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• Hector Moises Vilavila Noriega

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Diagnostico: El diagnóstico clínico de la pancreatitis aguda se basa en el dolor abdominal y náusea característica, combinada con niveles séricos elevados de enzimas pancreáticas. En pancreatitis por cálculos biliares, el dolor suele ser repentino, epigástrico y puede irradiarse hacia la espalda. En los casos hereditarios o metabólicos o en aquellos asociados con el abuso del alcohol, el comienzo puede ser menos abrupto y el dolor mal localizado. Los niveles séricos de amilasa que son más que tres veces el límite superior de lo normal, en el marco de dolor abdominal típico, son casi siempre causados por la pancreatitis aguda. Los niveles de lipasa también elevados y paralelos a los aumentos en los niveles de amilasa. Los niveles de ambas enzimas se mantienen elevados con inflamación pancreática en curso, los niveles de amilasa por lo general regresan a la normalidad en breve, antes de que los niveles de lipasa regresen en la fase de resolución. Los exámenes que son más específicos para la pancreatitis aguda pero mucho menos generalizado son la evolución de los niveles de tripsinógeno la activación del péptido tripsinógeno-2 y las Imágenes por tomografía computarizada abdominal (TC), resonancia magnética (MRI), o La ecografía trans abdominal es útil para confirmar el diagnóstico de pancreatitis o descartar otras condiciones intraabdominales como la causa de dolor o alteraciones de laboratorio. Tal imagen También puede identificar la causa de la pancreatitis o de sus complicaciones asociadas.1 Los criterios diagnósticos por parte del Colegio Americano de Gastroenterología para la pancreatitis aguda requiere la presencia de los dos de los tres criterios siguientes: 3 1. dolor abdominal característico. 2. amilasa y / o lipasa en suero más de 3 veces el límite superior de lo normal. 3. la tomografía computarizada (TC) los resultados compatible con pancreatitis aguda. El dolor abdominal es el síntoma principal de la pancreatitis aguda. El dolor puede variar desde una molestia leve y tolerable y más comúnmente a la angustia severa, constante e incapacitante. Característicamente, el dolor, que es constante y aburrido en su carácter, se encuentra en la región del epigastrio y periumbilical y muchas veces se irradia a la espalda, así como en el pecho, costados y parte inferior del abdomen. El dolor suele ser más intensa cuando el paciente está en decúbito supino, y los pacientes pueden obtener algún alivio al sentarse con el tronco flexionado y las rodillas dobladas. Náuseas, vómitos y distensión abdominal debido a la hipomotilidad gástrica e intestinal y peritonitis química también son quejas frecuentes.2 El examen físico revela frecuentemente un paciente angustiado y ansioso. Fiebre baja, taquicardia, e hipotensión son bastante comunes. Shock no es inusual y puede resultar de:

1. hipovolemia secundaria a la exudación de proteínas de la sangre y

plasma en el espacio retroperitoneal y un "retroperitoneal burn" activados debido a las enzimas proteolíticas. 2. aumento de la formación y liberación de péptidos cininas, que causan la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vascular. 3. los efectos sistémicos de enzimas proteolíticas y lipolíticas libera en la circulación. La ictericia ocurre con poca frecuencia, cuando está presente, por lo general se debe a edema de la cabeza del páncreas con la compresión de la porción intrapancreática del conducto biliar común. Nódulos eritematosas en la piel debido a la necrosis grasa subcutánea puede producir. En el 10-20% de los pacientes, hay hallazgos pulmonares, incluyendo estertores basales, atelectasia y derrame pleural, este último con mayor frecuencia en el costado izquierdo.2 La sensibilidad abdominal y rigidez muscular están presentes en un grado variable, pero, en comparación con el dolor intenso, estos signos pueden ser impresionantes. Los ruidos intestinales suelen ser disminuida o ausente. Un páncreas ampliada con necrosis de pared o un seudoquiste puede ser palpable en el abdomen superior más tarde en el curso de la enfermedad (es decir, de cuatro a seis semanas). Una leve decoloración azulada alrededor del ombligo (signo de Cullen) puede ocurrir como el resultado de hemoperitoneo y una coloración azul-rojo-púrpura o verde-marrón de los flancos (signo de Turner), refleja el catabolismo de los tejidos de la hemoglobina. Los dos últimos resultados, que son poco frecuentes, indican la presencia de una pancreatitis grave.2 Los niveles de amilasa y lipasa triple o más de lo normal son vistos en la pancreatitis aguda, y en el apropiado entorno clínico, utilizado para el diagnóstico. Los niveles normales de amilasa se han reportado en algunos casos de pancreatitis aguda, pero los niveles séricos de lipasa son por lo general elevada como se evidencia en el trabajo de serie de casos presentados en Acute Pancreatitis with Normal Serum Lipase de la revista JOP. Que valores normales de la lipasa sérica en el contexto de La pancreatitis aguda es un suceso extremadamente raro. En dicha revisión, se encontraron solamente dos informes de casos de la evidencia clínica y radiológica de la pancreatitis aguda con un nivel normal de la lipasa sérica.3 Sin embargo, no parece haber ninguna correlación definida entre la severidad de la pancreatitis y el grado de la lipasa y elevaciones de amilasa. Después de tres a siete días, incluso con la continuación de las pruebas de la pancreatitis, el total de los valores séricos de amilasa tienden a volver a la normalidad. Sin embargo, los niveles de isoamilasa pancreática y la lipasa pueden permanecer elevados durante 7 a 14 días. Cabe recordar que las elevaciones de la amilasa en suero y orina se producen en muchas condiciones distintas de pancreatitis.

Es importante destacar que los pacientes con acidemia (pH arterial 7.32) pueden tener elevaciones falsas de la amilasa sérica. En un estudio, 12 de 33 pacientes con acidemia había elevación de amilasa sérica, pero sólo 1 tenía un valor elevado de la lipasa, en 9 de amilasa de tipo salival fue el suero de la isoamilasa predominante. Este hallazgo explica por qué los pacientes con cetoacidosis diabética puede haber marcadas elevaciones de la amilasa sérica sin ninguna otra evidencia de pancreatitis aguda. La actividad en el suero de la lipasa aumenta en paralelo con la actividad de amilasa. Un valor elevado de la lipasa sérica en tres veces más suele ser el diagnóstico de la pancreatitis aguda, estas pruebas son especialmente útiles en pacientes con causas no pancreáticas de hiper amilasemia.2 Leucocitosis (15.000-20.000 leucocitos por L) se produce con frecuencia. Los pacientes con enfermedad más grave puede mostrar hemoconcentración con valores de hematocrito> 44% y / o azoemia con BUN> 22 mg / dl, debido a la pérdida de plasma hacia el espacio retroperitoneal y cavidad peritoneal. Hemoconcentración puede ser el presagio de una enfermedad más grave (es decir, necrosis pancreática), mientras que la azoemia es un factor de riesgo significativo para la mortalidad. La hiperglicemia es frecuente y se debe a múltiples factores, incluyendo la disminución de liberación de insulina, el aumento de liberación de glucagón, y un aumento de la producción de los glucocorticoides y las catecolaminas adrenales.2 La hipocalcemia ocurre en el 25% de los pacientes, y su patogenia se entiende incompleta. Aunque estudios anteriores sugieren que la respuesta de la glándula paratiroides a una disminución de calcio en suero es alterada, observaciones posteriores no han podido confirmar este fenómeno.

Saponificación intraperitoneal del calcio por los ácidos grasos en las áreas de necrosis grasa se produce de vez en cuando, con grandes cantidades (hasta 6,0 g) disueltos o suspendidos en el líquido ascítico. Esta "formación de jabón", también puede ser importante en pacientes con pancreatitis, hipocalcemia leve, y la ascitis evidentes poco o nada. La hiperbilirrubinemia [la bilirrubina sérica> 68 mmol / L (> 4,0 mg / dl)] se produce en el 10% de los pacientes. Sin embargo, la ictericia es transitoria, y niveles de bilirrubina sérica volver a la normalidad en cuatro a siete días. Fosfatasa alcalina sérica y los niveles de aspartato aminotransferasa son también transitoriamente elevados y paralelos a los valores séricos de bilirrubina y puede apuntar a las enfermedades relacionadas con la vesícula biliar. Marcadamente elevados niveles de concentraciones de deshidrogenasa láctica [> 8,5 mmol / L (> 500 U / dl)] sugieren un mal pronóstico. La hipertrigliceridemia se presenta en el 5-10% de los pacientes, y los niveles séricos de amilasa en estas personas son a menudo falsamente normales. Aproximadamente el 10.5% de los pacientes tienen hipoxemia (PO2 arterial de 60 mmHg), que puede anunciar el inicio del SDRA. Por último, el electrocardiograma es anormal, de vez en cuando en la pancreatitis aguda, con segmento ST y la onda T anomalías que simulan isquemia miocárdica.2 Una tomografía computarizada puede confirmar la impresión clínica de la pancreatitis aguda, incluso con menos de un aumento de tres veces en niveles séricos de amilasa y lipasa. Es importante destacar que, la TC puede ser útil en la que indica la gravedad de la pancreatitis aguda y el riesgo de morbilidad y mortalidad y en la evaluación de las complicaciones de la pancreatitis aguda (Tabla 313-3). Sin embargo, una tomografía computarizada obtenido dentro de los primeros días de inicio de los síntomas puede subestimar el grado de lesión tisular. Lo que puede parecer ser una pancreatitis intestinal en la TC inicial puede evolucionar a necrosis pancreática en la repetición de la TC de tres a cinco días más tarde. La ecografía es útil en la pancreatitis aguda de la vesícula biliar para evaluar si la enfermedad de cálculos biliares se sospecha.

Aunque no es necesario para el diagnóstico, marcadores de la gravedad incluyen hemoconcentración (hematocrito> 44%), azoemia (BUN> 22 mg / dl), y signos de insuficiencia orgánica.

El diagnóstico diferencial debe incluir los siguientes trastornos:2  víscera perforada, sobre todo úlcera péptica.  colecistitis aguda y cólico biliar.  obstrucción intestinal aguda.  la oclusión vascular mesentérica.  cólico renal.  infarto de miocardio.  aneurisma disecante de aorta.  trastornos del tejido conectivo con vasculitis.  la neumonía.  la cetoacidosis diabética. Una úlcera duodenal penetrante por lo general puede ser identificada por los estudios de imagen o endoscopia. Una úlcera duodenal perforada se diagnostica fácilmente por la presencia de aire libre intraperitoneal de imágenes abdominales. Puede ser difícil de diferenciar de colecistitis aguda de la pancreatitis aguda, ya que la amilasa sérica se puede encontrar en ambos

trastornos. El dolor de origen biliar es más del lado derecho o epigástrico periumbilical y que puede ser más grave, íleo suele estar ausente. La ecografía es útil para establecer el diagnóstico de colelitiasis y colecistitis. La obstrucción intestinal debida a factores mecánicos se puede diferenciar de la pancreatitis por la historia de dolor crescendo-decrescendo, los hallazgos en el examen abdominal, y la TC de abdomen que muestra cambios característicos de la obstrucción mecánica. La oclusión vascular mesentérica aguda generalmente se sospecha en pacientes ancianos debilitados con leucocitosis a paso ligero, distensión abdominal y diarrea con sangre, confirmada por tomografía computarizada o angiografía por resonancia magnética. El lupus eritematoso sistémico y la poliarteritis nodosa se puede confundir con la pancreatitis, especialmente desde que la pancreatitis puede desarrollarse como una complicación de estas enfermedades. La cetoacidosis diabética suele ir acompañada de dolor abdominal y elevación de los niveles totales de amilasa sérica, por lo tanto de cerca imitando una pancreatitis aguda. Sin embargo, la concentración sérica de lipasa no está elevada en la cetoacidosis diabética.2 Pronóstico: La mortalidad se cifra entre 3 y 12%. Una vez que se ha diagnosticado la pancreatitis aguda, además de evaluar su etiología, el objetivo inicial debe ser el conocimiento de si se trata de un episodio leve o grave, ya que el tratamiento de la enfermedad difiere notablemente en ambos casos. Existen factores previos al episodio de pancreatitis que condicionan un mal pronóstico, como la obesidad o la existencia de comorbilidades. Una vez instaurada el pronóstico se establece por el desarrollo de fallo orgánico y su persistencia más allá de 48 horas a pesar del tratamiento. Existen varios índices para valorar el fallo orgánico, los más utilizados son los de Marshall y el SOFA (Sequential Organ Failure Asessment) que valorará la situación respiratoria, renal, cardiovascular, de coagulación y el estado neurológico de los pacientes. Asimismo existen varias escalas para valorar el pronóstico de una pancreatitis aguda. Las más utilizadas actualmente son la de Ransom y el APACHE II.5

La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica gravedad. Otros factores con valor pronóstico en una pancreatitis aguda son:  Estado del paciente, sobre todo sus constantes vitales y la temperatura.  Edad >80 años u obesidad: indican mal pronóstico.  Determinación seriada de la PCR (proteína C reactiva). Si se eleva (sobre todo a partir de 150 mg/l), indica empeoramiento.  Determinación de elastasa granulocitaria y del péptido activador del tripsinógeno urinario (aún en investigación, pero con buenos resultados).  Criterios APACHE II (tiene en cuenta múltiples datos). Mal pronóstico si puntuación >8.  Criterios radiológicos de TAC (Baltazhar): valora la inflamación y la necrosis en 5 grados (A-E), a los que se le asignan puntos. Mal pronóstico si puntuación >4. Curso de la enfermedad y las complicaciones La evaluación inicial de la gravedad en la pancreatitis aguda es fundamental para la clasificación y manejo apropiado de los pacientes. La base para la clasificación, la gravedad y complicaciones de la pancreatitis aguda se estableció inicialmente en el Simposio Internacional celebrado en Atlanta en 1992. Si bien las definiciones han sido objeto de mayor escrutinio en los últimos años, todavía sirve de lenguaje común para la atención clínica y la investigación en la pancreatitis aguda. Los criterios de severidad en la pancreatitis aguda se define como la insuficiencia de órganos del sistema de órganos por lo menos una (que se define como una presión arterial sistólica 2,0 mg / dL después de la rehidratación, y hemorragia digestiva> 500 ml/24 horas) y la presencia de una complicación local, tales como necrosis, pseudoquiste y absceso. 2 Los primeros predictores de la gravedad a las 48 horas incluyó signos de Ranson ≥ 3 y APACHE II ≥ 8. Los índices tradicionales de gravedad como el APACHE II y los criterios de Ranson no han sido clínicamente útiles, ya que son engorrosos, requiere la recopilación de una gran cantidad de datos clínicos

y de laboratorio a través del tiempo, y no tienen valor aceptable predictivo positivo y negativo para la pancreatitis aguda grave. Un sistema simplificado de calificación reciente para la predicción temprana de la mortalidad fue desarrollado a partir de una gran cohorte de pacientes con pancreatitis aguda. Este sistema de puntuación, conocido como el Índice de la cabecera de la gravedad en la pancreatitis aguda (BISAP), incorpora cinco parámetros clínicos y de laboratorio obtenidos en las primeras 24 horas de hospitalización: (BUN> 25, el estado mental alterada, SIRS, edad> 60 años, derrame pleural en la radiografía). La presencia de tres o más de estos factores se asoció con un riesgo sustancialmente mayor de mortalidad hospitalaria entre los pacientes con pancreatitis aguda.

Aparte de los índices de gravedad, hay factores adicionales que pueden ser utilizados para evaluar la gravedad en la pancreatitis aguda. Lo mejor es separar los factores de riesgo para la gravedad y los marcadores de la gravedad dentro de las 24 horas de su ingreso y durante la hospitalización. Los factores de riesgo para la pancreatitis aguda grave en la admisión incluyen la edad avanzada (mayores de 60 años), obesidad (IMC 30), y la patología de base. También hay evidencia que apoye episodio inicial y el consumo de alcohol como factores de riesgo adicionales para la gravedad. Al ingreso y durante las primeras 24 horas, los marcadores de gravedad en la pancreatitis aguda incluyen los sistemas de puntuación como BISAP puntuación y APACHE II, SIRS, azoemia, hemoconcentración, y la insuficiencia de órganos. Durante la hospitalización, marcadores de la gravedad incluyen insuficiencia orgánica persistente que dura más de 48 horas y la necrosis pancreática. El curso de la pancreatitis aguda está definido por dos fases. En la primera fase, que dura una o dos semanas, la gravedad se define por los parámetros clínicos en lugar de hallazgos morfológicos. El parámetro clínico más importante es la falla orgánica persistente (es decir, que dura más de 48 horas), que es la causa habitual de muerte. La gravedad en la segunda fase se define por dos parámetros clínicos y los criterios morfológicos. El parámetro importante clínica de gravedad, como en la primera fase, es la insuficiencia orgánica persistente. Los criterios morfológicos de mayor interés es el

desarrollo de pancreatitis, sobre todo cuando se prolonga la hospitalización y/o se requiere una intervención activa, como la terapia operativa, endoscópica o percutánea o exige medidas de apoyo como la diálisis renal, asistencia respiratoria, o la necesidad de alimentación nasoentérica.2 La importancia del reconocimiento de la pancreatitis aguda intersticial frente necrotizante ha conducido al desarrollo de un índice de severidad de la TC como otra medida de la gravedad que mejor se evaluaron tres a cinco días en hospitalización debido a que no puede ser posible distinguir la pancreatitis intersticial con contraste mejorando la TC en el día del ingreso. Identificación de TC de complicaciones locales, especialmente necrosis, es fundamental porque los pacientes con necrosis infectada y estéril se encuentran en mayor riesgo de mortalidad. La mediana de prevalencia de la insuficiencia de órganos es del 54% en pancreatitis. La prevalencia de la insuficiencia de órganos es quizás un poco más alta en comparación con necrosis infectada estéril. Con un solo fallo del sistema de órganos, la mortalidad es del 3-10%, pero aumenta a 47% con falla orgánica multisistémica. Estos datos sirven para poner de relieve que un paciente que se encontró con necrosis pancreática y con insuficiencia multiorgánica tiene altas probabilidades de morir. Sin embargo, hay que señalar que la pancreatitis necrotizante es infrecuente (10% de todos los pacientes con pancreatitis aguda), y la proporción mucho mayor de pacientes que presentan en la práctica clínica tiene pancreatitis intersticial, que también se asocia con insuficiencia orgánica en 10% y la muerte en 3% de los casos. Esto se traduce en aproximadamente similares cifras absolutas de mortalidad en las poblaciones de pancreatitis intersticial y necrotizante ya que la enfermedad intersticial es mucho más frecuente.2

1. David C. Whitcomb, M.D., Ph.D., Acute Pancreatitis NEJM 354; 20 may

18, 2006. 2. Faucini, braunwald, kasper, hauser, longo, jameson, loscalzo, Harrison

principios de medicina interna 18ª ed. 2011 capitulo 313-pancreatitis aguda y crónica. 3. Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101:2379-400. [PMID 17032204]. 4. Anish M Shah, Rodney Eddi, Shivangi T Kothari, Charbel Maksoud, William Scott DiGiacomo, Walid Baddoura, Acute Pancreatitis with Normal Serum Lipase: A Case Series, JOP. Journal of the Pancreas http://www.joplink.net - Vol. 11, No. 4 - July 2010. [ISSN 1590-8577]. 5. Manual CTO de cirugía y medicina general 8ª ed. 2011, 04 Dijestivo y cirugía general, pág.: 211-216.