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• LorenaCuaylaVizcarra

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QUINTA UNIDAD Complicaciones Sistémicas de la anestesia.

La administración de anestesia local es el acto profesional más frecuente en la práctica diaria dental.

Las complicaciones de la anestesia local en la clínica dental diaria suelen ser pocas, ya que las concentraciones de las soluciones anestésicas y los volúmenes usados son escasos Cualquier procedimiento, hasta el más banal, no está exento de riesgos Es obligatorio que el profesional esté formado para prevenirlos, reconocerlos y para, en la mayoría de los casos, tratarlos.

La piedra angular de la prevención de complicaciones es la realización de una historia clínica correcta y completa. Se recomienda, por lo tanto: 1. Adecuada historia médica 2. Dosis en relación con peso y no sobrepasar la dosis máxima. A este respecto es importantísimo adecuar la dosis al peso en los niños menores de 50 Kg. 3. Anestésicos con las más bajas dosis de epinefrina posible, ya que se minimizan los efectos simpáticomiméticos. 4. Individualizar la anestesia para cada paciente: tipo y duración del procedimiento, así como los factores de riesgo.

Los tipos de complicaciones o accidentes más frecuentes de las extracciones dentales pueden clasificarse en: 1. Sistémicas 2. Locales.

Como también, pueden clasificarse Según su causa en: a. Intrínseca: cuando ocurren dentro de la intervención quirúrgica, b. Extrínseca: cuando la causa depende del operador o del paciente,

Según su tiempo de evolución en: 1. Accidentes inmediatos: cuando se dan lugar a las pocas horas de la intervención. 2. Accidentes mediatos: complicaciones más tardías.

Fracasos de la anestesia

La base del éxito de la anestesia reside en el depósito de suficiente cantidad de producto anestésico lo más cerca posible del nervio a anestesiar.

El objetivo de la anestesia El objetivo de la anestesia es obtener bloqueo sensitivo y en general, bloqueo motor. El bloqueo sensitivo se refiere a la interrupción de la señal dolorosa (analgesia) como también la señal de temperatura, tacto, presión y posición que viene de la periferia.

Analgesia: Eliminación de la sensación de dolor mediante el bloqueo artificial de las vías de transmisión del mismo y/o de los mediadores dolorosos, o por desconexión de los centros del dolor.

La aplicación repetida de anestesia puede inducir el fenómeno de taquifilaxia o tolerancia aguda manifestada por una disminución de respuesta a una dosis estándar de anestésico local, requiriéndose incrementar la dosis para mantener el mismo efecto analgésico; este es un fenómeno que interfiere a la hora de utilizar anestésicos locales durante largo tiempo en la práctica clínica.

Taquifilaxia tolerancia que tiene un sujeto hacia los efectos de un fármaco

causas del fracaso de la anestesia.

causas del fracaso de la anestesia

A) Técnica incorrecta.

1) Aguja: 2) La rama ascendente 3) El orificio del conducto dentario. 4) Variaciones nerviosas. 5) Gran densidad ósea, 6) Alteraciones anatómicas 7) Gran abultamiento muscular. 8) Gran tejido adiposo.

B. Dependientes del individuo

C. Dependientes del producto

Accidentes y complicaciones por inserción de la aguja:

Lipotimia: • Es la complicación más frecuente asociada a la anestesia local, y se presenta por la falta de oxigenación del cerebro, ocasionando que baje la presión arterial. • El miedo es la causa desencadenante o puede originarse por el suministro de epinefrina que contiene el cartucho de anestesia. • El paciente puede recuperarse rápidamente o entrar en cuadro más serio poco común. Su origen: es por falla de los mecanismos compensatorios de los barorreceptores aórticos y carotídeos, lo que produce una falta de respuesta simpática con hipotensión grave. Síntomas: palidez cutánea, sudoración de manos y cara, mareo, náuseas y pérdida de conciencia. Factores predisponentes: ayuno prolongado, tensión emocional y enrarecimiento del aire circulante.

Síndrome de hiperventilación: • Es un incremento de la frecuencia respiratoria causando alcalosis por perdida de CO2 arriba de lo necesario. • Síntomas: palpitaciones, vértigo, falta de aire, alteraciones de la vista, dolor precordial, calambres y fasciculaciones musculares, flexión de las articulaciones y temblores. • Tratamiento farmacológico: si el paciente sigue muy intranquilo se puede utilizar diazepam de 10 a 15 mg por vía IV, o midazolam de 3 a 5 mg por vía IM o IV.

Dolor agudo a la punción: Se produce cuando la aguja pasa por las estructuras anatómicas del área a anestesiar y toca o punciona un nervio. El dolor puede ser variable en intensidad, localización e irradiación, y persistir durante horas o algunos días y; va desapareciendo con la aplicación de analgésicos. El paciente experimenta un dolor muy agudo, como si sintiera un calambre o toque eléctrico en la región distal del nervio o del diente.

Rotura de la aguja:

Se considera un accidente raro ya que debido a los materiales con que se elaboran las agujas son más flexibles. Por lo general; se va a presentar por la mala calidad de las agujas o cuando se hace un movimiento muy brusco al anestesiar o cerrar la boca del paciente. Medidas preventivas: • No usar agujas viejas o de calibre pequeño. • No se deben realizar movimientos bruscos, cuando la aguja esté pasando por los tejidos; es necesario conocer las estructuras anatómicas por la cual va a pasar la aguja. • No usar agujas despuntadas. • No forzar la aguja a su paso por los tejidos.

Hematoma:

• Se forma por la infiltración de sangre al tejido subcutáneo, ocasionado por una punción vascular que ocasiona salida lenta pero persistente de sangre. • El hematoma tardará algunos días en desaparecer si no se infecta.

Dolor posoperatorio en el sitio de la punción: • Este es ocasionado por la inyección del anestésico con agujas despuntadas, la introducción a los tejidos de antisépticos y la inyección rápida y forzada del anestésico local.

Infección en el sitio de punción: Las punciones en la mucosa bucal pueden acompañarse de infecciones debido a: • Falta de esterilización de la aguja • Incorrecta antisepsia del área a puncionar. El paciente posteriormente puede referir dolor, o presentar abscesos, limitación a la apertura bucal, fiebre y trastornos, mas serios si la infección se disemina a otras regiones o espacios aponeuróticos.

Úlceras en el sitio de la punción: En ocasiones se presentan cuando el paciente tiene las defensas bajas o por irritación de los tejidos.

Enfisema:

Infiltración de aire al tejido celular subcutáneo. Esta entrada de aire es por el espacio que deja la aguja al inyectar en el anestésico.

Trismus: Se ocasiona por un traumatismo a los músculos durante la inserción de la aguja y se caracteriza por la imposibilidad o apertura limitada de la boca.

2) La rama ascendente

con anormalidades de

orientación o anchura anteroposterior.

3) El orificio del conducto dentario. a)

b)

En el niño está situado más bajo que en el adulto, por lo que deberá puncionarse a menor altura o inclinar la aguja hacia abajo. En el desdentado, por el contrario, está más alto con respecto a la apófisis alveolar remanente, que en el adulto dentado.

4) Variaciones nerviosas. Lo más importante de este apartado son: 1. Los trayectos nerviosos. 2. Anastomosis nerviosas, como ocurre en las regiones centrales de ambos maxilares, en que hay anastomosis con los mismos nervios, pero del lado opuesto. 3. Se han hecho revisiones que actualizan detalles sobre la distribución de las ramas del nervio trigémino. Para la anestesia del nervio inferior mediante la técnica convencional se han descrito tres posibles fallos de la anestesia: 1. Los dientes inferiores ipsilaterales no se anestesian completamente (por la posible mediación en la recogida de la sensibilidad del nervio milohioideo), 2. El tercer molar inferior ipsilateral se encuentra incompletamente anestesiado algunas veces (se cita que, a veces, hay una rama aberrante del nervio dentario inferior que se desprende por encima del foramen mandibular y que entraría en uno anterosuperior de la rama para, recorrer su propio conducto, recoger la sensibilidad del tercer molar), 3. Anestesia incompleta de todos los dientes ipsilaterales mandibulares (esto se explicaría por una eventual posición del foramen mandibular más alto de lo habitual).

Ipsilateral. adj. Perteneciente o que camina por el mismo lado del cuerpo.

La bifurcación del nervio mandibular, raramente mencionada en la literatura, puede ser causa de anestesia inadecuada en un pequeño porcentaje de casos. Hay inervaciones aberrantes (fibras nerviosas que estimulan un músculo equivocado) que proceden de nervio alveolar posterosuperior, auriculo-temporal o ramas del nervio lingual, o de una rama retromolar aberrante del nervio mandibular que puede inervar el tercer molar, sugiriéndose al tiempo inyecciones en lugares adicionales, como inyecciones bucales o sublinguales, otras técnicas de bloqueo que no sea la de la espina de Spix o inyecciones intraligamentosas. Poca atención se ha dado a un dentario inferior bífido con un segundo conducto dentario situado inferiormente al habitual. Esta rama podrá no ser anestesiada mediante el bloqueo tradicional en la espina de Spix.

La técnica de Gow-Gates tiene, a este respecto, algunas ventajas sobre la técnica convencional de anestesia del nervio dentario inferior en el foramen mandibular

TECNICA DE GOW-GATES En 1973 George Gow-Gates difundió las excelentes ventajas de la técnica en el bloqueo troncular completo del componente sensorial mandibular del quinto par craneal, es propuesta como una alternativa cuando el bloqueo mandibular falla. Con la técnica de Gow-Gates se logra anestesiar las ramas del nervio mandibular con una sola punción de aguja, lo que permite obtener anestesia confiable cuando por razones anatómicas se encuentra ramificaciones accesorias del nervio dentario inferior o por cualquiera de las razones anatómicas descritas.

TECNICA DE GOW-GATES

REPAROS ANATÓMICOS: Una de las principales características de esta técnica es que tiene reparos anatómicos extra e intraorales a pesar de ser una técnica intraoral, la ubicación de marcas extraorales facilita la colocación de la anestesia.

REPAROS EXTRAORALES: • Comisura labial. • Escotadura del tragus.

REPAROS INTRAORALES: • Caninos o premolares mandibulares. • Segundo molar maxilar. • Apófisis Coronoides.

APLICACIÓN DE LA TÉCNICA:

1. Se coloca al paciente en posición supina con la cabeza extendida hacia atrás y el espaldar del sillón con una angulación de 45°. 2. La boca debe estar en máxima apertura, en pacientes con limitación de esta no se debe colocar la técnica. 3. La jeringa se alinea con un plano que une la comisura labial y la escotadura del tragus, esta se puede trazar sobre la piel del paciente, en el caso de principiantes o utilizar como guía el mango del espejo. 4. El cuerpo se coloca sobre la región premolar o canina mandibular contralateral, siempre dirigiendo la punta de la aguja en la dirección del plano trazado extraoralmente. 5. Utilizando una aguja de 0.40 mm de diámetro y de 24 o 35 mm de longitud, se punciona intraoralmente tan cerca de las cúspides disto vestibulares del segundo molar como sea posible. 6. Luego de penetrado el músculo Buccinador, se interna la aguja hasta encontrar un tope óseo que corresponde a la cara interna del cuello del condilo. 7. Luego de identificar el tope óseo, se inyecta lentamente 1.8 ml de solución anestésica previa aspiración sanguínea negativa. 8. Luego se retira la aguja y se le pide al paciente que mantenga la boca abierta por unos segundos, con el fin de que el condilo permanezca los mas cerca posible del nervio mandibular y así acortar el tiempo de difusión.

INDICACIONES: En pacientes con historia repetida de fallas tras un bloqueo mandibular convencional. • En casos de procedimientos extensos donde se requiera el bloqueo de varias ramas mandibulares. • Cuando se requiere reducir el uso de carpules en un paciente. • En procesos infecciones que comprometa la región retromolar, geniana o para faringea. • • • •

VENTAJAS: Es una excelente alternativa cuando el bloqueo mandibular convencional falla. Con una sola punción de aguja se logra anestesiar todo el componente sensorial mandibular. Permite realizar procedimientos extensos en región mandibular, ya que logra una anestesia profunda y extensa. Es una técnica intraoral con reparos extraorales, lo que facilita su colocación.

DESVENTAJAS: • No es posible utilizarla en pacientes con limitación de la apertura bucal. • Puede generar una sensación de adormecimiento en región pre auricular, desagradable para algunos pacientes. • Sino se tienen presentes los reparos anatómicos se pueden producir complicaciones, por las estructuras vitales cercanas al sitio de punción.

CONTRAINDICACIONES: • En pacientes con limitación de la apertura bucal. • En pacientes con patologías infecciosas o inflamatorias adyacentes a la zona punción. • En pacientes donde la técnica convencional se utilice sin contratiempos.

COMPLICACIONES: Pueden ser generales o especificas: GENERALES: • Trauma Nervio. • Injuria Vascular. • Inyección intramuscular, vascular o intra glandular. • Trísmus muscular.

ESPECIFICAS: • Problemas de oído medio y oftálmico. • Parálisis facial. • Deposito inadvertido de anestesia en el espacio ptrerigomaxilar. • Punción del conducto de Stenon.

5) Gran densidad ósea, como causa de fallo de las técnicas infiltrativas.

6) Alteraciones anatómicas de disposición de la rama ascendente para la técnica del bloqueo convencional del nervio alvéolo-dentario.

7) Gran abultamiento muscular.

8) Gran tejido adiposo.

B. Dependientes del individuo La anestesia puede fracasar en pacientes muy ansiosos o pacientes con experiencia de anestesia subóptima. Guisado Moya y cols, estudiaron el comportamiento de los pacientes y encontraron una relación significativa entre: • Ansiedad, • Mala higiene oral, • Intensidad del dolor a la anestesia local • Eficiencia de los procedimientos dentales rutinarios.

Por sensibilidad al anestésico lo que, aparte de los problemas alérgicos, conducirá a un fracaso de la anestesia. Si el pH es menor de lo normal (por ejemplo, en el medio ácido de la inflamación) entonces se encuentra disponible menor cantidad de base libre para la difusión a través de los tejidos y, por consiguiente, el anestésico local tiene menor actividad.

• Otros piensan que la inflamación modifica la actividad de los nervios sensoriales periféricos. • La inflamación produce un área de hiperestesia primaria mediada por sustancias químicas que disminuyen el umbral de los receptores sensoriales. • Dado que la inflamación induce hiperestesia, un estimulo dado produce una sensibilidad incrementada. • Esta respuesta nerviosa incrementada es bloqueada de forma menos efectiva por una cantidad dada de anestesia. • Este problema puede ser resuelto simplemente mediante el incremento de la concentración (no necesariamente del volumen) de anestésico para disminuir el potencial de acción de los nervios. Hiperestesia: Aumento anormal y doloroso de la sensibilidad táctil.

C. Dependientes del producto La anestesia puede fracasar por que el producto este caducado o en malas condiciones.

Otros motivos de fracaso son: • La hipodosificación del anestésico, • El calentamiento inadecuado y • La contaminación de la solución anestésica. Aunque se han intentado encontrar potenciadores de la acción anestésica, sólo los vasoconstrictores han cumplido con esta función. La buena elección del producto es esencial. Parámetros como el período de latencia, la profundidad, la duración, la tolerancia y la ausencia de efectos colaterales son los especialmente valorados a la hora de seleccionar un anestésico local, pero en dicha selección, no parece tener nada que ver el tipo de nervio a bloquear.

Accidentes y complicaciones Sistémicas

Complicaciones sistémicas

Los efectos sistémicos de los agentes anestésicos locales pueden dividirse en tres grandes categorías:

1. Toxicidad del medicamento, 2. Reacciones alérgicas y 3. Reacciones psicógenas. La gran mayoría de las reacciones sistémicas están relacionadas con los medicamentos o son de naturaleza psicogénica.

1) Reacciones sistémicas A) Toxicidad A pesar de la gran seguridad que ofrecen estos fármacos, hay evidencia de reacciones adversas que van desde el 2,5 al 11%. La mayoría de las reacciones adversas ocurren inmediatamente a la inyección o dentro de las dos primeras horas tras ella.

Para Kaufman y cols, la mayoría de las reacciones adversas ocurren dentro de los dos primeras horas tras la inyección.

En condiciones estándar, y para que la administración de soluciones de anestésicos locales de lugar a la aparición de síntomas tóxicos, es necesario sobrepasar ampliamente las dosis terapéuticas habitualmente recomendadas, de tal manera que las reacciones tóxicas son extraordinariamente raras. Estas complicaciones cuando aparecen suelen ser debidas a sobredosis, a dosis terapéuticas administradas intravascularmente, o por el contrario, dosis habituales empleadas en pacientes muy sensibles.

Una de las condiciones de un anestésico ideal es poseer un bajo grado de toxicidad sistémica y estar libre de efectos colaterales indeseables.

Sí dos anestésicos tienen la misma toxicidad general, pero uno de ellos es más eficaz a menor concentración, éste proporciona un mayor margen de seguridad. Aún cuando un anestésico sea tóxico cuando su concentración pasa de cierto nivel en sangre, la adición de un vasoconstrictor permite la administración de una dosis mayor y más segura del anestésico. Esto es debido, como ya se sabe, a que el vasoconstrictor retarda la absorción del anestésico desde su lugar de aplicación, y, por lo tanto, la concentración del anestésico en la sangre circulante no puede llegar a un nivel elevado.

Sin embargo, si el anestésico local es inyectado accidentalmente por vía intravascular, la presencia del vasoconstrictor no podrá reducir su toxicidad.

EPIDEMIOLOGÍA a. 1951- 7 de cada 39.278 (1.8:10.000) b. 79 de cada 10mil convulsiones por AL en plexo braquial c. Franceses: incidencia de convulsiones de 0 a 25 en 10,000, según el bloqueo d. Fraccion cardiovascular/sistema nervioso central (CV/SNC) = arritmias vs convulsiones e. LAST 1:1000 bloqueos de nervio periférico

A mayor vascularización (velocidad de drenaje venoso y linfático) de la zona donde se deposita el anestésico, mayor rapidez en su absorción, por lo que su acción será de corta duración y la concentración en el plasma será alta, aumentando, por lo tanto, su toxicidad. En consecuencia, la misma dosis puede ser segura en un lugar, pero peligrosa en otro. Otro factor del que se sabe afecta a la absorción del anestésico local es la acidez, que causa vasodilatación y, en consecuencia, no son predecibles los efectos cuando las inyecciones se aplican en tejidos con acidosis local.

La naturaleza del tejido además de su vascularización también es importante en la absorción de un anestésico local. El tejido adiposo requiere agentes liposolubles, reduciéndose la tasa de absorción vascular. Así pues, la duración del bloqueo nervioso puede prolongarse cuando los nervios se hallan en tejido adiposo. Los anestésicos locales se excretan por la orina, principalmente en forma de sus metabolitos, pero también en forma inalterada. Por esto, aquellos pacientes con alteración en la función renal pueden acumular estos productos, debiendo, precautoriamente para evitar su toxicidad, disminuir la dosis límite de los anestésicos.

El anestésico local de enlace amida que se metaboliza más rápidamente es la prilocaina, lo que explica en parte su baja toxicidad sistémica.

La bupivacaina, el más potente anestésico local amino-amida, es el de metabolismo más lento. Esto, junto con su probada potencia, explica la relativamente alta toxicidad sistémica de la bupivacaina. El metabolismo hepático de los anestésicos de enlace amida puede verse afectado por cualquier factor que altere la función hepática. Esto puede incluir, desde una enfermedad hepática a los medicamentos que afectan el flujo sanguíneo hepático, o una alteración de la actividad enzimática hepática. Por ejemplo, la cimetidina, aumenta la vida media plasmática de la lidocaina en las ratas hasta un 38%.

En Odontología, el número de reacciones adversas, particularmente reacciones tóxicas, es extraordinariamente bajo. Hay casos en que la reacción tóxica se produce por la nebulización transoral/transfaríngea con lidocaina preoperatoriamente durante la preparación para anestesia general. La sobredosis por anestésicos en la práctica dental es rara, pero puede ocurrir e incluso en algunos casos puede ser fatal.

Normalmente el uso de una buena técnica que emplee pequeñas cantidades de solución, limita la toxicidad. Además, una buena historia puede ayudarnos a descubrir problemas pasados.

Se recomienda no sobrepasar la dosis de 25 ml (500 mg) de lidocaina al 2% con 1:80.000 de adrenalina para un adulto sano. Las recomendaciones son: 1. En mezclas de dos drogas farmacológicamente activas (formulaciones duales), la base del limite de seguridad de niveles circulantes es la lidocaina, más que la cantidad de adrenalina contenida en el volumen inyectado. 2. El limite superior sugerido es de cuatro cartuchos y medio de lidocaina con adrenalina (180-198 mg lidocaina o 2,57-2,82 mg/Kg.) 3. Para algunos pacientes médicamente comprometidos, deben ser usadas dosis mínimas de lídocaina con adrenalina (alrededor de un cartucho) y hay que prestar atención a la posible reacción a la adrenalina exógena en esta formulación dual. 4. Tanto para niños como para adultos, las dosis deben ser adaptadas al tamaño corporal y hay que prestar atención a otras formas de aplicación tópica del anestésico como pastas, cremas o sprays. Las dosis de anestésicos deben ser las mínimas necesarias para realizar el procedimiento previsto; si es preciso, es mejor citar al paciente varias veces, a inyectar un volumen elevado de anestésico y realizar todo el tratamiento en una visita.

• Dosis efectiva mínima Dosis = (volumen del producto X concentración)

PREVENCIÓN • Inyección gradual de los anestésicos locales – 3 a 5 ml con pausas de 15 a 30 segundos

• Si es por marcas anatómicas, parestesia o neuroestimulador esperar un tiempo circulatorio – 30 a 45 segundos

Aspirar con la aguja o el cateter antes de inyectar – 2% falso negativo

La seguridad de la lidocaina resulta incrementada por la adición de epinefrina lo cual inhibe la absorción sistémica de la preparación de lidocaina. Hay que hacer notar que la epinefrina también puede tener efectos tóxicos. En los volúmenes y concentración de los anestésicos usualmente usados en odontología, las sobredosis no tienen por qué ocurrir. Sin embargo, niveles excesivos en plasma pueden también resultar de una rápida absorción debido a una inadvertida inyección intravascular o a una inyección demasiado rápida. La lídocaina en aplicación tópica (enjuagues) para el tratamiento de la mucositis oral en pacientes a los que se les ha hecho trasplante de médula ósea, se absorbe sistémicamente de forma mínima.

Los factores que influyen en la toxicidad son: • el lugar de la inyección (intravascular o extravascular) • las tasas de absorción, distribución, metabolismo y excreción. hay una serie de situaciones que pueden modificar y aumentar la toxicidad de los anestésicos locales: • fármacos que pueden competir con ellos, hipoproteinemia, insuficiencia renal o cardiaca, • estados de hipotermia • factores que modifican la velocidad de absorción.

estados

de

PREVENCIÓN a.LO MÁS IMPORTANTE!!!! b.Ninguna intervención sola ha demostrado que elimine el riegso

2) Sistema nervioso central Las reacciones sobre el SNC pueden producir excitación y/o depresión yendo desde nerviosismo hasta parada respiratoria.

Se piensa que la estimulación y depresión sucesivas producidas por los anestésicos locales en el SNC, son en realidad consecuencia de la depresión neuronal y que la estimulación del SNC seria la consecuencia de la depresión selectiva de las neuronas inhibidoras. Las reacciones en principio serán de estimulación; si la concentración hemática sigue aumentando se afectan las excitatorias apareciendo depresión central.

La sintomatología clínica del cuadro tóxico puede aparecer inmediatamente a la administración o unos minutos después como reacción más retardada.

Se inicia con desorientación, palabras incoherentes, zumbidos de oídos, cefalea, náuseas, vómitos y tremulación muscular. Posteriormente puede sobrevenir la pérdida de conciencia con un estado convulsivo crónico que alterna con períodos de contractura tónica. La respiración es insuficiente e ineficaz y el paciente se vuelve cianótico. Esta fase, que dura uno o dos minutos, puede terminar con la muerte del paciente por asfixia o depresión cardiovascular.

Si sobrepasa esta fase de excitación del SNC se pasa a una fase de depresión, en la cual el paciente inconsciente muestra una arreflexia y relajación muscular con tensión arterial baja, taquicardia, pulso blando, respiración débil irregular y a veces boqueadas. Finalmente puede desembocar en un paro respiratorio, en parte porque ha habido estimulación central excesiva que da como resultado depresión del centro respiratorio, y por otra parte porque la respiración no se puede efectuar si los músculos intercostales y el diafragma se encuentran en estado convulsivo.

La fase de excitación puede tratarse administrando por vía IV diazepam (0,1 mg/Kg. o 5-10 mg, IV, sin pasar de 5 mg/mm; puede repetirse a intervalos de 10-15 minutos si no cede, hasta una dosis máxima de 30 mg, vigilando en todo momento las constantes respiratorias) o barbitúricos (tiopental, 25-50 mg). La hipercapnia y la acidosis facilitan la aparición de convulsiones, mientras que la administración de oxígeno es beneficiosa, aunque su administración no las suprima. Las manifestaciones musculares se pueden suprimir con succinilcolina (0,5-1 mg/Kg, IV) o con suxametonio. De hecho, en presencia de convulsiones graves, la intubación traqueal combinada con la administración de succinilcolina y la respiración artificial previenen la aspiración pulmonar y facilitan la hiperventilación. Estudios realizados sobre primates, aconsejan el uso de diazepam para aliviar las convulsiones, sin la depresión respiratoria que producen los barbitúricos. Si bien la succinilcolina, agente bloqueante muscular de acción corta, puede controlar las contracciones musculares y facilitar la ventilación, la parálisis respiratoria que induce puede resultar más peligrosa que el ataque mismo

La inyección perineural puede ser una causa frecuente de accidente en el sillón dental, y ha recibido poca atención en la literatura. El perineuro de los nervios periféricos es una continuación de la pia y aracnoides que rodea la médula espinal.

Si una aguja fina es insertada en el perineuro de los nervios periféricos, el líquido inyectado viaja centrípetamente hacia el neuroeje. Es posible, pues, por esta vía que pequeñas cantidades de anestésicos locales puedan alcanzar el cerebro. Esto puede ocurrir en clínica humana, si se utilizan agujas muy finas, para bloquear nervios que están relativamente fijos, como es el caso del nervio dentario inferior, en la vecindad del foramen mandibular. En este caso, aún con pequeñas cantidades, como por ejemplo 2 cc de lidocaina al 2%, o sea 40 mg, pueden producir un bloqueo transitorio, medular y mesencefálico.

A dosis altas, al bloquear la conducción nerviosa, pueden inhibir tanto el sistema simpático como el parasimpático. El sistema nervioso central es más susceptible que el cardiovascular a los efectos sistémicos del anestésico local. Sin embargo, en el caso de la lidocaina el efecto tóxico más común es la estimulación del sistema nervioso central seguida por depresión, o depresión solamente. Las muertes atribuidas a sobredosis de lidocaina son generalmente debidas a los efectos depresores del sistema nervioso central.

3) Sistema cardiovascular

Los efectos tóxicos sobre el sistema cardiovascular se van a producir en líneas generales por el siguiente orden:

1. depresión de la contractilidad, excitabilidad y velocidad de conducción, 2. disminución del volumen/minuto, hipotensión ligeramoderada, vaso- dilatación periférica, hipotensión severa, bradicardia sinusal y colapso cardiovascular.

Las reacciones sobre el sistema cardiovascular van desde cambios ligeros en la presión sanguínea a parada cardiaca. Casi todos los agentes anestésicos locales poseen in vitro una acción vasodilatadora a excepción de la prilocaina y mepivacaina, pero esto al parecer contribuye poco a la hipotensión que producen.

Las acciones sobre el sistema cardiovascular ocurren sólo con dosis relativamente altas y de manera primordial son de tipo quinidinico sobre el miocardio para provocar una disminución de la excitabilidad, de la velocidad de conducción, y del periodo refractario, efectos que pueden ser visualizados en el EGG.

A nivel vascular producen vasodilatación arterial e hipotensión, tanto por acción directa vascular como por bloquear la conducción de los impulsos nerviosos simpáticos y la transmisión ganglionar.

Aunque los efectos cardiodepresores sólo aparecen en altas concentraciones, se ha observado que en raras ocasiones, pequeñas concentraciones de anestésico pueden provocar colapso circulatorio y muerte. Ello podría deberse a una parada de la actividad sinusal o fibrilación ventricular. Este riesgo aumenta tras la administración intravascular del anestésico y en particular el de la fibrilación ventricular si se usa anestésico con adrenalina.

La bupivacaina ejerce un descenso en la presión sistólica dosis-dependiente, pero no ocasiona otros cambios cardiovasculares significativos. Stabile y cols, encontraron que la mayoría de los pacientes que reciben una inyección de etidocaina intraósea, tienen un incremento transitorio de la frecuencia cardiaca. La mayoría de los pacientes que reciben una inyección intraósea de lidocaina-epinefrina experimentan un transitorio incremento de la frecuencia cardiaca, hecho que no sucede cuando se aplica mepivacaina al 3% por la misma vía. Replogle y cols, estudiaron los efectos cardiovasculares de las inyecciones intraóseas y concluyeron que la mayoría de los pacientes que reciben una inyección intraósea de lidocaina-epinefrina experimentan un transitorio incremento de la frecuencia cardiaca, hecho que no sucede cuando se aplica mepivacaina al 3% por la misma vía.

La dosis de seguridad de felipresina para pacientes que padecen hipertensión es aproximadamente de 0,18 UI. Aunque no se ha notado efecto isquémico, se recomienda precaución en los pacientes con severa hipertensión, en los cuales puede desarrollarse una isquemia miocárdica. Una tensión arterial sistólica mayor de 200 mm Hg y diastólica mayor de 115 mm Hg es una contraindicación absoluta para cualquier procedimiento dental. La información obtenida de la tensión arterial y frecuencia cardíaca y electrocardiografia, es inadecuada para explicar los cambios patofisiologicos que ocurren en el paciente dental que tiene la enfermedad cardiaca. Sin embargo, la ecocardiografia, un método no invasivo de examen cardíaco, proporciona información excelente sobre los cambios funcionales del corazón.

El uso de EMLA de forma tópica en la encía puede ser elegido para procesos quirúrgicos cortos y menores; la máxima analgesia tras la aplicación de 4 mg del anestésico se alcanza a los 14 minutos; 30 minutos después, la sensación gingival retorna a lo normal. La duración de la analgesia es similar a la obtenida con spray tópico de lidocaina al 10% (200 mg). Altas concentraciones se han asociado con síntomas tóxicos del SNC o sistema cardiovascular. En pacientes con enfermedad hepática o insuficiencia cardiaca, el EMLA ha de ser usado con precaución.

Es una crema anestésica cuyos componentes principales son la lidocaína y la prilocaína.

4) Reacciones debidas al uso de vasoconstrictores

Los efectos tóxicos producidos por los vasoconstrictores a menudo se desarrollan antes que la toxicidad anestésica local y pueden de esta forma constituir un factor que limita la dosis total del anestésico suministrado.

La dosis de epinefrina y levonordefrina deben limitarse a 3 microgramos por Kg y no exceder de 0,2 mg para los pacientes con buena salud.

1. Los efectos locales producidos por un vasoconstrictor dependen del tipo de tejido en el que se inyecta. 2. Por ejemplo, la epinefrina, produce vasodilatación local cuando se inyecta en el músculo esquelético debido a que contiene sobre todo receptores betaadrenérgicos. 3. En este caso la epinefrina puede activar la absorción sistémica del anestésico local, aumentando así la posibilidad de que se produzcan efectos colaterales sistémicos no deseables. 4. La actividad de los vasoconstrictores se reduce, como ya habíamos dicho anteriormente, en ambientes acidóticos (lugares de infección o de inflamación). 5. Se desconoce el mecanismo exacto de la inactivación simpaticomimética de la amina con un pH bajo.

a. La única contraindicación absoluta para la utilización de los vasoconstrictores se da en los pacientes con tirotoxicosis. b. Esto puede presentarse en pacientes con hipertirodismo primario o secundario o inducida por el uso excesivo de los suplementos tiroideos. c.

Las aminas simpaticomiméticas administradas exógenamente o liberadas endógenamente como respuesta al stress pueden precipitar una crisis cuyos resultados serian hipertensión, delirio y eventualmente colapso vasomotor.

d. La tasa de mortalidad asociada con esta crisis aguda puede ser hasta del 70%.

La tirotoxicosis es una condición que se produce cuando la glándula tiroides emite cantidades excesivas de la hormona tiroidea, que conduce a niveles elevados en el torrente sanguíneo. El síndrome se relaciona a menudo con el hipertiroidismo, donde la glándula tiroides de producción excesiva de hormonas.

La adrenalina es el prototipo de los vasoconstrictores adrenérgicos. Los agentes adrenérgicos actúan por estimulación de dos sistemas receptores farmacológicos distintos: a. los receptores adrenérgicos alfa y beta.

 La estimulación de los receptores adrenérgicos alfa produce los efectos vasoconstrictores deseados.  La estimulación de los receptores adrenérgicos beta es responsable de la acción estimulante cardiaca y broncodilatadora que muestran muchos agentes de este tipo de drogas.

Si se absorben rápidamente en el sistema circulatorio, los agentes adrenérgicos producen varias acciones cardiovasculares importantes: Los efectos de la estimulación beta adrenérgica sobre el corazón son: mayor frecuencia, mayor intensidad de contracción, mayor velocidad de conducción y mayor irritabilidad. La administración submucosa de un cartucho de anestésico local que contenga epinefrina al 1:100.000 aumenta la capacidad cardiaca aproximadamente un 10%. El efecto sistémico de la estimulación alfa adrenérgica es la constricción de la musculatura lisa de los vasos, lo que aumenta la presión sanguínea.

A continuación de la inyección submucosa intraoral de una solución anestésica local que contenga epinefrina, los efectos alfa-adrenérgicos predominan localmente y se produce vasoconstricción. Este efecto es normalmente inmediato y dura aproximadamente de 30 a 90 minutos después de la inyección. Gradualmente, la concentración tisular local de epinefrina disminuye hasta un nivel que ya no produce efecto alfa-adrenérgico (vasoconstricción) y predomina la respuesta beta-adrenérgica (vasodilatación). El flujo sanguíneo local aumenta y los efectos hemostáticos de la epinefrina desaparecen. El efecto hiperémico puede mantenerse durante dos horas.

En tanto que la acción predominante de la noradrenalina causa aumento de la presión arterial, la adrenalina aumenta la frecuencia cardiaca, lo que es un efecto colateral más seguro.

Además en los tejidos inflamados aumenta el flujo sanguíneo tisular, lo que induce a una mayor absorción sistémica del vasoconstrictor y pueden presentarse efectos colaterales sistémicos no deseados (estimulación cardiovascular). La tensión y el dolor pueden producir un incremento endógeno en los niveles de adrenalina hasta un grado peligroso para el paciente, y es mejor aplicar un anestésico local con dicha sustancia, que evite el dolor durante la sesión del tratamiento

La noradrenalina es menos eficaz como vasoconstrictor que la adrenalina, aunque su vasoconstricción es de mayor duración. La dosis total de la noradrenalina, no debe exceder de 0,34 mg. Actualmente debido a la cantidad de reacciones adversas, se ha desestimado su uso. La fenilefrina, parecido a la adrenalina y que también tiene acciones simpaticomiméticas, es muy estable, de menor acción presora, carece de los efectos centrales de la adrenalina y es bastante segura, aunque su toxicidad es semejante a la de la adrenalina. Se emplea en concentraciones de 1:2.500. Posiblemente reemplace a la adrenalina como vasoconstrictor de rutina.

Es bien conocido que la epinefrina puede producir hipokalemia. La primera consideración en el tratamiento de una reacción tóxica sistémica es el mantener permeables las vías aéreas mediante ventilación asistida o controlada con oxigeno y tratar los signos de excitación del SNC con diazepam (5-10 mg IV) o con un barbitúrico de acción rápida, tiopental sódico (dosis de 50 mg IV hasta el cese de las convulsiones).

Un relajante neuromuscular despolarizante tipo succinilcolina (1 mg/Kg), puede estar indicado si no ceden las convulsiones con las medidas anteriores, siendo necesaria la intubación endotraqueal. Hay que corregir los estados hipotensivos: elevación de los miembros inferiores, fluidoterapia, vasopresores (metoxamina, efedrina, entre otros). Si existe bradicardia, aplicar atropina (0,6 mg IV).

Los RM pueden ser clasificados de acuerdo a su tiempo de inicio de acción en tres grupos: 1. de latencia corta (1 a 1.5 minutos), 2. de latencia intermedia (2 a 2.5 minutos) y 3. de latencia larga (3.5 a 5 minutos).

Tabla I: Clasificación de los RM según su tiempo de inicio de acción.

DEFINICION DE ANESTESICO LOCAL Un anestésico local es un fármaco capaz de producir en el organismo vivo la interrupción de la conducción nerviosa, de forma temporal y reversible a concentraciones adecuadas en el sitio de acción, con la ulterior pérdida de sensibilidad de una región del cuerpo

Anestésicos locales de uso clínico. Los anestésicos locales de uso clínico en odontología se los puede clasificar de acuerdo a su estructura química en:

1. Anestésicos del grupo ester 2. Anestésicos del grupo amida

Según la duración del efecto anestésico en:

1. Anestésico de corta duración 2. Anestésicos de duración intermedia 3. Anestésicos de larga duración

No todos los anestésicos locales que se han sintetizado tienen aplicación clínica;

En el grupo éster se han usado: Procaína Propoxicaina Tetracaína Benzocaína

Los anestésicos del grupo amida que tiene aplicación clínica son: Lidocaína Mepivacaína Prilocaína Etidocaína Bupivacaína Articaína

B) Reacciones alérgicas A pesar de que las reacciones alérgicas a los anestésicos locales son muy raras, al parecer existe un gran número de pacientes que asegura ser alérgico a estos agentes.

Las reacciones alérgicas se dan principalmente con los anestésicos tipo éster (procaína, dibucaina, tetracaina) y van desde dermatitis hasta reacciones de respuesta anafiláctica, que cuando aparecen suelen ser de extrema gravedad. Los signos clínicos más típicos son: eritema, prurito, urticaria o dermatitis exfoliativa, edema oral, facial o circunorbitario; una cuarta parte de los casos cursa con distress respiratorio y posible muerte; puede haber convulsiones, síntomas gastrointestinales, shock y coma.

Se debe sospechar que existe alergia si cualquiera de los síntomas señalados se presenta a continuación de la administración de los anestésicos locales, pero no es normal en su ausencia.

Es un síndrome agudo causado por la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar, dando lugar a un edema pulmonar no cardiogénico. Caracterizado por insuficiencia respiratoria muy grave.

Muchas de las soluciones anestésicas locales tipo amida han contenido metilparabeno como conservante. El metilparabeno es un éster alquilo del ácido parahidroxibenzoico y por lo tanto es estructuralmente parecido al PABA. Esta similitud sugiere que el metilparabeno puede también producir hipersensibilidad.

La FDA exige la eliminación del metilparabeno de los anestésicos que contengan una dosis única, como los cartuchos dentales. La lidocaina preparada para uso tópico puede contener, asimismo, metilparabeno o clorocresol como conservantes que pueden producir sensibilización.

Cuando se administra un anestésico a un paciente con antecedentes de alergia a los anestésicos locales, el odontólogo debe seguir estos pasos:

1. Inyectar lentamente, aspirando primero para estar seguro de no administrar el fármaco en un vaso.

2. Inyectar una gota de la solución en los tejidos. 3. Retirar la aguja y esperar 5 minutos a la espera de que se produzca o no alguna reacción. Si no aparece una reacción alérgica, puede depositarse la cantidad de anestésico que sea necesaria. Hay que estar seguro de aspirar antes de realizar la segunda inyección.

Shock anafiláctico El choque anafiláctico se caracteriza por la aparición brusca de manifestaciones clínicas en el árbol respiratorio, el sistema cardiovascular, la piel y el tracto digestivo, con broncoespasmo, hipotensión arterial, urticaria-angioedema, vómitos y diarrea, en su forma clínica completa. Los síntomas se presentan de forma inmediata (5-20 minutos) tras la exposición al alergeno o agente desencadenante. El paciente nota prurito, malestar general profundo, angustia, rinitis y conjuntivitis, opresión torácica, vómitos y diarrea. Los síntomas pueden progresar y aparecer edema laríngeo, broncoespasmo e hipotensión.

El diagnóstico es absolutamente clínico, estableciéndose a veces cuando los síntomas ya remiten. Ningún dato de laboratorio que pueda obtenerse de forma rápida es específico de anafilaxia.

Cuando junto a la hipotensión hay otras manifestaciones, no se plantean problemas diagnósticos, sobre todo si existe un antecedente inmediato de administración de un fármaco u otra forma de exposición a un alergeno u otro tipo de agente desencadenante sospechoso. Cuando aparece hipotensión como manifestación aislada, se plantean problemas de diagnóstico diferencial con cualquier otra circunstancia capaz de originar una hipotensión brusca. Se trata de un cuadro potencialmente muy grave que, si no se trata de inmediato de forma apropiada, puede causar la muerte del paciente.

Kemp y Lockey, recomiendan el siguiente tratamiento del shock anafiláctico:

a) Intervención inmediata:

Soporte vital básico (ABC). Administrar epinefrina • Posición de decúbito supino con las piernas elevadas

b) Medidas generales:

• Establecer y mantener la vía aérea. • Administrar oxígeno a razón de 6-8 L/min. • Tomar una vía venosa y administrar suero salino fisiológico para reposición de fluidos.

c) Medidas específicas:

d) Otras medidas:

- Difenhidramina,

a) Intervención inmediata: - Soporte vital básico (ABC). -

-

Administrar epinefrina acuosa en dilución al 1:1000, 0,3-0,5 ml (0,01 mg/Kg peso en niños; dosis máxima, 0,3 mg), intramuscular, en el brazo (deltoides), cada cinco minutos, tantas veces como sea necesario, hasta controlar los síntomas y la presión arterial. Sin embargo, y aunque se cita la inyección en el brazo, la administración intramuscular en la cara anterolateral del muslo (vastus medialis) produce más altos y rápidos niveles en plasma que en el brazo y será el lugar de elección.

- Administrar epinefrina acuosa al 1:1000, 0,1-0,3 ml en 10 ml de suero salino (dilución entre 1:100.000 y 1:33.000) intravenosamente. Podría repetirse si no hay respuesta. La monitorización hemodinámica continua es esencial.

b) Medidas generales: a. Posición de decúbito supino con las piernas elevadas b. Establecer y mantener la vía cricotiroidectomia o traqueotomía).

aérea

(tubo

endotraqueal,

c. Administrar oxígeno a razón de 6-8 L/min. d. Tomar una vía venosa y administrar suero salino fisiológico para reposición de fluidos. e. Si existe hipotensión severa, administrar expansores del plasma si son necesanos.

- Otras medidas: - Otras medidas: ranitidina o cimetidina, albuterol, aminofilina, glucagon, glucocorticoides. • En todos los casos, pues, el manejo debe comenzar con la norma ABC estandar y suplemento de oxígeno. La duración de acción de la epinefrina es relativamente breve (10-30 minutos) ya que se biotransforma muy pronto y las dosis pueden necesitar ser repetidas si los síntomas recurren. • En la literatura odontológica se menciona insistentemente la posible utilización del suelo de la boca o de la lengua para administrar la epinefrina.

C) Reacciones psicógenas Las reacciones psicógenas son, probablemente, las reacciones adversas más comúnmente asociadas con la administración de los anestésicos locales. Debido a la naturaleza insidiosa de estas reacciones, a menudo se atribuyen equivocadamente a la toxicidad o a reacciones de hipersensibilidad. La fuente de este tipo de reacciones se encuentra en la ansiedad ante el tratamiento o la punción anestésica.

Como reacciones psicógenas suelen presentarse dos cuadros: 1) El síncope vasovagal o síncope vasodepresor es la reacción psicogénica más común y se caracteriza por signos prodrómicos como sudoración, palidez, náuseas, confusión mental, mareo, taquicardia, hipotensión y, a veces, contracciones tónico-clónicas. a. Este cuadro responde bien a medidas posturales (decúbito supino con elevación de las extremidades inferiores). b. Hay que monitorizar los signos vitales y además de mantener el tránsito aéreo, se administrará oxígeno al 100%, lo cual es fundamental para corregir la acidosis que agravaría la toxicidad de los anestésicos locales; por esto, además, hay que inyectar bicarbonato intravenoso, continuando por esta vía la infusión de líquidos (Ringer lactato, expansores del plasma, etc.) según el estado de la tensión arterial. c. El tratamiento de la hipotensión suele hacerse con aminas simpáticomiméticas de acción directa tipo metoxamina, 10-15 mg, IM o IV, que es estimulante alfa específico, sin acción sobre el músculo cardíaco, efedrina o fenilefrina. d. También puede ser útil la administración de un corticoide vía parenteral. e.

Se aconseja también, en las reacciones vasodepresoras, la administración de atropina, 0,3-05 mg (0,02 mg/Kg) subcutáneamente cada 10 minutos (dosis máxima, 2 mg para adultos y 1 mg para niños)27.

Como reacciones psicógenas suelen presentarse dos cuadros: 1) El síncope vasovagal o síncope vasodepresor es la reacción psicogénica más común y se caracteriza por signos prodrómicos como sudoración, palidez, náuseas, confusión mental, mareo, taquicardia, hipotensión y, a veces, contracciones tónico-clónicas. a. b.

c.

d.

Este cuadro responde bien a medidas posturales (decúbito supino con elevación de las extremidades inferiores). Hay que monitorizar los signos vitales y además de mantener el tránsito aéreo, se administrará oxígeno al 100%, lo cual es fundamental para corregir la acidosis que agravaría la toxicidad de los anestésicos locales. El tratamiento de la hipotensión suele hacerse con aminas simpáticomiméticas de acción directa tipo metoxamina, 10-15 mg, IM o IV, que es estimulante alfa específico, sin acción sobre el músculo cardíaco, efedrina o fenilefrina. También puede ser útil la administración de un corticoide vía parenteral. Se aconseja también, en las reacciones vasodepresoras, la administración de atropina, 0,305 mg (0,02 mg/Kg) subcutáneamente cada 10 minutos (dosis máxima, 2 mg para adultos y 1 mg para niños).

2) El síndrome de hiperventilación se ve precipitado por una ansiedad excesiva y se caracteriza por una respiración rápida y poco profunda. a. Esto lleva a una disminución de las tensiones del dióxido de carbono arterial y puede ocasionar una disminución de la oxigenación cerebral e inconsciencia. b. El tratamiento debe orientarse a la restauración de los niveles normales de dióxido de carbono sanguíneo. c. Esto puede conseguirse haciendo que los pacientes vuelvan a respirar su propio dióxido de carbono en una bolsa de papel.

D) Metahemoglobinemia La metahemoglobina está normalmente presente en la sangre a niveles menores del 1%. Los niveles pueden tomarse tóxicos cuando la hemoglobina es oxidada hacia metahemoglobina después de ser administrados anestésicos como la benzocaina y la prilocaina. La dosis máxima admitida es variable según los autores consultados.

Las dosis máximas para un niño de 22 Kg no deben exceder de 150-200 mg y la dosis máxima para un adulto estará entre 450 y 600 mg. Esto corresponde aproximadamente a 7 cartuchos con un 4% de prilocaina para un individuo de 70 Kg de peso.

E) Otras complicaciones sistémicas

Se ha publicado la aparición de una severa dermatomiositis en un niño de 11 años pocos días después de la inyección de un anestésico local, cosa que ya le había ocurrido a su abuela por el mismo mecanismo cuando tenía 34 años.

5) Otras acciones Para Nakamura y cols28, la administración de anestesia local y la extracción dentaria activan las glándulas suprarrenales resultando un incremento del nivel de glucosa en suero en pacientes normotensos.

Acción sobre el feto. 1. La mayoría de los anestésicos locales atraviesan la barrera placentaria por difusión pasiva concentrándose especialmente en el hígado, cerebro y miocardio del feto por lo que pueden aparecer convulsiones y arritmias tras su empleo en obstetricia. 2. La felipresina no debe usarse en pacientes embarazadas, ya que tiene un efecto oxitócico moderado que puede impedir la circulación placentaria al bloquear el tono del útero. 3. Esta contraindicación es doblemente válida ya que la felipresina por lo regular está disponible con prilocaina, que pasa la barrera placentaria y, como ya sabemos, una dosis elevada puede producir metahemoglobinemia fetal. 4. La monoetilglicinexilidina, uno de los principales metabolitos de la lidocaina, tiene una potencia equivalente a 1/80 de la del compuesto principal. 5. La sedación que se suele observar a la terminación de los procedimientos dentales que requieren múltiples inyecciones de lidocaina, puede ser debida al efecto depresivo que este metabolito activo ejerce sobre el SNC.

La intoxicación crónica 1. Se presenta fundamentalmente con la adición a la cocaína (cocainomanía) que conduce a deterioro emocional, mental y físico; el cocainómano se vuelve un desadaptado social. 2. La cocaína, por otra parte, es de prescripción controlada. 3. En alguna ocasión se han citado propiedades antitrombóticas de la lidocaina, por inhibición de la formación del trombo; también se ha publicado que la adherencia leucocitaria está reducida en presencia de lidocaina, por lo que se piensa tendría efectos antiinflamatorios. 4. En el embarazo y periodo de lactancia, como hemos citado anteriormente, es preferible no administrar anestésicos locales, sobre todo en los tres primeros meses. 5. En cualquier caso se evitará la prilocaina y más si está asociada con felipresina.

Complicaciones relacionadas con determinadas técnicas anestésicas

Complicaciones relacionadas con determinadas técnicas anestésicas

1) Anestesia de los nervios dentarios anteriores.

2) Anestesia retrotuberositaria.

3) Anestesia del nervio nasopalatino.

4) Anestesia del nervio palatino anterior.

1) Anestesia de los nervios dentarios anteriores.Son raras las complicaciones con esta inyección. Hay que evitar la penetración en el músculo canino, que se inserta en la fosa del mismo nombre. La punción de este músculo origina equimosis y hematomas dolorosos y la inyección de la solución anestésica a su nivel conduce a un fracaso de la anestesia. La punción de los vasos infraorbitarios origina también hematomas extensos y alarmantes. Cuando se introduce la aguja profundamente se puede conducir el anestésico al interior de la órbita con las posibles complicaciones de diplopía y/o estrabismo.

2) Anestesia retrotuberositaria.Se debe evitar la punción del plexo venoso pterigoideo y el maxilar interno o la bola adiposa de Bichat. En caso contrario se formará un hematoma, muy aparatoso y con gran trascendencia hacia la piel que requiere varios días para resolverse. Para reducir la posibilidad de que se forme un hematoma, se recomienda la penetración lenta de la aguja con pausas de tiempo en tiempo para permitir que el vasoconstrictor haga efecto y los vasos sanguíneos se contraigan antes de que la aguja llegue a ellos.

3) Anestesia del nervio nasopalatino.La inyección profunda conducirá al paso de la solución anestésica a la cavidad nasal y a la hemorragia correspondiente de esta zona. 4) Anestesia del nervio palatino anterior.Si la punción y depósito se realizan en la zona posterior del conducto o se bloquean los nervios palatinos medio y posterior se producirán molestias deglutorias y fonatorias por anestesia del paladar blando. Hoy día es muy infrecuente la necrosis de la fibromucosa palatina, complicación inherente al uso de ciertos productos anestésicos (ya sin presencia en el mercado), a la elevada concentración de vasoconstrictor, así como al depósito de una excesiva cantidad de solución anestésica.

Conclusiones

1. El mejor modo de tratar una complicación es que ésta no se produzca. 2. La anestesia local tiene que ocasionar respecto, aunque no miedo. 3. La historia clínica detallada es el mejor modo de prevenir la complicación. 4. El odontólogo tiene que estar formado para reconocer los síntomas y signos de las complicaciones, debe estar al día sobre los avances en el tratamiento de estas complicaciones y debe ensayar en su consulta, las técnicas de resucitación cardiopulmonar en colaboración con sus ayudantes habituales, a los que habrá instruido previamente.

Bibliografía recomendada

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