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AFASIA GLOBAL: DEFINICIÓN: El término de afasia global o total se utiliza cuando están gravemente afectadas tanto las funciones expresivas como las receptivas del lenguaje.1

1.- Marisa Arnedo Montoro , Judit Bembibre Serrano , Mónica Triviño Mosquera. (2013). Neuropsicología A través de casos clínicos. madrid: Editorial medica Panamericana, Pag. 156

En la fase inicial del cuadro el paciente suele presentar una abolición total de las emisiones lingüísticas, presentando mutismo. Pasados unos días o semanas de esta fase, al sujeto le es imposible hacerse entender, su expresión queda reducida a algunos automatismos (palabras aisladas, giros cortos), en los que después persevera una y otra vez.

CORRELATOS ANATOMO-PATOLÓGICOS La afasia de tipo global o total, es la forma más grave de afasia que hay. Es el resultado de una destrucción masiva de las zonas del lenguaje del hemisferio izquierdo, incluyendo áreas de Wernicke y Broca, o lesiones que desconecten las áreas de este hemisferio entre sí. 1 VER ANEXO 1 La causa de la afasia global es una lesión que involucra toda el área perisilviana del hemisferio dominante para el lenguaje. La lesión incluye la región frontal inferior posterior (área de Broca), la región temporal posterior superior (área de Wernicke), así como el córtex auditivo, la ínsula y los ganglios basales. Una lesión tan amplia sólo puede ser causada por un infarto grande en la región irrigada por la arteria cerebral media izquierda. Las lesiones generalmente implican los lóbulos frontal, temporal y parietal del hemisferio izquierdo, correspondiendo a las áreas irrigadas por esta arteria. Ver ANEXO 2 La afasia global clásica suele estar acompañada de debilidad en el lado derecho de la cara y parálisis de las extremidades derechas, aunque esta sintomatología

no aparece en todos los casos. Cuando la afasia global se presenta sin hemiplejia, los déficit que aparecen suelen ser menos pronunciados y su recuperación mejor. También suelen presentar una importante pérdida hemisensorial y alteración total o parcial del campo visual derecho. En algunos casos este tipo de afasia podría evolucionar favorablemente hacia una afasia de Broca.

ALTERACIONES EN EL LENGUAJE 1  Los sujetos afásicos globales han perdido completamente la capacidad de comprender el lenguaje, formular el habla y repetir frases. Por tanto es una combinación de las manifestaciones de las afasias de Broca, Wernicke y de conducción. Por lo que se ve afectada la expresión, la fluidez y la comprensión verbal están gravemente afectadas.  Discurso oral no fluente, no informativo y limitado a emisiones estereotipadas; que pueden ser un par de sílabas repetitivas o palabras reales. En situaciones de extrema severidad se puede apreciar mutismo o bien emite vocalizaciones repetitivas. La misma palabra puede utilizarse repetidas veces, de manera apropiada o no, en un vano intento de comunicar una idea. Sin embargo, pueden conservarse otras capacidades como habla no deliberada, hábitos como contar o recitar los días de la semana, y la capacidad de cantar melodías previamente conocidas.  Comprensión oral: muy alterada, incluso afectando a palabras aisladas, de alta frecuencia y alta familiaridad. Comprensión limitada a órdenes muy simples, de duración muy corta y fácilmente previsibles en un momento y contexto determinado.  Lectura oral: no logran leer. Su rendimiento es similar a lo que sucede con la expresión oral. La  Comprensión de lectura: pueden reconocer algunas palabras con carga emotiva o familiares.  La lectura y la escritura presentan un deterioro total y severo. La Escritura en el mejor de los casos se limita a firma y copia muy defectuosas. los

pacientes no son capaces describir palabras, como consecuencia de alteraciones de tipo grafomotor (agrafia apráxica).  Lenguaje espontáneo inexistente o reducido a estereotipias o fragmentos silábicos. Repetición imposible o reducida a fragmentos silábicos.  La lectura es imposible.  Aun así algunas de las capacidades automáticas del lenguaje como contar, pueden verse preservadas.  La comprensión auditiva está limitada a unas pocas palabras y expresiones idiomáticas.  Repetición es imposibles.  El lenguaje expresivo siempre está limitado, aunque no es frecuente el mutismo verdadero una vez pasada la fase inicial. Estos pacientes utilizan a menudo una fonación con inflexiones y, en ocasiones, profieren palabras simples (por ejemplo, palabrotas) de manera repetitiva. La comprensión suele ser mejor que la producción del lenguaje en los pacientes con afasia global y estos pacientes también pueden intentar la interpretación de la comunicación no verbal mediante gestos y a través de los lenguajes facial y corporal. Esta comprensión no verbal se puede confundir con la comprensión de la palabra hablada.  La denominación de objetos también presenta problemas. Los objetos presentados no pueden ser nombrados o bien producen un nombre totalmente distorsionado por la parafasia. Aparecen algunos elementos automatizados y en ocasiones producciones estereotipadas.  Los pacientes con afasia global no repiten el lenguaje que se les presenta. (Si un paciente que parece tener afasia global es capaz de repetir adecuadamente el lenguaje, el logopeda y el neurólogo deben sospechar alguno de los síndromes afásicos transcorticales (lesiones que se localizan fuera del área perisilviana) más que una afasia global verdadera).

Muchas de las disfunciones del lenguaje no son reversibles con el tratamiento.  El estado emocional de los pacientes con afasia global suele tender a la depresión como reacción a su dificultad comunicativa y a la afectación motora (hemiplejía derecha), que suelen ser la regla en este tipo de afasia. En general, los pacientes con afasia global presentan lesiones extensas en el territorio de la arteria cerebral media izquierda, con afectación de las áreas frontoparietales y temporoparietales.

EN SÍNTESIS Las características principales de la afasia global son las siguientes: 2

Paola González Lázaro, Beatriz González Ortuño. (2012). Afasia De la teoría a la práctica. madird: Editorial Medica Panamericana. Características de la afasia global No fluido, mutismo. Estereotipos. Lenguaje espontaneo Puede haber lenguaje automático. Fonética y fonología

Nulas

Morfosintaxis

Nula

Discurso

Nulo

Prosodia

Nula

Comprensión

Muy afectada Por lo general Nula

Denominación Balbuceos ininteligibles o estereotipos. Por lo general nula. Repetición

Probable repetición de vocales aisladas y silabas sencillas.

Lectura

Alexia severa.

Escritura

Agrafia severa complicada por el problema motor.

Trastornos asociados

Hemiplejía derecha masiva, alteraciones sensitivas visual-perceptuales y apraxia izquierda.

RECOMENDACIONES PARA LA REHABILITACIÓN DE LA AFASIA GLOBAL 3 3.- Bruna, O., Roig, T., Puyuelo, M., Junqué, C. & Ruano, A. (2001). Rehabilitación neuropsicológica: intervención y práctica clínica. Ámsterdam. Elsevier-Masson.

El tratamiento, no sólo de la afasia global sino de todas las afasias, debería ser una “red integrada de intervenciones” dirigidas a: 

El lenguaje y la comunicación.



Los aspectos cognitivo-conductuales y de adaptación del paciente.



La intervención con la familia.



Los aspectos sociales.

No obstante, aquí nos vamos a centrar en la estimulación del lenguaje. La duración del tratamiento dependerá de múltiples factores tales como el tamaño de la lesión, la motivación del paciente, su capacidad de aprendizaje, la edad, la severidad de los síntomas y su nivel de formación académica, entre otros. De todas maneras es bien sabido que por lo general, es un proceso largo y complejo.

En las afasias de tipo global los objetivos más importantes de la intervención serán el

mutismo,

la

lectura,

la

escritura

y

la

comprensión

verbal

básica.

Rehabilitación de déficits específicos de la afasia Global 

Mutismo. El objetivo es que el sujeto adquiera algunas palabras, como fórmulas sociales y vocabulario de uso muy frecuente. Si hay estereotipia,

debe inhibirse concienciándose y frenándose sistemáticamente. Se recomienda aplicar dos procedimientos combinados:  Desbloqueo de automatismos mediante canciones, series, estímulos emocionales, etc.  Trabajo articulatorio consciente y voluntario para llegar a repetir vocales, sílabas y palabras sencillas: 

Expresión facial, estimulación propioceptiva y control de las praxias orales.



Entrenamiento graduado de la articulación con diversos apoyos: visual, cinestésico, escrito y prosódico.



Repetición de palabras de uso muy frecuente (hola, adiós, bien, agua, etc. y nombres de la familia) y generalización a situaciones cotidianas con la colaboración de la familia.

Algunos pacientes empiezan a producir espontáneamente algunas palabras en contextos reales, pero no pueden controlarlas voluntariamente. El programa Control Voluntario de Producciones Involuntarias de Helm y Barresi (1980) busca conseguir la lectura y posteriormente la producción consciente de estas expresiones. A medida que progrese la producción y el uso de palabras, se pasará a trabajar en la apraxia del habla, la evocación (anomia) y la estructuración de la frase. 

Lectura: asociación palabra-imagen, reconocimiento de nombres propios, etc.



Escritura: grafismo elemental, copia y automatismos (p. ej., nombre, datos personales).



Comprensión

verbal

básica: órdenes

sencillas

contextualizadas,

vocabulario frecuente, y preguntas de contenido personal y autobiográfico.



Proporcionar estimulación verbal básica: conversación, fotos y revistas, televisión, música, etc.

CASO CLINICO AFASIA GLOBAL CASO 1

Una mujer de 67 años de edad, jubilada, consulta en urgencias por debilidad del lado derecho y dificultad para hablar, lo que fue observado por su marido al despertar 6 horas antes del ingreso. Su hija comenta que la paciente es diabética, hipertensa y cardiópata isquémica. La falange distal de dedo gordo derecho amputada hace años por pie diabético. Recibe insulina, IECA y AAS 100 mg/día pero suspendió este tratamiento meses atrás. La hija niega trauma de cráneo, fiebre, dificultad para hablar o debilidad en las últimas semanas. Sí vómitos alimentarios. Niegan uso de drogas ilícitas, tabaco o alcohol. Su historia familiar no revela problemas médicos relevantes. Examen físico: Mujer de raza blanca, obesa y con compromiso moderado de su estado general. Temperatura 36,5 °C, pulso regular a 72 /minuto, tensión arterial de 140/90 mmHg. Examen de cabeza y cuello normal. Pulmones limpios a la auscultación, sin dificultad ventilatoria. Abdomen sensible a la palpación, con masa en la línea media entre pubis y ombligo. Por cateterismo vesical se obtienen 1000 ml de orina de amarillo clara. Se observa agitación psicomotriz con disminución del nivel de conciencia y respuesta intermitente a estímulos verbales, alternando con somnolencia profunda y falta de respuesta. No hay signos meníngeos. Presenta afasia global, desviación ocular conjugada a la izquierda, con parálisis facial derecha y aplanamiento del surco nasolabial. El tono muscular del lado derecho está disminuido en comparación con el izquierdo. Las maniobras de Mingazzini y Barre muestran paresia derecha. Los reflejos tendinosos profundos están disminuidos en la derecha con signo de Babinski del mismo lado. Es imposible evaluar sensorio y función vestíbulo-cerebelosa por estado mental. Su glucemia en la admisión es de

80 mg%. El laboratorio en normal (hemograma, función renal y hepática y panel de la coagulación). Se efectúa una TAC de cerebro standard (VER ANEXO 4) ante la sospecha de: ACV isquémico, hemorragia cerebral, meningoencefalitis aguda, Encefalopatía por hipoglucemia sostenida o Isquemia de tronco encefálico.

El diagnóstico de ACV isquémico de hemisferio izquierdo se realiza en base a: 

Los antecedentes: Paciente diabética con cardiopatía isquémica, HTA y suspensión del AAS



El cuadro clínico: Aparición brusca de hemiparesia derecha severa y afasia global



TAC de cerebro estándar: Dentro de límites normales. En todo paciente con cuadro sugestivo de ACV se debe efectuar TAC de cerebro estándar de urgencia. Dentro de las primeras 24 horas del ACV isquémico, el estudio suele ser de aspecto normal. Su utilidad, además, es la detección de procesos hemorrágicos o tumorales que pueden remedar un ACV isquémico.

La hipoglucemia puede simular un ACV isquémico y causar signos de foco neurológico, así como deterioro de la conciencia. Ocurre con más frecuencia en pacientes con antecedentes de diabetes en tratamiento con antidiabéticos orales o insulina. En este caso, la hipoglucemia se descartó. La meningoencefalitis se considera en todo cuadro en el que se imbrican manifestaciones de foco y deterioro del sensorio, pero en esta paciente en particular, la ausencia de fiebre y signos meningeos aleja la posibilidad de este diagnóstico. La presentación de esta paciente con hemiparesia, afasia y parálisis facial, debe también poner en consideración una probable hemorragia cerebral cortical en el territorio de la arteria cerebral media izquierda. La mayoría de

los ACV isquémicos se producen

en el territorio de la cerebral media. El riesgo de ACV aumenta con la edad, con

mayor incidencia en la 7ª y 8ª décadas y predominio en hombres (3:1). La presentación clínica de una oclusión del tronco principal de la cerebral media incluye hemiplejía, hemianestesia y hemianopsia contralateral, desviación ocular hacia el lado del infarto y por lo general afasia si la oclusión es en el hemisferio dominante (izquierdo en un 85% de la población). La afección del hemisferio no dominante provoca alteración de la percepción o desconocimiento de las situaciones patológicas (anosognosia) y abandono del lado opuesto. Los infartos de las ramas de la cerebral media dan como resultado déficits contralaterales que afectan sobre todo a la extremidad superior y la cara, a la vez que pueden causar hemianopsia no homónima. El daño resultante del lóbulo temporal puede dar lugar a agitación y confusión. CASO 2

Ofelia es una mujer de 54 años de edad, diestra, sin enfermedades relevantes. Es ama de casa, con un nivel académico de estudos básicos y practica regularmente deportes. El Dia 13 de febrero del 2006, Ofelia se encontraba bien, iniciando una nueva semana. A las 9:30 de la mañana, Aproximadamente, sufre un episodio de tos con nauseas y vómitos. Inmediatamente empieza una cefalea intensa y se desvanece. Recobra la conciencia en el suelo, sin poder precisar el tiempo transcurrido, y advierte dificultades para hablar y déficit motor en el miembro inferior derecho. Ofelia consigue desplazarse, arrastrándose, hasta alcanzar el teléfono y llamar a su marido, quien activa el servicio de urgencias Canario a las 10:09 horas. Al llegar la describen alerte y pálida. El Traslado se realiza sin incidencias y Ofelia ingresa a las 10:53 horas en el Servivio de Urgencias del Hospital Universitario Nuestra Señora de la candelaria( Santa Cruz de Teberife) conciente, orientada. Colaboradora quejándose de cefalea intensa y con rigidez de nuca. Se realiza una tomografía computarizada(TC) que revela hemorragia subaracnoidea, en cisura Silvio, surcos de la convexidad hemisférica. Se inicia tratamiento con nimodipino. Tras ser valorada por el servicio de neurocirugía, ingresa en la unidad de cuidados intensivos(UCI) somnolienta, pero fácilmente despertable. Se mantiene consciente, orientada y colaboradora, continua la

cefalea intensa en la región cervical acompañada de vomitos y la rigidez nucal, sin déficit neurológicos focales. Por lo que se refiere a sus antecedentes personales , se trata de una persona no fumadora y bebedora muy ocacional, con hipertensión arterial y dislipemia. Sufrio una peritonitis a los 18 años, a causa de la cual fue histetectomizada, y padece migrañas de larga ecolucion. En 1998 sufrio intoxicación por aceite de colza. En la actualidad esta en tratamiento sustitutivo hormonal con estradiol( parches transdermicos) A las 24 horas de su ingreso se realizo una arteriografía cerebral que mostro un aneurisma cerebral gigante de la arteria cerebral media VER ANEXO 4. Se intervino quirúrgicamente practicándose craniectomía y clipado, con buen resultado quirúrgico, por lo que se procedió a la extubación.

EVOLUCION CLINICA Tras la intervención para el clipado del aneurisma, en el postoperatorio inmediato presento de forma brusca un cuadro de agitación y hemiplejia por el cual se procedio a la reintubacion. Se realizo una TC craneal urgente, en la que no se observaron imágenes patológicas. Permaneció intubada y conectada a ventilación mecánica y se realizaron nuevos controles de TC. En este caso las imágenes mostraron un infarto masivo de la arteria cerebral media izquierda ( VER ANEXO 5)

ANEXO

ANEXO 1 ZONAS DEL LENGUAJE AFECTADAS : AFASIA GLOBAL

ANEXO 2

ZONAS DE IRRIGACIÓN DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA

ANEXO 4