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• Franklin Turpo

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PANCREATITIS. Anatomía El páncreas es un órgano retroperitoneal lobulado, es una glándula de secreción interna y externa unida al duodeno por sus conductos excretores. Esta situado transversalmente es anterior a grandes vasos prevertebrales y al riñón izquierdo. Los medios de fijación del páncreas son el duodeno por medio de los vasos que suministra y el peritoneo. Mide 15 cm de longitud 2.3 cm de espesor y pesa de 70 a 80 gr Tiene una dirección ligeramente oblicua, de forma alargada en forma de gancho, de color blanco rosado y consistencia firme. Se divide al páncreas en.  Cabeza: Se sitúa a la altura de la segunda vértebra lumbar y está enmarcada par las tres primeras porciones del duodeno. Hacia la izquierda, una prolongación de la cabeza se extiende por detrás de la vena porta en forma de gancho (proceso uncinado). En la cara anterior esta es convexa y el mesocolón la divide en 2 en supramesocolica e inframesocolica .La supramesocolica está cubierta por el hígado, presenta un revestimiento peritoneal formado por el omento mayor soldada al mesoduodeno. La inframesocolica se encuentra posterior al mesocolón y colon trasverso. En su cara posterior esta en relación posterior a la cabeza del páncreas con el conducto colédoco, vasos pancreatoduodenales y a los nódulos linfáticos, se extiende una lamina celulofibrinosa (fascia retroduodenal o fascia de treitz) que es una soldadura de la hoja posterior del mesoduodeno con el peritoneo parietal, gracias a esta fascia esta se relaciona con la vena cava inferior , primera , segunda y tercera vértebra lumbar ; pedículo renal derecho y la arteria testicular derecha.  Cuello Es un pequeño segmento situado a la altura de la primera vértebra lumbar, en relación inmediata hacia atrás con la vena porta y más hacia atrás con la columna. Su existencia se debe a que el páncreas pasa por el espacio comprendido entre la porción superior del duodeno y los vasos mesentéricos.  Cuerpo Se extiende desde el cuello hasta el hilio del bazo. En su cara inferior se tienen las impresiones duodenoyeyunal; intestinal y cólica.  Cola Puede ser de forma variable ancha, larga, corta , afilada , gruesa o delgada . Esta cubierta anterior y posteriormente por peritoneo .Las dos hojas se extienden del páncreas al bazo y forman el ligamento pancreatoesplenico. Aunque anatómicamente la es un segmento pequeño que ocupa el ligamento pancreaticoesplenico, es común denominar cola del páncreas a la porción izquierda del cuerpo. Conductos excretores Conducto pancreático o de Wirsung Comienza a la altura de la cola al llegar al cuello se incurva hacia la derecha y luego atraviesa la cabeza del páncreas después la pared duodenal donde se une al colédoco y se abre al duodeno en la papila duodenal mayor.

Conducto pancreático accesorio o de Santorini Atraviesa la parte superior de la cabeza del páncreas y se extiende desde el codo formado por el conducto pancreático hasta el vértice en la papila duodenal. Actúa como afluente del conducto pancreático. Irrigación La irrigación del páncreas procede de múltiples ramas de las arterias celiaca y mesentérica superior. Las arterias que irrigan al páncreas son:  Pancreatoduodenal superior anterior y posterior ( Rama de la arteria gastroduodenal)  Pancreatoduodenal inferior (Rama de la mesentérica superior)  Ramas pancreáticas de la arteria esplénica  Arteria pancreática inferior La arteria hepática común da origen a la arteria gastroduodenal antes de continuar hacia el hilio hepático como arteria hepática propia La arteria gastroduodenal se constituye en la arteria pancreatoduodenal superior a su paso atrás de la primera porción del duodeno y se ramifica en las arterias pancreatoduodenales superiores , anterior y posterior A su paso por la superficie posterior del cuello del pancreas , la arteria mesentérica superior crea la arteria pancreatoduodenal inferior en el borde inferior del cuello del páncreas .Este se divide en las arterias pancreatoduodenales superior e inferior se unen entre si dentro del parénquima de las superficies anterior y posterior de la cabeza del páncreas a lo largo de la parte interna del asa en c del duodeno para formar arcadas que emiten múltiples ramificaciones al duodeno y la cabeza del páncreas. Drenaje Venoso Toda la sangre desemboca en la vena porta hepática a través de la vena esplénica , mesentérica superior y pancreatoduodenal superior posterior mientras la vena pancreatoduodenal inferior anterior drena en la gastroomental derecha y luego en la mesentérica superior. Hay una arcada venosa anterior y posterior en el interior de la cabeza del órgano .Las venas superiores drenan de modo directo en la vena porta justo arriba del cuello .La arcada posteroinferior desemboca en la vena mesentérica inferior en el borde inferior del cuello del páncreas. La vena pancreatoduodenal inferoanterior se une a las venas gastroepiploicas y cólica derecha para formar un tronco venoso común, que penetra en la vena mesentérica superior así mismo múltiples venas pequeñas que provienen del parénquima del páncreas y siguen de manera directa a las superficies lateral y posterior de la vena porta .El retorno venoso del cuerpo y la cola del páncreas desemboca en la vena esplénica. Drenaje linfático El drenaje linfático se dirige a cinco grupos ganglionares. Los grupos superior e inferior se localizan respectivamente en los bordes superior e inferior de la cabeza y cuerpo pancreáticos. EI anterior comprende ganglios subpiloricos, pancreaticoduodenales anteriores y de la raíz de los vasos mesentéricos, mientras que el posterior incluye ganglios pericoledocianos, pancreaticoduodenales posteriores y lateroaorticos. El grupo esplenico comprende ganglios

del hilio del bazo, del borde superior e inferior de la cola pancreatica y del ligamento frenoesplenico. Inervación Los nervios proceden del tronco celiaco. El sistema nervioso simpático y parasimpático inervan al pancreas , las células acinares que tienen a su cargo la secreción exocrina , las células de los islotes que se encargan de la secreción endocrina y la vasculatura de los islotes recibe inervación de ambos. El sistema parasimpático estimula la secreción endocrina y exocrina y el simpático la inhibe .Al páncreas también lo inervan las neuronas que secretan aminas y péptidos como somatostatina, péptido intestinal vasoactivo, péptido relacionado con el gen de calcitonina y galanina. La inervación simpática deriva de los nervios esplácnicos mayores, menores y más bajos a través de los ganglios y el plexo celíaco. Estas fibras conducen los nervios aferentes (sensibilidad dolorosa del páncreas), éstas se unen con las ramas del vago derecho para formar el plexo esplénico (principal inervación del páncreas) Fisiología Páncreas exocrino El páncreas humano diariamente produce 1.500 – 2.500 ml de un líquido incoloro e inodoro que tiene un pH de 8.0-8.3. El líquido y los electrólitos son secretados por las células centroacinares y ductales en respuesta a estimulación de la secretina. La secreción es isosmótica con relación al plasma. El jugo pancreático contiene entre 1% - 3% de proteína, 90% de la cual está constituida por enzimas digestivas. El recambio metabólico de proteína en las células acinares del páncreas es más alto que en cualquier célula del organismo, debido a esto el páncreas depende de un aporte constante de aminoácidos, no es sorprendente que la deficiencia de proteínas se asocie a los defectos graves en la función pancreática exócrina, como kwashiorkor. Las secreciones del páncreas contienen enzimas proteolíticas, lipolíticas y amilolíticas; el pH óptimo para la actividad de los 3 sistemas enzimáticos es >7. Las enzimas digestivas son sintetizadas en polisomas adheridos al retículo endoplásmico rugoso (RER). Las cadenas de polipéptido se alargan en las cisternas del RER en cuyo momento se desdobla la cadena y la proteína recién sintetizada logra su estructura final dentro del espacio de la cisterna. A partir de entonces, emigran a través de una serie de espacios envueltos por membranas (cisternas, complejo de Golgi, vacuolas de condensación, gránulos de cimógeno). Algunas de las enzimas digestivas son secretadas en forma activa (p. ej., amilasa que digiere hidratos de carbono; lipasa digestión de grasas), en tanto que otras, sobre todo las proteolíticas (tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasas A y B) son liberadas como cimógenos inactivos. Las de este último grupo se activan en el duodeno, donde la enterocinasa convierte el tripsinógeno en tripsina y la tripsina activa al quimotripsinógeno y a las carboxipeptidasas. La tripsina y quimiotripsina degrada proteínas completas o ya sea parcialmente digerida a péptidos de diversos tamaños. La carboxipolipeptidasa fracciona algunos péptidos en aminoácidos individuales.

El jugo pancreático también contiene elastasa, fosfolipasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa, lo mismo que colipasa, que es un cofactor para la lipasa. En el intestino, las enzimas proteolíticas pancreáticas desdoblan a las proteínas en péptidos, la lipasa degrada a las grasas para formar glicerol y ácidos grasos y la amilasa degrada a los almidones para formar disacáridos y dextrina. Regulación de la secreción pancreática La secreción exocrina pancreática es regulada por mecanismos neurales y humorales. La acetilcolina, liberada por las terminaciones nerviosas del vago, estimula la secreción de enzimas digestivas. La colecistocinina es una hormona de la circulación que estimula también la secreción potente de enzimas y la secreción débil de agua y bicarbonato. En cambio, la secretina y el péptido intestinal vasoactivo (PIV) producen una secreción intensa de agua y bicarbonato y escasas enzimas. Se considera que las hormonas cuyo origen está en los islotes de Langerhans regulan la función exócrina. El polipéptido pancreático, la somatostatina, la encefalina y el glucagón inhiben la secreción exócrina. Por último, la liberación de agentes como la somatostatina, la encefalina y el péptido intestinal vasoactivo (PIV), intervienen en la regulación de la función pancreática. Fase cefálica: La vista y el olfato, estimulada por el alimento inicia la fase cefálica de la secreción pancreática, la cual es mediada por el vago. La estimulación directa de éste da lugar a la secreción de un jugo rico en enzimas y de poco volumen; también da por resultado la liberación de gastrina por el estómago, y la gastrina en la circulación también estimula la secreción de enzimas pancreáticas. Fase gástrica: Durante la fase gástrica de la ingestión de un alimento, la distensión gástrica y la presencia de proteínas en el estómago originan la liberación de gastrina y estimulan a los nervios aferentes vágales del estómago (reflejo gastropancreático). Los dos fenómenos estimulan la secreción de enzimas por el páncreas y de ácido por el estómago. Fase intestinal: Durante la fase intestinal, el ácido en el duodeno estimula la liberación de secretina y, por consiguiente, la secreción de líquido y bicarbonato por el páncreas. Los péptidos y los aminoácidos, lo mismo que los ácidos grasos y los monoglicéridos, producen liberación de colecistocinina, la cual produce un aumento lento pero sostenido en la tasa de secreción de enzimas pancreáticas. Además, los productos de la digestión estimulan las fibras aferentes vágales del intestino e inician un reflejo entero-pancreático que favorece la secreción rápida pero breve de enzimas digestivas por esta glándula. Páncreas endócrino La secreción interna del páncreas está dada por los islotes de Langerhans, constan en un 75% de células B, 20% de células A, 5% de células D y un pequeño número de células C. Los diversos tipos de células están dispuestos en capas, de las cuales la más externa es la A, la intermedia es la D y la central es la B. Las células a originan el glucagón y las b producen insulina.

Las d secretan somatostatina, gastrina y polipéptido pancreático. Estudios indican que todas estas hormonas endócrinas modulan la función exócrina pancreática, y se ha demostrado la presencia de un lecho capilar que conecta el páncreas endócrino con el exocrino. El glucagón (peso molecular de 3485), consta de 20 aminoácidos dispuestos en cadena recta. Produce glucogenólisis hepática y liberación de glucosa a la circulación. El polipéptido también es secretado por la mucosa intestinal. La insulina (peso molecular de 6000), consta de dos cadenas de polipéptidos, su principal función es favorecer el transporte de glucosa y otros azúcares a través de determinadas membranas celulares. El transporte de azúcares hacia células musculares, fibroblastos y tejido adiposo requiere de insulina, pero las neuronas, eritrocitos, hepatocitos y los enterocitos pueden lograr este proceso sin ella. Cuando no hay glucosa, se utilizan las grasas y puede ocurrir cetosis y acidosis. La insulina también interviene en su conversión a glucógeno en el hígado. Últimamente, se demostró que los tres sustratos nutricios principales (Glucosa, Aminoácidos y Ácidos Grasos), estimulan en grado variable la secreción de insulina. La colecistocinina desencadena la liberación sustancial de insulina y glucagón e intensifica la liberación de estas dos hormonas tras el estímulo por los aminoácidos. Se sabe que la leucina y las sulfonilureas, que se utilizan en el tratamiento de la diabetes, producen efectos al liberar insulina de los gránulos de las células beta. Pancreatitis aguda La pancreatitis aguda es una respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas de causas muy diversas. Según la gravedad del ataque, el páncreas cura sin o con secuelas, y es excepcional que la inflamación aguda se transforme en crónica. Etiología Se relaciona con muchos factores. El 60% - 85% de los casos de pancreatitis se relacionan con colelitiasis o ingestión excesiva de alcohol; es indudable, la asociación entre los cálculos biliares y pancreatitis aguda, pues el tratamiento de patologías de las vías biliares casi siempre cura la pancreatitis. Otras causas: Traumatismo, infecciones y en algunos casos es hereditaria. Pueden sufrir complicaciones como sepsis, choque e insuficiencia respiratoria y renal que tienen como resultado una gran morbilidad y mortalidad Enfermedades de la vía biliar En el páncreas normal los cimógenos digestivos inactivos y las hidrolasas lisosomicas están separados en organelos discretos en respuesta a una obstrucción ductal, hipersecreción o agresión celular estas 2 clases de sustancias se localizan inapropiadamente en una estructura vacuolar dentro de las células acinares pancreáticas Se ha postulado una cascada en la que el tripsinógeno se halla en forma concurrente con la catepsina B para producir tripsina activada que a su vez activa a los otros cimógenos digestivos .Estas enzimas inician la autodigestión dentro de las células acinares pancreáticas que conduce a pancreatitis. Alcohol

La pancreatitis aparece en personas que consumieron alcohol cuando menos de 2 años y a menudo mucho más tiempo hasta 10 años .El alcohol puede inducir pancreatitis de diversas formas .Es posible el mecanismo de secreción con bloqueo porque el alcohol precipita el espasmo del esfínter de oddi y más importante es una toxina metabólica para las células acinares pancreáticas en las que puede interferir con la síntesis y secreción enzimáticas .El efecto inicial del alcohol es un incremento breve de la secreción seguido de la inhibición .Esto eleva las proteínas enzimáticas dentro del conducto pancreático, precipitándose luego calcio en esa matriz proteínica y produce múltiples obstrucciones ductales . El alcohol también incrementa la permeabilidad de los conductos lo que determina que se escapen enzimas activadas hacia el tejido circundante. Pancreatitis iatrogénica Puede relacionarse con varios procedimientos quirúrgicos las más cercanas al páncreas generalmente se vincula con una gastrectomía y yeyunostomia de BILLROTH II en la que la elevación de la presión intraduodenal puede causar flujo retrogrado así como operaciones con circulación extracorpórea. Fármacos Muchos medicamentos provocan hiperamilasemia, dolor de abdomen o ambos y si es que resuelve la enfermedad parecida a la pancreatitis una vez que se suspende .Medicamentos como metildopa , sulfonamidas, procainamida , tetraciclina,etc Infecciones Mycoplasma pneumoniae por infección de las células acinares. Otras causas Tanto la pancreatitis que ocurre en el postoperatorio de cirugía biliar como la secundaria a procedimientos endoscópicos han sido atribuidas a traumatismo sobre la papila o eventual mente a la inyección de sustancia de contraste a presión en el conducto de Wirsung. El mecanismo de la pancreatitis por picadura de escorpión es una hiperestirnulación semejante a la que se obtiene experimentalmente con la inyección de ceruleina. Anatomía patológica La pancreatitis aguda afecta no solo al páncreas y tejidos peripancreaticos, sino también a órganos vecinos y distantes. Lesiones del páncreas y tejidos peripancredticos. Habitualmenle se describen dos formas anatornopatologicas de lesión pancreática: la edematosa y la necrótica o necrohemorrágica. En realidad, ambas representan solo los extremos de un amplio espectro anatomopatologico. Forma edematosa Se caracteriza macroscópicamente por un aumento de tamaño del páncreas secundario a edema, la presencia de pequeños focos blanco amarillentos de necrosis grasa y la ausencia de necrosis por hemorragia intraglandular y extraglandular. En la microscopia óptica se observa edema e infiltración polimorfonuclear del Tejido nterlobular e interacinar; y si bien pueden existir pequeñas áreas de necrosis acinar, no se comprueban trombos vasculares. En la microscopia electrónica los gránulos de cimógeno presentan sus membranas casi intactas.

Forma necrótica Se caracteriza macroscópicamente por la presencia de tejidos friables de color gris a pardo negruzco que ocupan extensiones variables del parénquima pancreático y tejidos grasos vecinos. Es frecuente la presencia de hemorragia retroperitoneal y la extensión de la citoesteatonecrosis al epiplón y tejido graso subperitoneal. Además, el edema peripancreatico es abundante y a menudo existen colecciones Liquidas asociadas. Todas estas lesiones se combinan en forma muy variable y no es infrecuente que lesiones peripancreaticas graves rodeen a una glándula casi total mente preservada; o a la inversa, que una glándula casi totalmente necrótica se asocie con escasas lesiones peripancreaticas. Las lesiones del páncreas y tejidos vecinos como las de órganos distantes son en su mayor parte la consecuencia de una respuesta inflamatoria descontrolada del organismo a la injuria pancreática. Esta respuesta comienza por la acción local de neutrofilos y monocitos atraídos al páncreas por la injuria local de causa enzimática, La sobre estimulación de estas células genera grandes cantidades de productos citotóxicos que amplifican el foco inflamatorio local, la necrosis tisular y nuevamente la activación enzimática, originándose así un círculo vicioso. Cuando la inflamación local se descontrola pasa a nivel sistémico. Allí se amplifica nuevamente por la activación de múltiples células proinflamatorias (macrófagos fijos de los tejidos, plaquetas y células endoteliales). Según la gravedad del ataque, esta etapa de respuesta inflamatoria sistémica puede conducir o no a disfunciones o fallas orgánicas y finalmente a la muerte por falla múltiple de órganos y sistemas. Cuadro Clínico Signos y Síntomas.  Dolor epigástrico de intensidad variable (leve, intenso o no hay dolor, de inicio brusco o crisis dolorosas iterativas moderada). Continuo terebrante, se agrava en decúbito supino, nauseas vómitos son signos más frecuentes.  La irradiación al dorso no es constante, pero su presencia sugiere un origen pancreático del dolor.  La presencia de vómitos es casi una regla, generalmente bilioso, el vomito abundante de liquido gástrico significa obstrucción litiasica completa de la papila.  Ictericia en el 20 a 30 % de los ataques al ingreso. En los ataques leves su causa más frecuente es la obstrucción litiasica de la papila. En los ataques graves la ictericia es mas por un fallo hepático temprano, cuando la etiología del ataque es el alcohol.

Examen físico del abdomen  Nódulos cutáneos eritematosos por la necrosis grasa subcutánea.  Es común la defensa generalizada con contractura abdominal.  La distensión abdominal más en la zona suprumbilical, es por una dilatación segmentaria del colon transverso, pocas veces por dilatación gástrica. Hiperestesia, disminución de los ruidos intestinales.  Signos específicos de pancreatitis aguda por la extravasación retroperitoneal de sangre, presentes solo en el 3 % de los ataques:  Signo de Cullen: Coloración rojo azulada de la piel periumbilical por la difusión de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a través del ligamento redondo.

 Signo de Grey- Turner. Coloración rojo- azulada del dorso y a veces de los flancos por difusión de sangre al espacio pararrenal posterior y desde este al espacio sub peritoneal. Otros signos tempranos al examen físico, comunes a cualquier proceso inflamatorio agudo: Fiebre, taquicardia, taquipnea, hipotensión por dolor, hipovolemia. Pero a veces puede haber hipertensión.  Después de las 72 horas el cuadro clínico es menos característico por: desaparición del dolor, y ya no hay vómitos.  En el ataque grave, los signos que se presentan reflejan las fallas orgánicas existentes.  Un signo tardío al examen físico es la presencia de una masa dura supraumbilical, extendida transversalmente y de variado tamaño, denominada flemón pancreático, presente en el 30 a 45% de los ataques graves, y corresponde al páncreas y tejido peripancreatico inflamados. A veces hay colección liquida que puede exteriorizarse por una masa palpable. Medios de Diagnostico. Laboratorios. Los exámenes básicos de laboratorio se alteran con frecuencia, son poco específicos, pero pueden ayudar en el diagnostico y la valoración de la gravedad del episodio.  Se presentan cifras elevadas de leucocitosis,( 15000 – 20000/µL.) con formas jóvenes en sangre periférica.  Hiperglucemia, se presenta en el 50% de los casos por elevada secreción de glucagón.  Hipocalcemia. Un descenso marcado indica mal Pronóstico. 25%.  Hipertrigliceridemia. 25%, que puede provocar falsamente valores normales de amilasa sérica.  La presencia de suero lechoso por hipertrigliceridemia es un signo específico pero poco frecuente.  Aumento de hematocrito, por pérdida de líquido intravascular hacia el tercer espacio se hallan temprano en los ataques graves.  En ocasiones el hematocrito y la hemoglobina pueden estar disminuidos por hemáticas.  La hipoalbuminemia y una notable elevación de la láctico deshidrogenasaLDH serica se asocia a una mayor tasa de mortalidad.  La hiperbilirrubinemia con valores de fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa y transaminasas elevadas apoyan el origen biliar del proceso. Determinación de las enzimas pancreáticas. La comprobación de cifras elevadas de las enzimas pancreáticas en plasma, orina u otros líquidos orgánicos apoyan fuertemente la existencia de una lesión pancreática que junto con la clínica, y los datos de imagenologia, constituyen los pilares del Diagnostico de la pancreatitis aguda. Amilasa sérica total. Su elevación hiperamilasemia, sugiere inflamación pancreática en cualquier situación clínica. Si su valor es tres veces más

que el valor máximo normal, es posible la existencia de una pancreatitis aguda. Pero en una pancreatitis aguda su valor puede ser normal debido a: a) Cuando el tiempo entre el inicio del ataque y el dosaje de amilasa es más de 48 horas. b) En caso de suero lechoso. c) En el 30 al 40% de las pancreatitis alcohólicas. La valoración de la amilasa sérica total es inespecífica, puede estar elevada en ausencia de pancreatitis, asociadas a muchas afecciones abdominales agudas. Pero por su rapidez, y facilidad de su determinación, es todavía usado para orientar la sospecha clínica de pancreatitis. Isoamilasas. La Amilasa sérica total, es el resultado de la suma de dos isoamilasas:  La amilasa pancreática (p) especifica del páncreas.  La amilasa salival (S) que no es solo salival sino que es producida por otros órganos epiteliales: Ovarios, trompa de Falopio, mama, pulmón, próstata. Procesos inflamatorios en estos órganos lo elevan. Se puede descartar una pancreatitis aguda cuando la isoamilasa S esta elevada, o cuando ambas isoamilasas están elevadas. Pero la determinación de estas amilasas no permite diferenciar las causas intestinales de hiperamilasemia. Esto porque hay ausencia de isoamilasa S por debajo del Angulo de Treitz, de manera que la amilasemia de origen intestinal es solo de origen pancreático.  Por técnicas de electroforesis se ha podido diferenciar tres subtipos de Amilasa S1, S2, S3 y tres subtipos de Amilasa P1, P2, P3. La P3 aparece constante en la pancreatitis aguda y casi ausente en abdómenes agudos de otras causas. Lipasa Sérica. La determinación de la lipasa en sangre (lipasemia) es más útil que la amilasemia, su uso no es tan difundido. La lipasemia no se eleva en algunas ocasiones, como la amilasemia dando falsos positivos como en la parotiditis, cetoacidosis diabética, embarazo ectópico. Además persiste elevada más tiempo que la amilasa permitiendo el diagnostico de casos que consultan tardíamente. Pero la lipasa como la amilasa dan falsos positivos en: Patología biliar aguda, ulcera perforada, obstrucción intestinal, trombosis mesentérica, apendicitis aguda. Cociente de aclaramiento Amilasa – Creatinina. En la fase aguda de esta enfermedad, determinadas sustancias pueden lesionar el proceso de reabsorción tubular renal, de forma que se detecten cantidades de amilasa en la orina, y puede persistir más tiempo que el que perdura la elevación sérica. Otras enzimas.

La fosfolipasa A2, la tripsina inmunorreactiva, la elastasa-1-pancreatica, requieren determinaciones complejas por lo que nos es muy usual en patología de urgencia. La presencia de metemalbumina en sangre o líquido ascítico se ha usado para diferenciar las pancreatitis agudas necrohemorrágica de las no hemorrágicas. CA A/C= Amilasa urinaria x Creatinina sérica/ Amilasa sérica x Creatinina urinaria. Métodos por Imágenes. Rx. Simple de Abdomen.  Calcificaciones en el páncreas, que podría sugerir una pancreatitis crónica de base. Su ubicación en el hipocondrio derecho hace sospechar que la etiología de la pancreatitis es biliar.  Si las calcificaciones se ven en la zona renal se sospecha de hiperparatiroidismo como causa de la pancreatitis.  La difusión de los exudados, por el proceso inflamatorio a lo largo de los mesos y en el plano posterior origina atonía gástrica y del intestino delgado cuya traducción radiológica son las imágenes de Asas Centinela o íleo difuso.  Puede haber distensión del colon transverso llamado signo de amputación del colon. Rx de tórax. Permitir observar derrames pleurales o atelectacias laminares en hemitorax izquierdo. Ecografía.  De elección inicial para el diagnostico morfológico de la pancreatitis aguda. Por la frecuente superposición de gas intestinal se requiere un operador con experiencia, un equipo de alta resolución y técnicas especiales como el llenado de estomago y duodeno con agua.  El diagnostico ecográfico se basa en la presencia de signos pancreáticos y peripancreaticos.  El agrandamiento de la glándula, los cambios en su forma y su ecogenicidad son signos frecuentes pero de valor relativo por su variabilidad en sujetos normales. Sin embargo en la situación clínica apropiada un páncreas aumentado de tamaño y deformado es suficiente para confirmar el diagnostico.  Un signo muy especifico es la separación neta del páncreas con los tejidos circundantes, ya sea por diferencias marcadas de ecogenicidad o por interposición de una lamina liquida, en los ataques graves es común las colecciones liquidas, que asientan en los espacios retrogastrico y pararrenal anterior izquierdo. Aunque de inicio son de tamaño pequeño, por su localización retroperitoneal son de gran valor diagnostico.  Si se ha determinado un enclavamiento en la zona papilar o existe fuerte sospecha de su presencia, se indicara un CPRE, por la posibilidad de hacer una esfinterotomia para liberar el cálculo.

Tomografía Axial Computada. Los signos tomográficos son:  Aumento de tamaño del páncreas, irregularidad de sus bordes, heterogeneidad del parénquima y la presencia de colecciones liquidas.  La Tac es más sensible que la ecografía, ya que aun una inflamación pancreática mínima puede ser reconocida por un engrosamiento de la fascia de Gerota.  Pero por su costo, por el uso de radiaciones ionizantes, y reducida capacidad para evaluar el sistema biliar, la TAC solo está indicada en casos de fracasos de la ecografía para reconocer el páncreas.  El valor actual de la tomografía reside en la capacidad para identificar la forma anatomopatologica (edematosa o necrótica) del ataque, y para evaluar adecuadamente la gravedad de las lesiones peripancreaticas.  La inyección intravenosa de sustancias de contraste (tomografía dinámica) permite conocer el grado de vascularización del páncreas, de forma que si existe disminución o ausencia del contraste es una pancreatitis necrohemorragica. De esta forma separar a las formas edematosas donde se aprecia una intensificación homogénea de la densidad radiológica del parénquima de las necrotizantes donde aparecen defectos de intensificación localizada o difusa que corresponden a aéreas no per fundidas de tejido necrótico. Las colecciones liquidas puras tienen una densidad radiológica menor a 10 unidades Hounsfield, las colecciones hemáticas son más de 50 unidades, la mayoría de las lesiones tienen una densidad de 15 a 45 unidades y constituyen una mezcla. Tejidos necróticos, exudados y sangre. Diagnostico Diferencial.  En un principio no debe aceptarse un Dx de pancreatitis aguda, si no hay evidencias de inflamación pancreática en la ecografía o la TAC. Esto porque comúnmente son inespecíficos la clínica y el laboratorio de la inflamación pancreática.  La colangitis aguda, colecistitis aguda comúnmente cursan con hiperamilasemia, como en la pancreatitis aguda.  En cuadros dolorosos agudos supraumbilicales con inicio o precedidos de fiebre, puede ser causada por infección biliar.  Perforación de víscera hueca, como ulcera péptica.  Enfermedades vasculares mesentéricas, mas en ancianos con arteriosclerosis.  Rotura de quiste de ovario. O trompa de Falopio por embarazo ectópico.( anemia de rápida instauración).  Infarto agudo de miocardio.  Apendicitis, obstrucción mecánica intestinal, diverticulitis.  Menos frecuentes: porfiria, intoxicación por plomo. Complicaciones. Complicaciones Sistémicas. Aparecen dentro de las primeras 2 semanas.

El shock se presenta con frecuencia en las pancreatitis graves. La principal causa es la hipovolemia debida a las importantes cantidades de líquido que suele quedar secuestrado en un tercer espacio (cavidad peritoneal o retroperitoneal). El hemoperitoneo y la hemorragia digestiva, cuando se producen, contribuyen de forma importante al shock. No debe olvidarse que éste también puede ser causado por una sepsis. La insuficiencia respiratoria es un signo de gravedad de la pancreatitis, que puede producirse como consecuencia del distrés respiratorio que acompaña a menudo al shock, por edema pulmonar, atelectasia, embolia pulmonar o derrame pleural masivo. Con cierta frecuencia aparece una hipoxemia moderada durante las primeras 24-48 h, sin que se detecten anomalías desde el punto de vista clínico ni radiológico. La hemorragia digestiva puede deberse a una gastroduodenitis difusa o, con menor frecuencia, a rotura de varices esofagogástricas por trombosis de la vena esplénica. También puede estar causada por un desgarro esofágico (MalloryWeiss) o, de forma excepcional, por la rotura de un seudoaneurisma situado en el interior de un seudoquiste. Las complicaciones renales están causadas por necrosis tubular aguda secundaria a hipotensión mantenida y liberación de sustancias vasoactivas. Las complicaciones hepatobiliares suelen manifestarse por la aparición de ictericia y pueden deberse a obstrucción de la vía biliar por litiasis coledocal o por edema, flemón o seudoquiste desarrollado en la cabeza pancreática. Cuando existe el antecedente de alcoholismo no se debe olvidar la posibilidad de una hepatitis alcohólica, de estenosis o, incluso, de cirrosis asociada. La complicación cardíaca más frecuente es la insuficiencia ventricular izquierda con edema pulmonar, pero se deben tener presentes los trastornos del ritmo cardíaco secundarios a hipocalcemia e hipopotasemia y, en determinados pacientes, la miocardiopatía alcohólica. La sepsis es una de las causas de muerte más frecuentes en la pancreatitis, en especial después del séptimo día de áreas de necrosis, hecho que puede comprobarse con el cultivo de los productos obtenidos mediante punción guiada por ecografía o TC de las zonas de necrosis. Sin embargo, hay que tener en cuenta que durante el curso de una pancreatitis no es excepcional la aparición de fiebre, secundaria a menudo a la propia reabsorción de exudados peripancreáticos. Otras complicaciones que se han de tener en cuenta son la necrosis grasa del tejido celular subcutáneo, de la médula ósea o de las articulaciones, signos de coagulación vascular diseminada e infarto, hemorragia o rotura esplénica.

Complicaciones locales. Pueden presentarse en la fase inicial de la enfermedad (1 era semana), como en el caso de la necrosis, o entre la 2da y la 4ta semanas, en el seudoquiste o el absceso, la ascitis con fístula pancreática o sin ella, y la obstrucción intestinal. Pronostico. Pronosticar la gravedad de una pancreatitis aguda significa predecir que lesiones evolucionaran a la curación y cuales se complicaran temprana y tardíamente. La mortalidad global de la pancreatitis aguda es del 13-15%, pero cuando es necrohemorrágica o presenta complicaciones puede llegar al 50%. Cuando existe un pseudoquiste la mortalidad oscila alrededor del 15%, pero se eleva al 40-60% con la aparición de un absceso y casi al 100% si no se realiza drenaje quirúrgico. Desde hace algunos años diversos autores han perseguido la identificación de una serie de factores de riesgo que permitan reconocer, en la fase inicial de la enfermedad, las pancreatitis que tienen altas probabilidades de presentar una evolución desfavorable. 5.9. Métodos Pronósticos.  Signos clínicos asociados con un curso severo de la PA  Signos de Grey Turner y Cullen (mortalidad del 37%) pero su aparición es rara y tardía.  Taquicardia más de 140 latidos por minuto.  Presión arterial menos de 90mm Hg.  La obesidad factor de riesgo en la aparición de complicaciones severas y curso mortal, en especial pacientes con un índice de masa corporal > de 30 Kg/m2.  La Rx de tórax en las 1eras 24 hs. puede ser útil para predecir complicaciones.  Hay una significativa asociación entre derrame pleural en la Rx de tórax realizada tempranamente y la subsecuente aparición de complicaciones fatales.  El valor predictivo de derrame pleural es máximo cuando está ubicado del lado izquierdo o es bilateral.  Todos tienen escaso valor pronostico, ya que están presentes solo en un 50% de los casos. Sistemas que usan Criterios Múltiples.  El más utilizado es el de Ranson (1979), combina 11 datos recogidos al ingreso al hospital y durante las primeras 48 horas. Estos datos reflejan:  Destrucción celular (deshidrogenasa láctica, transaminasa).  Respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia).  Lesión endotelial (secuestro liquido, descenso de la pO2 y el hematocrito).  A las 48 horas, la presencia de 0 a 2 signos señala que el ataque es Leve, de 3 a 6 es grave y más de 7 fulminante. 

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EI sistema APACHE II: Eficacia pronostica similar al de Ranson y su repetición durante el curso de la enfermedad permite monitorear la recuperación o el deterioro clínico. La presencia de 8 o más criterios positivos del APACHE II al ingreso identifica adecuadamente los ataques graves. Marcadores Bioquímicos, Imágenes. Hay eventos fisiopatológicos que ocurren tempranamente en la enfermedad.

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Los radicales libres liberados de células dañadas contribuyen en la activación de las proteasas pancreáticas y la producción de sustancias quimiotácticas por las células inflamatorias. Los neutrófilos y macrófagos activados son los responsables de mayor liberación de radicales libres, enzimas y citoquinas. Estas últimas juegan un rol determinante en el proceso inflamatorio y sumadas a los mediadores liberados por linfocitos, plaquetas y células endoteliales explican la activación de los distintos sistemas proteolíticos (complemento - coagulación - fibrinólisis, etc.).El resultado final ser el desarrollo de falla multiorgánica. La severidad de la PA está relacionada con la intensidad de esta respuesta inflamatoria, por lo tanto la cuantificación de cualquiera de estos mediadores en sangre podría indicar la intensa Rx. inflamatoria y el riesgo de desarrollar una PA severa. Tomografía computada. La tomografía dinámica ha sido empleada con fines pronósticos por su capacidad para diferenciar la forma edematosa de la necrótica. Pero, existen evidencias de que la tomografía dinámica, realizada muy tempranamente, puede dañar al riñón e incluso al mismo Páncreas. Además, a causa de la evolución lenta de las lesiones necróticas, el daño intrapancreatico y extrapancreatico solo puede ser establecido al final de la primera semana del ataque.

CUADRO 5.:CRITERIOS DE SEVERIDAD DE BALTHAZAR-RANSON PARA TC  A.- Páncreas normal.  B.- Agrandamiento focal o difuso del páncreas.  C- Anormalidades del páncreas asociadas con cambios leves peripancreaticos.  D.- Más colección liquida única, usualmente en el espacio para-renal anterior.  E.- Más 2 o más colecciones próximas al páncreas.

CUADRO 6.:CRITERIOS COMBINADOS DE DEBALTHAZAR-RANSON GRADO SCORE NECROSIS TC A 0 NO B 1 < 33 % C 2 33% - 50 % D 3 > 50 % E 4 0-6 puntos: baja mortalidad 7 - 1 0 puntos: alta morbimortalidad

SEVERIDAD SCORE 0 2 4 6

Algoritmo pronostico. La gravedad de un ataque de pancreatitis aguda depende de la presencia temprana de las llamadas complicaciones sistémicas (insuficiencia respiratoria, renal, cardiovascular, hepática) y de la aparición tardía de complicaciones locales de la necrosis pancreática o peripancreatica (infección, seudoquiste). Si bien a mayor gravedad sistémica temprana, mayor posibilidad de complicación local tardía, esta relación no es constante; de hecho, ataques inicialmente leves pueden desarrollar complicaciones tardías por necrosis local, y a la inversa, ataques tempranamente graves pueden cursar sin complicaciones. Los signos de Ranson son especialmente eficaces para pronosticar la gravedad temprana del ataque, hasta el extremo de que es excepcional que un enfermo con menos de 3 signos positivos desarrolle fallas orgánicas o requiera internación en terapia intensiva. En cambio, la tomografía dinámica, realizada después de los primeros 7 días, es el método más adecuado para el pronóstico tardío, cuanto mayor es el grado de necrosis mayor será la posibilidad de complicación local. Historia natural. En series de enfermos no seleccionados, el 65 al 70 % de los ataques son leves, el 25 al 30 % graves y menos del 5 % fulminantes. Los factores que determinan las distintas formas evolutivas son:  La magnitud de la respuesta inflamatoria inicial.  La etiología del ataque.  la extensión y topografía de la necrosis local.  la presencia de infección secundaria.  la reserva fisiológica de cada paciente. La respuesta inflamatoria inicial a la injuria pancreática puede ser tan intensa y descontrolada que la muerte ocurre en pocas horas o días por falla multiorganica. Esta forma fulminante no depende del área de necrosis intraglandular o extraglandular; Esta forma evolutiva se asocia en general a ataques de etiología alcohólica y en raras ocasiones con ataques de etiología biliar. Las complicaciones locales solo ocurren cuando existe necrosis intrapancreatica o extrapancreatica. Mientras que el seudoquiste agudo es la consecuencia de una necrosis intrapancreatica que lesiona el sistema ductal la infección puede complicar tanto la necrosis intrapancreatica como extrapancreatica, y su incidencia y gravedad aumentan a mayor cantidad de tejidos muertos. En cambio, en ausencia de infección secundaria, es común que las lesiones locales estériles se reabsorban (curación espontanea). Finalmente, la edad avanzada, la obesidad o un deterioro orgánico previo son factores que limitan la reserva fisiológica del paciente e influyen también en la historia natural del ataque.

5.10. Tratamiento. La pancreatitis aguda es una situación clínica que requiere siempre la hospitalización del paciente. Para establecer un plan terapéutico debe identificarse en primer lugar a los pacientes que presentan suficientes factores de riesgo que permitan predecir una posible evolución desfavorable. Éstos serán ingresados en una unidad de cuidados intensivos para un mejor control. Los que no cumplan este requisito pueden ser ingresados en una sala de hospitalización general. Una vez definidos estos grupos, el tratamiento será inicialmente médico y en una fase posterior, según la evolución del paciente, puede estar justificado el tratamiento quirúrgico.  Terapéutica específica de la inflamación de la glándula.  Tratamiento de las complicaciones.  Tratamiento diferido de la patología causal.

5.10.1. Tratamiento de la inflamación pancreática. La duración del periodo inflamatorio agudo oscila entre 48 horas y 15 días según el grado de injuria pancreática y la magnitud de la respuesta del organismo. EI tratamiento durante este periodo se basa en cuatro medidas:  Supresión de la ingesta oral, analgesia.  Prevención y tratamiento de las complicaciones sistémicas.  Antibioticoterapia selectiva. La supresión de la ingesta oral, de líquidos, sólidos, es para evitar la estimulación pancreática, la alimentación parenteral está contraindicada en la inflamación aguda por el severo desequilibrio metabólico en este periodo. Una vez desaparecidas las evidencias clínicas de inflamación aguda (dolor, distensión, íleo, disfunciones orgánicas), y sin que existan lesiones locales significativas, la alimentación oral se reanudada. En caso de lesiones locales significativas, se debe establecer una alimentación parenteral o enteral con sonda en el yeyuno. Esta forma de alimentación se continua hasta que las lesiones locales definan su evolución (regresión espontanea o complicación local). La analgesia es esencial en el tratamiento en las primeras 48 horas del ataque, en el cual el dolor es más intenso. El hidroclorhidrato de meperidina es la droga de elección, sus eventuales efectos perjudiciales por espasmo del esfínter de Oddi no han sido demostrados. También se usan30 mg de pentazocina o buprenorfina por vía inyectable cada 6-8 h, en casos extremos, morfina. En todo ataque grave se deben tomar de inmediato medidas para prevenir las complicaciones sistémicas.  Mantener el volumen intravascular y la presión capilar, a través de una vía venosa central o un catéter de Swan-Ganz cuando el secuestro liquido es elevado.  Monitorear las funciones renal, respiratoria y cardiovascular, por sondeo vesical.  Administración por mascara de oxigeno humidificado y determinación frecuente de gases en sangre, electrolitos, creatinina y glucemia.  Procurar mantener la presión venosa central en 10 cm de H20, la p02 en más de 70 mm de Hg, el volumen urinario en más de 50 ml/hora y la presión arterial superior a 100 mmHg. La incapacidad de mantener estos valores obliga al tratamiento inmediato del órgano afectado, ya sea por drogas, asistencia respiratoria mecánica o hemodiálisis.  Otras medidas generales en el ataque grave son la aspiración naso gástrica continua, protección de la mucosa gástrica, monitoreo de los factores de coagulación y la reposición de calcio en caso necesario.  La administración de antibióticos está indicada en ataques con lesión local significativa para disminuir el riesgo de infección local. Los aminoglucosidos y las cefalosporinas carecen de penetración en el jugo pancreático: las quinolonas y el imipenem alcanzan concentraciones útiles en el páncreas y en tejidos necróticos.  En ausencia de necrosis, la indicación temprana de antibioticoterapia es para prevenir la colangitis en ataques de etiología biliar asociados a un colédoco dilatado en la ecografía. En la actualidad no existe droga alguna capaz de disminuir la inflamación pancreática aguda. 5.10.2. Tratamiento quirúrgico. En la fase aguda de la pancreatitis tiene dos indicaciones claras:  La cirugía urgente por duda diagnóstica justificada.

 La cirugía temprana para actuar sobre las vías biliares, en caso de sepsis biliar, o para llevar a cabo un drenaje de la celda pancreática, por colección de material purulento o necrosis infectada.  Debe considerarse también la cirugía tardía para la resolución de un seudoquiste o de una obstrucción intestinal.  La colecistectomía, como tratamiento curativo de la etiología litiásica de una pancreatitis, debe llevarse a cabo durante el mismo ingreso que ha motivado esta enfermedad.  En la actualidad se aconseja en determinados pacientes, en especial aquellos que presentan ictericia progresiva o sepsis de origen biliar en los cuales se ha identificado un cálculo enclavado en la papila o dilatación de la vía biliar con litiasis vesicular, realizar una esfinterotomía endoscópica urgente mediante la técnica habitual, evitando la instrumentación del conducto de Wirsung. Con ello se consigue la eliminación de los cálculos de forma espontánea o mediante el uso de la cesta de Dormia y se evita el riesgo quirúrgico, en especial en los enfermos de edad avanzada o con una contraindicación operatoria.

Pancreatitis Crónica Es una inflamacion cronica que evoluciona en forma progresiva e irreversible hacia la destruccion anatomica del pancreas y la insuficiencia funcional, tanto exocrina como endocrina. Ei simple hallazgo anatomopatologico de fibrosis pancreática no es suficiente para diagnosticar una pancreatitis cronica, sino que es imprescindible que existan evidencias de progresion e irreversibiIidad de la inflamación 6.1. Anatomíapatológica Macroscópicamente, el páncreas aparece agrandado en forma global o segmentaria, de consistencia firme y de color gris amarillento. Al corte se observan areas blanquecinas multicentricas y de extension variable, que corresponden a fibrosis. Los conductos pancreaticos pueden ser de calibre normal o aumentado: en uno u otro caso pueden contener calculos irregulares de tamaño variable (pancreatitis cronica calcificante), Otros hallazgos frecuentes son la estrechez por fibrosis de la via biliar principal, los seudoquistes intrapancreaiticos y Ia trombosis de la vena esplenica, con o sin hipertension portal segmentaria. La lesión microscópica inicial es la inflamación del epitelio canalicular al contacto de los tapones proteicos precipitados. Como resultado de la inflamación persistente, los conductos se obstruyen por fibrosis y el sistema ductal se atrofia. Todas estas lesiones presentan inicialmente una distribucion lobulillar multicentrica y progresan desde la periferia hacia el conductopancreatico principal. Debido ala obstrucción, el sistema ductalse dilata inicialmente y luego puede quedar incluido en la fibrosis, desarrollar quistes de retención (seudoquistes retencionales) o dilatarse aun mas en forma progresiva. Presentación clínica. Existen tres formas de presentación clínica. La más frecuente:  La enfermedad aparece entre los 35 y 50 años.  Comienza con dolor o un ataque de pancreatitis aguda.  EI dolor es epigástrico, a menudo irradiado al dorso, y se presenta a intervalos variables que se acortan progresivamente en la evolución de la enfermedad.  El dolor puede aparecer espontáneamente ser precipitada par la ingesta de alcohol o comida.  A menudo el enfermo alivia parcialmente el dolor flexionando su abdomen (posición de plegaria mahometana) o incluso evita la crisis suprimiendo Ia ingesta oral.

 La pancreatitis aguda inicial puede ser el único episodio luego repetirse múltiples veces durante el curso de la enfermedad (pancreatitis crónica recidivante). Otra forma de presentación clínica.  Es a través de las complicaciones locales: colestasis por obstrucción de Ia vía biliar.  Ascitis o fistula pancreaticopleural por perforación de un seudoquiste o de un conducto pancreático.  Hemorragia por hipertensión portal segmentaria, vómitos por estenosis duodenal.  En menos del 10 % de los pacientes, la pancreatitis crónica se presenta con diabetes y esteatorrea.  El deterioro progresivo del tejido pancreático conduce a un déficit funcional que, cuando afecta el 90% de la glándula, se traduce por la aparición de un exceso de grasa en las heces. La esteatorrea se manifiesta por deposiciones de color amarillento, espumosas, de aspecto aceitoso y que flotan en el agua. En la insuficiencia exocrina leve o moderada la esteatorrea puede pasar clínicamente inadvertida y no ser causa de pérdida de peso, pero cuando es grave aparecen diarrea, pérdida ponderal y diversas deficiencias nutricionales. La cantidad de grasa fecal contenida en las heces de los pacientes pancreáticos crónicos rebasa en exceso la encontrada en la esteatorrea provocada por otras causas.  En estos casos la enfermedad ha evolucionado en forma asintomática durante el largo período que demanda la destrucción de más del 70 % de Ia glándula, condición indispensable para que ocurra insuficiencia endocrina 0 exocrina.  Una pérdida moderada de peso es frecuente en la pancreatitis crónica, aunque un adelgazamiento extrema solo se encuentra en la pancreatitis crónica tropical, la ascitis pancreática (por perdida proteica) y la esteatorrea grave.  En realidad, el apetito esta aumentado en la pancreatitis crónica alcohólica, y el adelgazamiento, cuando existe, se debe a que el enfermo disminuye la ingesta oral para evitar el dolor. Diagnostico. El diagnóstico de esta enfermedad se basa en dos pilares:  por un lado, identificar las alteraciones morfológicas del órgano mediante técnicas de imagen (radiología convencional, ecografía, TC y CPRE).  por otro, determinar las consecuencias de la alteración morfológica sobre el estado funcional de la glándula. Métodos por imágenes. La radiografía simple del abdomen.  Tiene 95 % de especificidad para el diagnostico de pancreatitis crónica.  Se ven de calcificaciones sobre el área pancreática. 50%.  En el 5 % restante, las calcificaciones corresponden a tumores malignos o benignos del páncreas.  Solo el 15 al 20 % de los enfermos de pancreatitis crónica presentan calcificaciones visibles por radiografía simple en el momento del diagnostico.  La calcificación es un fenómeno tardío en la pancreatitis crónica alcohólica y mas tardío aun en la forma idiopática. Ecografía o la tomografía computada.  Hasta el 80 % de los casos de pancreatitis crónica pueden ser diagnosticados por la ecografía o la tomografía computada.

 El 20 % restante corresponden por lo general a las formas iniciales de la enfermedad y requieren para su diagnostico la pancreatografia endoscopica, Los signos ecográficos son similares para ambos métodos e incluyen:  Cambios en el tamaño y forma del páncreas.  Variaciones en el patrón ecográfico o tomo grafico del parénquima.  Alteraciones en el calibre y trayecto del conducto de Wirsung y Ia vía biliar principal.  Presencia de calcificaciones, seudoquistes e hipertensión portal.  En la ecografía, un conducto de Wirsung dilatado, de trayecto irregular y paredes eco génicas, es muy específico de pancreatitis crónica.  La dilatación en rosario o cadena de lagos del Wirsung también es un signo característico.  La presencia de cálculos en el interior del conducto es un signa patognomonico que solo está presente en los casos más avanzados.  En cambio, la obstrucción ductal típica por tumores benignos o malignos se caracteriza por ser uniforme, con paredes lisas y trayecto rectilíneo  En caso de pancreatitis crónica avanzada, sin dilatación ductal ni complicaciones locales, el diagnostico ecográfico o tomográfico es difícil. En esas situaciones, la pancreatografia endoscópica puede identificar alteraciones ductales menores de gran valor diagnostico, tales como dilatación, tortuosidad o irregularidad de ramas colaterales del conducto de Wirsung. En caso de obstrucción biliar, la identificación del tipo de lesión caledociana puede tener gran valor diagnostico cuando no existen otros datos positivos.  La lesión coledociana típica por pancreatitis crónica ha sido descrita par Caroli (1952) como una estenosis regular y uniforme de uno o más centímetros de longitud (colédoco tipo I).  Como una estenosis corta en reloj de arena (colédoco tipo III).  Aunque la ecografía permite sospechar la estenosis biliar por pancreatitis crónica el diagnostico exacto de esta lesión requiere la opacificación del colédoco por col angiografía, ya sea endoscopica, transparietohepatica o intraoperatoria trancfstica Laboratorio. EI objetivo de las pruebas de laboratorio es detectar el déficit de la función exocrina característico de la pancreatitis crónica.  La clásica prueba de estimulación con secretina consiste en la recolección por sonda de líquido duodenal para determinar su volumen y concentración de bicarbonato en respuesta a la inyección intravenosa de secretina.  En una pancreatitis crónica, la concentración de bicarbonato es menor de 90 mEq/1 (normal: 90-130 mEq/l).  Tanto esta prueba como otras que determinan la función exocrina pancreática en forma indirecta (pruebas del acido paraaminobenzoico y del pancreclauril) son poco empleadas en la actualidad.  Ello se debe a que durante los estadios iniciales de la enfermedad, el páncreas conserva una función exocrina normal y los resultados de estas pruebas son falsamente negativos. Cuando se hacen al final positivas, el diagnostico ya puede realizarse par lo general en forma más simple y objetiva mediante los métodos por imágenes.  En conclusión, la indicaci6n actual de las pruebas de laboratorio en el algoritmo diagnostico de la pancreatitis crónica se Imita a los casos en que los métodos par imágenes no son concluyentes. Diagnostico diferencial. La etiología más frecuente de una masa pancreática asociada con dolor abdominal no es la pancreatitis crónica sino la neoplasia maligna benigna del páncreas. Por lo tanto, se debe tratar de

descartar este diagnostico en cualquier presunto enfermo de pancreatitis crónica. Aunque en el 80 % de los casos la combinación del cuadro clínico y las imágenes permite descartar razonablemente a las neoplasias, el diagnostico diferencial puede ser complejo en el 20 % restante. Un agrandamiento difuso de la glándula puede corresponder tanto a una pancreatitis crónica como a una inflamación pancreática de origen neoplásico, Asimismo, un agrandamiento focal es muy común en el carcinoma pew también puede corresponder a una pancreatitis crónica, En ambas situaciones, la punción para estudio citológico permite diagnosticar una neoplasia cuando es positiva, pero su negatividad no excluye este diagnostico. Historia natural. Aunque desde el punto de vista anatomopatologico, la evolución natural de la pancreatitis crónica es hacia la destrucción completa del páncreas, paradójicamente, en algunos cas os esta evolución puede ser conveniente desde el punto de vista clínico, ya que un páncreas completamente destruido no duele, no puede originar pancreatitis aguda ni tampoco nuevas complicaciones locales. No obstante, el tiempo requerido para esta evolución oscila entre 5 y 25 anos. Durante este periodo, la mortalidad por pancreatitis aguda, complicaciones locales de la pancreatitis crónica, alcoholismo y drogadicción es muy elevada. En distintos estudios, la sobrevida de los enfermos de pancreatitis crónica, a los 10 años del diagnostico, apenas supera el 50 % (Pedersen, 1982). Tratamiento. La enfermedad irreversible, el tratamiento es paliativo. Las medidas terapéuticas en la pancreatitis crónica no complicada:  Control del dolor con analgésicos.  Abstinencia de alcohol.  Manejo de la diabetes y esteatorrea.  La cirugía está indicada cuando el dolor es incontrolable con analgésicos simples y en las complicaciones que amenazan la vida del enfermo. Cirugía del dolor Estudios recientes indican que sus mecanismos más probables son la hipertensión ductal en un páncreas funcionante y la lesión peri neural de fibras nerviosas. En un páncreas enfermo, aunque funcionante, esas presiones podrían elevarse durante la estimulación glandular y ser causa de dolor, ya sea por estimulación de receptores en la pared ductal o por isquemia de las fibras nerviosas debida a la hipertensión endopancreatica. Otro mecanismo de estimulación dolorosa puede ser explicado por el hallazgo reciente de lesiones significativas en el perineuro de fibras nerviosas intrapancreaticas. Una pérdida de la barrera perineural permitiría el acceso de sustancias inflamatorias al endoneuro y la consiguiente estimulación de la fibra nerviosa. Procedimientos quirúrgicos. Esfinteroplastia: Los esfínteres de Oddi y del conducto pancreático sirven como protectores para el paso de jugo pancreático al duodeno. La estenosis de cualquiera de estos esfínteres (papilitis esclerosaste), debido a la cicatrización por pancreatitis o el paso cálculos biliares , puede dar por resultado obstrucción del conducto pancreático y dolor crónico. A medida que se tornó común el diagnostico de pancreatitis por cálculo biliar en las décadas 1940 y 1950, se dirigió la atención a la región ampollar como una causa posible de síntomas crónicos y se aconsejó la Esfinteroplastia

quirúrgica. Aunque en la actualidad se utiliza de rutina técnicas endoscópicas para la esfinterotomia del colédoco o el conducto pancreático, una Esfinteroplastia verdadera (permanente) solo puede practicarse en forma quirúrgica. La Esfinteroplastia transduodenal con incisión del tabique entre los conductos pancreáticos y colédoco proporciona al parecer un alivio notorio en individuos con obstrucción e inflamación aislada de esta región. Procedimientos de resección.En individuos con alteraciones focales localizadas en el cuerpo y la cola o en quienes no existe dilatación ductal de importancia se aconseja la técnica de pancreatectomia parcial (40-80%) distal. Aunque la pancreatectomia distal causa menos morbilidad que los procedimientos de resección más extensos, en la operación non se trata una porción considerable de la glándula y por consiguiente se acompaña de un riesgo significativo de recurrencia de los síntomas. Es una operación de mayor aceptación en centros británicos en los que el éxito es al parecer mayor, tal vez debido a la incidencia más baja de pancreatitis crónica alcohólica. A pesar de ello los resultados finales a largo plazo muestran un alivio adecuado del dolor solo en 60% de los sujetos, con la necesidad de completar la pancreatectomia para aliviar el dolor en 13% de los enfermos. En 1965, Fry y Child propusieron una pancreatectomia distal más radical de 95%, indicada para pacientes con enfermedad esclerótica (conducto pequeño) dicha intervención intentaba evitar la morbilidad de la pancreatectomia total mediante la preservación de un borde del páncreas en el surco pancreatoduodenal, además de sus vasos sanguíneos y colédoco distal concomitante. Se encontró que la operación se acompañaba de alivio del dolor en 60 a 77% de los pacientes a largo plazo, pero asimismo de un riesgo elevado de diabetes frágil, coma hipo glucémico y desnutrición. Aunque en la actualidad rara vez se practica esta operación . hay un gran interés en combinar el procedimiento con el trasplante auto logo de islotes. Beger y colaboradores describieron la resección de la cabeza pancreática con preservación del duodeno (RCPPD). La RCPPD requiere una disección cuidadosa de la arteria gastroduodenal y la creación de dos anastomosis y se acompaña de un riesgo similar al del procedimiento de Whipple debido al peligro de escape pancreático y acumulaciones intraabdominales de líquidos. La disminución de la incidencia de diabetes posoperatoria el procedimientos en los que se conserva el duodeno tal vez se debe a una preservación de la masa de células beta en las resecciones más conservadoras y a la conservación de las células pancreáticas que secretan poli péptido localizadas en la parte posterior de la cabeza y el proceso uncinado. La conservación de un metabolismo de la glucosa casi normal y la posibilidad de evitar diabetes pancreatogena son beneficios notorios de los procedimientos quirúrgicos más recientes. Autotransplante de islotes El transplante de celulas de los islotes para el tratamiento dde la diabetes es un coadyuvante atractivo de la cirugia pancreatica en el tratamiento de una afeccion benigna del pancreas. Najarian y colaboradores demosraron en 1980 la utilidad del autotransplante de islotes en personas con pancreatitis cronica. De froma subesecuente gracias a las depuraciones de los metodos para obtener y preservar la glandula y a la estandarizacion de las tecnicas para aplicar mediante infusion losislotes en el circuito venoso porta para injerto intrahepatico, aumento de manera progresiva el éxito del autotransplante para ganar independencia de la insulina en la mayor parte de los pacientes tratados en series recientes. Si bien en todos los receptores alogenicos se requiere dos o tres millones de islotes para un injerto satisfactorio, en receptores de autotransplante suele lograrse un estado deindependencia a la insulina a largo plazo despues de injertar solo 300000 a 400000 islotes. No obstante , la capacidad para obtener una cantidad

suficiente de islotes de una glandula esclerotica depende del grado de emfermedad que exista, de tal manera que es importante seleccionar a los pacientes que pueden ser candidatos para transplate autologo de islotes. A medida que se ha incrementado el éxito del autotransplante, pueden considerarse para reseccion y autotransplante de islotes en un momento mas temprano de su evolucion, a emfermos con pancreatitis esclerotica no obstructiva, ya que la fibrosis en etapa final es un mal presagio para el éxito de la intervencion. A medida que aumenta la experiencia necesaria en el transplante de islotes, este tratamiento puede constituir en un procedimeinto de rutina en la terapeutica de la pancreatitis. Bibliografía:  Acosta JM, Rubio Galli OM, Rossi R, et al: effect of duration of ampullary gallstone obstruction on severity of lesions of acute pancreatitis. J Am Col Surg, 1997; 184: 499-505.  Manual CTO 7° edición.  Bienvenido Navarro A, González-Mateos F. Pancreatitis crónica. Rev Gastroenterol Interhospitalaria 1997;2: 69-72.  Bernardo A, Alvarez L, Cayo M y col. Creación de un protocolo de diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la pancreatitis aguda. La prensa médica argentina 2004; 91:475-480.