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• Fatima Zarate Yuyes

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A. VITAMINA D La vitamina D (calciol) es en realidad una hormona: solo cuando se dan condiciones de exposición inadecuada a la luz solar se requiere su ingestión en la dieta. La vit D es la única vitamina que habitualmente no se requiere en la dieta. De hecho, se trata de un grupo de esteroles estrechamente relacionados producidos por la acción de la luz ultravioleta (longitud de onda, 290-310 nm) sobre las previtaminas (7 –dehidrocolesterol). El 7 –dehidrocolesterol se sintetiza en el hígado y se encuentra en la piel. Los productos de la reacción fotolítica son el ergocolesterol (vitamina D2) y el colecalciferol (vitamina D3). Ambos son equivalentes y se convierten en una serie de derivados hidroxilados, en primer lugar en la posición 25 en el hígado, que produce el 25 –hidroxicolecalciferol (25 (OH) D3) y enla posición 1 en el riñón, produciendo el compuesto activo 1α-25-dihidroxicolecalciferol (25 (OH)2D3 calcitriol). La mayor parte de la ingestión de vitamina se realiza a través de la leche y otros alimentos suplementados. Los aceites de pescado, las yemas de huevo y el hígado también son ricos en vitamina D. la luz solar insuficiente y el aumento del metabolismo de la vitamina D debido a una ingestión o absorción baja de calcio pueden dar lugar a deficiencia. Los requerimientos de vitamina D son mayores en el invierno debido a una menor exposición a la luz solar.1 La molécula activa, el 1, 25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol), se une a une a proteínas receptoras intracelulares. El completo calcitriol-receptor interacciona con el ADN en el núcleo de las células efetoras de manera similar a como lo hce la vitamina A y/o estimula selectivamente o reprime la transcripción génica. La acción más destacada del calcitriol es la regulación de los niveles plasmáticos de calcio y fósforo.7 a. DEFICIENCIA DE LA VITAMINA D La hipovitaminosis D se debe a: 8  A una producción endógena inadecuada de vitamina D en la piel  Al aporte insuficiente de suplementos dietéticos  A la incapacidad del intestino delgado para absorber una cantidad adecuada de vitamina D de la dieta  O todos las anteriores La resistencia a los efectos de la vitamina D puede ser consecuencia de: 8  Uso de fármacos antagonistas  Alteraciones del metabolismo de la vitamina  Receptores defectuosos o escasos de la 1, 25 (OH)2 D. Las consecuencias de la hipovitaminosis D son: 8 1) Alteraciones del metabolismo del mineral ionizado y de la secreción de PTH.8 2) Defectos de mineralización del esqueleto: a. Causa raquitismo en los niños, esta enfermedad se caracteriza por presentar el niño huesos blandos deformables debido a una mineralización defectuosa secundaria a la deficiencia de calcio; como resultado se observa en el niño el arqueamiento de los huesos de las piernas y la formación del rosario raquítico en las articulaciones costocondrales.1 b. En el adulto se desmineralizan los huesos preexistentes y aumenta la susceptibilidad a las fracturas.1

3) Su falta de acción conduce a una absorción de calcio insuficiente y a hipocalcemia. a. La hipocalcemia estimula la secreción de la hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo secundario), esta aumenta la secreción de calcio por el hueso y reduce la depuración renal de calcio.8 4) Se produce hipofosfatemia, y la secreción de PTH conduce a una pérdida urinaria de fosfato por disminución de la reabsorción tubular renal.8 5) La deficiencia de vitamina D también se acompaña de concentraciones circulantes bajas de calcio y aumento de la fosfatasa alcalina sérica.1 b. TOXICIDAD DE LA VITAMINA D Algunos lactantes son sensibles a ingestiones de vitamina D de apenas 50 μg/día, lo que produce cifras plasmáticas altas de calcio, en las personas también se puede dar un exceso tóxico de vitamina D si usa complementos o por una alta ingesta, en cambio, la exposición excesiva a la luz solar no da lugar a la intoxicación por vitamina D, porque hay una capacidad limitada para formar el precursor, 7-dehidrocolesterol, y la exposición prolongada de la previtamina D a la luz solar lleva a la formación de compuestos inactivos.8 Como todas las vitaminas liposolubles, la vitamina D puede almacenarse en el organismo y se metaboliza muy despacio. Dosis elevadas pueden causar pérdida de apetito, náuseas, sed y estupor. La intensificación de la absorción de calcio y de la resorción ósea provoca hipercalcemia, que puede inducir la formación de depósitos de calcio en muchos órganos, en particular las arterias (contracción de vasos sanguíneos, presión arterial alta) y riñones (litiasis por hipercalciuria secundaria a hipercalcemia).1, 7, 8 c. FISIOLOGÍA DE LA VITAMINA D El único metabolito importante de la vitamina D producido por el riñón y por la placenta es la 1, 25 (OH)2 D. La 1, 25 (OH)2 D se una a la proteína fijadora de la vitamina D y es liberada en el intestino, siendo captada la forma libre por las células y transportada a una proteína receptora nuclear específica. El complejo vitamina-receptor establece interacciones con un factor accesorio nuclear y se fosforila para aumentar la transcripción de los genes; en el intestino se sintetiza la proteína captadora de calcio y en el hueso se producen la osteocalcina, la osteopontina y la fosfatasa alcalina. La 1, 25 (OH)2 D también aumenta el transporte de calcio del tejido extracelular y movilixa el calcio intracelular a partir de sus depósitos dentro de la célula y aumenta el metabolismo del fosfotidilinositol. En el intestino, la 1, 25 (OH)2 D, estimula el transporte de calcio y fosfato desde la luz del intestino delgado hacia la circulación. Aumenta la resorción ósea de forma sinérgica con la PTH, ambas hormonas aumentan la resorción ósea mediante la estimulación de los precursores osteoclásticos inmaduros que poseen receptores para ambas (los osteoclastos maduros no poseen receptores para estas hormonas) haciendo que se transformen en osteoclastos maduros. No se conoce muy bien el rol de la 1, 25 (OH)2 D en la regulación renal de calcio y fósforo. También se desconoce su papel como regulador de los proceso de

diferenciación e inmunomodulación, sin embargo, puede regular la síntesis de PTH por retroalimentación negativa.5

Bibliografía      

(1) Baynes, John; Dominicza, Marek. BIOQUÍMICA MÉDICA. 3a edición. España. Elsevier. 2011. Páginas 131 (3) Farreras, Rozman. MEDICINA INTERNA. 16a edición. España. Elsevier. 2009. Volumen I, páginas 1078-1088 (5) Harrison. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 13a edición. España. McGraw Hill. 1994. Volumen II, páginas 2461-2476. (6) Stein, Jay. MEDICINA INTERNA. 3a edición. España. Salvat. 1991. Tomo 2, páginas ¿? (7) Ferrier, Denise. BIOQUÍMICA. 6a edición. Barcelona, España. Lippincott Williams & Wilkins. 2014. Páginas 386-389 (8) Murray, Robert K.; Bender, David A.; Botham, Kathleen M.; Kennelly, Peter J.; Rodwell, Victor W.; Weil, P. Anthony. BIOQUÍMICA ILUSTRADA. 29a edición. México. McGraw Hill. 2013. Páginas 529-531