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Absceso cerebral. Empiema subdural. Absceso epidural. Flebitis supuradas de las venas centrales F.J. Caballero Granado, M. Bernabeu Wittel, M.E. Jiménez Mejías y J. Pachón Díaz Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.

Introducción El cráneo se encuentra unido al encéfalo mediante las meninges: duramadre, aracnoides y piamadre. Estas tres membranas dan lugar a dos espacios virtuales, epidural y subdural, y otro real, espacio subaracnoideo. Externamente, el cráneo se encuentra envuelto por el periostio, tejido celular subcutáneo, musculatura facial y la piel y contiene estructuras, como son las órbitas oculares, los senos paranasales y el oído, que se relacionan con el desarrollo de infecciones intracraneales. Por los senos venosos intracraneales se efectúa el drenaje de la sangre del encéfalo hacia la yugular interna. A través de la relación que mantienen los senos venosos con los senos paranasales, órbitas y oído, las infecciones supurativas de estas localizaciones pueden complicarse con la aparición de tromboflebitis sépticas. En el presente capítulo se revisan las colecciones supuradas intracraneales (absceso cerebral, empiema subdural y absceso epidural) y las tromboflebitis intracraneales supuradas.

Absceso cerebral Definición y epidemiología El absceso cerebral (AC) es un proceso supurativo focal del parénquima cerebral, con una morbimortalidad elevada. La incidencia es de 4-11:1.000.000 habitantes y año1, aunque últimamente parece observarse un aumento, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos y por patógenos oportunistas2,3. La frecuencia es mayor en países en vías de desarrollo. La edad de aparición está relacionada con la etiopatogenia de cada caso: los AC otógenos apa-

Medicine 1998; 7(75): 3476-3484

recen más en niños y adultos mayores de 40 años, mientras que los AC de origen sinusal predominan en adolescentes y adultos jóvenes. La frecuencia es superior en varones (1,2-3:1).

Patogenia En los AC se reconocen tres mecanismos patogénicos: 1. Extensión por contigüidad desde focos supurativos vecinos (oído medio, mastoides, senos paranasales, foco odontógeno y otros menos frecuentes). 2. Por diseminación hematógena, a partir de un foco distante. 3. Inoculación directa tras traumatismo accidental o neurocirugía. En un 15%-20% de los AC no se identifica el foco responsable (AC criptogénicos). En los AC por contigüidad, la infección focal ocurre por extensión directa a partir de áreas de osteomielitis, por tromboflebitis séptica de las venas diploicas y emisarias, y menos frecuente por extensión translaberíntica y canal auditivo interno. El factor más importante en el desarrollo de AC otógenos y sinusales es la demora diagnóstica y terapéutica de las infecciones en estas localizaciones y la cronicidad de las mismas (4-8 veces más frecuentes en las infecciones crónicas). La otitis media crónica, sobre todo asociada a mastoiditis y/o colesteatoma es causa del 21%-65% de los AC en la mayor parte de las series. La mayoría de los AC otógenos son únicos y se localizan en el lóbulo temporal (65%) o cerebelo (25%) (fig. 1). La infección de los senos paranasales es causa del 0,5%-20% de los AC. Los senos generalmente implicados son los frontales y etmoidales y, menos, los maxilares y esfenoidal. Con gran frecuencia hay implicación de varios senos. La sinusitis esfenoidal presenta mayores dificultades diagnósticas, siendo frecuente la demora diagnóstica, lo que facilita la aparición

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de complicaciones graves con mayor frecuencia que en las restantes sinusitis, si bien, en el conjunto de los AC, es un origen poco frecuente. La sinusitis esfenoidal, junto a la etmoidal, suele aparecer en el contexto de una pansinusitis. La inhalación de cocaína es reconocida como factor de riesgo para el desarrollo de sinusitis esfenoidal y AC1,4. Los AC sinusales suelen ser únicos y localizarse en el lóbulo frontal y parietal (fig. 2). El origen dentario es infrecuente, aunque alguno de los AC sin foco definido podrían tener esta fuente. Aparecen en infecciones agudas (generalmente de molares) y con el antecedente de manipulación dental. La localización suele ser frontal y, con menor frecuencia, temporal 5. Las infecciones faciales, arrancamiento del cuero cabelludo o infecciones del mismo pueden originar AC secundarios a trombosis del seno cavernoso, aunque su frecuencia es escasa. Los AC también pueden ocurrir como complicación de una meningitis y otras lesiones supurativas focales intracraneales como el absceso epidural y el empiema subdural.

Fig. 1. Tomografía computarizada craneal. Absceso cerebral temporal profundo, secundario a otomastoiditis crónica.

Fig. 2. Tomografía computarizada craneal. Absceso cerebral frontal secundario a pansinusitis, con nivel hidroaéreo, sugestivo de etiología por anaerobios.

ABSCESO CEREBRAL. EMPIEMA SUBDURAL. ABSCESO EPIDURAL. FLEBITIS SUPURADAS DE LAS VENAS CENTRALES Los AC hematógenos representan el 14%28% de todos los AC. Suelen ser múltiples, multiloculados, escasamente encapsulados y localizados en el territorio de distribución de la arteria cerebral media, en la unión entre sustancia gris y blanca. Se han identificado distintos factores asociados a su desarrollo: a) mayor viscosidad sanguínea, que originaría un menor flujo capilar y microinfartos cerebrales, y b) shunts derecha-izquierda, que permitirían que microorganismos y microémbolos escapasen al filtro pulmonar. Los AC hematógenos se asocian con procesos infecciosos distantes, localizados principalmente en pulmón (abscesos pulmonares y bronquiectasias, que suponen el 50% de todos estos casos), pero también intraabdominales y endovasculares. En las endocarditis infecciosas, la aparición de AC es infrecuente y su aparición se relaciona con el tipo de endocarditis infecciosa (mayor frecuencia en las formas agudas), la virulencia del germen y la presencia de fenómenos embólicos. La enfermedad de Rendu-Osler y las malformaciones arteriovenosas pulmonares se reconocen como factores de riesgo para los AC. Las cardiopatías congénitas cianóticas, principalmente la tetralogía de Fallot, se asocian fuertemente con la aparición de AC en la edad pediátrica (25% de los casos pediátricos) 6. Asimismo, la diseminación hematógena es el mecanismo primordial de los AC en pacientes inmunodeprimidos ocasionados por microorganismos oportunistas. La aparición de AC en los traumatismos craneoencefálicos es más frecuente en los penetrantes y que se acompañan de la introducción de cuerpos extraños y sobre todo de esquirlas óseas7. Los AC serán más frecuentes cuanto más graves sean las lesiones. La neurocirugía, al ser generalmente una cirugía limpia, es causa poco frecuente de AC, aunque su frecuencia aumenta con la implantación de cuerpos extraños. Una vez colonizado el parénquima cerebral se produce un proceso inflamatorio que conduce a una necrosis focal y desarrollo de una colección purulenta delimitada por una cápsula, en la que se distinguen cinco zonas concéntricas bien diferenciadas: 1. Centro necrótico. 2. Borde inflamatorio. 3. Cápsula de colágeno. 4. Zona de cerebritis y neovascularización.

5. Gliosis reactiva y edema cerebral. Cronológicamente, este proceso se divide en cuatro fases, que tienen una expresión histológica y radiológica diferente: 1. Cerebritis precoz (1-3 días). 2. Cerebritis tardía (4-9 días). 3. Formación precoz de cápsula (10-13 er día). 4. Formación tardía de la cápsula (del 14 día en adelante)8. Esta secuencia se ve influenciada por el estado de la inmunidad del paciente, la localización y el germen responsable. Los AC que se desarrollan en huéspedes inmunocomprometidos suelen presentar menor respuesta inflamatoria y edema precoz, y su crecimiento suele ser más lento. La encapsulación suele ser más eficaz en los abscesos superficiales debido a una mejor vascularización y mayor disponibilidad del oxígeno necesario para la formación capsular.

vos (Proteus mirabilis y Citrobacter diversus)9. En los pacientes con déficits de la inmunidad celular (infección por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH], tratamiento inmunosupresor en trasplante de órganos, linfoma, leucemia linfocítica, tratamiento crónico con esteroides), Toxoplasma gondii y Nocardia asteroides son los agentes más frecuentemente implicados, siendo menos frecuentes Cryptococcus neoformans, Listeria monocytogenes y Mycobacterium spp. En los AC en pacientes con neutropenia o con disfunción de los neutrófilos se aislan Pseudomonas aeruginosa, enterobacterias y hongos (Aspergillus spp., Candida spp. y Mucor spp.). Esta última etiología debe sospecharse en todo paciente con AC que haya presentado una neutropenia de más de una semana y haya recibido nutrición parenteral y antibioterapia de amplio espectro2,3.

Etiología

Clínica

La etiología va a depender del área geográfica, del huésped (la edad, las enfermedades debilitantes crónicas y el foco primario) y las características del AC (localización y número). Los aislamientos más frecuentes según la patogenia del AC se resumen en la tabla 1. En la tabla 2 se recogen los gérmenes más frecuentes con independencia del origen del absceso. Los aislamientos polimicrobianos son muy frecuentes (40%-60%), implicándose microorganismos aerobios y anaerobios. Los microorganismos anaerobios representan el 33% de todos los aislamientos. Los AC en neonatos suelen ser secundarios a meningitis causadas por bacilos gramnegati-

Los síntomas, curso clínico y signos neurológicos varían según el proceso primario, la localización del AC, el número de lesiones, estado inmunitario del paciente y la virulencia del agente etiológico. El curso clínico es variable, desde un curso agudo y fulminante a una presentación indolente de varias semanas, aunque el 75% tiene clínica inferior a 2 semanas. La tríada clásica de los AC (fiebre, cefalea y déficit neurológico) se presenta en el 50% de los pacientes4. La clínica está dominada por las manifestaciones de una lesión ocupante de espacio con efecto masa: hipertensión intracraneal, alteración del nivel de conciencia en la mayoría de los enfer-

TABLA 1 Etiopatogenia de los abscesos cerebrales Origen Por contigüidad Oído

Frecuencia (%) 25-60 14-60

Senos paranasales

15

Cavidad oral

Raros

Inoculación directa Raros Infecciones faciales, scalps Neurocirugía Hematógenos Sin foco aparente

Microorganismos responsables Estreptococos aerobios y anaerobios, Bacteroides spp., bacilos gramnegativos aerobios (Pseudomonas spp., Proteus spp., Klebsiella spp.) Streptococcus grupo intermedius, anaerobios (Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp.), enterobacterias Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Bacteroides spp. Staphylococcus spp. y Streptococcus spp. Staphylococcus spp., microorganismos nosocomiales

25

Considerar foco de origen (absceso pulmonar, endocarditis bacteriana,...)

15-25

Estreptococos aerobios y anaerobios, bacilos gramnegativos

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (III) TABLA 2 Frecuencia de microorganismos aislados en abscesos cerebrales Grupo etiológico

Frecuencia (%)

Cocos grampositivos aerobios Streptococcus grupo intermedius Streptococcus pneumoniae Staphylococcus spp.

60-70 2 10-15

Bacilos gramnegativos aerobios

23-33

Anaerobios* Bacteroides spp. Peptostreptococcus spp. Otros**

20-40 10 11

Hongos y protozoos***

–

*En algunas series recientes, los microorganismos anaerobios llegan a ser el grupo de patógenos más frecuentemente implicados. **Peptococcus spp., Fusobacterium spp., Veilonella spp., Propionibacterium spp., Actinomyces spp. ***La mayoría, en pacientes inmunocomprometidos, con una frecuencia de aislamiento variable según las características de los pacientes.

mos (hasta un 82%), cefaleas (70%), náuseas y vómitos (25%-50%) y papiledema (25%). La focalidad neurológica (40%60%) dependerá de la localización del AC, las crisis convulsivas aparecen en un tercio de los pacientes, los signos y síntomas del foco de origen son identificables en el 80% de los AC. La fiebre es inconstante (50%) y un 25% presenta meningismo (en pacientes con evolución más corta, en AC secundarios a meningitis piógenas, o apertura del AC a ventrículos).

Diagnóstico El diagnóstico se basa en la clínica, semiología y las técnicas de imagen. La analítica es de poca ayuda. La leucocitosis (más frecuente en niños) es inconstante (60%), lo mismo que la elevación moderada (40-50 mm) de la velocidad de sedimentación globular (VSG) (76%). La proteína C reactiva también puede estar elevada, sin guardar relación con la VSG, y es útil en el diagnóstico diferencial entre AC y neoplasias. También es frecuente la hiponatremia, como expresión de secreción inapropiada de ADH 1,4. La radiografía de cráneo es inespecífica y sólo aportará información en los casos en los que se objetive un neumoencéfalo (en ausencia de traumatismo o neurocirugía), o agrandamiento o destrucción de la silla turca, con cuadro clínico compatible. En todo paciente con AC debe realizarse una

radiografía de tórax, que ayudará a descartar la existencia de patología pulmonar. La radiografía de senos paranasales es de ayuda en los casos secundarios a sinusitis. Un tímpano indemne o un examen otoscópico normal no descartan la responsabilidad del foco otógeno en el desarrollo de un AC10. La tomografía computarizada (TC) con contraste es la técnica de referencia para el diagnóstico por imagen, así como para el planteamiento terapéutico y el seguimiento de los AC y sus complicaciones. Su rentabilidad es del 95%-99% y sólo se observan falsos negativos en fases muy precoces del AC. Aporta información de la localización única, multiplicidad o multiloculación (fig. 3), estadio evolutivo, edema perilesional, efecto masa, ruptura a ventrículos, hidrocefalia. Es de mayor utilidad que la radiografía simple para demostrar focos piógenos parameníngeos (senos, oído medio, mastoides). La imagen característica del AC es una lesión redondeada con centro hipodenso rodeado de un anillo de realce, cuya intensidad aumenta con contraste, y rodeado de una zona hipodensa e irregular de edema (fig. 4). En la fase de cerebritis, la lesión es hipodensa y tras la administración de contraste puede o no realzar, aunque en imágenes tardías puede existir difusión del contraste al interior de la lesión y realce. La imagen de AC con cápsula no es patognomónica y puede observarse también en metástasis, granulomas, infartos cerebrales y hematomas en resolución, así como en toxoplasmosis en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y en nocardiosis 4. La resonancia magnética (RM) ha sido menos empleada que la TC para el diagnóstico de los AC. La imagen característica es un anillo de señal hiperintensa en T1, con centro hipointenso. Como ventajas frente a la TC presenta: a) ausencia de irradiación y menor toxicidad del gadolinio; b) mejor discriminación de los tejidos; c) ausencia de artefactos por el hueso, explorando mejor la fosa posterior y el tronco encefálico; d) permite cortes en todos los ejes; e) mayor sensibilidad en la detección de AC en fase de cerebritis; f) mejor evaluación de los cambios evolutivos del AC, ya que en TC de control la lesión residual de AC curados puede realzar con contraste hasta 9 meses tras finalizar el tratamiento, mientras que en la RM sin contraste en 2 meses ya se de-

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Fig. 3. Tomografía computarizada craneal. Absceso cerebral occipital bilobulado.

tectan cambios significativos en el anillo hiperintenso. Sin embargo, su utilidad clínica queda reducida ya que los pacientes suelen consultar cuando el AC está bien formado y la TC muestra ya su imagen característica. Las indicaciones de la RM serían la sospecha de AC muy precoces, de localización en tronco encefálico o en fosa posterior, rotura del AC a ventrículos, o la existencia de otras lesiones satélites. La gammagrafía cerebral con Tc 99, la arteriografía, la neumoencelografía y la ventriculografía son técnicas actualmente en desuso. Dos técnicas en estudio actualmente son la gammagrafía cerebral con leucocitos marcados con In 111 (sensibilidad del 100% y especificidad del 94%) y

Fig. 4. Tomografía computarizada craneal que muestra absceso cerebral con escasa formación capsular, edema perilesional irregular y efecto masa (arriba). Tras la perfusión de contraste aparece una cápsula fina (abajo).

ABSCESO CEREBRAL. EMPIEMA SUBDURAL. ABSCESO EPIDURAL. FLEBITIS SUPURADAS DE LAS VENAS CENTRALES el SPECT4, que se ha demostrado útil en pacientes con SIDA para la diferenciación entre linfoma cerebral primario y lesiones cerebrales de origen infeccioso (toxoplasmosis cerebral en su mayoría). Para el diagnóstico etiológico, el método de elección es el cultivo del pus obtenido mediante biopsia estereotáxica, o durante la craneotomía y excisión. Debido a la elevada frecuencia con que se ven implicadas bacterias anaerobias, es importante utilizar medios de transporte adecuados y que dicho transporte se realice rápidamente. De esta forma, la sensibilidad de estos cultivos llega a ser del 90%-100%11. Además de las muestras para cultivos en medio de aerobios y anaerobios, se deben procesar las muestras para cultivo de hongos y micobacterias en casos de sospecha de estas etiologías, así como una muestra para estudio anatomopatológico. La rentabilidad de los hemocultivos es baja (10%), salvo en los casos de AC secundarios a endocarditis. La punción lumbar está formalmente contraindicada dada la elevada tasa de complicaciones (20% en relación con el desarrollo de herniación cerebral), y su escasa utilidad diagnóstica. El cultivo de los focos primarios muestra una buena sensibilidad, aunque su especificidad es del 50%.

Tratamiento El tratamiento de los AC es médico y quirúrgico (del AC y, en su caso, del foco primario).

Tratamiento antimicrobiano Los antimicrobianos a utilizar deben poseer una serie de características esenciales: ser bactericidas, tener buena penetración en parénquima cerebral y en el pus, ser activos en condiciones de anaerobiosis y poseer baja toxicidad. Teniendo en cuenta estas características, así como la actividad in vitro de los antimicrobianos frente a las etiologías más frecuentes, la variación de éstas según el foco de origen y la eficacia in vivo de distintas asociaciones, el tratamiento antimicrobiano empírico puede incluir la asociación de penicilina G sódica (dosis en adulto 4 ´ 106 U/por vía intravenosa [iv]/4 h) o una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona, dosis en adulto 2 g/iv/4 h ó 2 g/iv/12 h, respectivamente), con un antimicrobiano anaerobicida como

metronidazol (500 mg/iv/6 h) o, como alternativa, cloranfenicol (1 g/iv/6 h). En la actualidad, la tendencia es la utilización de una cefalospina de tercera generación más metronidazol. En los AC postquirúrgicos/postraumáticos, Staphylococcus aureus y, menos frecuentemente, Staphylococcus epidermidis están frecuentemente implicados, por lo que está indicado el uso empírico de cloxacilina (2 g/iv/4 h) o vancomicina (500 mg/iv/6 h) en caso de una tasa de infecciones nosocomiales por estafilococos meticilín-resistentes superior al 5%, asociando una cefalosporina de tercera generación si se sospechan bacilos gramnegativos (cefotaxima, ceftriaxona, o ceftazidima 2 g/iv/6h si se sospecha P. aeruginosa). Estos tratamientos empíricos deben ser modificados posteriormente tras la identificación y estudio de susceptibilidad a antimicrobianos de los agentes causales del AC. La duración del tratamiento antimicrobiano no está definida, aunque se acepta la necesidad de tratamientos prolongados (cuatro a ocho semanas). No se ha demostrado la eficacia de los antimicrobianos en el interior de la cavidad del AC, además de que su empleo puede provocar crisis por toxicidad local como consecuencia de las elevadas concentraciones locales del antimicrobiano, e incluso se ha asociado a la aparición de poroencefalia. El tratamiento médico exclusivo se puede ensayar en un paciente neurológicamente estable con mejoría clínica y reducción temprana del AC, en el AC en fase de cerebritis, en los AC menores de 3 cm de diámetro, AC múltiples, o profundos o de localización en hemisferio dominante, en pacientes con patología subyacente con alto riesgo quirúrgico o con contraindicación formal para cualquiera de las dos técnicas quirúrgicas, y en la meningitis o ependimitis concomitante 4.

Tratamiento coadyuvante Se emplean corticosteroides, manitol e hiperventilación para la reducción del edema cerebral, y fármacos anticomiciales para la prevención o el tratamiento de las crisis. El uso de corticosteroides (esencialmente dexamentasona) es controvertido. Su uso es beneficioso al reducir el edema perilesional, e inexcusable en situaciones de rápido deterioro neurológico. Pero también reducen la penetración de los antimicrobianos en el sistema nervioso central (SNC), retrasan la encapsulación del AC y

modifican la secuencia natural de las imágenes en las TC secuenciales, lo que dificulta la valoración del paciente. Por ello, de ser necesario su empleo, deben ser retirados lo antes posible1,4.

Tratamiento quirúrgico Aunque todo AC es subsidiario de cirugía, su indicación debe ser individualizada según la situación del paciente, clínica, tamaño, número, localización y estructura interna del AC. La neurocirugía debe realizarse con carácter urgente en todo paciente con AC y déficit focal progresivo, deterioro del nivel de conciencia, o presencia de coma. Se utilizan dos técnicas neuroquirúrgicas: aspiración por orificio de trépano y excisión previa craneotomía. Hay discusión sobre cuál de ellas es mejor. La tendencia actual es considerar inicialmente la aspiración. En la tabla 3 se detallan las indicaciones y contraindicaciones de cada técnica. Se ha asociado un fracaso en el tratamiento mediante aspiración en los AC mayores de 3 cm, con drenaje inicial insuficiente, aparición de hematomas tardíos por aspiración excesivamente vigorosa, y la exacerbación de la clínica tras la aspiración. La evidencia o

TABLA 3 Indicaciones y contraindicaciones de la cirugía y la punción aspiración por estereotaxia en el tratamiento del absceso cerebral Indicaciones de la excisión Urgente Progresión de la semiología neurológica Reglada Existencia de gas en la TC Absceso de más de 3 cm Multiloculación Localización en fosa posterior Etiología fúngica o por Nocardia spp. Origen traumático y con cuerpos extraños en su interior Fracaso tras aspiraciones repetidas Asociados a empiema Contraindicaciones de la excisión Riesgo quirúrgico elevado Lesiones múltiples y distantes Localización profunda Coexistencia de meningitis o ependimitis Mejoría clínica y reducción de la lesión atribuible al tratamiento antimicrobiano Indicaciones de la aspiración Localización profunda Localización supratentorial (sobre todo del hemisferio dominante) Bajo nivel de conciencia Contraindicaciones de la aspiración Coexistencia de meningitis o ependimitis Absceso en fase de cerebritis TC: tomografía computarizada.

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (III)

Sospecha clínica de absceso cerebral Iniciar tratamiento médico empírico Realizar TC/RM con/sin contraste

Absceso cerebral confirmado

Valorar actuación sobre foco primario

Fase de cerebritis

Encapsulado

Absceso único

Tratamiento antimicrobiano empírico

Abscesos múltiples

Tratamiento quirúrgico (tabla 3)

Lesiones > 2,5 cm y/o con gran efecto masa

Lesiones < 2,5 cm distantes o muy profundas

Tratamiento quirúrgico precoz Valorar aspiración de las mayores y periféricas

Valorar trataminto médico exclusivo

Tratamiento antimicrobiano empírico

Control TC en 1-2 semanas

Mejoría clínico-radiológica

Deterioro clínico-radiológico

Diagnóstico etiológico

Tratamiento antimicrobiano exclusivo

Tratamiento quirúrgico (tabla 3)

Tratamiento antimicrobiano según antibiograma

Diagnóstico etiológico Control TC en 1-2 semanas

Mejoría clínico-radiológica

Tratamiento antimicrobiano según antibiograma

Deterioro clínico-radiológico Control TC en 1-2 semanas

Tratamiento antimicrobiano exclusivo

Tratamiento quirúrgico (tabla 3)

Mejoría clínico-radiológica

Deterioro clínico-radiológico

Tratamiento antimicrobiano exclusivo

Tratamiento quirúrgico (tabla 3)

Fig. 5. Algoritmo de manejo del absceso cerebral. TC: tomografía computarizada; RM: resonancia magnética.

simple sospecha de AC en fase de cerebritis hace recomendable demorar la aspiración, ya que el riesgo de sangrado es mayor, y la tasa de curaciones con tratamiento médico exclusivamente también es superior. La bondad de la aspiración estereotáxica tiene como base una elevada rentabilidad diagnóstica (95%), sin mortalidad y con una morbilidad transitoria baja (5%). Además, la punción estereotáxica ha permitido disminuir la morbimortalidad de los abscesos del tronco encefálico y de su cirugía, así como también ha reducido la mortalidad de los abscesos múltiples o profundos. Parece razonable admitir que el riesgo de una aspiración estereotáxica es menor que el de realizar un diagnóstico erróneo o una elección de antimicrobianos incorrecta. La excisión continúa siendo la técnica de elección en los

AC postraumáticos con cuerpos extraños, etiología fúngica, localizados en fosa posterior y los asociados a empiemas subdurales. En la figura 5 se propone un algoritmo sobre el manejo general del paciente con AC. En los pacientes con infección por el VIH y clínica y radiología compatible con masa cerebral, debe iniciarse tratamiento antiToxoplasma con pirimetamina (dosis inicial de 100 mg y 75 mg/día por vía oral [po], posteriormente), asociada a sulfadiacina (4-6 g/día po, divididos en 4 dosis) o clindamicina (600 mg/6 horas po), y ácido folínico, durante 4-6 semanas. La ausencia de mejoría clínica y radiológica en las primeras 2 semanas (o antes si la lesión era atípica, la serología para Toxoplasma gondii era negativa o el paciente realizaba previamente profilaxis con co-

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trimoxazol) es indicación de realizar una biopsia cerebral estereotáxica 2.

Pronóstico La mortalidad del AC llega al 24%. Los factores de mal pronóstico son la rápida evolución, rotura a ventrículos (casi 100% de mortalidad), etiología fúngica (por la dificultad de penetración de los antifúngicos en el AC), coma, localizaciones con dificultades técnicas para su evacuación (múltiples, multiloculados, profundos), origen hematógeno, inmunodepresión, retraso diagnóstico, y uso inapropiado de antimicrobianos. La morbilidad es muy frecuente (30%-50%), con un 17% de secuelas invalidantes (en relación con el estado clínico del enfermo al ingreso). El 5% presenta recidivas del cuadro1,4.

ABSCESO CEREBRAL. EMPIEMA SUBDURAL. ABSCESO EPIDURAL. FLEBITIS SUPURADAS DE LAS VENAS CENTRALES

Empiema subdural Definición y epidemiología El empiema subdural (ES) es una colección purulenta localizada entre la duramadre y la aracnoides. Es infrecuente, representando el 15%-25% de las supuraciones intracraneales, y predomina en varones (3:1) en la segunda y tercera décadas de vida.

Patogenia Como mecanismos de producción se reconocen: 1. Sinusitis y otitis media. 2. Inoculación directa, por traumatismo craneoencefálico con fractura abierta o neurocirugía. 3. Infección de un hematoma subdural. 4. Bacteriemia desde un foco distante en el 4%. 5. Meningitis (muy rara vez en adultos y un 2% en niños pequeños). La causa más frecuente (40%-70%) es la sinusitis, sobre todo de los senos frontales, con la participación variable de otros senos. Solamente la mitad de los casos tienen antecedentes previos de sinusitis/pansinusitis. Desde los senos la infección se extiende por tromboflebitis retrógrada: mucosa sinusal ® venas emisarias ® senos venosos ® espacio subdural. El ES puede extenderse por la convexidad, hasta la hoz del cerebro y el tentorio (fig. 6), así como contralateralmente por debajo del borde libre de la hoz, o infratentorialmente por delante del borde libre del tentorio. Se localizan principalmente en región frontal y parietal. Los ES secundarios a otomastoiditis crónica (12%-30% de los ES) se originan bien por extensión directa tras la erosión ósea o por extensión indirecta mediante tromboflebitis retrógrada hacia el seno petroso superior. Se localizan en fosa posterior y lóbulo temporal. Los traumatismos y la neurocirugía son el origen de hasta el 30% de los ES. El empiema subdural espinal es muy infrecuente, de localización dorsolumbar, y suele deberse a diseminación hematógena.

Etiología Los microorganismos responsables del ES son los descritos en los casos de AC de origen sinusal y otógeno (Streptococcus spp. en un 40%), aunque al contrario que

en los AC, el cultivo del pus del ES suele ser monomicrobiano. El 40% de los aislamientos son gérmenes anaerobios (Streptococcus spp., Bacteroides spp., Veillonella spp., Fusobacterium spp.). En los niños pequeños con meningitis, el microorganismo responsable es el mismo causante de la meningits (principalmente Streptococcus pneumoniae o Haemophilus influenzae). S. aureus y S. epidermidis sólo aparecen en los casos secundarios a neurocirugía o traumatismos craneales. En los ES espinales la etiología más frecuente es S. aureus.

Clínica Es un proceso grave y generalmente de rápida instauración, aunque ocasionalmente la duración puede ser de días o semanas. La clínica inicial suele estar enmascarada por la del foco primario de infección o la neurocirugía. La disminución del nivel de conciencia y la focalidad neurológica son de instauración brusca. Asimismo, los pacientes presentan fiebre (88%), cefaleas (75%), signos meníngeos (69%), convulsiones (53%) y con menor frecuencia náuseas/vómitos, papiledema, hemianopsia y trastornos del habla. La focalidad neurológica (75%) puede ser secundaria a compresión por el ES, o a isquemia y necrosis por tromboflebitis. En ES tras neurocirugía puede existir infección de la herida quirúrgica. Ostemielitis focal o extensión epidural se objetivan en un 50% de casos, mientras que meningitis asociada sólo en el 14%. Las complicaciones (cerebritis focal, AC y tromboflebitis supurada) aparecen en un 10% (fig. 7). En el ES espinal, el paciente presenta fiebre, dolor de espalda y síntomas y signos de compresión medular y/o radicular. La evolución puede ser larvada, hasta el desarrollo de tromboflebitis retrógrada y complicaciones neurológicas secundarias. La palpación de las apófisis espinosas no suele ser dolorosa, a diferencia del absceso epidural.

Diagnóstico Debe sospecharse un ES en todo paciente con sinusitis, traumatismo craneoencefálico o sometido a neurocirugía, que presenta fiebre, hipertensión intracraneal y focalidad neurológica. Su reconocimiento es más complejo en pacientes con trau-

Fig. 6. Tomografía computarizada craneal. Empiema subdural frontal y en línea media.

Fig. 7. Tomografía computarizada craneal. Empiema subdural y absceso cerebral frontal.

matismo craneoencefálico o neurocirugía, en los que la valoración de los signos neurológicos es más difícil. La analítica general es poco útil, mostrando leucocitosis neutrofílica y elevación de la VSG. Las radiografías de cráneo nos informan sobre la existencia de sinusitis, mastoiditis, osteomielitis o neumoencéfalo. La TC o la RM con contraste son las técnicas de imagen esenciales en el diagnóstico (sensibilidad cercana al 100%), seguimiento y tratamiento de los ES. Su uso ha mejorado el pronóstico, al permitir un diagnóstico y tratamiento más precoz y dirigido. La TC muestra una colección hipodensa o isodensa extraaxial, en la convexidad, y a veces interhemisférica, que realza con contraste en su periferia. El parénquima cerebral adyacente muestra una cortical adelgazada y edema, y un efecto masa desproporcionado en comparación al tamaño de la colección. La administración de contraste puede mostrar un realce de los surcos adyacentes al ES, como consecuencia de inflamación meníngea y/o trombosis venosa. La TC también nos in3481

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (III) forma del estado de las órbitas, senos paranasales, mastoides y oído medio, como posibles orígenes, así como de complicaciones. La RM es más sensible y específica que la TC: identifica lesiones pequeñas y precoces, tanto subdurales como intraparenquimatosas, no muestra artefactos por el hueso próximo, diferencia muy bien las colecciones purulentas de higromas y cúmulos de líquido cefalorraquídeo (LCR) no infectados, así como el ES del absceso epidural. En la localización espinal, la RM es la técnica más útil. La punción lumbar está contraindicada, pues aporta poca información, y la tinción de Gram y el cultivo tienen escasa rentabilidad (4%-8%). Los hemocultivos son positivos en un 10% de los casos. El diagnóstico etiológico descansa en el cultivo del pus del ES, obtenido por punción estereotáxica o en la intervención, y del foco primario responsable, aunque pueden existir discrepancias entre los aislamientos de ambas localizaciones. La sensibilidad del cultivo del pus es del 75%.

Tratamiento El tratamiento es médico-quirúrgico, aunque algunos casos seleccionados se han curado sin drenaje. El tratamiento antimicrobiano empírico en los casos de un origen sinusal y ótico debe incluir fármacos activos frente a estreptococos, bacilos gramnegativos y gérmenes anaerobios: una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima 2 g/iv/4 h, ceftriaxona 2 g/iv/12 h, o ceftazidima 2 g/iv/6 h si se sospecha P. aeruginosa) más metronidazol (500 mg/iv/6 h). En los casos secundarios a neurocirugía o traumatismos abiertos es necesario además un fármaco activo frente a Staphylococcus spp.: cloxacilina (2 g/iv/4 h) o vancomicina (500 mg/iv/6 h) si se sospechan estafilococos meticilín-resistentes. El tratamiento debe mantenerse un mínimo de cuatro semanas tras la evacuación quirúrgica del empiema, y entre cuatro y ocho si existe AC concomitante. Para el ES espinal, el tratamiento antimicrobiano empírico de elección debe incluir antimicrobianos eficaces frente a S. aureus. El tratamiento coadyuvante conlleva la disminución de la hipertensión endocraneal mediante perfusión de manitol, hiperventilación, o dexametasona. El ES es una urgencia neuroquirúrgica y su drenaje debe ser urgente y precoz. La

elección de la técnica quirúrgica es motivo de debate, pudiendo realizarse mediante craneotomía o drenaje mediante trépanos. También es prioritaria la actuación sobre el foco de origen (por ejemplo, evacuación de senos o mastoidectomía). El ES espinal requiere laminectomía descompresiva.

Pronóstico Depende fundamentalmente del nivel de conciencia en el momento del diagnóstico. Así, cuando el nivel de conciencia inicial es peor la mortalidad es mayor y las secuelas son más graves. Otros factores relacionados con el peor pronóstico son la edad avanzada, el origen del empiema (mejor pronóstico en los de origen sinusal), la demora en el diagnóstico y drenaje del empiema, la falta de evacuación del foco primario de la infección y la extensión del empiema.

Absceso epidural Definición El absceso epidural (AE) es la inflamación piógena localizada entre la duramadre y la tabla interna ósea. El espacio epidural craneal es virtual, a diferencia del espacio epidural espinal que se encuentra relleno de grasa y plexos vasculares. Por ello, el AE intracraneal aparece como una colección bien localizada, y el AE espinal frecuentemente se extiende a lo largo de varios segmentos vertebrales.

Absceso epidural intracraneal El absceso epidural intracraneal (AEI) es un proceso infrecuente12 y los casos aparecen entre los 12 y 68 años con una mediana en la sexta década. Se produce por: a) extensión de la infección desde un foco contiguo (sinusitis, otitis media, mastoiditis o celulitis orbitaria), b) traumatismo craneal abierto o tras neurocirugía, (cuya frecuencia parece estar aumentando13,14). Con frecuencia se asocia a osteomielitis y ES.

Etiología Los agentes etiológicos son los que originan el proceso primario: a) Streptococcus spp., bacilos gramnegativos y gérmenes anaerobios en relación con sinusitis y otitis; b) S.aureus, S.epidermidis y, menos frecuentemente, bacilos gramnegativos en

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relación con traumatismos craneales y neurocirugía. El 37% de los casos son polimicrobianos.

Clínica Es insidiosa, comportándose como una masa de lento crecimiento. Los síntomas iniciales son cefalea generalizada o localizada, fiebre, junto a los del foco primario. En los casos no complicados, la disminución del nivel de conciencia y los déficits neurológicos focales son infrecuentes y/o de aparición lenta y tardía. Los AEI postneurocirugía pueden mostrar infección de la herida quirúrgica o celulitis del cuero cabelludo y cara. Las complicaciones se producen por: a) extensión a través de las venas de drenaje con producción de tromboflebitis de las venas emisarias y senos venosos, b) por afectación de la duramadre subyacente dando lugar a ES, meningitis o AC.

Diagnóstico La analítica es inespecífica mostrando leucocitosis neutrofílica y elevación de la VSG. El diagnóstico por imagen se realiza mediante TC y RM con administración de contraste intravenoso, siendo esta última más sensible para detectar AEI pequeños. Ambas sirven para el diagnóstico del foco primario (fig. 8). El diagnóstico etiológico es esencial para un tratamiento correcto. La muestra más rentable y específica es el pus obtenido por punción o durante el acto quirúrgico, debiéndose procesar para tinción de Gram, cultivo de aerobios y anaerobios. La punción lumbar está contraindicada15 y tiene escasa rentabilidad.

Tratamiento El tratamiento es médico-quirúrgico. El drenaje del pus mediante trépanos o craneotomía debe efectuarse con prontitud. El tratamiento antimicrobiano empírico se orientará según el foco primario. En los AEI secundarios a sinusitis u otomastoiditis se utilizará una cefalosporina de tercera generación más metronidazol, en las dosis antes descritas. En los AEI secundarios a neurocirugía o traumatismo craneal abierto tendremos que utilizar además un antimicrobiano activo frente a Staphylococcus spp. (cloxacilina o vancomicina). El pronóstico del AEI es más benigno que el del ES si el diagnóstico y tratamiento son precoces.

ABSCESO CEREBRAL. EMPIEMA SUBDURAL. ABSCESO EPIDURAL. FLEBITIS SUPURADAS DE LAS VENAS CENTRALES na, o tras una evolución más lenta, incluso meses, si es por contigüidad. La clínica inicial es fiebre, dolor vertebral localizado e hipersensibilidad, y a continuación parestesias de irradiación radicular y síntomas de compresión medular (déficit motor, sensitivo y alteración de esfínteres) y finalmente parálisis completa. Una vez se produce afección radicular la progresión hasta la parálisis es rápida.

Diagnóstico

Fig. 8. Tomografía computarizada craneal. Absceso epidural intracraneal con nivel hidroaéreo (abajo), secundario a sinusitis frontal y etmoidal (arriba).

Absceso epidural espinal El absceso epidural espinal (AEE) es una patología infrecuente, si bien su incidencia16,17 está aumentando. Aparece en torno a la quinta década de vida. Las características anatómicas del espacio epidural espinal condicionan su localización posterior en el 70% de los casos y facilitan su extensión longitudinal (entre tres y seis segmentos vertebrales). La localización torácica es la más frecuente (44%), seguida de la lumbosacra (35%) y cervical (21%). La infección se produce: a) por contigüidad a partir de una osteomielitis vertebral; b) por inoculación directa tras cirugía local, catéteres epidurales o punción lumbar; c) por vía hematógena o linfática desde un foco distante (piel y tejidos blandos, infecciones respiratorias o urinarias). En el 20%-40% de los casos no se detecta foco primario.

Etiología El microorganismo más frecuente es S. aureus y a continuación bacilos gramnegativos aerobios18,19, Streptococcus spp., gérmenes anaerobios, y Brucella melitensis y Mycobacterium tuberculosis en los secundarios a espondilitis. El 5%-10% son polimicrobianos.

Clínica Los síntomas se desarrollan en horas/días en los secundarios a siembra hematóge-

La TC y sobre todo la RM son las técnicas más útiles para el diagnóstico, conocer el foco de origen, su extensión y complicaciones (fig. 9). Para el diagnóstico etiológico, las muestras con mayor sensibilidad son los hemocultivos y el material del AEE (90%)16. Estas muestras se deben procesar para tinción de Gram, cultivo de aerobios, anaerobios, hongos y micobacterias. Inicialmente, la punción lumbar está contraindicada por el peligro de extensión al espacio intradural, salvo realización previa de RM, aunque su rentabilidad es escasa. La serología de Brucella spp. debe realizarse en casos de sospecha de esta etiología.

Tratamiento Es médico-quirúrgico. Se requiere laminectomía descompresiva urgente con drenaje del pus y tratamiento antimicrobiano empírico que incluirá fármacos activos frente a S. aureus. Si el AEE es secundario a neurocirugía se añadirán antimicrobianos activos frente a bacilos gramnegativos aerobios. Una vez obtenido el diagnóstico etiológico, el tratamiento se modificará en función de éste. El pronóstico funcional del AEE depende principalmente de la precocidad en el diagnóstico y tratamiento (sobre todo neuroquirúrgico). Si la compresión medular se prolonga más de 48 horas no cabe esperar recuperación motora. La localización cervical y posterior se acompañan de mayores secuelas16. La mortalidad es del 5%-13%.

Flebitis supuradas de las venas centrales cerebrales Definición Es la oclusión de las venas corticales y senos venosos intracraneales debido a una

Fig. 9. Resonancia magnética vertebral. Absceso epidural espinal secundario o osteomielitis vertebral piógena.

causa infecciosa. La infección se produce por: a) a partir de infecciones en cara, órbita, cuero cabelludo, orofaringe, senos paranasales, oído medio y mastoides a través de las venas emisarias; y b) desde supuraciones intracraneales (meningitis, AC o ES). Es un proceso poco fecuente y ocurre más en pacientes con estados de hipercoagulabilidad. La etiología depende del foco primario, aunque S. aureus es el agente más frecuente, seguido de Streptococcus spp. (incluido S. pneumoniae), bacilos gramnegativos y anaerobios (Bacteroides spp. y Fusobacterium spp.). Los aislamientos polimicrobianos son frecuentes.

Clínica y diagnóstico La clínica varía dependiendo de la localización del proceso. A los síntomas del proceso focal predisponente se unen cefaleas, fiebre, afectación general y síntomas por obstrucción venosa: déficits neurológicos focales, hipertensión intracraneal, convulsiones, disminución de conciencia. La afectación de los distintos senos venosos ocasiona síndromes neurológicos característicos20-22, resumidos en la tabla 4. Las alteraciones del LCR son inespecíficas en ausencia de meningitis y el cultivo suele ser estéril. La presión del LCR puede estar elevada23,24. El diagnóstico etiológico se realiza con hemocultivos y cultivos del 3483

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (III) TABLA 4 Características clínicas de las trombosis de senos venosos Trombosis

Venas emisarias

Venas corticales

Infecciones asociadas

Estructuras afectas

Clínica

Meningitis Trombosis de senos

Corteza subyacente

a) Si es unilateral: oligoasintomática b) Si es bilateral: déficit neurológico progresivo, afasia, crisis c) Si se afecta el tercio anterior del seno longitudinal superior: paraparesia e hidrocefalia

Seno cavernoso

Vena angular Plexo pterigoideo Vena mastoidea

Infecciones faciales Sinusitis posteriores Otitis media y mastoiditis Infecciones dentarias Infecciones orofaríngeas

Drenaje venoso ocular y orbitario Nervios craneales III, IV, V y VI Drenaje venoso del lóbulo frontal y la hipófisis

Edema periorbitario, quemosis, ptosis, paresia ocular, pérdida de reflejos oculares y corneal Déficit sensitivo de la 1.a y 2.a rama del V nervio craneal Papiledema Trombosis carotídea, aneurisma micótico Convulsiones, hipopituitarismo

Seno transverso

Vena mastoidea

Otitis media y mastoiditis Faringitis (raro)

Nervios craneales V y VI Reabsorción del LCR Drenaje venoso del lóbulo temporal a través del bulbo de la yugular Compresión de nervios craneales IX, X y XI en el foramen yugular

Cefalea, otalgia y dolor facial ipsilateral. Paresia ipsilateral del VI nervio craneal Papiledema. Hipertensión endocraneal Síndrome del agujero rasgado posterior

Seno longitudinal superior

Vena parietal de Santorini

Infecciones del cuero cabelludo Meningitis, absceso epidural, empiema subdural

Drenaje venoso de la porción medial de los hemisferios cerebrales Reabsorción del LCR

Cefalea intensa. Papiledema Paraparesia/paraplejía Hidrocefalia comunicante

LCR: líquido cefalorraquídeo.

foco primario, procesando las muestras para aerobios y anaerobios. Entre las técnicas de imagen, la RM es la de elección, pudiendo utilizarse la TC, y reservándose la arteriografía en fase venosa para casos con RM o TC negativas23.

Tratamiento y pronóstico El tratamiento antimicrobiano empírico debe incluir un agente activo frente a S. aureus en combinación con una cefalosporina de tercera generación y metronidazol (si se sospecha la presencia de gérmenes anaerobios en focos sinusal, otomastoideo o dentario 24). Es necesario el tratamiento de la hipertensión intracraneal como se detalla en el AC. El tratamiento anticoagulante con heparina sólo se debe considerar cuando existen embolias pulmonares23 y, precozmente, en la tromboflebitis unilateral del seno cavernoso para evitar la trombosis progresiva24, una vez descartadas la trombosis de venas corticales y valorando el riesgo de hemorragia. Las tromboflebitis de los senos venosos son procesos graves, y sus complicaciones, tanto locales (infarto hemorrágico, hipertensión intracraneal) como sistémicas (metástasis sépticas pulmonares), son frecuentemente mortales. Así, la mortalidad en la afectación del seno cavernoso es del

30%, en la del seno longitudinal superior al 80%-100% y del 20% en la del seno lateral o transverso24.

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