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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA FACULTAD DE MEDICINA

12.a. DEMENCIA

Enfoque Diagnóstico y Manejo

Dr. Juan C. Salazar Pajares DEPARTAMENTO DE MEDICINA HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA

I. DEMENCIA- definición 

 

Se define como una disminución de la memoria y por lo menos de una alteración cognitiva : afasia, apraxia, agnosia, disminución de la función ejecutiva (planificación, organización, secuenciación o abstracción ) Alteran en funcionamiento social y laboral Ausencia de enfermedad psiquiátrica : Depresión , esquizofrenia.

Diagnostic and Statistical Manual of Mental – IV , DSM IV

Dr. Juan C. Salazar Pajares

2

II. DEMENCIA- epidemiología 







Prevalencia a nivel mundial 4,7 % en > de 60 años, 35 Mills:  África : 2,6%  América: 6,8% Mayor frecuencia:  Enfermedad de Alzheimer 50 -75%  Demencia Vascular 15 – 25% Incidencia a nivel mundial: 7,5 casos / 1 000 personas,  > 60 años , aumenta 1 caso / 1000 personas,  > 90 años , 70 casos /1000 personas. Proyección :  En el 2030 : 65.7 millones de personas, 2050: 115,4 millones Dr. Juan C. Salazar Pajares

3

II.DEMENCIA- epidemiología 1. 2.

3. 4. 5. 6. 7.

1.

2. 3.

Enf. Alzheimer y otras demencias primarias: Demencia vascular y mixta: Alcoholismo y enf. carenciales: Procesos expansivos e hidrocefalia: Encefalopatía metabólica: Uso crónico de fármacos: Miscelánea ( infecciosa, insuficiencia hepática, Enf. De Creutzfeldt Jakob, EM, Anemia perniciosa , hipotiroidismo, S. Cushing, etc. Traumatismos SIDA – demencia Pseudodemencias ( depresión , histeria, esquizofrenia, hipomanía)

50-80% 5-15% 1-10% 1-5% 1-5% 1-2%

1-5% 2% 2% 6%

Dr. Juan C. Salazar Pajares Adaptado de , ROPPER A. Y BROWN R.: Principios de Neurología de Adams y Victor. 9va Ed., Edt. Mc Graw Hill. México. 2011.

4

III.DEMENCIAClasificación etiológica DEMENCIAS DEGENERATIVAS Enfermedad de Alzheimer Demencia por cuerpos de Lewy

DEMENCIAS VASCULARES

DEMENCIAS SINTOMÁTICAS

Infartos múltiples o único Enfermedad de pequeño vaso

Infecciosas

Enfermedad de Wilson Corea de Huntington

Hemorragias

Metabólicas

Hipoperfusión

Patología neurológica

Dr. Juan C. Salazar Pajares

Tóxicas

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III.DEMENCIAClasificación etiológica A.

DEMENCIAS DEGENERATIVAS: 1. DEMENCIAS CORTICALES: a. Enfermedad de Alzheimer b. Enfermedad de Pick c. Demencia del Lóbulo Frontal d. Demencia Frontotemporal 2. DEMENCIAS SUBCORTICALES: a. Parálisis Supra nuclear Progresiva b. Corea de Huntington c. Enfermedad de Parkinson 3. DEMENCIAS CORTICO- SUBCORTICALES: a. Demencia vascular b. Demencia por Cuerpos de Lewy

B.

DEMENCIA DE CAUSA VASCULAR: Multiinfarto, enfermedad de Binswanger, vasculitis, angiopatía amiloidea, hematoma subdural.

C.

DEMENCIA DE CAUSA INFECCIOSA: Meningitis, SIDA, sífilis, Enf. De Creutzfeldt Jakob, Encefalitis post herpes Simple, LEFP.

D.

DEMENCIA DE CAUSA AUTOINMUNINTARIA / INFLAMATORIA: LES, Enfermedad Sjogren, Esclerosis múltiple, Paraneoplásica,

E.

DEMENCIA DE CAUSA TUMORAL : Gliobastoma, linfoma, tumores metastásicos.

F.

DEMENCIA DE CAUSA TRAUMÁTICA: TEC , demencia del pugilista, lesión cerebral anóxica ,

G.

DEMENCIA DE CAUSA TOXOMETABÓLICA: Deficiencia de vitamina B12 , hipotiroidismo , Insuficiencia renal y hepática, Alcoholismo: síndrome de Wernicke Korsakoff , Metales : plomo , mercurio ; toxinas: pegamento, trastornos hidroelectrolíticos, hipoglicemia, drogas.

H.

HIDROCEFALIA SINTOMÁTICA

I.

PSEUDODEMENCIA : Depresión , trastornos de personalidad, etc. Dr. Juan C. Salazar Pajares

BRUST J.: Current, Diagnosis & Treatment, Neurology. Lange, 2nd. Ed, McGraw Hill Companies, New York, 2012. BILLER,J: Neurología Práctica. 5ta. Ed.; Edit. Lippincott, Williams & Wlkins. Barcelona, 2012.

6

III.DEMENCIAClasificación topográfica A.

DEMENCIAS DEGENERATIVAS: 1.

DEMENCIAS CORTICALES: a. b. c.

d. 2.

DEMENCIAS SUBCORTICALES: a. b. c.

3.

Enfermedad de Alzheimer Enfermedad de Pick Demencia del Lóbulo Frontal Demencia Frontotemporal Parálisis Supranuclear Progresiva Corea de Huntington Enfermedad de Parkinson

DEMENCIAS CORTICO- SUBCORTICALES: a. b.

Demencia vascular Demencia por Cuerpos de Lewy Dr. Juan C. Salazar Pajares

BRUST J.: Current, Diagnosis & Treatment, Neurology. Lange, 2nd. Ed, McGraw Hill Companies, New York, 2012. BILLER,J: Neurología Práctica. 5ta. Ed.; Edit. Lippincott, Williams & Wlkins. Barcelona, 2012.

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III.DEMENCIAClasificación topográfica Es controversial la subdivisión dependiente del compromiso clínico predominante, pero se usa:

ANTERIOR

POSTERIOR

Lóbulo pre frontal  Cambios conductuales  Pérdida de la inhibición( moria)  Conducta antisocial  Irresponsable  Signos pre frontales

Lóbulo Parietal y Temporal  Déficit cognitivo: memoria,  lenguaje,  Cambios conductuales mínimos

En:  Hidrocefalia normotensiva  Enfermedad de Huntington  Trastorno metabólico

SUBCORTICAL

 Apático, olvidadizo  Pobre habilidad para usar en conocimiento  Asociado con otros signos neurológicos y  Trastornos del movimiento En: En:  Enfermedad de Alzheimer  Enf. Parkinson –Demencia  Complejo Demencia-SIDA Dr. Juan C. Salazar Pajares

CORTICAL

 Alteraciones de la funciones superiores:  Afasia,  Apraxia,  Agnosia  Amnesia En: 8  Enfermedad de Alzheimer

III.DEMENCIAClasificación clínica FUNCION ALTERADA

DEMENCIA SUBCORTICAL

DEMENCIA CORTICAL

Atención y concentración

Alterada

Normal

Velocidad de procesamiento mental

Lenta

Normal

Habilidades del lenguaje

Normales, nominación normal

Alterada

Orientación en TE

Normal , generalmente

Alterada

Memoria a corto plazo

Alteración en recuperación de recuerdos

Alteración de almacenamiento

Rapidez del movimiento

Lento

Normal

Marcha

Lenta

Normal

Equilibrio

Desequilibrio

Normal

Marcha

Encorvada Dr. Juan C. Salazar Pajares

Normal

FUNCION COGNITIVA

FUNCION MOTORA

BRUST J.: Current, Diagnosis & Treatment, Neurology. Lange, 2nd. Ed, McGraw Hill Companies, New York, 2012.

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III.DEMENCIAClasificación evolutiva A.

Demencias Reversibles / tratables. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

B.

Hidrocefalia normotensiva Hipotiroidismo, hipoglicemia. Déficit de Vitamina B12 Encefalopatía infecciosa: sífilis, hongos, etc. Hematoma subdural crónico. Tumores cerebrales primarios o secundarios, Demencia alcohólica, drogas, Insuficiencia hepática , renal,,

Demencias Irreversibles / progresivos 1. 2. 3. 4. 5.

Demencia tipo Alzheimer Enfermedad de Pick , Demencia por Cuerpos de Levy Demencia Vascular , Enfermedad de Binswanger. Demencia de la: Parálisis supranuclear progresiva, Enfermedad de Huntington , Enfermedad de Parkinson. Demencia postraumática, demencia del pugilista, demencia post paro cardiorrespiratorio, post intoxicación con monóxido de carbono. Dr. Juan C. Salazar Pajares

MICHELI, FERNÁNDEZ, PARDAL: Neurología.2da. Ed. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires Argentina, 2010.

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Distribución regional de la atrofia en las demencias comunes    

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER DEMENCIA FRONTOTEMPORAL DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY DEMENCIA VASCULAR

Funciones ejecutivas

predominantemente parietal y temporal predominantemente frontal y temporal ( Enf. Pick) igual que en la EA, pero con patología subcortical añadida distribución vascular

Praxia

Lenguaje

Memoria

Regiones funcionales DFT EA

Función de percepción espacial Dr. Juan C. Salazar Pajares

11

“El primer síntoma que se nota en la enfermedad, mostrado por esta mujer de 51 años de edad, fue una sospecha de su marido. [A veces] creyendo que afuera había personas que querían asesinarla, [ella] empezaba a chillar. A veces ella. . .parece tener alucinaciones auditivas.” A. Alzheimer (1907)

Alois Alzheimer – (1864- 1915) neurólogo y psiquiatra alemán

Dr. Juan C. Salazar Pajares La paciente Auguste Deter

.

12

A.ENF. ALZHEIMER – Definición DEFINICIÓN: -Enfermedad degenerativa de inicio insidioso, curso progresivo , caracterizadas por pérdida de memoria y alteración de una o mas áreas cognitivas : afasia, apraxia, agnosia o de la función ejecutiva.

CRITERIOS DX : 1.- Presencia de: a.- Deterioro de la memoria ( signo característico) b.- Deterioro de eficiencia cognitiva global: afasia, apraxia, agnosia, función ejecutiva. 2.- No hay alteración del nivel de vigilia (alerta) 3.- Deterioro de la conducta social, control emocional y la motivación 4.- Evolución no menor de 6 meses.

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A.ENF. ALZHEIMER – Epidemiología Epidemiologia -Demencia mas frecuente ,la prevalencia es 5% en mayores de 60 años y en el 50% en mayores de 85 años.

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. DE ALZHEIMER- Epidemiología Enfermedad de Alzheimer 5%

5%

Demencia vascular

Demencia con cuerpos de Lewy

DCL pura 3%

Demencia frontotemporal

DCL con EA 12%

Demencia vascular combinada y EA 10%

EA

Otras demencias demencias por lesiones que afectan la sustancia blanca demencias subcorticales secundarias encefalopatías transmisibles 60%

Demencia vascular pura 5% Dr. Juan C. Salazar Pajares Gearing y col. (1995); Kosunen y col. (1996); Nagy y col. (1998)

15

A. ENF. DE ALZHEIMER- Epidemiología Prevalencia (%)

40 35

30 25 20 15 10 5 0 30-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 95-99

Grupo de edad (años) Dr. Juan C. Salazar Pajares

Hofman y col. (1991)

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A.ENF. ALZHEIMER – Etiología Etiología: desconocida,  Pero se ha encontrado una escisión anormal de la proteína precursora de amiloide(PPA) de la membrana celular y  Un acúmulo anormal de placas de amiloide ẞ. Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A.ENF. ALZHEIMER- Anatomopatología

Las neuronas colinérgicas (Ach),se localizan en el prosencéfalo basal ( Sustancia Innominada: Núcleo Basal de Meynert y Núcleo de la Banda Diagonal), las Dr. Juan C. SalazarFRAA. Pajares cuales se conectan hacia la corteza cerebral temporal , frontal basal orbitaria, hipotálamo, La pérdida de neuronas colinérgicas se asocia con 18 alteración cognitiva, tal como sucede en la E.A. Alteración de la colina acetiltranferasa, enzima que limita la velocidad de síntesis de colina.

A.ENF. ALZHEIMER- Anatomopatología 1. 2. 3. 4. 5. 6.

7.

Circunvolución del hipocampo Trígono o fornix Cuerpo mamilar Fascículo mamilotalámico Núcleo anterior del tálamo Circunvolución del cíngulo Corteza entorrinal , se proyecta a Formación hipocámpica.

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A.ENF. ALZHEIMER – Anatomopatología - Presencia de Placas neuríticas de amiloide y Ovillos neurofibrilares (filamentos helicoidales con proteína tau muy fosforilada)

Normal

Enf. Alzheimer.

PA

ONF

Dr. Juan C. Salazar Pajares

PA= placa amiloide ; ONF= ovillo neurofibrilar . Cortesía de George Grossberg M.D.; St. Louis University.

20

A.ENF. ALZHEIMER – Anatomopatología  





Diferentes grados de atrofia cortical en la Enfermedad de Alzheimer. Rasgos principales: ovillos neurofibrilares y placas seniles, inicialmente afecta la corteza entorrinal (capas II y IV), estación intermedia esencial de entrada y salida del hipocampo. Vía de aferente cortical: La vía perforante es la ruta principal de entrada al hipocampo, pero como se desmieliniza gradual y masiva, queda desaferentado sin entradas corticales. Se destruye la vía eferente , se rompe la vía hipocampo – corteza cerebral, por destrucción de el subículo y la corteza entorrinal.

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A.ENF. ALZHEIMER- Anatomopatología

Diferentes grados de atrofia cortical

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A.ENF. ALZHEIMER- Anatomopatología

Dr. Juan C. Salazar Pajares

23

A.ENF. ALZHEIMER – Anatomopatología

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER - Patogenia A. FACTORES GENÉTICOS 

Trastorno genéticamente heterogéneo, cuya etiología es compleja, donde interactúan la susceptibilidad genética con factores medioambientales.



Los genes autosómicos dominantes determinan una EA de inicio temprano ( antes de 60 años).



Las mutaciones o genes responsables de los casos autosómicos dominantes, constituyen < 5% de todos los casos de EA.



El gen PSEN1 (Presenilina 1), el más frecuente, en la EA de inicio más temprano y con crisis epilépticas, mioclonías y alteraciones del lenguaje.



Las mutaciones del gen PSEN2 (Presenilina 2), se encontró en pocas familias a nivel mundial.



El gen de la PPA ( Proteína Precursora de Amiloide) se asocia con EA típica



El gen APOE ε4, es el más frecuente de los genes de susceptibilidad, pero no constituyen una causa suficiente ni necesaria para producir EA, sus cifras de riesgo es variable y clínicamente no se usa. (formas familiares y esporádicas de EA de inicio tardía)



Pruebas genéticas para diagnóstico y predicción se usa solo para EA de inicio temprano. Dr. Juan C. Salazar Pajares

25

A. ENF. ALZHEIMER - Patogenia Enfermedad de Alzheimer y PPA

Enfermedad de Alzheimer y APOE -E

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER – Patogenia PRESENILINAS

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER - Patogenia B. FACTORES DE RIESGO  Enfocan una asociación de :  Enfermedad vascular,  Factores de riesgo vascular y  Riesgo de Enfermedad de Alzheimer.  Uso de estrógenos posterior a la menopausia, reduce el riesgo en 50% en estudios observacionales, pero en estudios clínicos de tratamientos sustitutivos aumenta el riesgo en casi dos veces en mujeres mayores de 65 años. Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER - Patogenia Modificadores de riesgo FACTORES ADVERSOS

FACTORES BENEFICIOSOS

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Accidentes cerebrovasculares 1. Consumo moderado de OH Hipertensión arterial 2. Educación Diabetes mellitus 3. Actividades de ocio intelectual Tabaquismo 4. Ejercicio físico Hiperlipidemia Enfermedad vascular sistémica 5. Consumo de pescado y grasas Estrógenos posmenopáusicos +/poliinsaturadas. progesterona 8. Aumentos de la ingesta de calorías y grasas 9. Traumatismo encéfalo craneano 10. Aumento de los niveles de homocisteína Dr. Juan C. Salazar Pajares 11. Niveles bajos de vitamina B12

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A. ENF. ALZHEIMER - Clínica A.- ANAMNESIS Y ESTADO MENTAL 1.- Presencia de testigos 2.- Inicio, duración y curso del deterioro 3.- Indagar la capacidad funcional del paciente en su actividad cotidiana 4.- Examen clínico del estado mental y uso de tests como el MMSE y otros. 5.- Indagar sobre cambios de conducta 6.- Si hay evidencia de deterioro cognitivo, investigar la etiología Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER - Clínica B.- EXAMEN NEUROLOGICO: en busca de signos focales, alteraciones al caminar o signos extrapiramidales C.- PRUEBAS AUXILIARES DE LAB. CLÍNICO E IMÁGENES NEURORADIOLÓGICAS D.- REEVALUACIÓN después de tres meses en caso de duda diagnóstica.  DEMENCIA (LEVE, MODERADA, GRAVE)  DETERIORO COGNITIVO LEVE  DECLIVE COGNITIVO ASOCIADO A LA EDAD Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER - Clínica

Dr. Juan C. Salazar Pajares LINDSAY, K. et al : Neurology And Neurosurgery Illustrated. 3rd Ed, Churchill Livingstone, Edinburgh, London, 1997

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A. ENF. ALZHEIMER - Clínica  Aparición: gradual, probablemente imperceptible  Progresión: lenta y gradual, pero no lineal; la amnesia progresiva es muy frecuente  Duración: menos de 10 años, en promedio, desde el diagnóstico hasta la muerte

      

Mutismo , Incontinencia esfinteriana y Muerte

Perdida de la visión a futuro , Cambios conductuales, Perdida de la inhibición. Cuidado a largo plazo, Necesita vigilancia

Dificultad para hacer frente al trabajo y rutina cotidiana. Visión estancada

SINDROME DEMENCIAL Amnesia anterógrada, Deterior de funciones superiores

Retraído Inseguro de si mismo

Semanas

meses

años

Dr. Juan C. Salazar Pajares LINDSAY, K. et al : Neurology And Neurosurgery Illustrated. 3rd Ed, Churchill Livingstone, Edinburgh, London, 1997. Modificado de,

33

A. ENF. ALZHEIMER - Clínica 1.Deterioro intelectual gradual y progresivo 2. Alteraciones de Memoria : primero la de corto plazo – olvidos frecuentes ; posteriormente se afecta memoria a largo plazo. 3. Síntomas Cognitivos. Alteración de al menos otra función cognitiva:  Lenguaje ( afasia , anomia), apraxia, agnosia  Juicio, razonamiento abstracto, resolución de problemas  Atención , orientación y percepción. Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER - Clínica 4. Síntomas Conductuales:  Alteraciones de personalidad, estado anímico : apatía, aislamiento , depresión.  Alteraciones del comportamiento: desconfianza, ideación paranoide, delirios, crisis de agresividad, agitación psicomotora, caminatas errantes inmotivadas, alucinaciones, ilusiones, alteraciones del ciclo sueño vigilia

5. Resto de examen neurológico es normal 6.En etapas tardías:  Signos pre frontales : gabelar, prensión, succión, hociqueo,  Mioclonías  Signos extrapiramidales: rigidez, bradicinesia - deterioro rápido

7.Presencia de signos focales sugiere otros diagnósticos:  Hemiparesia, hemianestesia, hemianopsias, reflejos asimétricos, signo de Babinski (ECV ) Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER - Clínica

Dr. Juan C. Salazar Pajares

36

A. ENF. ALZHEIMER - Clínica 









Amnesia  la pérdida de la memoria es precoz e invariable  la pérdida de la memoria reciente antes que de la memoria remota Afasia  disfasia nominal precoz  disfasia expresiva y receptiva en los estadios moderados  discurso con interrupciones graves en los últimos estadios Apraxia  dificultades funcionales, instrumentales al principio y, a continuación, en las actividades básicas cotidianas  dispraxias ‘especiales’, inclusive dispraxia topográfica Agnosia  dificultad para hacer evaluaciones, pero probablemente de mayor prevalencia que la que se conoce  Incluye la autoprosopagnosia (una causa del 'signo del espejo') Síntomas conductuales y psiquiátricos (BPSD)  depresión  rasgos psicóticos  cambio de personalidad  trastorno de la actividad Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER Clínica-Estadios . 

 -

-

Para el estadiaje del EA, evolución, consejería de la familia, tratamiento Escalas : Clinical Dementia Rating (CDR ) de Hughes Global Dementia Scale (GDS)

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER Clínica-Estadios . 1-EA LEVE  Alteración de las actividades laborales y sociales  Viven independientemente , adecuado juicio e higiene  Pueden presentar olvidos, anomia, dificultad para tareas complejas ( seguir instrucciones, control de economía, horario de medicación, planificar comidas, comprar, conducir ), mantener aficiones, resolver problemas. 2-EA MODERADA:  Necesita supervisión, ayuda para AVD , secuencias, selección de ropa  Alteraciones de memoria reciente, desorientación , introspección  Manifestaciones conductuales: andar errante, perderse, agitación , delirio. Puede alterarse el sueño. Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER Clínica-Estadios . 3-EA GRAVE  Importante deterioro de las actividades instrumentales de la vida diaria (AVD) . No pueden generalmente , ser capaces de comer solos, vestirse, bañarse, control de esfínteres, requieren ayuda para caminar .  Supervisión constante y continuo cuidado de la persona.  Lenguaje muy limitado.  En estadios finales , los pacientes están confinados a la cama , con deformidades, mutismo, incapacidad para deglutir , perdida de peso. Dr. Juan C. Salazar Pajares

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CLINICAL DEMENTIA RATING (CDR ) de Hughes Área

E.ALZHEIMER – CLINICAEstadías Sanos (CDR 0)

Sin pérdida de memoria.

Memoria

Olvidos de poca importancia.

Cuestionable (CDR 0,5)

Leve (CDR 1)

Completamente orientado.

Grave pérdida de memoria;

recuerdo parcial de

acontecimientos recientes;

retención de material muy

Grave pérdida de memoria,

acontecimientos. Olvidos

interfiere con actividades

importante; pérdida rápida

sólo quedan fragmentos.

"benignos".

diarias.

de material nuevo.

Completamente orientado

orientados EP, puede haber desorientación geográfica.

Resuelve bien problemas Juicio y resolución de problemas

cotidianos; juicio bueno en relación al rendimiento

pasado. Función independiente en Vida social

trabajo habitual, compras, negocios y finanzas, grupos sociales y voluntarios.

personal.

manejo de problemas ,

Incapaz de intentar juicios o

juicio social suele

Similitudes/diferencias;

resolver problemas.

mantenerse.

juicio social

Deterioro dudoso o leve si

Incapaz de funcionar

No puede realizar función

es que existe, en estas

independientemente , ax

independiente fuera del

actividades.

puede realizar algunas / N.

hogar.

Similitudes/ diferencias

Vida doméstica, aficiones,

de función doméstica;

intereses intelectuales se

intereses intelectuales se

abandono de tareas ,

mantienen bien.

mantienen , ligero deterioro

aficiones e intereses

cuidarse de sí mismo.

menudo espacial

Solo Orientación

problemas complejos;

resolución de problemas.

complejos.

Cuidado personal

desorientación temporal, a

Alteración grave en el

Vida doméstica, aficiones,

Totalmente capaz de

Habitualmente

Dificultad para manejar

Sólo deterioro dudoso en la

Leve y o definitivo deterioro

El hogar y las aficiones

Grave (CDR 3)

Olvidos consistentes leves: Pérdida moderada, de

Desorientación temporal; Orientación

Moderada (CDR 2)

Totalmente capaz de Necesita estimulación Dr. Juan C. Salazar Pajares cuidarse de sí mismo. ocasional.

Sólo conserva las tareas más sencillas; intereses muy limitados. Mantenimiento pobre. Necesita asistencia para

No puede realizar función independiente fuera del hogar.

Ninguna función doméstica

significativa fuera de la habitación propia.

Requiere mucha ayuda para

41 a vestirse, lavarse y cuidar de el cuidado personal; sus efectos personales.

menudo incontinente.

A. ENF. ALZHEIMER Clínica – Criterios diagnósticos -

-

-

En 1984 – National Institute of Communicative Disorders and Stroke and the Alzheimer´s Disease and Related Disorders Association (NINCDSADRDA) : EA confirmada: confirmados por autopsia EA probable: pacientes de 40-90 años, sin manifestaciones clínicas atípicas. EA posible: cuando puede haber además una etiología secundaria como causa de demencia. Dr. Juan C. Salazar Pajares

42

A. ENF. ALZHEIMER Diagnóstico y Evaluación Valoración neurológica - Valoración neuropsicológica - Valoración psiquiátrica - Valoración de neuroimagen - Valoración de laboratorio - No son necesarios en pacientes con historia clínica clara y en estadios avanzados -

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER Diagnóstico y Evaluación 1.Valoración del Estado mental - Minimental de Folstein ( 30/309: prueba estructurada de discriminación sistemática del estado mental : información, conocimiento, orientación, memoria, cálculo, lenguaje, atención. - Puntuación :Demencia leve 20- 24 , Moderada: 10-19, Grave: 0-9 - Sensibilidad 87% y especificidad 82% - Dibujo de la esfera de un reloj, marcando la hora indicada por el examinador . Dr. Juan C. Salazar Pajares

44

Dr. Juan C. Salazar Pajares

45

PUNTAJE MAXIMO 30. MENOS DE 23 POSIBLE DEMENCIA. SENSIBILIDAD 87%. ESPECIFICIDAD 82%

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER Diagnóstico y Evaluación Test: dibujar la esfera de un reloj, con las manecillas marcando 11:10 Calificación 1.- El 12 en su sitio: 3 puntos 2.- Números completos : 2 puntos 3.- Las dos manecillas: 2 puntos 4.- Hora correcta (11:10): 2 puntos Evaluación: 0 a 6 puntos: deterioro cognitivo 7 a 9 puntos: funcionamiento normal Evaluación: 2 puntos de 9 posibles = deterioro cognitivo severo Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER Diagnóstico y Evaluación 2.-Evaluación de actividades cotidianas ( Lawton y Grady, modificada) 1.- Utiliza el teléfono 2.- Hace compras habituales 3.- Toma alimentos sin ayuda 4.- Mantiene su arreglo personal 5.- Cumple obligaciones laborales o sociales 6.- Usa medios de transporte 7.- Se responsabiliza de su entorno 8.- Maneja sus asuntos económicos ________________________________________ máxima afectación de los 8 items = o puntos Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER Diagnóstico y Evaluación 3. Pruebas de laboratorio: para descartar alteración metabólica u otros -Exámenes hematológicos: hemograma completo, electrolitos, urea, creatinina, función hepática, función tiroidea, niveles de Vitamina B12. -Reagina plasmática rápida o VDRL / FTA ,VSG, HIV, serología de Lyme. -Casos tratables: < 13% de pacientes con demencia y alteración cognitiva : metabólico, infeccioso, estructural 4. Punción lumbar: opcional en casos de cáncer, infección del SNC, VDRL / FTA positiva en suero, demencia rápidamente positiva, inmunosupresión, HIV , vasculitis del SNC por conectivopatías, < 55 a. -LCR: marcadores de EA , tau total (T-tau), fosfo - tau ( P- tau) , y amiloide ẞ (1-42). - EA - LCR : niveles bajos de amiloide ẞ (1-42) y altos de T-tau , P-tau tienen una alta especificidad y sensibilidad. Dr. Juan C. Salazar Pajares

49

E.ALZHEIMER – Dx. Y Evaluación 5. Estudios de neuroimagen: para descartar patología tratable: tumores, hematomas, hidrocefalia, ECV , pueden dar demencia. -TAC cerebral: detecta lesiones grandes , atrofia cortical es un dato inespecífico y no es diagnóstico que se asocia con la edad. -RM: se ven mejor , incluso las lesiones pequeñas.

-PET: ↓ metabolismo regional de glucosa, lóbulos temporal y parietal -SPECT:↓ flujo sanguíneo Dr. Juan C. Salazar Pajares

50

A. ENF. ALZHEIMER Diagnóstico y Evaluación Cerebro de una persona de 71 años no demente y Cerebro paciente de 71 años Enf. Alzeihemer

Dr. Juan C. Salazar Pajares

51

A. ENF. ALZHEIMER Diagnóstico y Evaluación TAC Enfermedad de Alzheimer

Dr. Juan C. Salazar Pajares

52

Dr. Juan C. Salazar Pajares

53

Dr. Juan C. Salazar Pajares

54

A. ENF. ALZHEIMER Diagnóstico y Evaluación PET y riesgo genético de E.A. Memoria Normal

Demencia

Imagen en PET -6% Riesgo Genético

-14% -28%

-31%

APOE -4

No APOE -4 Dr. Juan C. Salazar Pajares

Small GW, Ercoli LM, Silverman DH. Proc Natl Acad Sci. USA. 2000(May) 23;97(11):6037-6042 .

55

E.ALZHEIMER – Dx. Y Evaluación PET EN ALZHEIMER

Dr. Juan C. Salazar Pajares

56

A. ENF. ALZHEIMER Diagnóstico y Evaluación 6. Pruebas neuropsicológicas: es opcional.  Son pruebas que valoran la orientación, memoria ( recuerdo y reconocimiento) lenguaje, praxia constructiva, atención, percepción visual , resolución de problemas.  Útiles para identificar problemas de denominación de diferentes categorías y de memoria verbal , predictivas de demencia.  Ayudan a diagnosticar demencia precoz y valoran la evolución de la demencia.  Para diferenciar depresión vs demencia. Dr. Juan C. Salazar Pajares

57

A. ENF. ALZHEIMER Diagnóstico diferencial Otras Demencias Demencias Fronto -temporales Enf. De Creutzfeldt -Jakob Degeneración Corticobasal P.S.P. Muchas otras

DEMENCIAS VASCULARES Demencia por Multi-infarto Enfermedad de Binswanger

Demencia con c. de Lewy Enfermedad de Parkinson Enf. por C. De Lewy difusa Variante con C. De L. De E.A.

Demencia Vascular y Enfermedad de Alzheimer

E.A. Y D.L.B.

ENF. ALZHEIMER 5% 10%

65% Dr. Juan C. Salazar Pajares

Small et al, 1997; APA, 1997; Morris, 1994.

5%

7% 8% 58

A. ENF. ALZHEIMER Diagnóstico diferencial 



 

Alteración cognitiva y funcional de inicio agudo o subagudo con signos focales → sospechar demencia diferente a EA, como : demencia vascular , hidrocefalia normotensiva , demencia frontotemporal, demencia con cuerpos de Lewy , demencia asociada a E. Parkinson , etc. Deterioro cognitivo y funcional rápido , con niveles de alerta y atención fluctuantes → sugiere estado confusional agudo , que debe evaluarse y tratarse antes de hacer dx. demencia. En ancianos : infecciones, deshidratación, medicación, hipoperfusión cerebral. Deterioro cognitivo y funcional agudo (en días o semanas → sugiere infecciones, ECV, intoxicaciones o trastornos metabólicos. Deterioro cognitivo y funcional subagudo ( en semanas o meses) → sugiere proceso expansivo, Enfermedad de Creutzfeldt Jakob e hidrocefalia. Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER Diagnóstico diferencial DETRERIORO COGNITIVO LEVE:    

Transición a EA Quejas de mala memoria, pruebas objetivas de alteración de memoria. Funcionamiento de actividades cotidianas normal Función cognitiva generalmente conservada

DEMENCIA VASCULAR :     

Demencia o alteraciones cognitivas de tipo subcortical ECV clínicos con imagen de infartos Pruebas de la relación entre demencia y los ECV Disfunción motora, trastorno de la marcha Incontinencia o frecuencia urinaria Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER Diagnóstico diferencial DEMENCIA TIPO ALZHEIMER

DEMENCIA VASCULAR

Inicio insidioso

Inicio brusco

Evolución sin oscilaciones

Evolución irregular

Deterioro homogéneo

Deterioro heterogéneo

Alt. de las funciones simbólicas Indiferencia frente al deterioro

Reacciones emocionales frente al déficit

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER Tratamiento a. Inhibidores de la colinesterasa: -Potencian la función colinérgica , bloqueando la degradación de Ach 1.Tacrina: EA leve a moderada  Mecanismo de acción: Θ reversible de Ach-colinesterasa , periférico y central  Dosis: 160 mg/d , mejoría en pruebas cognitivas  Efectos adversos: aumento de transaminasas, se da 4 x /día 2. Cloruro de donepezilo: en EA leve a moderada  Mecanismo de acción: Θ reversible específico de Achcolinesterasa , central  Dosis: 5- 10 mg / d - SD , mejoría en pruebas clínicas  Efectos adversos: alteración del sueño. Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER Tratamiento a. Inhibidores de la colinesterasa: 3.Tartrato de Rivastigmina: EA leve a moderada  Mecanismo de acción: Θ selectivo de la Ach-colinesterasa y de la butilcolinesterasa.  Dosis: 1.5 mg BID hasta 3 – 6 mg BID , mejoría en pruebas  Efectos adversos: nauseas, vómitos, mareo, diarrea, cefalea, ↓ peso, anorexia

4. Hidrobromuro de Galantamina: en EA leve a moderada  Mecanismo de acción: Θ selectivo y competitivo de Ach-colinesterasa , central  Dosis: 8 mg SD, hasta 16- 24 mg SD , mejoría en pruebas.  Efectos adversos: nauseas, vómitos, diarrea, ↓ peso, anorexia Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER. Tratamiento b. antagonistas del receptor NMDA El receptor de N- metil-D- aspartato (NMDA) , es receptor de glutamato, que puede producir alteraciones anantomopatológicas en la EA  El bloqueo del receptor del glutamato, puede proteger de la toxicidad mediada por aminoácidos excitadores que pueden inducir a muerte celular. Memantina: EA moderada a severa 

 Mecanismo de acción: antagonista no competitivo del receptor NMDA de moderada afinidad , que puede bloquear efectos excitotóxicos que se asocian con la transmisión anormal del glutamato y permite la transmisión fisiológica normal de la célula.  Dosis: 5- 10 mg BID , detiene progreso de enfermedad  Efectos adversos: mareo, cefalea, estreñimiento, confusión Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER Tratamiento - Otros c. Antioxidantes:  Tocoferol α ( Vitamina E) : EA leve a moderada , resultados dudosos.  En dosis de 2000 UI / día, prolongó el tiempo necesario para alcanzar objetivos. Otros estudios sin beneficios , otros aumentan la mortalidad por los efectos adversos cardiacos de dosis elevadas.  Limitar el uso a dosis prudentes, pacientes sin cardiopatía.

d. Antiinflamatorios :  Resultados dudosos , para la prevención y tratamiento de la EA  Prednisona , AINES, inhibidores de la ciclooxigenasa 2

e. Estrógenos :  Dudosos, estudios de cohortes sugieren que tratamiento hormonal sustitutivo en posmenopáusicas disminuye riesgo de EA;  Estudios clínicos no mejoría de función cognitiva

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A. ENF. ALZHEIMER Tratamiento Memantina, bloqueador no competitivo del receptor NMDA del glutamato

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A. ENF. ALZHEIMER Tratamiento, Estrategia no farmacológica en deterioro cognitivo leve y moderado de EA  

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Terapia musical incluyendo canto Ejercicios físicos sistemáticos Actividades individuales basadas en el método educativo Montessori. Controlar factores de riesgo cardiovascular Mantener la actividad mental y física Adecuación alimentaria (dieta mediterránea) Dr. Juan C. Salazar Pajares

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A. ENF. ALZHEIMER Pronóstico 

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Duración de la enfermedad de 3 – 20 a., promedio 7- 10 años. Progresión lenta , fase temprana : 1-2 años , fase media : 2-12 años y fase tardía : 1-2 años. El MMSE disminuye 2-3 puntos c/ año. La rigidez, alucinaciones, delirios → predicen deterioro cognitivo y funcional rápido. Pacientes EA propensos a lesiones involuntarias , infecciones Muerte asociada a neumonía, malnutrición, deshidratación y sepsis secundaria a ulceras de decúbito infectadas, infección urinaria. Dr. Juan C. Salazar Pajares

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B. DEMENCIA VASCULAR   

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 

  

Demencia o déficit cognitivo con tipología subcortical. Es necesario que se afecten los dos hemisferios. Antecedentes de ECV isquémicos o hemorrágicos, evidente en exámenes o imágenes. Pruebas entre la relación de la demencia y el o los ECV s. Dos trastornos relacionados por aparición de demencia en el plazo de tres meses o progresión abrupta, fluctuante o paso a paso. Trastorno de la marcha precoz (marche à petit pas) Caídas frecuentes Incontinencia urinaria o necesidad frecuente de orinar . Parálisis seudobulbar Cambios de personalidad y estado del ánimo Dr. Juan C. Salazar Pajares

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B. DEMENCIA VASCULAR Etiología 

Pueden producir demencia vascular: 1. 2.

3.

4. 5. 6.

Infartos múltiples de vaso grande Infartos estratégicos “únicos” : oclusión de la A. C. P. que produce infarto talámico bilateral o Síndrome de A. C. A que produce infarto frontal bilateral. Infarto de pequeños vasos: múltiples infartos lacunares en los ganglios basales o en la sustancia blanca subcortical o periacueductal. Hipo perfusión: post paro cardiaco o hipotensión arterial. ECV hemorrágica: hematomas intracerebrales, subdurales, HSA. Otros: mixtos Dr. Juan C. Salazar Pajares

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B. DEMENCIA VASCULAR Clínica 

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 

Demencia de inicio brusco, deterioro escalonado, curso fluctuante, confusión nocturna, depresión, signos focales, antecedentes de HTA, ECV. Alteraciones de memoria, lenguaje, percepción visuoespacial y falta de introspección (= EA). La memoria está menos alterada, se compromete en menor grado el lóbulo temporal. Síntomas subcorticales mas prominentes:  Disminución de la concentración , olvidos frecuentes  Inercia , lentitud del pensamiento ( bradifrenia ),  Apatía y déficit de la función ejecutiva: incapacidad para iniciar, planificar y organizar. Síntomas motores: paresias, alteraciones de la marcha, incoordinación de extremidades. Disfunción cerebral bilateral: incontinencia emocional (risa y llanto inmotivados por PSB), incontinencia urinaria. Dr. Juan C. Salazar Pajares

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B. DEMENCIA VASCULAR Multinfarto

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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B. DEMENCIA VASCULAR Multinfarto

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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B. DEMENCIA VASCULAR dos patologías  

Demencia multinfarto - infartos completos Microangiopatía - desmielinización de la sustancia blanca

Englund (1998); Golomb y col. (1995); Gutiérrez-Molina y col. (1994) Dr. Juan C. Salazar Pajares

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C.DEMENCIA FRONTOTEMPORAL (Conductual o Demencia de Pick) 

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

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Descrita por Arnold Pick (1892) , casos :  Demencia, con  Alteraciones del lenguaje,  Alteraciones de la personalidad, conducta ( Demencia Conductual 40% 76%)  Histopatológicamente : atrofia intensa en lóbulos frontal y temporal. Las formas de predominancia de alteración del lenguaje pueden ser:  Afasia expresiva anterior – Afasia progresiva primaria (20-17%)  Afasia de localización posterior – Demencia Semántica ( 40- 6%) Es la 4ta en orden de frecuencia después de la EA, DCL, DV. Prevalencia (UK): 15 casos /100 000 hb. , 12-16% de la población. Ocurre por lo general a edad más temprana que EA. Inicio :50-65 años. Dr. Juan C. Salazar Pajares

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C.DEMENCIA FRONTOTEMPORAL (Conductual o Demencia de Pick)   



   

Cambios notables de personalidad y comportamiento Afasia expresiva progresiva ( primaria ) Afasia de comprensión progresiva , con pérdida del conocimiento semántico de los objetos del entorno ( Demencia semántica) Disfunción frontal y temporal : alteración de la personalidad, lenguaje, memoria Conservación de función parietal : habilidades visuoespaciales. En RM :Atrofia frontal y temporal , Pruebas funcionales SPECT o PET: hipoperfusión, hipometabolismo Diferentes alteraciones patológicas subyacentes Dr. Juan C. Salazar Pajares

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C.DEMENCIA FRONTOTEMPORAL (Conductual o Demencia de Pick)

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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C.DEMENCIA FRONTOTEMPORAL (Conductual o Demencia de Pick) 





Alteraciones histopatológicas de la proteína Tau, proteína que se une normalmente a los microtúbulos neuronales. Tauopatías: Enfermedad de Pick, Degeneración corticobasal y Parálisis supranuclear progresiva. Se reporta componente familiar en primer grado, en la Enfermedad de Pick. El 10-50% tiene la mutación del gen localizado en cromosoma 17.

Mutaciones TAU

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D.DEMENCIA ASOCIADA A ENFERMEDAD DE PARKINSON

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Paciente parkinsoniano que responde a levodopa, con deterioro cognitivo o demencia. Déficit cognitivo: disfunción ejecutiva, bradifrenia , disfunción visuoespacial y conservación relativa de la memoria e reconocimiento.

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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E.DEMENCIA CON CUERPOS DE LEVY -

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Se caracteriza por : - Demencia , precede al inicio del parkinsonismo - Parkinsonismo, - Manifestaciones psicóticas: delirios, alucinaciones, visuales recurrentes, alucinaciones auditivas. - Fluctuaciones del estado de alerta ,atención y función cognitiva. - Alteraciones del sueño, ensueños muy vividos, de agresión nocturna, sonambulismo. Prevalencia en autopsias: 10-15% de personas dementes. DCL , histológicamente se diferencia de la Demencia asociada a Epk (DEPk), por la presencia de difusa de Cuerpos de Levy corticales. Estas dos enfermedades pueden ser muy similares clínica y anatomopatológicamente. Los síntomas motores no preceden a la aparición de Deterioro Cognitivo en más de 1 año. Dr. Juan C. Salazar Pajares

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E.DEMENCIA CON CUERPOS DE LEVY -

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Historia de episodios recurrentes de confusión, concomitante a deterioro cognitivo progresivo. Deterioro cognitivo cortical y subcortical: predomina la deficiencia en funciones ejecutivas ,atención, la velocidad del procesamiento y función visuoespacial. Menos afectación a la memoria verbal. Patrón de deterioro cognitivo es similar a la DEPk. Síntomas psiquiátricos: alucinaciones y delirios de aparición temprana Fluctuaciones de la Función Cognitiva: afectan alerta, atención ( ≠ EA) Signos extrapiramidales (parkinsonismo) en un inicio presentes en forma variable, generalmente se desarrollan en el curso de la enfermedad. El parkinsonismo de la DCL ≠ Epk. Alteraciones del sueño MOR : años previos a la demencia aparecen trastornos conductuales : parasomnias con sueños vividos, vocalizaciones aberrantes y conducta motora durante la fase de sueño REM. Disfunción autonómica Suelen presentar mareos, síncopes, caídas, hipotensión ortostática, incontinencia urinaria y estreñimiento. Dr. Juan C. Salazar Pajares

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E.DEMENCIA CON CUERPOS DE LEVY

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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E.DEMENCIA CON CUERPOS DE LEVY



 

 

Tronco encefálico y cuerpos corticales de Lewy son características fundamentales Neuritas relacionadas con los cuerpos de Lewy comunes Patología de Alzheimer casi invariable Cambio espongiforme frecuente Ovillos neurofibrilares neocorticales menos comunes

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Carter y col. (1996); McKeith y

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F.DEMENCIA EN LA PSNP 

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Fundamentos del dx:  Demencia o deterioro cognitivo que aparece en paciente con rigidez axial , parálisis vertical supranuclear de la mirada y parálisis seudobulbar.  Demencia con patrón de tipo subcortical de déficit cognitivo: bradifrenia, alteración de la abstracción y cálculo, con conservación relativa de la memoria de reconocimiento. La PSP:  Oftalmopejía SNP,  Parálisis seudobulbar,  Disartria ,  Rigidez distónica del cuello y tronco.  La demencia es leve en relación a las otras manifestaciones. Dr. Juan C. Salazar Pajares

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F.DEMENCIA EN LA PSNP 

 

Demencia de patrón subcortical:  Bradifrenia: enlentecimiento de procesos cognitivos.  Alteración de la abstracción y cálculo,  Disminución de la fluencia verbal,  Alteración del recuerdo libre, con conservación relativa de la memoria del reconocimiento.  Cambios conductuales y de personalidad: apatía y depresión. Ausencia de signos de demencia cortical ( no afasia, apraxia, agnosia) Puede aparecer signos frontales: conductas de utilización e imitación , reflejos pre frontales. Dr. Juan C. Salazar Pajares

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G.DEMENCIA EN LA DEGENERACIÓN SUBCORTICAL  



  

Demencia o deterioro cognitivo asociado a signos corticales y extrapiramidales asimétricos y progresivos Deterioro cognitivo de funciones corticales ( apraxia, afasia, agnosia ) y subcorticales ( bradifrenia, ↓ de fluencia verbal, memoria de reconocimiento normal). Ausencia de psicosis y de alteración de memoria importante Asociado a Síndrome Acinético Rígido , asimétrico, progresivo. Apraxia en extremidades, heminegligencia, mioclonias, fenómeno de la extremidad alienígena. Hallazgos anatomopatológicos son muy heterogéneos. Dr. Juan C. Salazar Pajares

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H.DEMENCIA ASOCIADA A ENFERMEDAD DE HUNTINGTON: 







ENFERMEDAD DE HUNTINGTON : enfermedad heredo degenerativa, por defecto en el cromosoma 4, afecta a una proteína de función desconocida y expresión en numerosos tejidos, llamada Huntingtina. El defecto se debe a una expansión de tripletes CAG que codifican la síntesis de la glutamina. En la secuencia original hay 34 repeticiones, y en la enfermedad, más de 40. Cursa con : Atrofia del neoestriado a predominio del núcleo caudado , ocurre a mediana edad. Movimientos coreicos, son involuntarios ,no finalista, que no guardan una fórmula cinética ,que afecta cara, extremidades. Es progresiva, irreversible, con deterioro mental. Dr. Juan C. Salazar Pajares

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H.DEMENCIA ASOCIADA A ENFERMEDAD DE HUNTINGTON: 

4 – 7/100.000 personas



Causada por expansión de la repetición de tripletes (dominante autosómico)



Aparece generalmente a los 30–45 años, pero puede hacerlo a los 15–80



Se caracteriza por movimientos coreiformes, depresión, psicosis y demencia



Patrón subcortical de déficit cognitivos: deterioro de función ejecutiva, no pueden planificar, organizar, control de conducta ,datos de disfunción frontoestriada. Parecen no tener alteración de memoria de retención , pero son incapaces de obtener nueva información ,no afecta notoriamente el lenguaje.



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La Enfermedad de Huntington es otro ejemplo de demencia primaria (degenerativa o abiotrófica). Es una afección hereditaria autosómica dominante.

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I. DEMENCIA EN LA HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA 

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 

Trastorno de la marcha, con amplia base se sustentación, marcha «imantada» de pasos cortos. Incontinencia urinaria o urgencia Demencia subcortical generalmente Ventrículomegalia sin surcos muy agrandados

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La hidrocefalia con presión normal de LCR es un ejemplo de demencia reversible, mediante el diagnóstico y la terapia quirúrgica apropiada

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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DEMENCIA- OTRAS CAUSAS

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