anterioridad por Blocq y Marinesco (1892) como parte de la neuropatología del envejecimiento normal. Poco más tarde, en 1911, en un estudio cuantitativo, otro autor -Simchowicz- llamo la atención sobre la coexistencia de placas y ovillos neurofibrilares y, por lo tanto, la superposición con el envejecimiento. En 1910, en su Manual de psiquiatría, Emil Kraepelin denominó «enfermedad de Alzheimer» a la demencia presenil degenerativa. Se trataba del senium praecox (senilidad precoz o demencia precoz). Con este calificativo de presenil, Kraepelin restringía la enfermedad a los casos que se inician antes de los 65 años. También observó la relación entre los ovillos neurofibrilares y las formas graves de demencia senil, y sugirió que la enfermedad asociada a ovillos neurofibrilares podía ser «más o menos independiente de la edad» (Kraepelin, 1910). En aquel entonces, los trastornos intelectuales seniles eran asimilados, de forma grosera, a factores esencialmente vasculares; en otras palabras, eran considerados consecuencia de problemas de circulación cerebral. Así, se

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consideraba que eran una consecuencia de la arteriosclerosis (endurecimiento de las arterias), que provocaba alteraciones en la oxigenación del cerebro. Desde el caso inicial de 1907, el concepto de enfermedad de Alzheimer se ha modificado progresivamente, sobre todo durante los últimos veinte años. En 1955, sir Martin Roth publico una investigación fundamental para el estudio científico de la demencia, en la que se establecían las semejanzas entre la demencia, en la que se establecían las semejanzas entre la demencia senil y la presenil (es decir la anterior a los 65 años). Mas tarde, el grupo de Roth hizo una nueva aportación al demostrar la relación existente entre la gravedad de la demencia y el número de placas seniles y ovillos neurofibrilares presente en determinadas áreas cerebrales. Estos mismos autores demostraron la relación entre el. En 1984 se celebró en Estados Unidos una conferencia con el objetivo de consensuar criterios sobre el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. Los criterios consensuados en esta conferencia (los criterios NINCDS/ADRDA) se usan en la actualidad en muchos países. Uno de los méritos de estos criterios fue la introducción de los conceptos de enfermedad de Alzheimer «probable», «posible» y «definitiva» (McKhan y colaboradores, 1984). En 1985, el National Institute of Aging [Instituto Nacional del Envejecimiento] creo los diez primeros centros de investigación sobre la enfermedad de Alzheimer en Estados Unidos. Posteriormente se creó el CERAD, o Consortium to Establish a Registry for Alzheimer Disease [Consorcio para establecer un registro de la enfermedad de Alzheimer]. Este consorcio estableció una serie de criterios de trabajo que, básicamente, constituyen una adaptación practica de los criterios NINCDS/ADRDA establecidos en 1984.

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Esta sistematización de criterios de trabajo ha permitido mejorar notablemente la fiabilidad de los diagnósticos clínicos (alrededor del 90 % o más) en relación con los diagnósticos de la autopsia.

1.3.1. ¿Qué es la enfermedad de Alzheimer? La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzhéimer, es una enfermedad cerebral que ocasiona problemas relacionados con la memoria, el pensamiento y el comportamiento. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales (tales como las capacidades cognitivas superiores), a medida que mueren las células nerviosas (neuronas) y se atrofian diferentes zonas del cerebro. La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años, aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico. La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, es incurable y terminal, y aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años. No es una parte normal del envejecimiento. El Alzheimer empeora con el tiempo. Aunque los síntomas pueden variar mucho, el primer problema que muchas personas notan es el olvido lo suficientemente grave como para afectar su capacidad para funcionar en el hogar o en el trabajo, o para disfrutar de pasatiempos permanentes. La enfermedad puede causar que una persona se confunda, se pierda en lugares conocidos, extravíe las cosas o tenga

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problemas con el lenguaje. Puede ser fácil de explicar el comportamiento inusual como parte del envejecimiento normal, especialmente cuando alguien parece físicamente saludable. Cualquier preocupación acerca de la pérdida de memoria debe conversarlo con un médico.

1.3.2. Epidemiologia El Mal de Alzheimer es la demencia más frecuente en la población anciana, representando un 50 al 60 % de las demencias. Se calcula que en el mundo hay 22 millones de personas que la sufren y que en tres décadas habrá el doble. Según la Asociación de Alzheimer Internacional, la enfermedad puede comenzar a una edad tan temprana como los 50 años, no tiene cura conocida aún. Basados en revisiones sistemáticas, el Informe Mundial sobre el Alzheimer del año 2015 actualiza las cifras estimadas de prevalencia, incidencia y costos de la demencia a nivel mundial. Actualmente, tenemos en el mundo cerca de 900 millones de personas de 60 años y más, Se proyecta que entre el 2015 y el 2050 el número de adultos mayores aumentará a un ritmo diferente según el país de procedencia; el incremento para los países de altos y medianos recursos será menor (56%) en comparación al gran aumento que tendrán los países de medianos y bajos recursos (185%) y al de los países de bajos recursos (239%). El aumento de la esperanza de vida está contribuyendo a que este incremento de

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adultos mayores se produzca con mayor rapidez, lo que conlleva al aumento de la prevalencia de enfermedades crónicas como la demencia. Estimamos, que 46.8 millones de personas viven con demencia en el mundo en el año 2015. Se proyecta que este número se duplique cada 20 años, alcanzando los 74.7 millones en el 2030 y los 131.5 millones en el 2050. Estas cifras calculadas recientemente significan un aumento de un 12%-13% más de las informadas en el Informe Mundial sobre el Alzheimer del año 2009. "De acuerdo con la Asociación Estadounidense de Alzheimer esta es una enfermedad que no tiene cura y es progresiva y ataca a personas mayores de 85 años. Es la cuarta causa de Fallecimiento, después del cáncer y las embolias" (Macías, 2002, p.20). Estas estimaciones son casi un 30% más elevadas que el número de casos nuevos que se calculó para el 2010, información que está en el informe del año 2012 de la Organización Mundial de la Salud, ‘Demencia: una prioridad en la salud pública’ La distribución, por regiones, de los casos nuevos de demencia es: 4,9 millones (49% del total) en Asia; 2,5 millones (25%) en Europa; 1,7 millones (18%) en las Américas; y, 0,8 millones (8%) en África. Si comparamos esta distribución con la reportada en el año 2012 observamos que, las cifras actuales representan un incremento de la proporción de casos nuevos en Asia, Las Américas y África; en cambio en Europa las cifras están disminuyendo. La incidencia de demencia aumenta exponencialmente con el aumento de la edad, duplicándose cuando la edad se incrementa en 6,3 años. El incremento va del 3,9 por 1.000 años persona

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a la edad de 60-64 años al 10,4 por 1.000 años persona a la edad de 90 años y más. El informe incluye las recomendaciones de ADI que son: la reducción del riesgo de demencia, debe ser una prioridad explícita en el trabajo dirigido por la Organización Mundial de la Salud (OMS), con acciones vinculantes claras, que incluyan a metas e indicadores; que la inversión en investigación para la demencia se amplíe, y que sea proporcional al coste social de la enfermedad; y que esta inversión sea equilibrada entre la prevención, el tratamiento, la atención y la cura. La investigación epidemiológica es particularmente escasa en Asia Central, Europa del Este, el sur de Latino América Latina y este y sur del África subsahariana. ADI aplaude las medidas adoptadas por el G-7 en el lanzamiento de una ‘Acción Global contra la Demencia’, y pide que esta iniciativa continúe con una agenda y una representación más amplia de los países y regiones más afectadas por la epidemia de la demencia. ADI aboga por una transferencia de liderazgo político para las naciones del G-20.

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Tabla 1 Tazas de incidencias del Alzheimer después de los 65 años

Edad

Incidencia (nuevos casos) por cada mil personas

65–69

 3

70–74

 6

75–79

 9

80–84

23

85–89

40

90–  

69

Nota: La prevalencia es el porcentaje de una población dada con una enfermedad

18

CAPÍTULO ll ETIOLOGIA Y DESARROLLO DE LA EA

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2.1. ETIOLOGÍA Y MECANISMOS ALTERADOS ¿Cómo se adquiere la enfermedad de Alzheimer y cuales son sus causas? ¿Cómo se van produciendo las lesiones que afectan progresivamente al paciente? ¿Por donde empieza la enfermedad? ¿Qué es lo que se altera? Estas son preguntas que frecuentemente se plantean y por las que se preocupan muchas personas, en particular las que se hallan más próximas al paciente. Se trata de las preguntas mas importantes, ya que de su respuesta depende el tratamiento. De hecho, se debe decir que aun no se conoce del todo sus respuestas. Las causas del Alzheimer no han sido descubiertas completamente. Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la acetilcolina, la acumulación de amiloide o tau y los trastornos metabólicos.

Hipótesis colinérgica La más antigua de ellas, y en la que se basan la mayoría de los tratamientos disponibles en el presente, es la hipótesis colinérgica, la cual sugiere que el Alzheimer se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hipótesis no ha mantenido apoyo global por razón de que los medicamentos que tratan una deficiencia colinérgica tienen reducida efectividad en la prevención o cura del Alzheimer, aunque se ha propuesto que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulación a tan grandes escalas que conlleva a la neuroinflamación generalizada que deja de ser tratable simplemente promoviendo la síntesis del neurotransmisor.

Hipótesis de las proteínas β-amiloide y tau Otra hipótesis propuesta en 1991 se ha relacionado con el acumulo anómalo de la proteína beta-amiloide (también llamada amiloide Aβ) y tau en el cerebro de

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los pacientes con Alzheimer. En una minoría de pacientes, la enfermedad se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y en el gen de la APP, localizado en el cromosoma 21. En este último caso la enfermedad aparece clásicamente en personas con el síndrome de Down (trisomía en el cromosoma 21), casi universalmente en los 40 años de vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existen, habitualmente, antecedentes familiares de Alzheimer en los pacientes que desarrollan la enfermedad en edades precoces). Esa relación en el cromosoma 21, y la tan elevada frecuencia de aparición de la enfermedad en las trisomías de ese cromosoma, hacen que la teoría sea muy evidente. Para poder hablar de las presenilinas, debemos recordar que el Alzheimer está caracterizado por depósitos amiloideos en el cerebro (como apoya la segunda teoría de este artículo). Su componente principal es el péptido beta-amiloide de 42 aminoácidos (βA42), en cuyo proceso de producción es fundamental la participación de la γ-secretasa, la cual depende a su vez de las presenilinas (PSEN). De esta manera se instituye un nuevo grupo de moléculas implicadas en la génesis de la enfermedad del Alzheimer y fundamental para su comprensión. Además, son de notable actualidad debido a que su descubrimiento es relativamente reciente y a las posibilidades que ofrecen como dianas terapéuticas. Para comprender qué son estas moléculas, debemos señalar que se trata de un grupo de sustancias peptídicas producidas principalmente en el cerebro. Hay dos tipos, PSEN 1 y PSEN 2, con una estructura similar. La función principal que desempeñan ambas PSEN consiste en el procesamiento proteolítico de numerosas proteínas de membrana de tipo 1, entre ellas la APP, formando parte de la γ secretasa; de ahí la importancia de las PSEN en la enfermedad de Alzheimer, ya que a través de la regulación de la γ secretasa determinan la forma de Aβ que se genera y por tanto

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su acumulación en el tejido cerebral. El Alzheimer de inicio temprano se ha relacionado con mutaciones en el cromosoma 21, que contiene el gen de la PPA, y los cromosomas 14 y 1, que codifican para PSEN1 y PSEN2, respectivamente. Estas mutaciones tienen como resultado, entre otros efectos, el aumento de la concentración de βA. Mientras que el Alzheimer de inicio tardío se relaciona con mutaciones en el gen de la apolipoproteína E. El gen que codifica la PSEN1, del que se conocen 177 mutaciones distintas, es el responsable de la aparición del Alzheimer de inicio tan temprano como a los 23 años. La mutación de la PSEN2 es la causante de menos del 1% de los casos de Alzheimer autosómicos dominantes, influyendo más en estos portadores los factores ambientales. La revisión de diferentes artículos nos ha conducido a la conclusión de que existe una relación entre las PSEN y el Alzheimer. Actualmente el avance en las técnicas de secuenciación del genoma ha aportado gran cantidad de información sobre las PSEN, su función, la localización en nuestros genes, la implicación de éstas en la formación de βA, etc. No obstante, hoy día aún se observan lagunas en cuanto a los mecanismos moleculares en los que están implicadas las PSEN. Otro gran factor de riesgo genético es la presencia del gen de la APOE4 (apolipoproteína relacionada con la hiperlipoproteinemia y el hipercolesterolemia familiar), el cual tiende a producir una acumulación amiloide en el cerebro antes de que aparezcan los primeros síntomas del Alzheimer. Por ende, la deposición del amiloide Aβ tiende a preceder la clínica del Alzheimer. Otras evidencias parten de los hallazgos en ratones genéticamente modificados, los cuales sólo expresan un gen humano mutado, el de la APP, el cual invariablemente les causa el desarrollo de placas amiloides fibrilares.

Se descubrió una vacuna experimental que causaba la

eliminación de estas placas, pero no tenía efecto sobre la demencia. Los depósitos de las placas no tienen correlación con la pérdida neuronal. Esta

22

observación apoya la hipótesis tau, la cual defiende que es esta proteína la que da inicio a la cascada de trastornos de la enfermedad de Alzheimer. De acuerdo con este modelo, la tau hiperfosforiladas adoptan formas anómalas, distribuyéndose en largas hileras. Eventualmente forman ovillos de neurofibrillas dentro de los cuerpos de las células nerviosas.68 Cuando esto ocurre, los microtúbulos se desintegran, colapsando el sistema de transporte de la neurona. Ello puede dar inicio a las primeras disfunciones en la comunicación bioquímica entre una neurona y la otra y conllevar la muerte de estas células. Se considera que los síntomas del Alzheimer están causados por la acumulación en el cerebro de dos proteínas anómalas: la proteína beta amiloide y la proteína tau. Se cree que la beta amiloide se produce primero, fomentando la aparición y la diseminación de tau, y que es esta última la que destruye las células nerviosas, mermando la memoria y las funciones cognitivas.

Hipótesis de los trastornos metabólicos Algunas investigaciones recientes han relacionado la demencia, incluyendo la enfermedad de Alzheimer, con desórdenes metabólicos, particularmente con la hiperglicemia y la resistencia a la insulina. La expresión de receptores de la insulina ha sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central, preferentemente en las del hipocampo. En estas neuronas, cuando la insulina se une a su receptor celular, se promueve la activación de cascadas de señalización intracelular que conducen al cambio de la expresión de los genes relacionados con los procesos de plasticidad sináptica y de las enzimas relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide. Estas enzimas degradantes de insulina promueven la disminución de la toxicidad debida al amiloide en modelos animales. En esencia, Alzheimer puede ser considerado como una forma de diabetes de cerebro que tiene elementos tanto de resistencia a la insulina como de deficiencia

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de insulina. Para consolidar este concepto, se ha propuesto que Alzheimer sea conocida como "diabetes tipo 3”. El Alzheimer está asociado con una progresiva resistencia a la insulina cerebral en ausencia de DM2, de resistencia a la insulina periférica o de obesidad. Estudios post mortem demostraron que molecularmente, bioquímicamente, así como la transducción de señales anormales en el Alzheimer eran virtualmente idénticas a lo que ocurría en la diabetes mellitus tipo I y II. Al administrar localmente drogas prodiabéticas, como la streptozotocina, estas generan daño cognitivo, con deficiencia espacial y de memoria, así como neurodegeneración típica de Alzheimer, pero no generan diabetes mellitus.

La enfermedad de Alzheimer puede ser descrita de muchas formas y cada descripción particular puede ser concreta, pero también incompleta. Cualquiera de los mecanismos propuestos podría tener un papel central en los trastornos propios de esa enfermedad, mientras que otros mecanismos actuarían atreves de sus efectos (es decir, serian secundarios respecto al problema inicial). Algunos mecanismos patológicos descritos en la enfermedad de Alzheimer 

Forma especial de enfermedad de deposito de amiloide: placas seniles.



Enfermedad de los filamentos que forma a las neuronas (citoesqueleto): ovillos neurofibrilares.



Trastorno del metabolismo energético/glucosa



Perdida de la sinapsis (perdida de conexiones entre neuronas) y trastornos de los neurotransmisores y receptores: hipótesis colinérgica.



Alteración del metabolismo de radicales libres («estrés oxidativo»): papel de la alimentación.

24



Muerte prematura programada de las neuronas (apoptosis) por programación genética.



Trastorno de la regulación del calcio neuronal: su exceso dentro de la neurona actúa como toxico.

2.1.1.

Factores genéticos y ambientales A la luz de los conocimientos actuales puede decirse que en la enfermedad de Alzheimer intervienen una serie de factores genéticos, que, llevamos escritos en nuestros cromosomas probablemente dese que nacemos. Además de los factores genéticos, influiría todo un conjunto de factores ambientales (externos) que podrían condicionar con mayor o menor probabilidad el desarrollo de la enfermedad. Actualmente se están llevando acabo numerosas investigaciones que dan como resultado avances muy rápidos, por lo que las teorías explicativas de hoy pueden haberse quedado obsoletas mañana mismo. En los últimos años se ha logrado identificar algunos genes de la enfermedad de Alzheimer o bien implicados en factores de riesgo de la misma. Los genes reconocidos como causa de la enfermedad son: el gen de la proteína precursora del amiloide (PPA) en el cromosoma 21; e gen de la presenilina 2 (PS-2) en el cromosoma 1. El factor de susceptibilidad es el alelo (variedad) ƹ4 del gen de la Apo-E (apolipoproteína E) en el cromosoma 19.

2.1.2. Otros factores La enfermedad de Alzheimer tiene lugar a múltiples trastornos. Entre estos trastornos destacan fenómenos de inflamación, la posible 25

participación de hormonas o de los llamados factores de crecimiento… Todos estos posibles factores podrían ser protectores o implicar un riesgo de padecer la enfermedad

Algunos factores de riesgo en la enfermedad de Alzheimer son: 

Edad: Hay que decir que el único factor que implica un riesgo claramente demostrado de padecer la enfermedad es la edad.



Apo-E



Historia familiar de demencia



Traumatismos craneales: Dado que existen semejanzas entre las lesiones cerebrales que se dan en los boxeadores y las q se observan en los pacientes de Alzheimer, se ha sugerido la existencia de mecanismos cerebrales alterados de características similares.



Alimentación



Tabaco



Nivel socioeconómico



Ondas electromagnéticas, entre otros.

2.2¿CUÁL ES LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD?

La enfermedad de Alzheimer se agrava con el tiempo, pero el curso de la enfermedad en cada persona es diferente. Después del diagnóstico, quienes padecen de la enfermedad de Alzheimer viven un promedio de cuatro a ocho años. Sin embargo, algunos pacientes pueden vivir hasta 20 años. Cambios en el cerebro debidos al Alzheimer empiezan años antes de los primeros síntomas. Esta etapa de tiempo, la cual puede durar años, se le refiera como enfermedad 26

de Alzheimer preclínico. Las siguientes etapas proveen un guía general de como las habilidades cambian en cuanto los síntomas empiezan aparecer. Las etapas coinciden en parte, lo cual dificulta colocar a la persona con el Alzheimer en una etapa especifica.

2.2.1. Primeros síntomas

No todos los que experimentan pérdida de la memoria u otras posibles señales de advertencia del Alzheimer reconocen que tienen un problema. A veces, los signos de la demencia son más evidentes para los miembros de la familia o los amigos.

El primer paso en el seguimiento de los síntomas es encontrar un médico con quien la persona se sienta cómoda. No hay un solo tipo de médico que se especialice en el diagnóstico y el tratamiento de los síntomas de la memoria o la enfermedad de Alzheimer. Muchas personas se comunican con su médico de atención primaria para hablar acerca de sus preocupaciones.

2.2.2. Etapas de la enfermedad de Alzheimer

Típicamente, la enfermedad de Alzheimer progresa lentamente en tres etapas: temprana (leve), moderada (intermedia) y avanzada (severa).  Etapa temprana (leve): En la etapa temprana es posible que la persona

con

la

enfermedad

de

Alzheimer

funcione

independientemente. Tal vez aún pueda conducir un auto, trabajar e involucrarse en actividades sociales. A pesar de esto,

27

la persona puede sentir que está experimentando lagunas en la memoria, como olvidar palabras conocidas o la colocación de objetos comunes de la vida cotidiana. La familia, los amigos, o los colegas empiezan noten dificultades. Durante una entrevista medica detallada, el medico puede detectar problemas con la memoria o la concentración. Dificultades comunes incluyen: Problemas para acordarse de la palabra o nombre correcto, para recordar el nombre de una persona luego de haber sido presentada, mayores desafíos en realizar tareas en entornos sociales, olvidar textos que acaba de leer, perder o poner fuera de lugar objetos comunes, mayor dificultad para planear u organizar.  Etapa moderada (intermedia): La etapa moderada del Alzheimer típicamente es la más larga y puede durar varios años. A medida que la enfermedad progresa, los que padecen del Alzheimer requieren un nivel de cuidado más alto. Usted puede notar que la persona confunde las palabras, tiene dificultades para abotonarse una camisa, se siente frustrada o enojada, o actúa de manera desconcertante, como, por ejemplo, negarse a bañarse. Daño a las células del cerebro dificultan la expresión de pensamientos y cumplir con tareas rutinas. Los síntomas que comenzaron a manifestarse en la etapa temprana, ahora se vuelven más notorios y pueden incluir: Pérdida de la memoria de su propia historia personal, Comenzar a tener un carácter alterado o introvertido, especialmente en situaciones desafiantes

28

a nivel social o mental, Perder la capacidad de recordar su propia dirección o número de teléfono, la escuela secundaria o la universidad a la que asistieron, Confundirse sobre dónde están o qué día es, Tener problemas cada vez más frecuentes para controlar la orina o la deposición, Estar en riesgo de desorientarse o extraviarse., Experimentar cambios importantes en la personalidad y el comportamiento, que incluyen desconfianza y delirio (por ejemplo, creer que el cuidador es un impostor) o comportamientos compulsivos y repetitivos, como apretones de manos o cortar papel en tiras.  Etapa avanzada (severa): En la etapa final de la enfermedad, las personas pierden la capacidad de responder al entorno, sostener una conversación y, finalmente, controlar el movimiento. Las personas aún pueden decir palabras o frases, pero comunicar el dolor se vuelve más difícil. De manera que la memoria y las destrezas cognitivas continúan a disminuir, es posible que se presenten cambios significativos en la personalidad y que las personas necesiten un nivel considerable de ayuda con las actividades cotidianas. En esta etapa, la persona puede: Perder la conciencia de experiencias recientes, así como de su entorno, requerir ayuda las 24 horas del día con actividades y para el cuidado personal cotidiano, ser crecientemente vulnerable a infecciones, especialmente la neumonía y tener mayor dificultad para comunicarse.

29

CAPITULO III DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

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3.1. Diagnóstico Clínico El diagnóstico se basa primero en la historia y la observación clínicas, del profesional de la salud y la que es referida por los familiares, basada en las características neurológicas y psicológicas, así como en la ausencia de condiciones alternativas: un diagnóstico de exclusión. Luego durante unas semanas o meses se realizan pruebas de memoria y de funcionamiento o evaluación intelectual. También se efectúan análisis de sangre y escáner para descartar diagnósticos alternativos. No existe un test pre mortem para diagnosticar concluyentemente el Alzheimer. Se ha conseguido aproximar la certeza del diagnóstico a un 85%, pero el definitivo debe hacerse con pruebas histológicas sobre tejido cerebral, generalmente obtenidas en la autopsia (McKhann 1984). Las pruebas de imagen cerebral —Tomografía axial computarizada (TAC), Resonancia magnética nuclear (RMN), tomografía por emisión de positrones (TEP) o la tomografía computarizada por emisión de fotón único— pueden mostrar diferentes signos de que existe una demencia, pero no especifican de cuál demencia se trata. Por tanto, el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se basa tanto en la presencia de ciertas características neurológicas y neuropsicológicas, como en la ausencia de un diagnóstico alternativo y se apoya en el escáner cerebral para detectar signos de demencia. Actualmente se están desarrollando nuevas técnicas de diagnóstico basadas en el procesamiento de señales electroencefalográficas. Una vez identificada, la expectativa promedio de vida de los pacientes que viven con la enfermedad de Alzheimer es aproximadamente de 7 a 10 años, aunque se conocen casos en los que se llega antes a la etapa terminal, entre 4 y 5 años; también existe el otro extremo, donde pueden sobrevivir hasta 21 años. 31

3.1.1. Importancia del diagnóstico precoz

Tanto para los pacientes jóvenes como para aquellos que desarrollan el Alzhéimer a partir de los 65 años (a partir de esta edad la incidencia aumenta en toda la población), el diagnóstico precoz de la enfermedad es fundamental para mejorar su calidad de vida y tratar de ralentizar el deterioro cognitivo causado. Este es el principal objetivo del Servicio de Neurología de Hospital Clínica Benidorm.

3.2. Objetivos generales del tratamiento El tratamiento de la enfermedad de Alzheimer requiere una aproximación multidisciplinar, en la que hay que tener en cuenta todos los aspectos del paciente en función de la fase evolutiva en que se encuentre. La familia tendrá que tener presente que probablemente requerirá la intervención de diversos profesionales. El tratamiento -todo- debe encaminarse a una serie de objetivos relacionados que pretenden mejorar el estado físico del paciente y su rendimiento cognitivo y funcional, a fin de incrementar su autonomía personal en el día a día. Estos objetivos concretos conducen, a su vez, a un objetivo final: mejorar la calidad de vida del paciente y de la familia. Toda intervención efectiva llevara, finalmente, a la reducción de los costes psicológicos y económicos a nivel familiar y social. Así, por ejemplo, si el paciente esta mejor cognitivamente, y si los trastornos de su comportamiento inciden mucho menos sobre los cuidadores, la situación será globalmente más soportable y se reducirá la necesidad de recursos mas caros, como el ingreso en una institución. La familia requerirá un medico que le recete, le ajuste la 32

medicación y trate las enfermedades intercurrentes. La información es fundamental en la enfermedad de Alzheimer: el medico aclara las dudas y responderá a las preguntas de la familia.

3.2.1.

Tratamiento Farmacológico

El medico decidirá la medicación que habrá que usar en cada caso específico, en función de los síntomas concretos que hay que tratar y de los posibles efectos adversos del fármaco elegido. Es importante seguir todas las normas de administración: horarios, dosis, relación con las comidas, incompatibilidades…

La combinación de medicamentos puede dar lugar a la suma de sus efectos adversos y provocar un estado de confusión mental. Una norma que debería ser aplicada, y que es de sentido común, consiste en administrar solamente aquellos medicamentos que de verdad sean indispensables y revisar periódicamente su necesidad y posibles efectos adversos.

El tratamiento farmacológico de la enfermedad de Alzheimer presenta tres grandes ámbitos: 

Tratamiento de estabilización: Este tratamiento pretende interferir en los eventos bioquímicos cerebrales que conducen a la muerte neuronal.



Tratamiento sintomático cognitivo: Pretende modificar el curso de la enfermedad, tratando de mejorar el estado cognitivo del paciente. 33



Tratamiento sintomático de los trastornos psicológicos y de comportamiento: Pretende mejorar aspectos como la ansiedad, la depresión. El vagabundeo, la agresividad, los delirios, las alucinaciones…

3.2.2.

Tratamiento no farmacológico

El tratamiento no farmacológico de la enfermedad de Alzheimer engloba una amplia variedad de técnicas. Nos limitaremos aquí a destacar las principales. Hay que decir que la psicoterapia, en el sentido más clásico del término, solamente estaría indicada en algunos casos, y en las fases mas tempranas de la enfermedad, cuando aun existen capacidades de introspección. La terapia debe dirigirse a temas como el sentimiento de perdida de control, los temores sobre el futuro y los sentimientos de ansiedad y depresión. El objetivo terapéutico es incrementar el sentido de autoestima y de control y la reducción de los sentimientos de ansiedad y depresión. La aplicación de las distintas técnicas se debe realizar de forma integrada y en función del estado especifico del paciente.

La orientación a la realidad es un método de tratar las alteraciones de la orientación y la memoria a través de la estimulación de los pacientes para que «reaprendan» datos sobre ellos mismos y su entorno. La estimulación cognitiva pretende realizar tareas a activar y mantener las capacidades mentales. Un segundo paso lo constituyen las técnicas de la neuropsicología rehabilitadora, en las que el paciente es sometido a

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ejercicios experimentales dirigidos a modificar aspectos concretos de las capacidades mentales.

En el contexto del presente trabajo de investigación daremos a conocer las principales formas de tratamiento no farmacológicos en la enfermedad de Alzheimer. 

Orientación a la realidad.

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Reminiscencia.



Programas de estimulación y actividad cognitiva.



Terapia cognitiva especifica.



Adaptación cognitiva y funcional del entorno humano: técnicas de comunicación y terapia de validación.



Actividades significativas (ocupacionales) y de la vida diaria.



Prevención y tratamiento de los trastornos psicológicos y del comportamiento.

3.2.3.

Prevenciones  Tener hábitos saludables: Realizar una dieta saludable reduce las posibilidades de desarrollar Alzheimer. Se recomienda el consumo de frutas y verduras de color oscuro (berenjena, remolacha, ciruelas, etc.) y de hoja verde (espinaca, lechuga, acelga). Así como de pescados ricos en Omega 3, frutos secos, alimentos ricos en vitamina E y B. Y según una investigación publicada en Archivos de Neurología, la Dieta Mediterránea tendría también efectos protectores contra la enfermedad  Consumir antioxidantes: De acuerdo con estudios recientes 35

publicados en Estados Unidos, el consumo abundante de vitamina E y otros antioxidantes como las vitaminas A y C, disminuirían el riesgo de contraer Alzheimer y serían la mejor manera de proteger la memoria de la oxidación producida por los nocivos efectos de los radicales libres. La vitamina D ha demostrado al igual que la E, tener un efecto preventivo contra los problemas de memoria y el deterioro de las funciones cognitivas y las capacidades mentales, producidos por la edad o determinadas enfermedades como la aterosclerosis.  Mantener la mente activa: Estimular la mente y mantenerla activa es una de las claves más importantes para proteger el cerebro del deterioro y del Alzheimer. Realizar actividad intelectual como tomar clases, leer, realizar crucigramas, aprender nuevas cosas, ejercita el cerebro y previene del deterioro progresivo del mismo. Hay evidencia que indica que las personas con mayor escolaridad desarrollan la enfermedad más tardíamente, de lo que se desprende que la actividad mental tiene un efecto benéfico y protector contra el Alzheimer.  Mantenerse socialmente activos: Si bien el tener una vida social activa no implica que las personas no vayan a desarrollar Alzheimer, hay investigación que señala que aquellas personas que tienen una vida social más activa, que se relacionan con los demás, sufren menos deterioro cognitivo que aquellas más solitarias y que permanecen más aisladas. En

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éstas últimas, la soledad y la angustia aumentan considerablemente el riesgo de padecer la enfermedad en el largo plazo.  Controlar los factores de riesgo vasculares: Mantener dentro de los límites normales la glucemia, las cifras de colesterol y la tensión arterial. Dos medidas tan sencillas como el abandono del hábito tabáquico y realizar ejercicio físico de manera habitual, supondrían un importante impacto en la prevención del Alzheimer. Nuestro Programa para la Hipertensión tiene el objetivo informar, formar y valorar su situación, con el fin de mantener las cifras tensionales dentro de los límites normales, lo cual supone una importante medida preventiva para el desarrollo de multitud de patologías.

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CONCLUSIONES 1. El Alzheimer es una demencia progresiva que tiene el déficit de memoria como uno de sus síntomas más tempranos y pronunciados. Debido a que se trata de una enfermedad

neurodegenerativa

va

progresivamente

mostrando

problemas

emocionales, dificultad para la comunicarse; a medida que la enfermedad va avanzando.

2. Es un proceso de una enorme importancia actual desde los puntos de vista médico, familiar, social, económico y político.

3. Aunque la enfermedad de Alzheimer es la demencia más frecuente en la población anciana, su etiología aún se desconoce. Son característicos los cambios degenerativos en el cerebro demostrable tanto por anatomía patológica como por tomografía computarizada.

4. La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia entre los adultos mayores. Clínicamente se expresa como una demencia de comienzo insidioso y lentamente progresiva, que habitualmente se inicia con fallas de la memoria reciente y termina con un paciente postrado en cama, totalmente dependiente.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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