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Curso de Actualización para Médicos Generales La Visión del Residente

Versiones vigentes de temas de siempre

Medellín - Colombia, Enero - febrero 2019

XIX Curso de Actualización para Médicos Generales La Visión del Residente Enero - febrero, 2019 ISSN: 2357-6030

© De los artículos: cada uno de los autores Las opiniones, conceptos, tablas, gráficas, ilustraciones y fotografías que hacen parte de cada uno de los artículos, son responsabilidad exclusiva de los respectivos autores.

Las imagenes incluidas se reproducen con fines educativos y académicos de conformidad con lo dispuesto en los Artículos 31-43 de la Ley 23 de 1982 sobre Derechos de Autor.

© De la edición: Asociación Nacional de Internos y Residentes Regional Antioquia - ANIR Coordinación Administrativa Manuel Guillermo Botero Narváez Editores Miembros de la Junta Directiva ANIR 2018-2019 Fotografía de carátula y separadores: Tomada de https://www.visi.co.za/prrint-floral-anatomical-illustrations/anatomyillustrations-old-book-pages-prrint-17/ (intervenida digitalmente) Diagramación e impresión Editorial Artes y Letras S.A.S.

Asociación Nacional de Internos y Residentes - ANIR Regional Antioquia Medellín – Colombia Teléfono: (574) 571 01 70 [email protected]

XIX Curso de Actualización para Médicos Generales La visión del residente “Versiones vigentes de temas de siempre”

Junta Directiva ANIR 2018 - 2019 Eliana Valencia Gallón Presidente Juliana Londoño Castillo Vicepresidente José Andrés Tascón Arcila Secretario Laura López Agudelo Tesorera Julián Andrés Muñoz Durán Vocal Edison Andrés Tavera Vocal Nathalie Arboleda Villa Vocal

El tiempo aparece como consecuencia de nuestros actos y desaparece si lo ignoramos o dejamos de importunarlo. Es una materia que bajo nuestra influencia siempre puede resucitar, pero que se sumirá en estado de hibernación, e incluso en la nada, si no le prestamos nuestra energía. El tiempo es una realidad pasiva y, sobre todo, dependiente del hombre. R. Kapuscinski [Pinsk, 1932 – Varsobia, 2007]

El tiempo es la sustancia de la que estoy hecho. El tiempo es un río que me lleva, pero yo soy el río; es un tigre que me devora, pero yo soy el tigre; es un fuego que me consume, pero yo soy el fuego. El tiempo no se puede medir en días, la forma en que se mide el dinero en pesos y centavos, porque todos los pesos son iguales, mientras que cada día, tal vez cada hora, es diferente. J.L. Borges [Buenos Aires, 1899 – Ginebra, 1986]

Presentación

XIX Curso de Actualización para Médicos Generales La Visión Del Residente Versiones vigentes de temas de siempre

En esta época, cuando la educación se empieza a parecer más un privilegio que un derecho, en un momento de la historia en el cual el conocimiento es verdadero tesoro, La Visión del Residente llega a su edición XIX: Versiones Vigentes de Temas de Siempre. Este curso se ha convertido en una tradición. Y, más que eso, en una responsabilidad que anualmente asumimos desde la ANIR Regional Antioquia. Estamos orgullosos de aportar a la educación de la comunidad médica, que nos distingue con su confianza en la labor de los residentes como referentes de actualidad. Agradecemos el esfuerzo y dedicación de todos los que hicieron posible esta edición. Esperamos que los resultados se reflejen en la

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práctica de los médicos que viven la medicina general y atienden con dedicación las oportunidades de actualización que ofrece para ellos ANIR; el beneficio de las comunidades que los rodean será su nuestro regocijo. Disfruten estas páginas mientras seguimos estudiando y preparándonos para nuestras próximas versiones.

Eliana Valencia Gallón Presidente Junta Directiva ANIR Regional Antioquia 2018 – 2019

Obstrucción intestinal José Eduardo Agámez Fuentes Residente de Cirugía General Universidad de Antioquia

Definiciones básicas La alteración del paso del contenido intestinal puede ser dada por una obstrucción mecánica o un fallo en la motilidad intestinal en ausencia de una lesión obstructiva (íleo y pseudoobstrucción). El íleo se define como una falla en el paso del contenido intestinal secundario a una insuficiencia neural o muscular no permanente, mientras la pseudoobstrucción se refiere a una afección neuromuscular crónica intensa de retraso en el tránsito intestinal. Las obstrucciones intestinales se pueden clasificar de acuerdo con: - Grado de obstrucción: parcial (suboclusión) o completa. - Ubicación anatómica de la obstrucción: alta o baja, por encima o por debajo de la válvula ileocecal, respectivamente. - Presencia o ausencia de isquemia intestinal - Simple o en asa cerrada: oclusión en un solo punto, o cuando existe oclusión en dos puntos (distal y proximal), respectivamente.

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Epidemiología La obstrucción intestinal es una de las principales causas de emergencias quirúrgicas. En el Reino Unido la obstrucción intestinal alta es la indicación del 51% de todas las laparotomías de emergencia. Por su parte, la obstrucción intestinal baja se considera que es tres a cuatro veces menos frecuente que la alta, sin embargo su principal causa es el cáncer colorrectal, lo cual acarrea un pronóstico completamente diferente, al ser esta la tercera causa de malignidad en hombres, la segunda en mujeres y la cuarta causa de muerte por malignidad en el mundo, además de presentar un aumento de su incidencia en los últimos años en América Latina, Asia y Europa Oriental.

Etiología En la tabla próxima se puede apreciar La distribución de los factores etiológicos de la obstrucción intestinal alta y baja. Obstrucción intestinal alta y baja según etiología Obstrucción intestinal alta Factor etiológico

Obstrucción intestinal baja

% Casos

Factor etiológico

% Casos

60 – 85

Adenocarcinoma Colorrectal

60 – 80

Neoplasias

2–5

Diverticulitis

4 – 10

Hernias

2–3

Misceláneas

Menos del 5

Adherencias intra-abdominales

Radiación

1

Misceláneas

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Entre las causas misceláneas de obstrucción intestinal alta se encuentran: los vólvulos, los bezoares, divertículos de Meckel, diverticulitis, íleo biliar, la obstrucción postquirúrgica precoz, la obstrucción por neoplasias malignas (recidiva o carcinomatosis) y la invaginación. Entre las causas menos comunes de obstrucción intestinal baja cabe citar las hernias, la enfermedad inflamatoria intestinal, la compresión

extrínseca por masas o abscesos, la impactación fecal y los cuerpos extraños intraluminales. El riesgo de obstrucción intestinal por adherencias, luego de una apendicectomía, es alrededor del 1% a 30 años, siendo mayor para las apendicitis perforadas (2.76%) y menor para las no perforadas (0.75%). Si bien la obstrucción por bridas puede producirse en cualquier momento postoperatorio el riesgo es mayor durante el primer año. La obstrucción por hernias supone un porcentaje menor que las obstrucciones por adherencias en la obstrucción intestinal alta; sin embargo, hasta un 30% de los pacientes llevados a manejo quirúrgico tienen una hernia encarcelada, esto se explica por la rigidez del defecto facial, lo que consecuentemente acarrea mayor riesgo de compromiso circulatorio (75% tienen isquemia intestinal, 27% necrosis), falta de resolución espontánea y recidiva. Dentro de esta etiología cabe recordar que las hernias femorales son las que presentan mayor riesgo de estrangulación (cerca del 40%). En comparación con las hernias, en la obstrucción por bridas sólo el 29% de los pacientes tienen estrangulación y la necrosis sólo alcanza el 11%. Las hernias internas congénitas o adquiridas, son una causa rara de obstrucción intestinal; sin embargo, con la epidemia actual de obesidad, que según datos de la OMS asciende a un 10% de prevalencia, con una proyección del 20% para el año 2030, cabe recordar que tras una derivación gástrica para pérdida de peso, la incidencia de hernias internas en el brazo de la Y de Roux es cercana al 3%. La enfermedad de Crohn conlleva a una fibrosis, gradualmente progresiva secundaria al proceso inflamatorio del segmento intestinal afectado en las exacerbaciones agudas; esto de la mano con las intervenciones quirúrgicas, la posterior formación de adherencias y las nuevas exacerbaciones inflamatorias genera un círculo vicioso que perpetúa los procesos obstructivos altos. En la obstrucción intestinal alta, las neoplasias aportan menos del 10% de los casos; de éstos, el 90% son por compresión extrínseca o invasión local, siendo el AdenoCa colorrectal y de ovario las neo-

Obstrucción intestinal José Eduardo Agámez Fuentes

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plasias más frecuentes. Mientras, los tumores primarios de intestino delgado y los tumores carcinoides causan menos del 3% de los casos. En contraste con los datos anteriores, en la obstrucción intestinal baja, hasta el 80% de los casos se deben al adenocarcinoma colorrectal; por tal razón, es importante que el médico general de urgencias tenga presente que cerca del 16% de los adenocarcinomas colorrectales debutaran en el escenario clínico emergente obstructivo, el 75% de dichas obstrucciones estarán distales al ángulo esplénico, donde el diámetro del colon es menor y la consistencia de las heces mayor. En los vólvulos colónicos, cabe recordar que éstos se presentan principalmente en el sigmoides (75% de los casos), seguidos por el ciego (22%), de manera excepcional se generan en el colon transverso (2%) o en el ángulo esplénico (1%).

Fisitopatología Una vez se establece un proceso obstructivo, la acumulación de líquidos, aire deglutido y gas en la luz intestinal conlleva a la distensión progresiva de las asas intestinales y a medida que aumenta la presión intraluminal, se comprometen el retorno linfático, venoso y la irrigación arterial intestinal. El grado de obstrucción determina la presencia y la extensión de la isquemia de la mucosa intestinal, se considera que durante las primeras 4–6 horas ya se presenta lesión epitelial, mientras que en las primeras 8–12 horas es posible encontrar necrosis epitelial focal. Estos fenómenos condicionan la pérdida de la capacidad de absorción del epitelio intestinal y por el contrario condicionan el movimiento de líquido isotónico del espacio intravascular a la luz intestinal, generando así un fenómeno de depleción de volumen intravascular. Se ha demostrado en distintos modelos, que estos procesos facilitan la traslocación bacteriana a ganglios linfáticos y posteriormente a nivel sistémico, en tiempos tan cortos como a los 36 minutos de establecida una obstrucción.

En las obstrucciones intestinales bajas, la competencia de la válvula ileocecal es de gran importancia, dado que puede llegar a establecerse una obstrucción en asa cerrada, llevando de manera más rápida a isquemia y perforación del colon. En las obstrucciones intestinales bajas, el sitio anatómico más susceptible a la isquemia y la perforación es el ciego, dados su mayor radio y por ende la mayor tensión generada en dicho punto. En su conjunto esta serie de eventos, hipovolemia, traslocación bacteriana, respuesta inflamatoria y fuga microvascular generalizada en los casos de isquemia y gangrena, llevan a las manifestaciones sistémicas que presentan los pacientes con obstrucción intestinal, las cuales pueden progresar a falla multiórganica y muerte.

Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas tienen un amplio espectro. El dolor tipo cólico en mesogastrio, hipogastrio o periumbilical, acompañado de vómitos y distensión abdominal configuran el cuadro característico. El estreñimiento se encuentra en función del grado de obstrucción, la localización y la duración de la misma; inclusive, algunos pacientes pueden presentar episodios de diarrea. Los pacientes con fenómenos estenóticos o tumores del lado izquierdo del colon, pueden referir cambios en el calibre de las heces en los últimos meses. Se debe interrogar por síntomas constitucionales, ya que hasta un 25% de los pacientes pueden manifestarlos. Los paroxismos de dolor umbilical, están dados por la lucha peristáltica del intestino ante la noxa oclusiva, pueden presentarse a intervalos de 4 – 5 minutos, se presentan dichos paroxismos con menor intervalo de tiempo en obstrucciones proximales y con mayores intervalos en las distales. A medida que se prolonga la obstrucción, el dolor cede conforme va disminuyendo la motilidad del intestino distendido. Entre más proximal sea la obstrucción más episodios de emesis y menos distensión abdominal presentará el paciente; lo contrario entre más distal se encuentre el punto de obstrucción.

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En los pacientes con fenómenos suboclusivos (obstrucción intestinal parcial), puede haber tránsito de gases y materia fecal. En la evaluación del paciente en sala de urgencias, siempre se debe tener presente que el dolor intenso, continuo, localizado, que no cede con el manejo óptimo instaurado sugiere sufrimiento de asa por compromiso circulatorio, lo cual también debe ser considerado de encontrarse defensa abdominal o signos de irritación peritoneal; esto debe llevar a sospechar perforación y peritonitis. Las obstrucciones en asa cerrada, también presentan dolor abdominal intenso que no cede y es desproporcionado con respecto a los hallazgos al examen físico. Por último, siempre que se considere una posible obstrucción intestinal, se debe evaluar el abdomen en búsqueda de masas dolorosas en los puntos inguinales, umbilicales e incisionales.

Rol de las imágenes diagnósticas Para los pacientes con sospecha de obstrucción intestinal, los rayos X de abdomen simple en bipedestación, se constituyen como una aproximación rápida y económica, que puede confirmar el diagnóstico, ayudar a discernir la localización de la obstrucción (alta vs baja), aportar evidencia del grado de obstrucción. Los rayos X de tórax siempre deben solicitarse ante la sospecha de perforación para la búsqueda de neumoperitoneo. Ante una obstrucción intestinal alta, se pueden observar múltiples asas de intestino delgado dilatadas, llenas de aire y líquido. Si bien un colon descomprimido es sugestivo de obstrucción, es insuficiente para diferenciarla del íleo; la ausencia de gas distal en el colon hace más probable el diagnóstico de obstrucción pero tampoco descarta por completo la posibilidad del íleo. Por el contrario, cuando la dilatación de asas es generalizada, incluyendo asas colónicas y se encuentra gas distal, dicha imagen hace más probable el diagnóstico de íleo que de obstrucción. En obstrucción intestinal baja, la distensión de las asas delgadas en el rx de abdomen dependerá de la competencia de la válvula ileocecal. Los signos radiológicos clásicos del vólvulo colónico sólo se

observan en el 40 y el 60% de los pacientes, sin embargo el diagnóstico de vólvulo se logra en cerca del 85% de los casos con una rx de abdomen. Cabe recordar que del 20 al 30% de los pacientes presentarán estudios no concluyentes o normales, y en casos como las obstrucciones de bajo grado, proximales o en asa cerrada es mucho más probable un falso negativo. Dado lo anterior, la tomografía se ha posicionado como un estándar diagnóstico, con una sensibilidad del 90 al 95%, especificidad del 96% y precisión del 95% para la obstrucción de intestino delgado completa o de alto grado, además aporta información del punto de la obstrucción y su etiología en el 95% de los casos. Por otra parte, en las obstrucciones de bajo grado o intermitentes la fiabilidad diagnóstica de la tomografía disminuye considerablemente, con un rendimiento diagnóstico entre el 48 y el 66%. En tales casos, la enteroTAC, en la cual se usa enteroclisis, permite la distensión luminal activa, lo cual facilita la evaluación mural y extraintestinal, mejorando la sensibilidad hasta el 89% y la especificidad hasta el 100%. En pacientes con obstrucción intestinal por bridas, el paso de gastrografin administrado por vía oral al colon entre las 6–24 horas permite identificar los pacientes que con mayor probabilidad responderán al manejo médico. En pacientes con sospecha de obstrucción combinada (alta y baja) se recomienda el uso de contraste vía oral y rectal, lo cual permitiría diferenciar un íleo de una obstrucción distal del intestino grueso. Si bien las obstrucciones intestinales primarias son de manejo quirúrgico, las guías recientes de manejo de emergencias en cáncer colorrectal del WSES establecen que puede hacerse uso de imágenes diagnósticas como la tomografía, siempre y cuando ésta no retrase el manejo quirúrgico, lo cual en nuestro medio en general no es posible. Por el contrario, ante la sospecha de obstrucción secundaria por bridas y un paciente sin sospecha de sufrimiento de asa, perforación o peritonitis (indicaciones de laparotomía emergente), la actualización

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de las guías de Bologna sugieren el uso de TC de abdomen con contraste hidrosoluble.

Tratamiento Los pilares fundamentales del tratamiento inicial en pacientes con obstrucción intestinal son: la reanimación con cristaloides para recuperar volumen intravascular, la corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas, la descompresión con sonda nasogástrica con el fin de minimizar la distensión intestinal y reducir el riesgo de aspiración; así como, el seguimiento estricto con la cuantificación de la diuresis, gases arteriales y lactato seriado. Puesto que ante una acidosis persistente la primera sospecha debe ser de isquemia intestinal. En el caso de la obstrucción intestinal por alta por bridas, el manejo médico es exitoso entre el 24 y el 73% de los casos de obstrucción parcial en ausencia clínica o hallazgos paraclínicos sugestivos de sufrimiento de asa, perforación, peritonitis o hernia encarcelada. Por otra parte, cuando hay hallazgos imagenológicos de obstrucción intestinal completa, menos de la mitad de los pacientes tienen éxito con el manejo médico. El uso de la tomografía con contraste oral con gastrografin está indicado no sólo como una medida diagnóstica, sino también terapéutica, ya que ha demostrado una reducción significativa de la necesidad de cirugía del 20 al 30% de los pacientes con obstrucción intestinal por bridas. La mayoría de los pacientes que responderán al manejo médico, presentan mejoría sustancial durante las primeras cuarenta y ocho horas del tratamiento. En caso de deterioro clínico por dolor persistente, aparición de signos de irritación peritoneal, inestabilidad hemodinámica, acidosis o hiperlactatemia persistente, deben ser llevados de manera inmediata a manejo quirúrgico. Entre los pacientes con obstrucción intestinal por bridas y manejo médico fallido el 20% tendrán una obstrucción con compromiso vascular. El objetivo del manejo quirúrgico es eliminar las adherencias

que generan obstrucción y realizar resección de las asas que se encuentren con sufrimiento isquémico irreversible. En la obstrucción intestinal baja, a diferencia de la obstrucción alta por adherencias, tradicionalmente se ha considerado que su tratamiento definitivo es quirúrgico, con la resección de la lesión obstructiva y la restauración de la continuidad intestinal. Sin embargo, en años recientes, con el advenimiento y el refinamiento de las técnicas de intervención por vía endoscópica, se ha demostrado el rol de la dilatación endoscópica con balón en estenosis de etiología benigna (diverticulitis, estenosis de anastomosis, EII), con el fin de postergar el manejo quirúrgico y brindar mejoría de los síntomas obstructivos mediante mínima invasión, disminuyendo riesgos y tiempos de recuperación. De la misma manera en los escenarios de obstrucción baja de origen maligno, el uso de endoprótesis como terapia puente a cirugía, en pacientes con neoplasias resecables, o como manejo paliativo en el contexto de las neoplasias avanzadas, ha demostrado que mejora desenlaces a corto plazo, al permitir la descompresión intestinal, la reanimación del paciente y la mejoría en sus condiciones clínicas, cambiando así el escenario quirúrgico de urgente a electivo; sin embargo, esta alternativa sólo se reserva a centros especializados con disponibilidad permanente para la realización de procedimientos endoscópicos avanzados, lo cual no corresponde al contexto local; por ello, en nuestro medio el manejo sigue siendo quirúrgico. El uso de laparoscopia en pacientes con obstrucción intestinal se ve limitado por los riesgos dados por la distensión de las asas y la consecuente susceptibilidad de éstas a una perforación iatrogénica. Si bien alguna evidencia proveniente de ensayos retrospectivos sugiere que la vía laparoscópica tiene ventajas sobre la vía abierta; tales como, la resolución más rápida del íleo posoperatorio, menor estancia intrahospitalaria y disminución de la morbimortalidad, aún faltan más ensayos clínicos que ratifiquen dichos datos. En manos expertas, el manejo laparoscópico puede ser exitoso entre 50 al 66% de las veces, sobre todo si el origen de las bridas es por una apendicectomía

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previa. Los casos no exitosos se deben, la mayoría de las veces, a la presencia de adherencias firmes, la necesidad de resección intestinal, lesiones iatrogénicas o la imposibilidad de visualizar el punto de obstrucción.

Desenlaces Respecto al pronóstico de los pacientes con obstrucción intestinal, el riesgo de mortalidad fluctúa entre el 2 y el 8%. Los factores de riesgo asociados a la mortalidad son: la edad avanzada, ASA III o superior, enfermedades crónicas (neumopatía, cardiopatía, nefropatía), obstrucción con sufrimiento de asa, el retraso en el tratamiento, la necesidad de resección intestinal. Las principales complicaciones clínicas corresponden a la neumonía, falla respiratoria, embolia pulmonar, complicaciones cardíacas e íleo prolongado. Las principales complicaciones quirúrgicas por su parte son la infección de sitio operatorio, hemorragia, necrosis y perforación intestinal. La tasa de recidiva en pacientes con obstrucción por adherencias es cercano al 18% los primeros diez años y al 29% a treinta años. Si bien la obstrucción por bridas puede repetirse en cualquier momento de la vida, la mayoría de los episodios se presentan en los primeros cinco años. Está claro también, que el manejo quirúrgico de la obstrucción intestinal por bridas conlleva a una menor tasa de recidiva de la obstrucción y a un mayor intervalo entre ingresos que el manejo no quirúrgico. En pacientes con obstrucción baja por adenocarcinoma colorrectal intervenidos de manera urgente, la mortalidad es muy superior a los intervenidos de manera electiva (19% vs 3.5%). De la misma manera el pronóstico oncológico de los pacientes que debutan con obstrucción es peor, dado que usualmente corresponden a estados más avanzados, con mayor tasa de compromiso linfático, peritoneal o a distancia y la tasa de recurrencia, tanto local como a distancia, se eleva con unos HR de 1.53 y 1.25 respectivamente.

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Steele Robert J.C. Colonic cancer in colorectal surgery: A Companion to Specialist Surgical Practice, Fifth Edition, 2014.

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Trauma vascular de extremidades: enfoque del médico general Felipe Aristizábal Arjona

Introducción Si bien es cierto que se ha logrado avanzar extraordinariamente tanto en el enfoque diagnóstico como terapéutico del trauma vascular de extremidades, éste continúa siendo un gran reto para el equipo médico que se enfrenta a él. Teniendo en cuenta la variabilidad geográfica del país, el tiempo de atención prehospitalaria tiene un rango muy amplio. Es así como algunos pacientes alcanzan a llegar a centros especializados en el manejo del trauma en un lapso menor a una hora, otros, por el contrario, tardan incluso 12 a 24 horas para recibir la atención más indicada. El objetivo de este capítulo es definir elementos claves para la atención de estos pacientes por el Médico General de emergencias; se describirán las principales herramientas diagnósticas y sus indicaciones, así como las maniobras iniciales en el manejo y algunos aspectos sobre el traslado y manejo definitivo.

Residente IV año Cirugía General - Universidad Pontificia Bolivariana, Medellín

Juan Sebastián Penagos Sánchez

Médico General de Emergencias – Clínica Universitaria Bolivariana, Medellín

Natalia Flórez Arango

Cirujana General – Universidad Pontificia Bolivariana, Medellín

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Epidemiología Se ha documentado que el 62% del trauma vascular en Latinoamérica impacta en las extremidades, con una proporción ligeramente mayor en extremidades inferiores (33% vs 29%) y con elementos penetrantes como primera etiología (1). En el ámbito local, se cuenta con un estudio desarrollado entre los años 1996 y 2000 en el Hospital Universitario San Vicente de Paúl, [hoy, Hospital Universitario San Vicente Fundación] Medellín, que analizó 664 pacientes con heridas vasculares donde el compromiso de extremidades inferiores fue del 28% y las extremidades superiores estuvieron comprometidas en un 31% (2). También se ha descrito que las arterias son las estructuras más comprometidas y que la tasa de amputación de extremidades varía entre el 4% y 12% (1).

Mecanismo del trauma • Penetrante: Ocasionado por proyectiles de arma de fuego, armas cortantes, cortopunzantes o cortocontundentes (3,4). • Cerrado: Producto de contusiones, lesiones por aplastamiento: caídas, accidentes automovilísticos, lesiones deportivas (3). • Iatrogénico: Derivado de algún tipo de atención médica: cateterismos, embolizaciones, inserción de endoprotesis, reducción de fracturas, entre otras (4).

Fisiopatología Los vasos sanguíneos están conformados por tres capas: adventicia (la más externa), media (compuesta de músculo liso y fibras elásticas) y endotelial o íntima (la más interna). De acuerdo con la extensión de la lesión y las capas comprometidas, se generan diversas alteraciones en la fisiología vascular y es así como el trauma de arterias o venas puede producir hemorragia, trombosis y espasmo, solos o en combinación (5). Las repercusiones clínicas del trauma vascular dependen del mecanismo del trauma, su localización y el tiempo de evolución. Si el

sangrado es contenido por los tejidos subyacentes, puede presentarse un hematoma (pulsátil o no) (5). Si, por el contrario, existe una hemorragia no controlada, la situación puede derivar en un estado de choque con la consecuente presentación de la tríada letal (acidosis, coagulopatía e hipotermia) (6), la cual sigue siendo la responsable de la morbimortalidad de un gran porcentaje de los pacientes traumatizados. Otro escenario que puede presentarse es la disminución o ausencia de flujo sanguíneo hacia las extremidades, generalmente, ocasionada por la oclusión del vaso comprometido. Lo anterior puede verse en casos de trauma local, compresión del vaso por lesión de estructuras adyacentes, oclusión de la luz por trombos o vasoconstricción grave (5). Como es de esperarse, el compromiso en la vascularización ocasiona una serie de cambios locales y sistémicos que pueden poner en riesgo tanto la viabilidad de la extremidad como la vida misma del paciente. Inicialmente, los signos de hipoperfusión pueden ser sutiles (frialdad, palidez). Sin embargo, a medida que las concentraciones de oxígeno disminuyen y la deuda metabólica aumenta, los signos clínicos se hacen más evidentes, y la isquemia desencadena una cascada de eventos proinflamatorios, que pueden causar síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con todas sus consecuencias (5,6). La vulnerabilidad de cada tejido a la isquemia es diferente. Se ha descrito que los nervios son las estructuras más sensibles a la suspensión abrupta de la irrigación y por eso una de las manifestaciones iniciales de la oclusión arterial corresponde al déficit sensitivo y motor. En cuanto al músculo, se conoce que luego de cuatro a seis horas de suspensión del flujo sanguíneo, se presentan cambios histológicos reversibles. Cuando se supera este “período de oro”, se produce necrosis muscular con la posterior liberación de mioglobina y potasio al torrente circulatorio, lo cual se ha asociado a falla renal y a la presentación de arritmias potencialmente fatales (5,7). En cuanto al síndrome compartimental, éste se define como un aumento de la presión dentro de los compartimientos que alojan los músculos con alteración de la irrigación, el drenaje venoso y linfático que por último ocasiona necrosis muscular.

Trauma vascular de extremidades: enfoque del médico general Felipe Aristizábal Arjona • Juan Sebastián Penagos Sánchez • Natalia Flórez Arango

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Si bien es cierto que es más frecuente en miembros inferiores, todas las extremidades son susceptibles de presentarlo y puede verse tanto en forma primaria (por isquemia) como secundaria (hemorragia muscular o lesión por revascularización con edema de reperfusión) (5).

Diagnóstico clínico y estudios complementarios Para una adecuada aproximación diagnóstica de los pacientes traumatizados, es primordial conocer claramente el mecanismo del trauma y todas las situaciones relacionadas con el suceso: estado previo del paciente, agente causal, tiempo de evolución, síntomas referidos, etc. En algunas ocasiones, la información del evento traumático no estará disponible por alteración en el estado de conciencia del paciente y/o ausencia de testigos. En estos casos, cobra vital importancia recordar que la herramienta diagnóstica más útil para identificar el trauma vascular en las extremidades es el examen físico. Deben seguirse los lineamientos propuestos por el Colegio Americano de Cirujanos en su estrategia Advanced Life Trauma Support (ATLS) estableciendo prioridades, detectando y corrigiendo simulatáneamente las condiciones que amenazan directamente la vida del paciente (7). Callcut y cols. (8) describen ciertas situaciones de alto riesgo para lesión vascular de extremidades, que vale la pena tener en cuenta: Siempre que exista luxación traumática de hombro debe sospecharse lesión de arteria axilar; en caso de fractura supracondilar de húmero puede haber compromiso de la arteria braquial; las fracturas de fémur pueden lesionar la arteria poplítea y/o la arteria femoral superficial, mientras que la luxación posterior de rodilla o la fractura de platillos tibiales se asocia, con frecuencia, a lesiones de la arteria poplítea. Por último, si lo que se encuentra es la presencia de articulaciones flotantes deberá considerarse la posibilidad de daño en la arteria braquial o poplítea, de acuerdo con la zona comprometida (8). Dentro de la historia clínica de los pacientes con sospecha de trauma vascular, es importante realizar un adecuado examen físico que permita identificar la integridad de las estructuras neurovasculares,

posiblemente, lesionadas por el trauma. Se debe buscar y documentar la presencia o ausencia de los denominados signos de certeza y signos de duda (tabla próxima), recordando que la presencia de un signo de certeza se asocia a una probabilidad del 90% de ser una lesión vascular que requiera manejo quirúrgico, mientras que la presencia de un signo de duda aislado se asocia a una probabilidad del 3% de representar una lesión vascular (9). Con el fin de evitar un diagnóstico tardío de síndrome compartimental y las complicaciones derivadas de éste (contracturas isquémicas, infecciones y amputaciones), deben tenerse en cuenta varias situaciones que aumentan el riesgo de su presentación, como las fracturas de tibia y antebrazo, la presencia de férulas o yesos circulares, el compromiso muscular severo, los traumas por aplastamiento y las quemaduras extensas, entre otras (7).

Tabla

Signos de certeza y signos de duda a identificar en el examen físico en caso de paciente con trauma de extremidades

Signos de certeza (Hard signs) - - - - -

Ausencia de pulso distal Sangrado activo pulsátil Hematoma expansivo Soplo audible o thrill Signos claros de isquemia

Signos de duda (Soft signs) - Antecedente de sangrado previo en el sitio de la lesión - Trauma en territorio vascular - Hematoma no pulsátil - Déficit neurológico - Llenado capilar lento - Disminución de pulso distal

Realización de los autores. Datos tomados de Callcut RA, Mell MW. Modern advances in vascular trauma. Surg Clin North Am 2013;93(4):941–61.

El índice tobillo brazo (ITB) es una herramienta costo-efectiva y no invasiva para el diagnóstico de lesiones vasculares arteriales en extremidades. Consiste en realizar mediciones de la presión arterial sistólica, con ayuda de efecto Doppler, en un sitio distal a la lesión (muñeca si el trauma es en la extremidad superior o tobillo si es en la extremidad inferior) y dividirlo en la presión arterial sistólica, me-

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dida con Doppler, en una extremidad superior que no tenga lesiones. Hay estudios que sugieren que cuando el resultado del IBT es menor a 0.9 o hay una diferencia superior a 0,1 con respecto a la extremidad no lesionada, la probabilidad de trauma arterial es alta (sensibilidad 95%–100% y especificidad 97%–100%) (9). Sin embargo, el IBT no detecta lesiones venosas y se ha descrito que cuando se trata de lesiones pequeñas que no alteran el flujo distal, pacientes hipotensos o hipotérmicos, la sensibilidad de este estudio disminuye en forma significativa (9). Todo paciente con sospecha de trauma vascular sin signos de certeza y estable hemodinámicamente, es candidato a la realización de estudios complementarios, los cuales no deben retrasar su manejo. La elección de la modalidad diagnóstica a utilizar dependerá de los recursos con que se cuente en el sitio de atención. Durante muchos años, la arteriografía fue el método más empleado para el diagnóstico del traumatismo vascular. Sin embargo, el uso de altas cantidades de medio de contraste y las múltiples complicaciones derivadas del procedimiento, lo sitúan en la actualidad como una alternativa en casos muy seleccionados, como el paciente que tiene signos de certeza de herida vascular pero no se conoce con exactitud la localización de la lesión (por gran compromiso de tejidos blandos adyacentes o por múltiples proyectiles de arma de fuego en la misma extremidad) (8,9) o ante la presencia de múltiples signos de duda al examen físico. La ultrasonografía Dúplex es un estudio no invasivo, que evalúa tanto la anatomía como el flujo sanguíneo. Se ha empleado para el diagnóstico de lesiones vasculares, extrapolando los hallazgos de las enfermedades vasculares periféricas no traumáticas; sin embargo, es operador dependiente y puede ser técnicamente difícil por la localización de la lesión o por la contextura física del paciente. Su sensibilidad varía entre 50% y 100% mientras que su especificidad está alrededor de 95% (9-11). Con el advenimiento de la tecnología y la posibilidad de reconstrucciones múltiples, el uso de tomógrafos con multidetectores ha ga-

nado popularidad en las últimas décadas, con valores de sensibilidad y especificidad similares a la arteriografía convencional (9,12), si se realiza en las primeras 48 horas luego del trauma (1) Es una herramienta diagnóstica no invasiva y muy versátil que permite diagnosticar lesiones vasculares, planear su tratamiento quirúrgico o endovascular e identificar aquellos pacientes susceptibles de manejo conservador (3). Su rendimiento diagnóstico disminuye en la medida que aumenten los elementos metálicos en la extremidad comprometida (proyectiles de arma de fuego de carga múltiple) o cuando se presenta compresión directa del vaso por estructuras adyacentes (8,13).

Manejo inicial Se sugiere la revisión del texto ATLS para un abordaje sistemático de los pacientes politraumatizados. Específicamente, con respecto al trauma vascular de extremidades es importante enfatizar que un retraso en el diagnóstico o en el manejo puede ocasionar la pérdida de la extremidad con la consecuente morbilidad que esto acarrea (9). Por lo anterior, todos los esfuerzos deben ir encaminados a la detección y tratamiento oportuno de las víctimas de trauma con compromiso de las extremidades. Como norma general, deben controlarse las hemorragias visibles evitando el uso de pinzas o clamps. Puede iniciarse con presión local sobre la herida con vendaje firme; de no ser posible, se procede a realizar compresión en una región proximal tratando de identificar la localización de la arteria probablemente lesionada (7). Si se cuenta con cirujano en la institución, debe solicitarse su ayuda en forma inmediata. Si por el contrario, no se cuenta con el recurso del especialista y en caso de hemorragias profusas, que no se hayan controlado con las medidas anteriores, se recomienda el uso de torniquetes. Actualmente, algunos centros hospitalarios cuentan con dispositivos comerciales diseñados para cumplir con la función de torniquete (6). Sin embargo, en la mayoría de las instituciones colombianas se carece de dicho recurso y es por esto que debe recurrirse al ingenio

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y creatividad del personal de salud para fabricar, en poco tiempo, aditamentos que detengan el sangrado por medio de la presión sostenida en el sitio del sangrado. En todos los casos, se deben tener consideraciones importantes para el manejo de los torniquetes. En primer lugar, no hay que esperar que el paciente se encuentre en estado de choque hipovolémico para aplicarlo. Si ya se detectó que el origen principal del sangrado es una hemorragia no controlada en una extremidad, debe iniciarse la instalación de un torniquete localizado por encima del lugar de la lesión ejerciendo la mínima presión posible con la que se logre detener el sangrado (9). En el mismo momento, se registra en la historia clínica la hora en la cual se inició la compresión, recordando que se pueden presentar complicaciones por isquemia desde las primeras dos horas de uso de un torniquete (6). Si se prevé que el traslado del paciente va a tomar más de dos horas, se debe estar preparado para realizar pausas en la compresión disminuyendo la tensión del torniquete por algunos minutos, siempre y cuando, se garantice ausencia de sangrado; si esto no es posible se reajusta la presión y se continúa a los niveles iniciales. Las lesiones localizadas en la región axilar o inguinal que se presentan con sangrado activo, que no cede con la presión directa, pueden ser empaquetadas (9). Para esto, se ejerce presión con la mano no dominante mientras se aplican compresas dobladas en el origen del sangrado. El primer apósito que quede en contacto directo con el sitio de la lesión no debe ser retirado con el fin de proteger el coágulo en formación. En caso de persistencia de sangrado que humedezca el apósito, se continúan aplicando más apósitos en forma sucesiva sin disminuir la presión. En forma simultánea al uso de torniquetes o del empaquetamiento, debe coordinarse el traslado del paciente a un sitio de mayor complejidad donde pueda ser evaluado, bien sea por un cirujano general, un cirujano de trauma o un cirujano vascular. En las últimas décadas, se han producido cambios significativos en cuanto a la reanimación hídrica de los pacientes con trauma severo (14). Múltiples estudios han demostrado que la administración de altas cantidades de cristaloides empeora la coagulopatía, contribuye

a la acidosis y exacerba la hipotermia aumentando la morbimortalidad del paciente traumatizado. Por eso, en la actualidad, la tendencia es a desempeñar una estrategia que limite el volumen de cristaloides con una administración temprana de hemoderivados, de acuerdo con las necesidades del paciente. El término “hipotensión permisiva” hace referencia a la terapia hídrica restringida en el paciente traumatizado, con la cual se busca el flujo sanguíneo mínimo a los órganos vitales sin alcanzar la normotensión, con una presión arterial sistólica (PAS) entre 80 y 90 mmHg, mientras el paciente es llevado al quirófano para corrección de sus lesiones (15). Tal vez, en el trauma vascular es donde mayor evidencia hay de la efectividad de este método de reanimación y debe tenerse en cuenta que está contraindicado en ancianos, en niños y cuando exista trauma encefalocraneano coexistente (16). Todos los pacientes con trauma de extremidades, con o sin herida vascular, deben recibir analgesia y, en caso de compromiso extenso de tejidos blandos, grandes defectos de cobertura, contaminación macroscópica o fracturas abiertas se debe iniciar manejo antibiótico y se debe verificar el estado de vacunación antitetánica del paciente (7). Si el paciente requiere ser trasladado, es primordial mantener las normas de seguridad para el desplazamiento de los pacientes traumatizados, con inmovilizaciones adecuadas y comprobando de manera intermitente el buen estado de éstas. En la historia clínica debe registrarse cualquier cambio en la condición clínica del paciente, con un reporte estricto de signos vitales y con una aproximación de la cantidad de volemia perdida. El manejo definitivo del trauma vascular de extremidades estará a cargo del cirujano general, el cirujano de trauma o el cirujano vascular; por lo tanto, especificar sobre técnicas de abordaje y reparo vascular, va más allá de los objetivos de este capítulo.

Conclusiones El trauma vascular de extremidades continúa siendo un reto para el equipo profesional que se enfrenta a él y dadas las condiciones de-

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mográficas del país y las limitaciones de las instituciones de salud, es importante que todo médico de emergencias esté en la capacidad de realizar un abordaje y manejo inicial de este tipo de pacientes.

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Diverticulitis Paula Andrea Jurado Muñoz Residente III año Cirugía General Universidad de Antioquia

Introducción La diverticulosis corresponde a la presencia de divertículos en el colon, y es el hallazgo más frecuente durante la realización de una colonoscopia; identificándose hasta en el 40% de éstas; en más del 70% de los casos corresponden a pacientes mayores de 80 años (1,2). La mayoría de personas con diverticulosis permanecen asintomáticas, pero hasta el 25% pueden progresar a una enfermedad sintomática y del 4 al 25% aproximadamente sufrirán un episodio de diverticulitis aguda (3), definida como la inflamación y/o infección de un divertículo (2).

Epidemiología El comportamiento epidemiológico de la diverticulosis está definido por la edad y la geografía, siendo una patología de predominio en la población occidental que afecta de manera similar a hombres y mujeres, con una prevalencia que aumenta con la edad, presente en menos del 10% de los menores de 40 años y entre el 66% y el 70% de los mayores de 80 años (1,2,3).

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Estudios poblacionales más recientes han observado que la incidencia de la enfermedad diverticular viene en aumento al igual que sus complicaciones en países en vía de desarrollo y en los pacientes más jóvenes (2,3). La diverticulitis aguda es la complicación más frecuente de la enfermedad diverticular, afectando entre el 4 y el 25% de los pacientes (1,3), siendo de esta manera la tercera causa de hospitalización por enfermedad gastrointestinal, con un costo anual aproximado de dos mil millones de dólares (6) y con necesidad de manejo quirúrgico aproximadamente en el 5% de los casos (7). El riesgo de recidiva después de un episodio de diverticulitis aguda es del 7 al 45%, y el 50% de los segundos episodios se presentan en el primer año (1).

Fisiopatología Los llamados divertículos del colon son, en realidad, pseudodivertículos de 0.5 a un cm de diámetro, formados por herniaciones de la mucosa y submucosa a través de la capa muscular, donde penetran las ramas principales de los vasos rectos (1,3), a cada lado de la tenia mesentérica y en las caras mesentéricas de las tenias epiploica y libre (1). En general, los divertículos colónicos son de predominio izquierdo en el 90% de la población occidental, afectando el sigmoides en el 65% de los casos (1,3), mientras que en los países asiáticos el predominio es derecho (75–85%) (1). En la diverticulitis, el divertículo se obstruye en su cuello; el fecalito erosiona la mucosa y produce inflamación, obstruyendo así el drenaje y favoreciendo el aumento de la flora bacteriana y la disminución del flujo venoso que genera isquemia localizada, permitiendo que las bacterias traspasen la mucosa, se extienda el proceso por vía transmural, llevando finalmente a una micro perforación (1,3). Las microperforaciones pueden ser contenidas por el mesenterio y la grasa pericólica formando pequeños abscesos pericólicos, mientras que perforaciones mayores llevan a la formación de abscesos más grandes, que incluso pueden extenderse por la pared intestinal, o

hacia otros órganos con la formación de fístulas, y en algunos casos puede presentarse una perforación libre a cavidad abdominal con una peritonitis bacteriana o fecal (1).

Clasificación La diverticulitis aguda puede clasificarse, según la gravedad, en diverticulitis complicada y no complicada, dependiendo de la presencia de abscesos, fístula, obstrucción o perforación libre. Una de las herramientas más utilizadas es la clasificación de Hinchey modificada (tabla 1), que es un sistema de estadificación de la gravedad de la diverticulitis basándose en los hallazgos tomográficos que permite estratificar el tratamiento de los pacientes (1,3).

Clasificación de Hinchey modificada

Tabla 1 Estadio

Hallazgos tomográficos

0

Diverticulitis clínicamente leve

Divertículos, con o sin engrosamiento, de la pared del colon

Ia

Inflamación pericólica limitada

Engrosamiento de la pared del colon, con reacción inflamatoria pericólica

Ib

Abscesos menor de 5 cm pericólico

Formación de abscesos pericólicos o mesocólicos

II

Absceso retroperitoneal, pélvico o distante

Abscesos distantes, principalmente, pélvicos o inter asas

III

Peritonitis purulenta generalizada

Aire libre, líquido libre local o generalizado y posible engrosamiento del peritoneo

IV

Peritonitis fecal

Perforación libre, comunicación con luz intestinal

Modificado de: Management of complicated diverticulitis of the colon. Ann Gastroenterol Surg. 2017;1–6.

Diverticulitis no complicada. Es la presentación más frecuente (80%) en los pacientes con un primer episodio. Se define como la inflamación localizada en el colon, con o sin formación de abscesos pequeños limitados a la pared (1).

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Se manifiesta con dolor abdominal asociado a alteraciones en el hábito intestinal ya sea diarrea o estreñimiento y fiebre. Clásicamente, el dolor se localiza hacia la fosa ilíaca izquierda, pero el dolor suprapúbico o en fosa ilíaca derecha no descarta una diverticulitis. Puede presentarse además con disuria y polaquiuria por irritación vesical secundaria a la inflamación del sigmoide adyacente (1). Al examen físico el dolor abdominal puede o no acompañarse de defensa abdominal y/o sensación de masa dolorosa; y el peristaltismo generalmente se encuentra disminuido, pero puede ser normal en los casos leves o estar aumentado si hay obstrucción asociada (1). Diverticulitis complicada. Se presenta entre el 15 al 20% de los pacientes con diverticulitis aguda y corresponde a la formación de abscesos, fístulas, obstrucción intestinal o perforación libre (1). Absceso. En el 15% de las diverticulitis complicadas se presenta un absceso pericólico o intramesentérico, una vez que ocurre la perforación colónica. Se manifiesta con dolor abdominal, sensación de masa la cual es dolorosa, persistencia de la fiebre y la leucocitosis a pesar del manejo médico. Si existe la sospecha se debe realizar una tomografía computarizada (1). Fístula. Se presenta en menos del 5% de los pacientes con diverticulitis aguda, pero hasta el 20% requieren manejo quirúrgico. La más frecuente es la fístula colovesical en el 65% de los casos, con predominio en los hombres; se presenta con episodios de infección urinaria a repetición, así como neumaturia y fecaluria. La segunda en frecuencia es la fístula colovaginal (25%) seguida de otras menos comunes como son la fistula coloentérica, colouterina, coloureteral y colocutánea. Obstrucción intestinal. Agudamente puede presentarse como una obstrucción parcial a causa de la disminución de la luz por la inflamación pericólica, la presencia de un absceso o ambas. Los episodios recurrentes de diverticulitis, a veces sub­clínicos, pueden desencadenar una estenosis de la pared colónica, desencadenando posteriormente una posible obstrucción intestinal completa, donde además es importante descartar una neoplasia. Se manifiesta con dolor y dis-

tensión abdominal, asociado a episodios de vómito y cambios en el hábito intestinal (1). Perforación libre. La peritonitis fecal se presenta en cuatro de cada cien mil pacientes, constituyendo una urgencia quirúrgica, con una mortalidad de hasta el 26%. La tomografía permite confirmar el diagnóstico en los casos poco claros (1).

Diagnóstico En los pacientes con diverticulitis, el diagnóstico clínico por sí solo, tiene una sensibilidad del 40% a 70%, y aunque el dolor en fosa ilíaca izquierda asociado a fiebre y leucocitosis se presentan con frecuencia, este cuadro clínico es inespecífico y requiere diferenciarse de otras entidades con presentaciones similares. Por lo anterior, el estudio radiológico es fundamental en el diagnóstico de la diverticulitis aguda, permitiendo además identificar la presencia de complicaciones (1,4). La radiografía simple de abdomen tiene una baja sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de diverticulitis aguda, pero podría ser útil para descartar una perforación u obstrucción en un paciente con abdomen agudo (1). La ecografía tiene una sensibilidad del 84 al 98%, y una especificidad entre el 80% y 93%, muy similares a la tomografía, pero sigue siendo evaluador dependiente y es menos exacta para evaluar los diagnósticos diferenciales (1). La tomografía contrastada de abdomen y pelvis, es la imagen de mayor utilidad ante la sospecha de diverticulitis, con una sensibilidad del 93% y una especificidad del 100%, además de un valor predictivo positivo y negativo por encima del 97% (1,4). Los hallazgos tomográficos son el engrosamiento de la pared intestinal, la estriación de la grasa y líquido pericólico, abscesos y extravasación del medio de contraste (1). La resonancia magnética está siendo considerada como una herramienta valiosa, que puede incluso ser mejor que la tomografía, con algunas ventajas sobre esta última, que incluyen la falta de radiación

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ionizante, la capacidad de realizar una fistulografía y mejor diferenciación entre la inflamación y cáncer, pero con desventajas como el costo y la poca disponibilidad en los centros hospitalarios (4). En general, debe evitarse la colonoscopia si se sos­pecha una diverticulitis aguda, por el riesgo de perforación. Pero si el cuadro clínico no es claro, podría considerarse la realización de una sigmoidoscopia limitada con insuflación mínima de aire para descartar enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer o colitis isquémica, dentro de los diagnósticos diferenciales (1). En cuanto a estudios de laboratorio cerca de la mitad de los pacientes pueden presentarse con un recuento leucocitario normal (1) y la PCR se ha identificado como un predictor de enfermedad complicada con valores mayores a 20mg/dl al ingreso.

Tratamiento El tratamiento de la diverticulitis aguda dependerá de la gravedad con base a la clasificación de Hinchey (3). Lo primero que se debe definir es si el paciente requiere o no un manejo intrahospitalario. La Sociedad Americana de Cirujanos de Colon y Recto (ASCRS por sus siglas en inglés) sugiere que se hospitalicen aquellos pacientes con intolerancia de la vía oral, peritonitis, fiebre o a aquellos que no mejoraron con el tratamiento ambulatorio (1). Diverticulitis no complicada. En general, este grupo de pacientes puede manejarse ambulatoriamente de manera segura una vez se garantice tolerancia a la vía oral, con una tasa de éxito entre el 94 y el 97%. Este manejo incluye el reposo intestinal, aporte de líquidos, analgesia y antibióticos por vía oral durante siete a diez días con cubrimiento contra bacilos Gram negativos y anaerobios (1,4). El tratamiento hospitalario incluye la administración endovenosa de líquidos y antibióticos, con una respuesta clínica esperada entre dos a cuatro días, con descenso de la fiebre y la leucocitosis, momento en el cual se puede reiniciar la vía oral. El manejo antibiótico debe ser selectivo e individualizado según las recomendaciones actuales de la Asociación Americana de Gatroenterología (AGA por sus siglas en in-

glés), evitando el uso rutinario como se hacía previamente; apoyado en resultados de dos ensayos aleatorizados recientes y dos revisiones sistemáticas en los que no se observó un beneficio claro con el uso habitual de antibióticos (6), al no encontrar diferencias significativas en la tasa de complicaciones, la duración de la estancia hospitalaria ni de la recurrencia de la diverticulitis (4), sin embargo, la calidad de la evidencia de estos estudios es baja por el riesgo de sesgo (5). Si el paciente mejora progresivamente se puede considerar continuar manejo antibiótico oral ambulatorio hasta completar entre siete a diez días. Si el paciente no mejora, se deben descartar complicaciones asociadas o considerar diagnósticos diferenciales (1). La mayoría de los pacientes presenta una buena respuesta al manejo conservador, sólo del 15 al 30% van a requerir una intervención quirúrgica durante la hospitalización (1). En cuanto al manejo quirúrgico electivo en este grupo de pacientes, la recomendación actual tanto de la ASCRS como de la AGA es evaluar cada caso en particular (1,4,6), ya que del 20% de los pacientes que sufren un episodio recurrente de diverticulitis en los cinco años siguientes, menos del 5% tiene riesgo de complicaciones diverticulares y necesidad de cirugía de emergente, mientras que de los que son llevados a cirugía, el 10% presentarán complicaciones a corto plazo (infección, filtración de la anastomosis, eventos cardiovasculares y trombóticos) y el 25% presentarán síntomas crónicos; además estudios más recientes demostraron que no hay diferencias significativas en la morbilidad ni en la mortalidad (2,6). Diverticulitis complicada. Estos pacientes requieren de un manejo intrahospitalario donde se cuente con servicio de Cirugía General, así como del inicio temprano de un manejo antibiótico, inicialmente empírico (ciprofloxacina con metronidazol, ampicilina sulbactam o piperacilina tazobactam) y posteriormente dirigido según los resultados de los cultivos. Se estima que hasta el 75% de estos pacientes requerirán cirugía (7). El manejo quirúrgico en este grupo de pacientes puede ser emergente o urgente como en los casos inestabilidad hemodinámica, esta-

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dio III y IV de la clasificación de Hinchey, pacientes con obstrucción intestinal, sepsis persistente o deterioro a pesar del manejo médico; o electivo una vez se resuelva el proceso agudo como en los pacientes con fístulas, estenosis diverticular, enfermedad refractaria al tratamiento conservador, episodios sépticos recurrentes o si existe una fuerte sospecha de malignidad (7). El tipo de procedimiento que se realizará, está determinado por el tipo de complicación, estado clínico del paciente y del grado de contaminación e infección peritoneal que puede ir desde una cirugía control de daño hasta una cirugía en uno o dos tiempos consistente en resección colónica con o sin anastomosis primaria y/o una ostomía (7). En el ámbito electivo, el abordaje laparoscópico es una alternativa viable con menores tasas de morbilidad, mortalidad, costo y estancia hospitalaria (4). Los pacientes con abscesos pericólicos pequeños menores de cuatro cm, tienen buena respuesta al manejo con antibióticos intravenoso y el reposo intestinal; mientras que los pacientes con absceso mayor de cuatro cm requieren además del manejo antibiótico, drenaje guiado por tomografía, el cual no sólo favorece un rápido control del foco séptico, sino que también evita la necesidad de cirugía hasta en el 40% de los casos o disminuye la necesidad de realización de una cirugía en dos tiempos, permitiendo realizar una resección colónica más una anastomosis primaria dentro de las tres a cuatro semanas siguientes (1,4). Los pacientes que no son candidatos a drenaje percutáneo por la localización o porque está loculado, así como los que no mejoran posterior al drenaje, van a requerir un manejo quirúrgico idealmente por vía laparoscópica, ya sea cirugía en dos tiempos, o resección y anastomosis primaria (1). Los pacientes con perforación libre requieren un manejo quirúrgico consistente en drenaje de la peritonitis y, según las condiciones del paciente y los hallazgos intraoperatorios, una resección colónica con anastomosis primaria versus cirugía en dos tiempos (colectomía más colostomía y cierre posterior de la misma) (1). En los pacientes con fístulas, está indicado el manejo quirúrgico, que consiste en resección del segmento de colon implicado, anasto-

mosis primaria del mismo, con cierre de la fístula y reparación del otro órgano comprometido. Los pacientes con cuadro de obstrucción intestinal, generalmente mejoran con el tratamiento conservador consistente en antibiótico intravenoso, sonda nasogástrica y reposo intestinal, definiendo manejo quirúrgico sólo en los casos donde falla el manejo conservador (1).

Seguimiento Los hallazgos tomográficos de un paciente con diverticulitis son similares a los de uno con cáncer de colon, por lo cual la ASCRS y la AGA, sugieren que se realice una colonoscopia después de la resolución de la diverticulitis aguda no complicada (seis a ocho semanas después), con el fin de descartar una neoplasia en quienes no se haya realizado recientemente un examen de alta calidad del colon (1,4,6). El riesgo de malignidad es bajo en los pacientes con un episodio radiológicamente confirmado de diverticulitis aguda no complicada, comparado con los casos de diverticulitis complicada (0.7% vs 10.8%) (2,4). Los estudios observacionales de cohortes de pacientes con diverticulitis no complicada confirmada por imágenes que fueron sometidos a colonoscopia, detectaron cáncer colorrectal en 15 casos por mil pacientes y adenomas avanzados en 38 casos por mil pacientes (5,6). Los factores que determinan la realización de una colonoscopia, después de un episodio de diverticulitis aguda no complicada, son el tiempo y calidad de una colonoscopia previa, las comorbilidades, la persistencia de síntomas abdominales o diarrea, y la preferencia del paciente.

Prevención Aproximadamente el 20% de los pacientes con diverticulitis aguda presentan una recurrencia dentro de los siguientes cinco años, y aunque el riesgo de complicaciones futuras y la necesidad de cirugía de emergencia es bajo, se han estudiado múltiples estrategias para prevenir la recurrencia de la diverticulitis aguda no complicada, in-

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cluyendo medicamentos, aspectos dietarios y actividad física (5). La Asociación Americana de Gastroenterología hace algunas recomendaciones al respecto. Se recomienda a los pacientes con antecedente de diverticulitis no complicada, considerar realizar una actividad física vigorosa, ya que un estudio observacional grande con 47.288 hombres, mostró una disminución moderada del riesgo de aparición de cualquier episodio de diverticulitis (6). En cuanto a los medicamentos, hace una recomendación en contra del consumo de AINEs diferentes a la aspirina, ya que estudios observacionales aunque de baja calidad, indican un aumento del riesgo de aparición de episodios de diverticulitis y diverticulitis complicada. Recomienda además no usar la mesalamina, ni la rifaximina en pacientes con antecedente de diverticulitis aguda no complicada, pues la evidencia actual no sugiere eficacia en reducir el riesgo de recurrencia (6). Finalmente, se sugiere una dieta rica en fibra o suplementos de fibra en pacientes con antecedentes de diverticulitis aguda, aunque no hay estudios específicos sobre este tópico y el riesgo de recurrencia, la ingesta de una dieta alta en fibra es poco probable que represente un riesgo sustancial para los pacientes, poniendo a consideración de éstos su preferencia y los efectos secundarios como la distensión abdominal previo a la prescripción de la misma (6).

Conclusión La diverticulitis aguda, considerada la complicación más frecuente de la enfermedad diverticular, ha sufrido grandes cambios en los últimos años en algunos de los “manejos clásicos”, debido al cuestionamiento de la literatura actual sobre algunas prácticas previamente establecidas, especialmente en lo relacionado con el manejo antibiótico y las indicaciones de manejo quirúrgico, donde aún en algunos escenarios es necesario la realización de estudios de mejor calidad para realizar una recomendación con mejor evidencia.

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Quemadura ocular Yenny Llano Naranjo Claudia Andrea Echeverri Aguilar José Pablo Vivas Giraldo Residentes de Oftalmología Universidad de Antioquia

Introducción Las quemaduras oculares son verdaderas emergencias oftalmológicas. Requieren diagnóstico y tratamiento tempranos debido al potencial daño de estructuras de la superficie ocular e intraocular, que pueden llevar a la ceguera. Existen dos tipos de quemaduras: las térmicas y las químicas. En las quemaduras químicas, los agentes causales pueden ser ácidos o álcalis, siendo estos últimos los que generan mayor morbilidad por la facilidad que poseen de penetrar los tejidos hasta alcanzar el espacio intraocular. La exposición severa a estos químicos puede provocar daños muy graves con un pronóstico visual muy pobre e incluso con la posibilidad de pérdida del globo ocular, a corto o largo plazo, cuya incidencia no es despreciable. Las quemaduras oculares pueden resultar en daño extenso de la superficie ocular y de las células limbares. La insuficiencia limbar puede llevar a ojo seco severo, neovascularización y opacidad corneal, asociado a secue-

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las cicatriciales como anormalidades del margen palpebral, simblefaron, anquiloblefaron y triquiasis En adición a las quemaduras químicas, las quemaduras térmicas por contacto o por llama también son fuente importante de distorsión de la anatomía con secuelas que pueden afectar la visión. Las quemaduras faciales y de parpados por llama son relativamente frecuentes, aunque el compromiso de la superficie ocular no lo es por el rápido reflejo de cierre palpebral. Cuando hay quemaduras oculares, se ha reportado compromiso ocular hasta en el 20% de los casos. La causa más frecuente de este tipo de quemaduras se encuentra en el contexto industrial, en el que se incluyen quemaduras por fragmentos metálicos calientes y fragmentos de soldadura. En los hogares, estas quemaduras son causadas por aceite o grasa caliente.

Epidemiología Las quemaduras oculares químicas o térmicas son relativamente comunes y constituyen 8–18% de los casos. Los agentes responsables más asociados incluyen agentes de limpieza domésticos, cemento, plástico, fertilizantes y juegos artificiales. Los álcalis son los agentes más asociados a quemaduras oculares en un 60%, porque se encuentran comúnmente en la mayoría de los productos de limpieza domésticos o industriales. Afortunadamente, en términos de severidad, la mayoría de las quemaduras son clasificadas como leves y las quemaduras severas tienen una incidencia de tan solo 0,2 por 100000. La mayoría de los pacientes victimas de quemaduras oculares son hombres jóvenes, generalmente de forma accidental en casa o en el trabajo o deliberadamente por agresión. El común denominador en las causas accidentales es la falta de gafas de protección en el trabajo.

Agentes causales Los ácidos y los álcalis son los agentes más asociados a lesiones oculares químicas y la severidad depende de varios factores como: a) concentración y pH, b) extensión de la exposición, c) duración de la exposición antes del tratamiento.

Álcalis Una amplia gama de productos químicos ha sido identificada como agentes causales de lesiones oculares. Los agentes más comunes son: cemento, amonio, hipoclorito, hidróxido de potasio, hidróxido de magnesio (figura 1). Los álcalis más fuertes están asociados a penetración más rápida y por lo tanto entre más alto el pH, como en el amonio y el hipoclorito, habrá lesiones oculares más severas. Por otro lado, la formación de jabones de calcio que se precipitan puede limitar el grado de lesión ocular y penetración. Los cambios que ocurren en el pH del humor acuoso son observados en segundos después del contacto con hidróxido de amonio y entre tres y cinco minutos después de contacto con hidróxido de sodio. Las quemaduras por juegos artificiales se consideran térmicas y químicas por el contenido de hidróxido de magnesio que tienen estos objetos.

Figura 1

Lesión química y térmica del ojo. En Córnea

Tomado de: Charles N.J. McGhee, Alexandra Z. Crawford, Jay J. Meyer, D. V. P. (2018). Chemical and Thermal Injuries of the Eye. In Cornea (pp. 1106–1119).

Ácidos También existe una amplia gama de productos ácidos que pueden producir lesiones oculares, entre ellos: sulfúrico, sulfuroso, acético,

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crómico e hidroclorídrico. La fuerza de un ácido depende de su habilidad para perder protones; los ácidos fuertes se ionizan completamente en una solución acuosa. El ácido hidrofluórico causa las quemaduras por ácido más severas por su propiedad química intrínseca. El mecanismo primario de daño de los ácidos está relacionado con los protones disociados, pero el ácido hidrofluórico también puede disolver los tejidos lo que le confiere una habilidad adicional para penetrar rápidamente a tejidos profundos y, por medio de la quelación del calcio y el magnesio de las células, produce muerte celular. La habilidad de un agente químico para penetrar el ojo influencia la severidad de la lesión ocular. Los ácidos fuertes pueden penetrar tan rápido como los álcalis e, incluso por estudios, no se han encontrado diferencias clínicas significativas en el curso clínico y el pronóstico.

Fisiopatología Las quemaduras causan daño tisular porque generan desnaturalización y coagulación de las proteínas celulares y conducen a isquemia vascular. Las térmicas suele limitar su daño a la destrucción epitelial superficial, pero pueden llegar a ser quemaduras profundas. El daño generado por la radiación UV emitida por lámparas, cámaras de bronceado, soldadura producen queratitis punteada muy dolorosa pero ésta no llega a generar un daño importante en la superficie ocular. A diferencia de las anteriores, luego de una exposición química, la gravedad de la lesión dependerá de factores como el área de superficie de contacto, la profundidad de penetración de la sustancia y el grado de lesión de las células madre del limbo. Los ácidos, producen en los tejidos necrosis por coagulación, la cual sirve como una barrera que limita la penetración de la sustancia. Los álcalis, causan necrosis por licuefacción que disuelve el tejido y permite la continua penetración de la sustancia, hasta que ésta se elimine. Existen interacciones complejas entre la regeneración de la superficie ocular, la degradación y reparación de la matriz extracelular, y la respuesta inflamatoria.

Además de la lesión epitelial producida por todas las quemaduras, al llegar al estroma corneal estas sustancias generan muerte de los queratocitos y daño de la sustancia fundamental con pérdida de la claridad. En las primeras 12 a 24 horas se estimula el reclutamiento de células inflamatorias principalmente a nivel estromal y epitelial que se encargaran de empeorar la destrucción tisular; si el daño es extenso, se producirá una segunda ola de inflamación que va desde los 7 a 21 días. Esta cascada inflamatoria incita a los queratocitos a producir enzimas colagenolíticas como Metaloproteinasas 1 y 8 (MMP-1 y 8) que degradarán colágeno tipo I, II y III, enzima que predomina entre los días 14 a 21. Dependiendo del tipo de sustancia, el tiempo de penetración puede ser inmediato (como el amoníaco) o tardar minutos (como el hidróxido de sodio). Cuando el pH supera 11,5 el daño suele ser irreversible. Si la sustancia alcanza la cámara anterior, se exponen la malla trabecular produciéndose un engrosamiento y acortamiento de sus fibras, que provoca un aumento potencial de la presión intraocular (PIO); al entrar en contacto con el cristalino se produce catarata; y en el cuerpo ciliar puede generar un daño irreversible que lleve a hipotonía y tisis bulbi posteriormente. Cuando se normaliza el pH en la superficie ocular, los niveles de pH en el humor acuoso tardan en regresar a la normalidad de 30 minutos a 3 horas, dependiendo de la cantidad de sustancia que penetró. Para la regeneración epitelial corneal se requiere de las células madre que residen en el limbo, estas células del epitelio corneal que se regeneran presentan un desplazamiento centrípeto, desde la región limbal, y, un desplazamiento desde su membrana basal hacia la superficie para cerrar los defectos. En caso de ausencia importante de estas células madre en el limbo, la única fuente de regeneración epitelial será la conjuntiva que se extenderá para cubrir el defecto, “conjuntivalización”; por lo que el epitelio perderá su transparencia. La reparación estromal es guiada por los queratocitos que se movilizarán desde las regiones adyacentes para repoblar la herida y producirán colágeno tipo I, principalmente entre los días 7 y 56 luego de la lesión.

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Síntomas y signos La quemadura progresa a través de fases clínicas diferentes según su fisiopatología, que, a su vez, guían el tratamiento - Aguda: 0 _ 7 días 7 _ 21 días - Reparación temprana: - Reparación tardía:

A partir de 21 días

Los hallazgos clínicos dependerán de la gravedad de la lesión. En la fase aguda, los pacientes referirán dolor ocular intenso, fotofobia, sensación de cuerpo extraño y blefaroespasmo. Al examen se encontrarán diferentes grados de disminución de agudeza visual. Los pacientes con quemadura por radiación UV característicamente presentarán hiperemia mixta (conjuntival y periquerática) y córnea con queratitis punteada. En los otros tipos de quemaduras se puede encontrar pérdida de las pestañas, ulceración palpebral y del borde libre, exposición del globo ocular por pérdida de tejido palpebral, restos del agente causal en superficie ocular y fondos de saco, hiperemia mixta o blanqueamiento escleral y limbar en caso de isquemia (figura 2).

Figura 2

Quemadura química con isquemia limbar superotemporal, opacidad corenal.

Tomado de: Reim M, Redbrake C, Schrage N. Chemical and Thermal Injuries of the Eye. Disponible en http://www.oftalmo.com/seo/archivos/maquetas/D/4F8D11A1-627F-99E9-7BB1-000050DC6DFD/ articulo.html.

La córnea, generalmente, presentará ulceración que se evidenciará en la tinción con fluoresceína, puede encontrarse además opacidad y adelgazamiento corneal hasta perforación con salida de humor acuoso. En quemaduras graves también se puede encontrar la cámara anterior con signos inflamatorios como células, flare e hipopion. El cristalino puede tener catarata. Y la presión intraocular tiende a aumentar en los primeros días, para luego disminuir, pudiendo llegar a hipotonía.

Clasificación La clasificación de Roper–Hall se ha utilizado para evaluar la extensión del daño tisular, que determinará el pronóstico de la agudeza visual del paciente. Tradicionalmente se evalúa con el grado de opacidad corneal y la cantidad isquemia limbar, debido que en el limbo se encontrarán las células madre de reserva que permitirán restaurar y reepitelizar el daño corneal. Los grados I y II serán de buen pronóstico, el grado III de pronóstico reservado y grado IV con pobre pronóstico. Ver tabla próxima: clasificación de Roper–Hall. Clasificación de Roper–Hall

Tabla Grado

Córnea

Limbo

Pronóstico

Células madre limbares

I

Trasparente

Sin isquemia limbar

Excelente

Pocas o sin pérdida

II

Opacidad corneal, pero se ven detalles del iris

Menos de 1/3 isquemia limbar

Bueno

Pérdida subtotal

III

Opacidad corneal 1/3–1/2 con pocos detalles isquemia limbar del iris

Reservado

Pérdida completa, alteración parcial de epitelio conjuntival proximal

IV

Opacidad corneal que no permite ver detalles del iris y pupila

Pobre

Pérdida completa de células limbares y epitelio conjuntival

Más de 1/2 isquemia limbar

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Tratamiento Está demostrado que el pronóstico del tratamiento está estrechamente relacionado con la eficiencia del manejo inmediato y las medidas que allí se tomen. Los principales objetivos en el manejo de las quemaduras oculares van a variar según el paciente se encuentre en una fase temprana o tardía. En general van a consistir en eliminar el agente químico de la superficie ocular, control de la inflamación, evitar el aumento de la PIO, prevenir la infección, control del dolor, disminuir las complicaciones y restaurar la visión. El manejo de la quemadura ocular puede ser de tipo médico y/o quirúrgico según el grado de quemadura. Para fines prácticos, de interés y alcance para el médico que realiza la atención inicial, nos enfocaremos en el manejo médico. El objetivo más importante para manejo inicial, el cual debe instaurarse de manera rápida e inmediata, es eliminar el agente químico de la superficie ocular a través del lavado ocular (incluso antes de la toma de la agudeza visual). Esto puede recordarse con la nemotecnia de las “3I” irrigar, irrigar e irrigar. Se debe retirar a través de un lavado ocular exhaustivo todo el material químico, con la precaución de lavarlo también de los fondos de saco y evitar la perpetuación del mismo. Para este fin se recomienda, previa aplicación de anestésico tópico (si está disponible en el servicio de urgencias como el alcaine®-clorhidrato de proparacaine 0.5%), debido a que esto puede ser molesto para el paciente. Separar los párpados con un blefaróstato, el cual se puede realizar con dos clics, y ser sostenidos por un ayudante. El lavado se puede realizar con SSN 0.9%, Hartman o, en su defecto, agua corriente entre 3000–4000 ml (a temperatura ambiente) para quemaduras por ácido y el doble de cantidad cuando es por álcali. Actualmente, se recomienda que este lavado sea monitorizado a través del pH ocular hasta su normalización (pH entre 7.0–8.0) con una cintilla de orina. La duración debe ser mínimo de 15–30 minutos, con una altura de la irrigación de 60–80 cm desde el ojo del paciente (no

del piso) para mantener una velocidad y frecuente de la irrigación y velocidad constante. Se deben retirar con aplicador residuos sólidos adheridos a la superficie ocular o en fondos de saco, evertiendo los párpados para su búsqueda y asegurarnos de su retiro (por ejemplo, como el cal). Se debe iniciar un lubricante tópico sin preservantes (estos vienen en viales en unidosis) cada una a dos horas. Esteroide tópico para el control de los mecanismos inflamatorios como la prednisolona acetato 1% SIN epinefrina una gota cada cuatro a seis horas por corto tiempo y sólo en la fase aguda, posteriormente se irá ajustando por el oftalmólogo y reemplazado por otros agentes como la medroxiprogesterona (preparado) que va a ayudar a restaurar el epitelio corneal en fases tardía de quemaduras graves, debido a que ya en estas fases el esteroide produce degradación del colágeno evitando la cicatrización. Se debe prevenir la ulceración corneal y esto puede ser realizado desde un primer nivel. Se recomienda dar vitamina C, 2 gramos, en tabletas de 500 mg cada 6 horas, tetraciclinas como la doxiciclina 100 mg cada 12 horas por vía oral (por su efecto de inhibidor de la metaloproteninasas de la matriz extracelular que evita la colagenosis), oxitetraciclina ungüento oftálmico tres a cuatro veces al día. Se recomienda para el control del dolor el uso de midriático tópico como la tropicamida al 1% tres veces al día, ya que ayuda a minimizar el espasmo ciliar y mejora el dolor ocular. Es muy importante recordar que estos pacientes nunca deben ser ocluidos (así se observe una úlcera), debido a que el proceso fisiopatológico es inflamatorio, además porque evitaría el manejo tópico el cual se debe iniciar de inmediato. Recordar finalmente la remisión urgente, de todos los casos de quemadura ocular independiente del grado o tipo, con el manejo tanto tópico y sistémico antes descrito en la remisión.

Conclusiones - La población más afectada por las quemaduras oculares sigue siendo los hombres jóvenes por exposición laboral.

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- Los álcalis son los agentes que se asocian más a quemaduras químicas y los que generan quemaduras más severas. Los ácidos fuertes sin embargo no muestran diferencias clínicas ni de pronóstico, siendo igual de lesivos a los álcalis. - Las quemaduras oculares presentan una interacción compleja entre destrucción, inflamación y reparación; el balance de ellas definirá la evolución final. - La valoración clínica y manejo inicial adecuado del paciente quemado son claves en el pronóstico visual final, de allí la importancia de su conocimiento para el médico de atención primaria. - El tratamiento de la quemadura ocular debe iniciarse con las “3I” irrigar, irrigar e irrigar, esto ha demostrado ser un paso esencial para mejorar el pronóstico y evolución de estos pacientes. - Remitir a oftalmología todos los casos por quemadura ocular, sin oclusión ocular con el manejo tópico principalmente el uso de lubricante ocular, esteroide tópico, antibiótico en ungüento y tropicamida tópica para el manejo del dolor y sistémico con vitamina C y tetraciclina oral para restaurar la superficie ocular.

Lecturas recomendadas • Fish R, Davidson RS. Management of ocular thermal and chemical injuries, including amniotic membrane therapy. Curr Opin Ophthalmol. 2010 Jul;21(4):317-21. • Kuhn F PD. Ocular Trauma Principles and Practice. Thieme, editor. New York, USA; 2002. 77-82, 335-348 p. •

Merle H. Ocular burns. J Fr Ophtalmol. 2008 Sep;31(7):723-34.

• Sharma N, Kaur M, Agarwal T, Sangwan VS, Vajpayee RB, Treatment of Acute Ocular Chemical Burns, Survey of Ophthalmology (2017).

Enfermedad cardiovascular y embarazo Ana María Flórez Ríos Residente de Ginecología Universidad de Antioquia

La enfermedad cardiovascular está presente en el uno al cuatro por ciento de las gestantes. Su incidencia viene creciendo, principalmente, debido al aumento en la cantidad de mujeres con enfermedad cardiaca congénita que alcanzan la edad reproductiva, en la edad de las pacientes al concebir, y en la presencia de factores de riesgo como diabetes mellitus, obesidad, hipertensión arterial y embarazos gemelares. Debido a esto, la enfermedad cardiaca ha emergido como la principal causa no obstétrica de muerte materna. Las complicaciones cardiovasculares en el embarazo pueden estar asociadas a enfermedad cardiovascular preexistente (como valvulopatías, enfermedad cardiaca congénita, hipertensión pulmonar, aortopatías, cardiomiopatías o enfermedad arterial coronaria) o a afecciones causadas o exacerbadas por la gestación (como los trastornos hipertensivos del embarazo, insuficiencia cardiaca incluyendo cardiomiopatía periparto, arritmias, eventos tromboembólicos, síndromes coronarios agudos o disección espontánea de la arteria

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coronaria). Su incidencia varía según el país, de modo que mientras la enfermedad cardiaca congénita es la enfermedad cardiovascular más frecuente en la gestación en el mundo occidental (75 a 82%), la enfermedad valvular reumática en la gestación es dominante en países no occidentales (56 a 89%). A pesar de que la mayoría de gestantes con enfermedad cardiaca, con un diagnóstico temprano y manejo adecuado pueden llevar su embarazo a feliz a término, hay condiciones cardiacas de alto riesgo que pueden generar morbimortalidad importante. Por tanto, es de vital importancia conocer los riesgos asociados con la enfermedad cardiovascular específica para una adecuada consejería pregestacional, así como su manejo en el embarazo teniendo en cuenta que éste afecta no sólo a la madre sino también al producto de la gestación. Hay varias guías en la literatura que orientan el manejo de la enfermedad cardiovascular en la gestación, algunas de ellas son las publicadas por la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), la Asociación Americana del Corazón (AHA) y el Colegio Americano de Cardiología (ACC); en estos documentos se basa el presente capítulo. Para recomendaciones específicas sobre cada patología se recomienda consultar la respectiva guía.

Cambios fisiológicos en la gestación Durante la gestación se presentan cambios cardiovasculares encaminados a cubrir las demandas metabólicas maternas y fetales, es vital conocerlos ya que pueden impactar de manera importante en pacientes con enfermedad cardiovascular, algunos de ellos son: Se presenta un aumento del volumen sanguíneo y disminución en la hemoglobina por hemodilución con aumento del 40 al 50% del gasto cardiaco. Hay también un cambio en los diámetros aurículo-ventriculares preservando la función ventricular. Hay una caída de la presión arterial en primer trimestre por disminución en el tono vascular sistémico y pulmonar, alcanzando su nadir a mediados de la gestación y acercándose a niveles pregestacionales antes del término. A medida que va avanzando la gestación,

las demandas son mayores por lo que hay aumento en la frecuencia cardiaca en la segunda mitad del embarazo. Se eleva el riesgo de tromboembolismo debido a disminución en la fibrinólisis y aumento en la concentración de los factores de coagulación, el fibrinógeno y la adhesión plaquetaria. Durante el trabajo de parto y parto hay cambios hemodinámicos, triplicando el consumo de oxígeno y aumentando la presión arterial durante las contracciones, y en el puerperio inmediato hay aumento temporal en la presión intracardiaca por la liberación en la compresión cava y a la redistribución de la sangre del útero a la circulación sistémica. Hay también cambios a considerar en el tratamiento pues se altera la farmacocinética de muchos medicamentos por el aumento en la actividad de las enzimas hepáticas, en la tasa de filtración glomerular y en el volumen plasmático, a cambios en la unión a proteínas y disminución en la albúmina sérica.

Asesoría preconcepcional La requieren todas las mujeres en edad reproductiva con enfermedad cardiaca o aórtica conocida o sospechada. La asesoría permite la toma de decisiones informada y un plan de cuidado individualizado. Se recomienda hablar del tema desde temprana edad, principalmente en pacientes con alto riesgo o contraindicación para el embarazo. Los estudios mínimos para la estimación del riesgo incluyen electrocardiagrama, ecocardiograma y test dinámico. En patologías aórticas se requiere una imagen por TAC o RMN. Uno de los aspectos a considerar es el riesgo de complicaciones cardiovasculares en la gestación; éste depende de la enfermedad cardiaca de base, la función valvular y ventricular, la clase funcional, la presencia de cianosis, la presión de la arteria pulmonar, entre otros; las comorbilidades también deben ser consideradas. La valoración de dicho riesgo se debe realizar teniendo en cuenta la clasificación modificada de la Organización Mundial de la Salud (OMSm) (Ver tabla 1); también puede ser refinada teniendo en cuenta factores predic-

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tores que han sido identificados en estudios de grandes poblaciones como el CARPREG, ZAHARA y ROPAC (Ver tabla 2). Otro factor a tener en cuenta es el riesgo de complicaciones obstétricas y perinatales, como parto prematuro, preeclampsia y hemorragia postparto; que está aumentado en las pacientes con cardiopatía ocurriendo en un 18 a 30%, con 1 a 4% de muerte neonatal. Las mujeres con riesgo moderado o alto de complicaciones en la gestación (OMSm II-III, III o IV) deben ser manejadas en un centro experto en el tema por un equipo multidisciplinario de enfermedad cardiaca y embarazo. Este equipo debe estar compuesto, como mínimo, por profesionales en cardiología, obstetricia y anestesiología con experticia en el manejo de embarazos de alto riesgo en gestantes con enfermedad cardiaca; puede haber participación de otras especialidades dependiendo de cada caso.

Tabla 1

Clasificación modificada de la OMS de riesgo materno cardiovascular OMSm I

Diagnóstico

OMSm II

Estenosis pulmonar, ductus arterioso o prolapso de válvula mitral leves.

Defecto septal no corregido.

Lesiones simples reparadas (defecto septal, ductus arterioso o drenaje venoso pulmonar anómalo).

La mayoría de las arritmias (supra ventriculares).

Latidos ectópicos aislados

Tetralogía de Fallot reparada.

Turner sin dilatación aórtica.

OMSm II-III

OMSm III

Disfunción ventricular izquierda leve (FEVI >45%).

Disfunción ventricular izquierda moderada (FEVI 30-45%).

Cardiomiopatía hipertrófica. Enfermedad valvular no OMSm I o IV (estenosis mitral leve o aórtica moderada). Marfan u otra EHAT sin dilatación aórtica.

Cardiomiopatía periparto previa sin disfunción ventricular. Válvula mecánica. Ventrículo derecho sistémico con función ventricular conservada

OMSm IV Hipertensión arterial pulmonar. Disfunción ventricular severa (FEVI50mm en en Marfán u válvula aórtiotra EHAT, ca bicúspide, 45-50mm en >50 mm en válvula aórti- Tetralogía de ca bicúspide, Fallot, ASI en 25 Fallot, ASI en mm/m2) síndrome de Ehlers-Danlos Turner 20-25 vascular. mm/m2). Coartación Taquicardia severa. ventricular. Fontan con complicación.

Riesgo de eventos cardiacos maternos

2.5 – 5% No aumenta mortalidad, mínimo aumento en morbilidad.

5.7 – 10.5% Aumento pequeño en mortalidad, y moderado en morbilidad.

10 – 19% Aumento intermedio en mortalidad y moderado/ alto en morbilidad.

19 – 27% Aumento significativo de mortalidad o morbilidad severa.

40 – 100% Riesgo extremadamente alto de mortalidad o morbilidad severa.

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Tabla 1

Clasificación modificada de la OMS de riesgo materno cardiovascular (continuación) OMSm I

OMSm II

OMSm II-III

OMSm III Sí: requiere consejería de expertos

OMSm IV

Asesoría

Sí

Sí

Sí

Seguimiento en la gestación

En hospital local

En hospital local

En centro de En centro referencia, experto, cada cada 2 meses mes o cada 2 meses

En centro experto, cada mes

Lugar del parto

Hospital local

Hospital local

Hospital de referencia

Equipo de enfermedad cardiaca y embarazo

Equipo de enfermedad cardiaca y embarazo

Sí: se contraindica la gestación

ASI: índice de tamaño aórtico, FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo, EHAT: enfermedad heredable de la aorta torácica, OMSm: Organización Mundial de la Salud modificada, NYHA: New York Heart Association

Tabla 2

Predictores de eventos adversos maternos y neonatales

Predictores de eventos maternos

Predictores de eventos neonatales

Evento cardiaco previo

Evento cardiovascular materno en la gestación

NYHA III/IV

NYHA II/IV en visita prenatal

Obstrucción cardiaca izquierda moderada a severa

Obstrucción cardiaca izquierda moderada a severa

Función ventricular subpulmonar reducida (TAPSE1,5: 2_4 U de PFC (cada unidad de PFC tiene 200 cc)

• Si no es posible Idarucizumab: PCC 25_50 U/kg

• Si INR >1,5 a 6 horas: repetir vitamina K 10 mg IV

• Considerar diálisis emergente si falla renal

Figura 4

Inhibidores del factor X (Rivaroxabán, apixabán)

• ¿Ingestión hace 2 horas?: Carbón activado • PCC 25_50 U/kg

¿Cómo reversar el efecto de los anticuagulantes?

* La dosis unitaria de octaplex no debe exceder las 3.000 U.I. (120 ml de octaplex)

• Antiplaquetarios (Aspirina, clopidogrel): No se recomienda transfusión de plaquetas de manera rutinaria, sólo en los casos en los que el paciente va a ser llevado a cirugía. Se recomienda hacer una tromboelastografía y si la función plaquetaria es nor-

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mal, o se evidencia resistencia antiplaquetaria, evitar la transfusión. Si el paciente no tiene indicación quirúrgica, pero tiene trombocitopenia asociada a sangrado cerebral independientemente del uso de antiplaquetarios, también está indicada la transfusión de plaquetas. Manejo del sangrado ventricular y la hidrocefalia Debe considerarse una derivación ventricular externa (DVE) en los casos en los que el paciente tenga una ECG menor o igual a ocho, hemorragia intraventricular significativa o hidrocefalia. La fibrinólisis intraventricular con rtPA se había pensado desde hace varios años como una alternativa en el manejo de la hemorragia intraventricular; sin embargo, el estudio CLEAR III mostró que no hubo diferencias en el desenlace funcional entre los pacientes a los que se les dio rtPA con respecto al placebo (7). Cirugía El estudio STICH II, no demostró beneficio en la mortalidad ni en el desenlace funcional a seis meses del drenaje temprano de los hematomas en pacientes con sangrados supratentoriales; sin embargo, un análisis de subgrupos, mostró beneficio en la supervivencia de los pacientes con hemorragias lobares superficiales (8). También debe considerarse que algunos pacientes con hematomas muy grandes o localizados en el lóbulo temporal, se pueden beneficiar de cirugía urgente. A diferencia de las hemorragias supratentoriales, los sangrados en fosa posterior, son considerados emergencias neuroquirúrgicas, las indicaciones de cirugía en hematomas infratentoriales, incluyen hematoma mayor de tres cm de diámetro, compresión del tallo cerebral o hidrocefalia, en esos casos, la inserción solamente de un catéter de DVE no es suficiente, y puede llevar a una herniación transtentorial ascendente (9). Manejo del edema cerebral Solo están indicadas las soluciones hiperosomolares (manitol, solución salina hipertónica) en pacientes sintomáticos. Los pacientes

asintomáticos no requieren tratamiento específico excepto el de mantener los niveles de sodio dentro de rangos normales. Tratamiento y profilaxis de las convulsiones Los pacientes que tienen mayor riesgo de convulsiones son los que tienen hematomas corticales. Las convulsiones que se presentan los primeros días después del sangrado, no empeoran el desenlace funcional ni aumentan la mortalidad de los pacientes. En algunos estudios, la profilaxis, especialmente con fenitoína, se ha asociado a peores desenlaces, por lo cual en muchos casos se recomienda el inicio de anticonvulsivantes, sólo cuando se presenten convulsiones clínicas o en el electroencefalograma, y no como profilaxis (6). Inicio de tromboprofilaxis Desde el momento en que se ingresa el paciente, deben ponerse medias de compresión neumática intermitente. Las heparinas no fraccionadas o las heparinas de bajo peso molecular, se pueden iniciar 48 horas después del ingreso del paciente, y una vez el hematoma esté estable. Reinicio de la terapia antitrombótica El uso de anticoagulantes o antiplaquetarios en los pacientes que sobreviven a una HIC, requiere un análisis cuidadoso de los riesgos y beneficios individuales del paciente. Sólo los que tienen un riesgo excepcionalmente alto de eventos aterotrombóticos deben ser tratados con antiagregantes plaquetarios, y sólo aquellos con un riesgo muy alto de accidente cerebrovascular cardioembólico, deben ser tratados con anticoagulación (individuos con válvulas mecánicas). La terapia antiplaquetaria puede ser considerada como una alternativa a la anticoagulación en los pacientes con alto riesgo de recurrencia de HIC (hematomas lobares, angiopatía amiloidea), y bajo riesgo de eventos cardioembólicos. El tiempo ideal para reiniciar la terapia antitrombótica no se conoce, pero existe una recomendación general de hacerlo entre los 7–14 días después del sangrado.

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Pronóstico Los pacientes con angiopatía amiloidea, con hemorragias lobares, ancianos, y con uso de anticoaugulantes, tienen mayor riesgo de recurrencia del sangrado. El score de Hemphill se desarrolló para predecir la mortalidad a treinta días de los pacientes con hematomas intracerebrales, y es frecuente su uso en la práctica clínica (tabla próxima) (10); sin embargo, ninguno de los modelos de predicción existentes, se ha demostrado completamente confiable.

Tabla (única). Score de Hemphill Escala de coma de Glasgow ECG 3–4 ECG 5–12 ECG 13–15

2 puntos 1 punto 0 puntos

Volumen del hematoma intracerebral >= 30 cc 1 punto < 30 cc 0 puntos Hemorragia intraventricular Sí No

1 punto 0 puntos

Hematoma infratentorial Sí No

1 punto 0 puntos

Edad >= 80 años < 80 años

1 punto 0 puntos

Mortalidad a 30 días: Score 0: 0% Score 1: 13% Score 2: 26% Score 3: 72% Score 4: 97% Score 5: 100% Score 6: 100%

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Accidente cerebrovascular hemorrágico Ana Cristina Ayala Villegas

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Enfoque del trauma raquimedular para el médico general Esteban Preciado Mesa

El trauma raquimedular es una entidad que genera gran morbilidad dentro de la sociedad, teniendo en cuenta el creciente número de accidentes de tránsito y la violencia en la población joven, así como las limitaciones funcionales del paciente adulto mayor que favorecen su incidencia cada vez en aumento. Es responsabilidad del personal médico en contacto con estos pacientes conocer los aspectos fundamentales de un examen neurológico en columna vertebral, así como las definiciones asociadas al trauma raquimedular y el manejo del evento agudo, con el fin de disminuir la morbilidad asociada al daño neurológico secundario y maximizar las posibilidades de recuperación. Existen algunos tópicos fundamentales que se deben analizar en el enfoque clínico del paciente que sufre lesión medular asociada a trauma; de su adecuado manejo dependerá el éxito de la reanimación y gran parte del pronóstico neurológico y funcional. La presente revisión se centra principalmente en el trauma cervical, no sólo por su mayor frecuencia comparado con otros niveles más caudales, sino por la posibilidad de un daño neurológico catastrófico. Es importante abordar los siguientes aspectos:

Residente de Neurocirugía Universidad de Antioquia

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1. ¿Cómo hacer el enfoque inicial de un paciente con lesión medular aguda? 2. Clasificación de la lesión medular cervical y consideraciones previas al manejo. 3. ¿Cuándo solicitar una imagen y qué aspectos tener en cuenta a la hora de la inmovilización? 4. ¿Cuáles son las metas de manejo en un paciente con lesión espinal traumática? 5. Manejo médico del trauma raquimedular agudo, ¿Qué factores debo considerar? 6. Pronóstico de un paciente que sufre lesión medular, ¿de qué depende? Caso Clínico • Paciente de 17 años de edad, género masculino • Víctima de dos HPAF hace aproximadamente una hora: Orificios de entrada en arco cigomático derecho y pabellón auricular derecho • Posteriormente hipotenso, dolor cervical intenso y plejía de miembros superiores y miembro inferior derecho, conservando movilidad de miembro inferior izquierdo con fuerza 3+. • Sin signos duros de lesión vascular o esofágica • Tacto rectal: Ausencia de sensibilidad perianal y atonía del esfínter, reflejo bulbocavernoso ausente.

Nivel C4

Fuente: Archivo del autor.

Nivel C5

Con respecto a este caso clínico, ¿cuál es la apreciación correcta? A. El paciente presenta un trauma cervical alto y está contraindicada la intubación orotraqueal. B. Requiere intervención quirúrgica emergente por encontrarse en una clasificación ASIA A. C. Se trata de una cuadriplejía y se debe establecer cuánto antes manejo con esteroides intravenosos para evitar el daño secundario. D. Se encuentra en fase de shock medular y debe ser evaluado nuevamente para redefinir su pronóstico neurológico.

Evaluación neurológica inicial en trauma raquimedular, ¿Qué debemos saber? En el examen neurológico se deben definir varios parámetros,siendo el primero el nivel de la lesión. El nivel sensitivo se refiere al dermatoma más caudal con sensibilidad táctil ligera y dolorosa normal en ambos lados del cuerpo, por su parte el nivel motor se relaciona con los músculos clave para el movimiento del segmento más caudal en el cual la fuerza medida por la escala de Daniels es 3/5 o más en ambos lados, siempre y cuando la fuerza en los grupos musculares por encima sea normal 5/5; a su vez, el nivel neurológico representa el nivel más caudal en el cual las funciones motoras y sensitivas son normales. En circunstancias donde no es posible evaluar la función miotómica como en la región dorsal, el nivel neurológico será dado por el nivel sensitivo. Tabla 1 y figura 1. Una vez se conoce el nivel neurológico, elsegundo paso será determinar la clasificación de ASIA (American Spinal Injury Association) en la cual se encuentra el paciente; ésta es la principal herramienta para evaluación neurológica de la lesión medular aguda, y su determinación no sólo será clave para establecer el pronóstico neurológico, sino que servirá como un punto objetivo para una evaluación dinámica que se realizará con dicha escala al ingreso, a las 72 horas y al momento del egreso hospitalario. Para establecer el diagnóstico

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de una lesión completa o incompleta se debe realizar un tacto rectal en el que se evaluarán tres parámetros relacionados con los segmentos S4–S5, sensibilidad perianal, contracción voluntaria del esfínter y tono del esfínter anal; si estos tres están abolidos se considera que el paciente presenta una lesión completa siempre y cuando haya finalizado la fase de shock espinal o medular, esto se sabrá cuando retorne el reflejo bulbocavernoso, el cual se obtiene con la contracción del glande en varones o del clítoris en mujeres o la tracción de la sonda vesical, la respuesta será positiva cuando se produce contracción del esfínter anal con dichos estímulos. Tabla 2. Existen algunos puntos que se deben aclarar al momento de aplicar la escala de ASIA, como se anotó previamente, la evaluación debe ser dinámica y no una evaluación única limitada al ingreso, puesto que se puede clasificar falsamente un paciente como ASIA A (lesión completa) en el contexto de un shock medular, estado en el cual todas las funciones motoras voluntarias, sensitivas y reflejos por debajo de la lesión se encuentran abolidos, y su duración variará desde pocas horas hasta una semana e incluso meses. Por otro lado, la escala servirá para establecer un plan terapéutico, esto es, los pacientes clasificados como ASIA A se beneficiarán de un manejo quirúrgico diferido con el único objetivo de estabilizar la fractura vertebral (si mecánicamente es inestable) para facilitar la sedestación, prevenir el dolor y la inestabilidad; estos pacientes bajo ninguna circunstancia deberán ser llevados a manejo descompresivo urgente. Caso contrario sucede con los pacientes definidos por lesiones incompletas ASIA B o D cuyo manejo descompresivo se deberá priorizar en caso de presentar esquirlas óseas intracanal, compresión del cordón medular, signos de mielopatía por compresión. Por estos y otros motivos, la evaluación del ASIA no se limita simplemente a una lista de chequeo.

Tabla 1

Evaluación neurológica en trauma requimedular

Miotoma

Evaluación

C5

Flexión del codo

C6

Extensión de la muñeca

C7

Extensión del codo y los dedos

C8

Flexión de los dedos

T1

Abducción del quinto dedo

L2

Flexión de la cadera

L3

Extensión de la rodilla

L4

Dorsiflexión del pie

L5

Extensión del Hallux

S1

Flexión plantar

Segmentos cervicales C5: Región anterolateral hombros C6: Antebrazo externo, pulgar e índice C7: dedo medio C8: Quinto dedo, borde cubital de la mano y del antebrazo. Segmentos dorsales T1: Región interna del brazo T2: Axila y parte superior del tronco T3: 3 y 4 espacio intercostales T4: Línea mamaria. 4 y 5 espacio IC T6: Apófisis Xifoides T10: Ombligo T12: Pubis Segmentos Lumbares L1: Área inguinal L2: Anterior y medial al muslo L3: Medial a la rodilla L4: Medial al tobillo y hallux L5:Cara externa de la pierna y dorso del pie Segmentos sacros S1: Parte lateral del pie y posteromedial de pierna y muslo S2: Cara posterointerna de pierna y muslo S3-S5: Área perineal

Figura 1 Tomada de: http://asia-spinalinjury.org/learning/

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Tabla 2

Escala de discapacidad de ASIA (American Spinal Injury Association)

A. = Lesión completa: Ausencia de función motora o sensitiva en los segmentos sacros S4–S5. B. = Lesión incompleta: Se preserva la sensibilidad pero no la función motora por debajo del nivel neurológico incluyendo los segmentos sacros S4-S5. No se conserva ninguna función motora más de tres niveles por debajo del nivel motor. C. = Lesión incompleta: La función motora por debajo del nivel neurológico se preserva, sin embargo más de la mitad de los músculos clave por debajo de dicho nivel tienen una fuerza muscular menor de tres, es decir, no es antigravitatorio, la función motora en los segmentos sacros inferiores se conserva manifestado por contracción voluntaria del esfínter anal y la sensibilidad en estos segmentos es normal. D. =Lesión incompleta: La función motora por debajo del nivel neurológico se preserva, con más de la mitad de los músculos claves por debajo del nivel neurológico con una fuerza de 3 o mayor (Capacidad de vencer la gravedad). E. = Normal: La función sensitiva y motora son completamente normales. Sólo debe ser reservado para pacientes con lesión medular, su descripción universal en el examen físico de un paciente sin lesión medular es equivoca. *Las lesiones incompletas incluyen un amplio espectro de funciones residuales infralesionales que van desde una función sacra mínima a una función cercana a lo normal. Tomado de: http://asia-spinalinjury.org

En la etapa aguda de la lesión medular completa (ASIA A) los reflejos están ausentes, no hay respuesta al estímulo plantar y el tono muscular es flácido, en hombres puede haber priapismo, el reflejo bulbocavernoso suele estar ausente y ocurre retención urinaria y distensión vesical. La lesión completa se puede presentar en forma de paraplejía o cuadriplejía, la clave para diferenciar ambos tipos de lesión es el compromiso de T1, la parálisis de T1 con compromiso de los miotomas inferiores marca la definición de cuadriplejía.

Shock medular y shock neurogénico Existe una frecuente confusión en el gremio médico entre ambas definiciones, las cuales se pueden presentar simultáneamente en la lesión medular aguda cervical o dorsal alta. Cuando se habla de shock medular la referencia es a un estado caracterizado por una disfunción neurológica transitoria que se desarrolla en las primeras horas después del trauma con pérdida de la actividad refleja, parálisis flácida y anestesia por debajo del nivel de la lesión, y que suele resolver en días a semanas (promedio 4–12 semanas) con la aparición de los re-

flejos osteotendinosos, hiperreflexia y espasticidad en orden variable. No se debe confundir con el shock neurogénico, que se caracteriza por un estado de hipotensión refractaria y bradicardia debido a la interrupción de las vías simpáticas preganglionares con actividad vagal sin oposición; este último se presenta en lesiones medulares por encima de T6.

Síndromes neurológicos asociados a trauma espinal Los síndromes medulares espinales no son exclusivos de la patología traumática del cordón espinal, sin embargo existen cinco que se pueden presentar con cierta frecuencia y que marcan diferentes características y mecanismos traumáticos, así como su pronóstico. A continuación, se hace una breve descripción de cada uno de ellos. Figura 2. Síndrome Centromedular: Exclusivo de lesiones medulares cervicales, por lo general secundario a lesiones en hiperextensión en adultos mayores. Existe cuadriparesia de predominio en miembros superiores con grados variables de pérdida sensitiva y preservación sacra; es la más frecuente de las lesiones incompletas. Síndrome Medular Anterior: Se asocia a lesiones de la arteria espinal anterior, ya sea por infarto o por retropulsión de fragmentos óseos del cuerpo o disco intervertebral hacia el canal medular, afectando los dos tercios anteriores del cordón. Existe parálisis y afectación termoalgésica con preservación de propiocepción y vibración.

Síndrome de hemisección medular (Brown Sequard): Se presenta con parálisis espástica y pérdida de la sensibilidad profunda del lado de la lesión y afectación contralateral de la sensibilidad termoalgésica, ocurre principalmente en lesiones por arma cortocontundente.

Figura 2

Síndromes medulares típicos en trauma raquimedular

Imágenes tomadas de: https://infolesionmedular.com/lesion-medular

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Existen otros dos síndromes asociados a lesiones incompletas; el síndrome de cauda equina y cono medular, este último frecuentemente en el contexto de fracturas en la unión toracolumbar (T12–L2) posterior a la lesión medular traumática, a pesar de su localización anatómica diferente, se asocian a síntomas y signos clínicos similares, y su diferenciación será importante para fines diagnósticos y establecer un plan terapéutico que, en la mayoría de los casos, debería realizarse tempranamente dentro de las primeras 24 a 48 horas del trauma con el fin de brindar un mayor beneficio en cuanto a recuperación esfinteriana.

¿Cómo se clasifica el TRM cervical y qué precauciones tener en el momento de la evaluación? Las lesiones medulares, en general, tienen múltiples subdivisiones, ya sea según el segmento medular afectado (más frecuentemente cervicales) o su mecanismo etiológico (penetrante o no penetrante). De igual forma, se pueden clasificar según el mecanismo fisiopatológico en lesiones en flexión, extensión, compresión, flexión-extensión/ distracción, cada una de ellas asociada a diferente tipo de fracturas y/o luxación vertebral. A su vez, las lesiones cervicales pueden ser altas (de C5 o por encima) o bajas. La lesión cervical alta tiene un alto potencial de compromiso respiratorio por la afectación de la inervación diafragmática, teniendo en cuenta su principal papel como músculo inspiratorio recibiendo inervación de raíces frénicas (C3–C5). En las lesiones de C1–C2 no hay musculatura respiratoria eficaz, entre tanto las lesiones C3–C4 se relacionan con parálisis frénica bilateral y la ventilación es dependiente de músculos accesorios, debido a esto, los pacientes con lesión motora completa por encima de C5 inexorablemente requerirán soporte ventilatorio.

¿Cuándo solicitar una imagen? Aunque parecería lógico pensar que todo paciente con trauma espinal requiere imagen para documentar una lesión potencial, esto

no es así. De acuerdo con las guías de lesión medular traumática, los pacientes politraumatizados que tienen quejas de dolor cervical, sensibilidad espinal, signos o síntomas de un déficit neurológico relacionado con la columna vertebral y los pacientes que no pueden ser evaluados claramente (estado de inconsciencia, intoxicados, bajo efectos del licor, no cooperan) necesitan un estudio radiográfico de la columna. El estudio Nexus (The National Emergency X Radiography Utilization Study) diseñó un protocolo para identificar a aquellos con bajo riesgo de fractura, luxación o subluxación cervical. Consta de cinco criterios: Ausencia de dolor en línea media cervical, sin intoxicación, estado mental normal, ausencia de otras lesiones dolorosas y de déficit neurológico. Los pacientes que reúnen todos estos criterios tienen un bajo riesgo de lesión espinal y no son tributarios de imágenes de columna cervical (S: 99% VPN: 99.9%). Otro protocolo que aborda este tópico es la Regla Canadiense Espinal (Canadian C– Spine Rule) la cual consiste en tres preguntas para identificar algún factor de alto riesgo de lesión cervical para considerar mandatoria la radiografía (Edad mayor de 65 años, mecanismo de alta energía, parestesias en las extremidades), así como la presencia de factores de bajo riesgo como la capacidad de rotar activamente el cuello 45° de un lado al otro; el uso de este protocolo proporciona una sensibilidad del 100%. El estudio radiológico de elección es la tomografía (TAC de columna cervical); en pacientes que precisan estudios imagenológicos se recomienda el estudio de toda la columna, ya que la incidencia de fracturas vertebrales múltiples es cercana al 20%. Es práctica común en diferentes servicios de urgencias tamizar a los pacientes en contextos de un politraumatismo con TAC de tórax y abdomen que, a su vez, permite detectar lesiones en otros órganos, esto no es incorrecto, sin embargo se debe aclarar que en caso de una lesión de un segmento espinal definido (por ejemplo lumbar L1) documentada en alguno de estos estudios de tamizaje, la tomografía específica de columna permitirá definir mejor para fines terapéuticos. Si la TAC de columna cervical no está disponible, se recomienda una radiografía de tres

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planos (AP, lateral y odontoidea), complementándose más tarde con una tomografía cervical. Ante la sospecha persistente de lesión medular a pesar de los estudios imagenológicos anteriormente mencionados dentro de los parámetros normales, se debe pensar en la posibilidad de una RNM de columna idealmente en las primeras 48 a 72 horas de la lesión, con ésta se permitirá definir si existe lesión ligamentaria posterior que ponga en riesgo al paciente de inestabilidad por subluxación/luxación facetaria potencial y consecuente daño neurológico; al mismo tiempo, es una herramienta valiosa para predecir el resultado basándose en la presencia de edema, extensión de la hemorragia y severidad de la compresión; una imagen de RNM inicial normal suele ser asociada con recuperación completa, sin embargo esto aún permanece debatido. Las radiografías dinámicas de la columna (cervical/lumbar) son herramienta útil cuando persiste la sospecha de lesión cervical o lumbar a pesar de la TAC y RNM normales; en caso de inestabilidad, habrá variación con los movimientos de flexoextensión. Sólo cuando la sospecha de lesión cervical sea razonablemente descartada por alguno de estos estudios, o cuando el paciente no cumpla criterios para estudio imagenológico, se debe proceder con el retiro del collar cervical.

¿Cuáles son las metas de manejo en un paciente con lesión espinal traumática? Los objetivos terapéuticos de la lesión traumática de la médula espinal incluyen: la inmovilización espinal, garantizar una adecuada ventilación, oxigenación y perfusión; y por último determinar si el paciente necesita descompresión quirúrgica. Cuando se sospeche lesión espinal se recomienda que la columna sea inmediatamente inmovilizada, con la excepción de los pacientes con trauma penetrante en quienes un retraso en la reanimación puede ser letal. En el contexto urgente, esta medida es fundamental, ya que al realizar la manipulación del cuello para intentar la intubación orotraqueal se genera desplazamiento de estructuras, por lo cual

deben tener una estabilización en línea bimanual. Las medidas de inmovilización deben incluir collar cervical rígido e inmovilización en tabla rígida, sin embargo a pesar de cumplir su principal objetivo –que es evitar el daño neurológico secundario por lesiones inestables– también se asocian a potenciales riesgos como las úlceras por presión, dolor, restricción de la ventilación por limitación de la pared torácica superior y mayor riesgo de broncoaspiración; en consecuencia, su uso debe restringirse según sea necesario. En el caso de la inmovilización cervical, cuando se cumplan los criterios para retiro de collar antes expuestos y en caso de inmovilización espinal total con tabla rígida debe retirarse tan pronto llegue el paciente al servicio de urgencias haciendo uso de la movilización en bloque; el retraso de tan solo dos horas en el retiro de este dispositivo puede tener consecuencias deletéreas para la piel. La necesidad de soporte respiratorio durante la fase aguda dependerá principalmente del nivel de la lesión y el grado valorado por la escala de ASIA. Las lesiones por encima de C5 producen parálisis del diafragma, músculos intercostales y abdominales, por lo cual el 100% requerirán intubación y ventilación mecánica. La necesidad de soporte respiratorio, generalmente, se da al tercer o cuarto día de la lesión por fatiga muscular; por tanto, en caso de hacer un manejo conservador, se debe monitorizar estrechamente con gases arteriales y espirometría, en un escenario que cuente con unidad de cuidado crítico. El manejo de las cifras tensionales y la oxigenación evitando la hipotensión sistémica e hipoxia es crucial para evitar la hipoperfusión del cordón medular y el consecuente daño neurológico. Las guías actuales recomiendan mantener un objetivo de presión arterial media (PAM) de 85–90 mmHg, que puede ser manejado con un agente simpático con propiedades crono e inotrópicas (como la norepinefrina o la epinefrina) especialmente ante la presencia del Shock neurogénico en el cual hay bradicardia y reducción de la contractilidad miocárdica debido a perdida de la inervación simpática en lesiones por encima de T6. Siempre se deben descartar otras causas de shock que

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pueden ocurrir en el trauma severo como lo son el sangrado activo, neumotórax a tensión y taponamiento pericárdico. Durante la fase aguda es esencial monitorizar la temperatura debido a la disregulación autonómica e hipotalámica, por pérdida de las conexiones simpáticas por encima de T6 que puede conllevar a la presencia de hipo o hipertermia marcados que agravan más aún el daño secundario.

Manejo médico del trauma raquimedular agudo La profilaxis antitrombótica es obligatoria, y se debe iniciar en ausencia de contraindicación en las primeras 72 horas tras la lesión medular, se recomienda utilizar HBPM durante ocho a doce semanas. Los dispositivos mecánicos, como las medias de compresión elástica o compresor neumático intermitente, se pueden utilizar concomitantemente. Los filtros de vena cava no se recomiendan de manera rutinaria. La gastroparesia y el íleo paralítico que se desarrollan en las primeras 48 horas de la lesión por pérdida de la actividad simpática y parasimpática durante la fase de shock medular, generalmente se resuelven en dos a tres días, sin embargo durante este periodo se puede desarrollar distensión abdominal que empeora la respiración en pacientes con lesiones cervicales o torácicas altas. Para su manejo, se recomienda una dieta con líquidos claros, sonda nasogástrica y un procinético tipo metoclopramida. La lesión medular conlleva un riesgo importante de úlceras por estrés, particularmente en lesiones cervicales, se recomienda el inicio temprano de soporte nutricional y profilaxis con inhibidores de bomba de protones o bloqueantes H2 durante cuatro semanas. En la fase aguda del trauma es común la presencia de distensión vesical y rebosamiento por pérdida de la actividad refleja, incluso en lesiones incompletas; en estas circunstancias se debe acudir al uso de cateterismos vesicales intermitentes (si no hay contraindicación) cada cuatro a seis horas o monitoreos de acuerdo al residuo postmiccional, medida que se ha visto asociada con menos complicaciones,

comparativamente con la sonda vesical permanente; la sobredistensión vesical puede facilitar no sólo las infecciones urinarias, sino también el dolor, el cual puede desencadenar o exacerbar la disreflexia autonómica. Por último, se debe evitar la presencia de úlceras por presión, para ello es importante desde el inicio restringir el tiempo de la tabla espinal rígida a la llegada del paciente a urgencias, el cambio posicional cada dos a tres horas y la protección de prominencias óseas con almohadas o espumas, olvido frecuente entre personal médico y de enfermería.

Neuroprotección Pocos tópicos generan tanta controversia en lesión medular traumática, como el uso de esteroides como medida neuroprotectora. Hasta el momento, la literatura se centra en los reconocidos estudios NASCIS (National Acute Spinal Cord Injury Study Trials). Los resultados de los tres ensayos clínicos disponibles son variables, con un factor común, definido por el aumento de las tasas de neumonía, sepsis, hemorragia gastrointestinal, SDRA y muerte entre los pacientes tratados con esteroides. En un análisis posterior se encontró una modesta mejoría a los seis meses, entre pacientes con lesiones incompletas tratados con metilprednisolona; pero esto, no fue documentado al año de seguimiento. Las guías actuales de la Sociedad Americana de Neurocirugía (AANS) no recomiendan el uso de esteroides para lesión traumática de la médula espinal, sin embargo se debe aclarar que tampoco existen estudios aleatorizados carentes de limitaciones que demuestren, con alto grado de evidencia que estén contraindicados; por lo cual, su uso debe ser sopesado cuidadosamente en cada caso. Existe un papel hipotético de mejoría neurológica entre pacientes con trauma raquimedular cerrado, lesiones incompletas definidas por ASIA dentro de las primeras ocho horas de lesión. Las dosis establecidas hasta el momento son adaptadas del protocolo NASCIS II con una dosis de carga de 30 mg/kg IV de metilprednisolona seguido de 5.4 mg/kg/H por 23 horas.

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¿Cuándo llevar a cirugía? El papel de una cirugía en trauma raquimedular se restringe a dos contextos. El primero de ellos es la cirugía descompresiva para liberar el canal espinal de esquirlas óseas, ligamentos, disco, proyectiles o material externo en pacientes con lesiones medulares incompletas (ASIA B-D) con potencial de recuperación; y el segundo, a la estabilización y fijación de la fractura cuando existe inestabilidad mecánica, esto último por lo general se hace de manera diferida, a menudo en pacientes con lesiones completas, con la finalidad de facilitar la posición sedente, minimizar el dolor y promover los cambios de posición con dispositivos externos durante su rehabilitación (por ejemplo exoesqueletos), pero no cumple un objetivo de recuperación de la función, lo cual se le deja expreso al paciente y sus familiares por parte del equipo médico encargado. El momento óptimo de la cirugía no se ha establecido de manera concluyente. Los estudios de cohorte prospectivos favorecen la intervención temprana, es decir, la cirugía dentro de las primeras 24 horas; el mayor entre estos estudios es el STASCIS (The Surgical Timing in Acute Spinal Cord Injury Study) demostrando que aquellos pacientes que se llevaron a cirugía descompresiva dentro de las primeras 24 horas de la lesión, presentaron el doble de probabilidades de tener una mejora en dos grados en la escala de ASIA a los seis meses comparativamente con los pacientes de cirugía tardía.

Pronóstico del paciente que sufre lesión medular. ¿De qué depende? El grado de compromiso neurológico medido por la escala de ASIA, el nivel de la lesión, y la apariencia del cordón medular en la RNM son los principales indicadores pronósticos, después de la lesión traumática de la medula espinal. Aproximadamente 85% de los pacientes con lesiones definidas como ASIA A no recuperarán la función motora, del 15% que mejoran sólo 3% tendrá una función motora útil. Más de la mitad de los pacientes con ASIA B (54%), y la

gran mayoría (86%) de los pacientes con ASIA C–D tendrán recuperación, de allí la importancia de la intervención temprana en este tipo de pacientes. La mortalidad es mayor en los primeros seis a doce meses después de la lesión, las principales causas de muerte son la falla respiratoria, embolismo pulmonar, enfermedad cardiovascular y la sepsis. Los pacientes mayores, con lesiones cervicales altas y déficits neurológicos más graves se asocian a una mortalidad más temprana.

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Interpretación de resultados de BACAF de tiroides según el sistema Bethesda Dellys Adriana Álvarez Alvarado

El cáncer de la glándula tiroides es la neoplasia más frecuente del sistema endocrino. En los últimos años, registra un incremento llamativo de su incidencia. Según datos del SEER (Surveillance, Epidemiology and End Results program) del National Cancer Institute en Estados Unidos, el cáncer de tiroides corresponde al 4% de todas las neoplasias recientemente diagnosticadas con aproximadamente 13.5 nuevos casos por cada cien mil habitantes. La tasa de sobrevida ha sido estimada en 97.9% a cinco años con una mortalidad baja, calculada en aproximadamente 0.5 por cien mil personas/año. Afecta con mayor frecuencia a las mujeres con una relación aproximada de tres a uno en países desarrollados. La tasa ajustada de incidencia en Colombia para el período entre 2007 y 2011 fue de 1.1 por cada cien mil hombres y 9.7 por cada cien mil mujeres, ocupando el décimo lugar en frecuencia (1,2). El cáncer de la glándula tiroides es una neoplasia cuya detección, diagnóstico y tratamiento se realiza de manera interdisciplinaria; por lo tanto, el diagnóstico definitivo

Residente de Patología Universidad de Antioquia

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histopatológico debe ser completo y claro, de modo que pueda ser interpretado de la misma manera por parte del grupo médico tratante. De manera frecuente, los médicos no patólogos que reciben el reporte de un estudio histopatológico de tiroides se enfrentan con dificultades al momento de interpretarlo y, por lo tanto, en definir la posterior conducta médica. Mucho se ha discutido acerca de las causas de este crecimiento de la incidencia y de la verdadera magnitud de esta “epidemia”. Existe claridad, hoy en día, de que el acceso fácil y el uso indiscriminado de la ecografía para el estudio de cualquier condición cervical han redundado en este aumento dramático de la incidencia de cáncer de tiroides (3). De alguna manera, nos hemos convertido en víctimas de la tecnología, que se usa sin apego a las recomendaciones basadas en la evidencia. Además del problema que implica detectar precozmente una condición para la cual el tratamiento no produce cambios en la mortalidad y recurrencia, esta “epidemia” ha tenido un efecto notable en la carga para el sistema de salud y en la calidad de vida de los pacientes (4). El número de casos asintomáticos de cáncer de tiroides ha producido un aumento concomitante en el número de cirugías, muchas de ellas innecesarias; en la indicación de tratamientos complementarios como la ablación con yodo radioactivo, que no ha demostrado ninguna modificación en los desenlaces importantes para el paciente; en la correspondiente aparición de complicaciones derivadas del tratamiento (lesiones de nervio laríngeo, hipoparatiroidismo, sialoadenitis crónica) y en la dependencia precoz a la levotiroxina; todas ellas, complicaciones que impactan los costos del sistema de salud, utilizando recursos que deberían dedicarse a condiciones de mayor prioridad (5). De otro lado, los efectos en la calidad de vida de los pacientes, como consecuencia del diagnóstico y de su rotulación como “enfermos con cáncer”, han producido un número considerable de enfermos que no lo están realmente, y que temprano en su vida ya sufren los efectos emocionales de haber sido diagnosticados con cáncer. Se

produce entonces una creciente angustia ante cualquier síntoma, la necesidad de someterse permanentemente a exámenes de seguimiento y la ansiedad que aparece ante cada consulta médica. A pesar de la magnitud de este problema, es poca la información que se tiene en el país acerca de esta enfermedad y más aún, poco lo que se discute en revistas científicas (6). La preocupación por la condición del cáncer de tiroides exige de los médicos una mirada crítica a la información que aparece cada día y una acción intrépida hacia un tratamiento más racional y adaptado a nuestras condiciones. Es necesaria y urgente la realización de más investigaciones locales acerca del cáncer de tiroides y su efecto real sobre la vida de las personas, así como la conformación de grupos multidisciplinarios para tratar la patología. También es necesario valorar el costo del diagnóstico y del tratamiento del cáncer de tiroides, en términos de calidad de vida y recursos económicos, específicamente aquellos diagnosticados de forma incidental, para ofrecer alternativas locales que respondan a las necesidades propias del país y sus regiones tan disímiles (6,7). La aspiración con aguja fina (FNA) se ha utilizado en la evaluación de masas o inflamaciones inexplicables por más de cien años. Fue inicialmente descrito por Greig y Gray en 1904 y se aplicó por primera vez en el diagnóstico de tumor en 1930 por Martin. La tiroides pronto se convirtió en un objetivo específico para la implementación de esta técnica debido a su accesibilidad. En los últimos cincuenta años, el uso de la FNA de tiroides ha resultado en una reducción en el número de tiroidectomías realizado para nódulos benignos y ha aumentado la proporción de lesiones malignas detectadas en la cirugía. El amplio uso de la FNA tiroidea se explica por la alta prevalencia de nódulos tiroideos en la población general. Aproximadamente 5–7% de adultos tienen un nódulo tiroideo palpable, y este porcentaje aumenta hasta tan alto como 70%, si consideramos lesiones no palpables. Los nódulos tiroideos son comunes en ancianos y en mujeres, en áreas con deficiencia de yodo, y en individuos con antecedentes previos de exposición a radiación. Porque hay un 10% de riesgo de

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por vida de desarrollar un nódulo tiroideo, la detección de nódulos tiroideos surgió como un problema médico común que afecta a la población general. La más confiable, segura, precisa y rentable manera de evaluar los nódulos tiroideos es de hecho la citología. La FNA de tiroides nos permite discriminar entre los nódulos que requieren cirugía de aquellos que no, reduciendo así la cantidad de cirugías tiroideas (60–80%). De ​​hecho, antes del uso rutinario de FNA, el porcentaje de nódulos tiroideos resecados quirúrgicamente que eran malignos, era del 14%. Con el uso generalizado de FNA, el porcentaje de resección los nódulos que son malignos han superado el 50%. FNA puede producir excelentes resultados en manos expertas. La media en la precisión informada es del 76.8%, con un rango de 53% a 95%. La precisión de la FNA tiroidea depende de la experiencia y la habilidad de la persona que obtiene la muestra, así como la experiencia en diagnóstico del citopatólogo interpretando los hallazgos microscópicos. El valor predictivo positivo (PPV) para la PAAF (Punción aspirativa con aguja fina) tiroidea es 89–98%, y el valor predictivo negativo (NPV) es 94–99%. La sensibilidad general se ha informado que es 83–92%, y la especificidad varía desde 75–97%. Además, las tasas de los falsos negativos y falsos positivos son bastante buenas, con porcentajes reportados menores al 10% y 5%, respectivamente (8). El contexto más frecuente en la población general es la presentación de bocio multinodular: un solo paciente puede presentar varios nódulos que pueden ser objeto de biopsia por FNA debido a sus características de ultrasonido, lo que aumenta la complejidad del proceso diagnóstico-terapéutico; sin embargo, para identificar malignidad, varios estudios demuestran una fuerte correlación para cada una de las categorías del Sistema Bethesda (9). ¿Cuándo realizar la FNA tiroidea? La mayoría de los autores coinciden en que, en general, sólo los nódulos mayores que 1–1.5 cm debe ser evaluados por este método. Ocasionalmente, nódulos tiroideos más pequeños de 1 cm de diámetro pueden aspirarse cuando clínica o por ecografía las características sugieren malignidad.

Dos métodos generales de preparación están disponibles para procesar el material tiroideo obtenido por FNA: frotis directos y preparaciones de base líquida. Con frotis directos, los portaobjetos pueden ser fijados con alcohol o secados al aire y luego teñidos, respectivamente, con el Papanicolaou (PAP) o con el método Diff-Quik. Las preparaciones teñidas con PAP fijadas con alcohol son útiles para resaltar detalles nucleares, mientras que los frotis con la tinción Diff-Quik secada al aire resaltan la presencia de coloide y son comúnmente utilizados para la evaluación rápida en el sitio de la adecuación de la muestra debido a la rapidez. Si bien cada método tiene sus ventajas y desventajas, ninguna técnica ha demostrado ser superior. Por otra parte, la citología en base líquida (LBC) está mostrando una creciente popularidad, en parte, debido a su eficacia manteniendo la precisión. La LBC ofrece la facilidad de adquisición de la muestra, reduce la cantidad de portaobjetos teñidos para cada aspiración, y reduce ciertos artefactos tales como oscurecimiento de la sangre que puede limitar la interpretación. Preparaciones adicionales que se pueden usar para situaciones seleccionadas incluyen cytospins y bloques celulares. Los dos carcinomas de tiroides más comunes son carcinoma papilar (PTC) y carcinoma folicular (FTC), representando 60–80% y 15–25% de las neoplasias tiroideas, respectivamente. Otros tipos incluyen carcinoma medular (MTC) (5–10% de todas las neoplasias tiroideas), carcinoma mal diferenciado de tiroides (PDTC) (4–7%) y carcinoma de tiroides indiferenciado (o anaplásico) (ATC) (1–10%). Los linfomas y las neoplasias tiroideas secundarias representan menos del 1% de cánceres de tiroides. La introducción del Sistema Bethesda para la presentación de informes de citopatología tiroidea (TBSRTC), siguiendo “National Cancer Institute Thyroid Fine Needle Aspiration State of the Science Conference” celebrada en Bethesda, MD, en 2007, ofreció la oportunidad de que en la presentación de informes de citopatología tiroidea no sólo se incluyeran las designaciones de diagnóstico para las lesiones tiroideas benignas y malignas, comúnmente encontradas en

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muestras de aspirado con aguja fina, sino también para aquellos que a menudo son diagnosticados como “indeterminados para malignidad” (la llamada “zona gris”). Estos últimos sub-clasificados en las categorías diagnósticas de: atipia de significado indeterminado (AUS), lesión folicular de significado indeterminado (FLUS), neoplasia folicular (FN), sospechoso para una neoplasia folicular (SFN) y sospechoso de malignidad (SFM) (10,11). En los últimos años, TBSRTC ha encontrado aceptación internacional generalizada, y ha contribuido significativamente al manejo de los nódulos tiroideos, por aumentar la calidad y reproducibilidad del reporte de citología de tiroides. Además, el uso de TBSRTC ha sido respaldado por la American Thyroid Association (ATA) como parte de las directrices revisadas ATA de 2015. A la luz de los avances y desarrollos recientes en el campo de la enfermedad tiroidea, hay una segunda edición de TBSRTC; resumen de este esfuerzo y las recomendaciones del panel fueron presentados en un simposio titulado “TBSRTC: Pasado, presente y futuro” en el Congreso Internacional de Citología celebrada en Yokohama, Japón (2016). Los Doctores Syed Ali, Edmund Cibas y Philippe Viehl propusieron la formación de un panel de citopatólogos, patólogos y un cirujano endocrino para evaluar la literatura disponible y proponer modificaciones útiles a TBSRTC. Los temas que abordaron incluyen criterios citomorfológicos para Clasificación FNA (aspiración con aguja fina), terminología de informes, ROM (riesgo de malignidad) implícita para cada categoría de diagnóstico, y los cambios debidos a la recientemente descrita neoplasia folicular de tiroides no invasiva con características nucleares papilares (NIFTP) (10,11). Las seis categorías originales se han conservado en la revisión de 2017 (segunda edición) y los capítulos dedicados a estas categorías ahora se han expandido y refinado sus definiciones, criterios morfológicos y notas explicativas.

Sistema Bethesda 2017 (segunda edición), para reporte de citología de tiroides, categorías de diagnóstico recomendadas (11,12): I No diagnóstico o insatisfactorio Sólo liquido quístico Virtualmente acelular Otros (oscurecido por sangre, artefacto de coagulación, artefacto de secado, etc.) II Benigno Consistente con nódulo folicular benigno (nódulo adenomatoide, nódulo coloide, etc.) Consistente con tiroiditis linfocítica crónica (Hashimoto) en un contexto clínico adecuado Consistente con tiroiditis granulomatosa (subaguda) Otros III Atipia de significado indeterminado o lesión folicular de significado indeterminado IV Neoplasia folicular o sospechoso de neoplasia folicular Especificar si es de tipo oncocítico (Células de Hürthle) V Sospechoso de malignidad Sospechoso de carcinoma papilar de tiroides Sospechoso de carcinoma medular de tiroides Sospechoso de carcinoma metastásico Sospechoso de linfoma Otro VI Maligno Carcinoma papilar de tiroides Carcinoma pobremente diferenciado Carcinoma medular de tiroides Carcinoma indiferenciado (anaplásico) Carcinoma escamocelular Carcinoma con formas mixtas (especificar) Metástasis Linfoma No-Hodgkin Otro

Cada una de las categorías tiene un riesgo de cáncer implícito (que varía de 0% a 3% para el benigno, a prácticamente el 100% para la categoría maligno) que lo vincula a una guía de gestión clínica basada en la evidencia.

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Sistema Bethesda, 2017, para el reporte de citopatología de tiroides: riesgo implícito de malignidad y manejo clínico recomendado (11): Riesgo de malignidad si NIFTP ≠ CA (%)

Riesgo de malignidad si NIFTP = CA (%)

No diagnóstica o Insatisfactorio

5 – 10

5 – 10

Repetir FNA guiado por ecografía

Benigno

0–3

0–3

Seguimiento clínico y ecográfico

Atipia de significado indeterminado o lesión folicular de significado indeterminado

6 – 18

10 – 30

Repetir FNA, pruebas moleculares o lobectomía

Neoplasia folicular o sospechoso de neoplasia folicular

10 – 40

25 – 40

Pruebas moleculares, lobectomía

Sospechoso de malignidad

45 – 60

50 – 70

Tiroidectomía subtotal o lobectomía

Maligno

94 – 96

97 – 99

Tiroidectomía subtotal o lobectomía

Categoría diagnóstica

Manejo habitual

Neoplasia tiroidea folicular no invasiva con características nucleares papilares (NIFTP) La neoplasia tiroidea folicular no invasiva con características nucleares papilares (NIFTP) es una neoplasia encapsulada o bien delimitada con morfología de patrón folicular y características nucleares variables de carcinoma papilar de tiroides, sin invasión vascular o a la cápsula. La introducción de NIFTP, presenta un desafío para la citología de tiroides. Estudios recientes indican que la mayoría de los casos NIFTP están secuestrados dentro de las categorías indeterminadas de TBSRTC conduciendo un impacto significativo implícito de riesgo de malignidad. Para casos de FNA tiroides con atipia nuclear leve que están en el límite entre SFM y FN/SFN, podría ser utilizado un

enfoque conservador para clasificar estas FNA como FN/SFN. Esto último es aceptable ya que el manejo quirúrgico inicial de NIFTP y FN sería similar. Algunas instituciones ya han establecido políticas con respecto a las interpretaciones e informes de FNA de tiroides en la era NIFTP. Esto incluye notas explicativas agregadas al diagnóstico citológico sobre la posibilidad de NIFTP en seguimiento histológico. Como se esperaba, tales notas explicativas podrían ser particularmente útiles para las categorías FN/SFN, SFM y maligno.

No diagnóstico o insatisfactorio (ND/UNS) Cada FNA de tiroides debe evaluarse para determinar la adecuación de la muestra. Las muestras inadecuadas se informan como no diagnósticas (ND) o insatisfactorias (UNS). Los ejemplos incluyen muestras con sangre oscura, preservación deficiente de células y una muestra insuficiente de células foliculares. Para que un espécimen de FNA de tiroides sea satisfactorio para la evaluación (y benigno), se requieren al menos seis grupos de células foliculares benignas, cada grupo compuesto de al menos diez células. El BSRTC 2017 refuerza varias excepciones al requisito numérico de células foliculares benignas. Cualquier muestra que contenga abundante coloide es adecuada (y benigno), incluso si no se identifican seis grupos de células foliculares; una muestra escasamente celular con abundante coloide es, por implicación, un nódulo predominantemente macrofolicular y por lo tanto, casi seguramente benigno. Muestras que consisten sólo en contenido de quistes (macrófagos) son ND/UNS. Una repetición de aspiración con guía de ultrasonido (US) es recomendado para nódulos citológicamente ND/UNS y es diagnóstico en la mayoría de los casos, pero algunos nódulos persisten ND/UNS. En este último caso, se debe considerar la escisión de los nódulos persistentemente ND/UNS. En el pasado, a menudo se recomendaba que el paciente con una citología ND/UNS espere tres meses antes de repetir FNA, pero este retraso a menudo causa ansiedad al paciente. Las Guías The American Thyroid Association ahora establecen que no hay necesidad de esperar varios meses antes de repetir el FNA (11,12).

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Benigno Se aplica a una muestra citológica que es adecuada para la evaluación y consiste en células foliculares coloidales de apariencia benigna en proporciones variables. La categoría benigna abarca una amplia variedad de lesiones que pueden incluir origen inflamatorio, hiperplásico, coloide y nódulos neoplásicos benignos. Representa aproximadamente el 70% de los casos de FNA tiroidea y se asocia con un riesgo muy bajo de malignidad (0–3%). Lesiones inflamatorias, como tiroiditis de Hashimoto, generalmente son reconocidos fácilmente por la PAAF tiroidea y se puede realizar un diagnóstico específico en el entorno clínico adecuado. El manejo clínico recomendado es el seguimiento en serie (clínico y ecográfico). La ATA recomienda que el seguimiento debe ser determinado por la estratificación del riesgo basada en el patrón de ultrasonido (US): (A) Nódulos con patrón ecográfico altamente sospechoso: repetir FNA guiada por US en 12 meses. (B) Nódulos con patrón sospechoso bajo a intermedio: repita US en 12–24 meses. Si hay evidencia de crecimiento o desarrollo de nuevos con características ecográficas sospechosas, la FNA podría repetirse o la observación continuar y repetir US con FNA en caso de crecimiento continuo; (C) Nódulos con muy baja sospecha: la utilidad de la vigilancia US es limitado. Si se repite US debe hacerse en más de 24 meses (11,12).

Atipia de significado indeterminado (AUS)/Lesión folicular de significado indeterminado (FLUS) Esta categoría está reservada para especímenes que contienen células (foliculares, linfoides u otras) con atipia arquitectónica y/o nuclear que no es suficiente para ser clasificado como sospechoso de una neoplasia folicular, sospechoso de malignidad, o maligno. Por otro lado, la atipia es más marcada de lo que puede ser atribuido con confianza a los cambios benignos. Tiene dos nombres alternativos y se debe elegir el que prefiera y usarlo exclusivamente cuando los criterios se cumplen para esta categoría. AUS y FLUS son por lo tan-

to, sinónimos y no deben usarse para denotar dos interpretaciones distintas. Sin embargo, AUS es más versátil; FLUS sólo se aplica a lesiones foliculares de significado indeterminado y no pueden usarse si las células no son claramente de origen folicular (linfoide, parafolicular, paratiroides, etc.). Aunque la naturaleza general de bajo riesgo de los aspirados AUS/FLUS se ha confirmado, los datos nuevos (antes del NIFTP) sugieren que el riesgo de malignidad es más alto que el estimado originalmente y más cerca de 10% a 30%. Por otro lado, si el riesgo es recalculado eliminando los NIFTP del recuento de tumores malignos, el riesgo disminuye a 6% a 18%, porque los datos sugieren que NIFTP constituye una proporción sustancial de las “malignidades” ocultas en esta categoría. El BSRTC 2017 recomienda la subclasificación de la atipia, aunque esto generalmente no afectará el manejo de paciente en: atipia citológica, atipia arquitectural, atipia citológica y arquitectural, células de Hürthle AUS/FLUS y atipia, no especificado de otra manera. Las directrices de la ATA 2015 recomiendan el manejo conservador en la mayoría de los casos para una interpretación AUS/FLUS inicial, con cualquier repetición FNA o pruebas moleculares. Una repetición de FNA generalmente resulta en una más definitiva interpretación citológica; sólo alrededor del 10–30% de los nódulos inicialmente AUS/FLUS se informaron de nuevo como AUS/FLUS cuando se repite la FNA. Pruebas mutacionales para AUS/FLUS muestra baja sensibilidad para la mutación BRAF V600E sola, reflejando la observación de que las malignidades identificadas de la categoría AUS/ FLUS son de bajo riesgo relativo a las categorías malignas y sospechosas para malignidad. Los paneles de mutación ampliados muestran mayor sensibilidad, aunque la especificidad disminuye por la mayor prevalencia de mutaciones RAS. La decisión con respecto a la cirugía (típicamente lobectomía) vs continuación de la observación se basa en una síntesis de datos citológicos, moleculares, clínicos y hallazgos radiológicos, así como los factores de riesgo clínicos y la preferencia del paciente (11,12).

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Neoplasia folicular (FN)/Sospechosa de neoplasia folicular (SFN) Esta categoría se refiere a las preparaciones citológicas que son moderadas o notablemente celulares, en las que hay una alteración significativa en la arquitectura de las células foliculares, que se caracteriza por células “apiñadas”, microfolículos y células aisladas dispersas. El sello distintivo de la muestra FN/SFN es la presencia de una significativa alteración en la arquitectura en la mayoría de las células foliculares. También tiene dos nombres alternativos: SFN es preferido por algunos porque una proporción importante de casos (hasta 35%), demuestran no ser neoplasias sino más bien proliferaciones hiperplásicas de células foliculares; la mayoría, comúnmente los de bocio multinodular. El BSRTC 2017 incluye una modificación a la definición y criterios de diagnóstico para esta categoría a la luz de NIFTP. En el BSRTC original, los casos que demostraron las características nucleares del carcinoma papilar de tiroides eran excluidos de esta categoría. La nueva definición es: patrón folicular con cambios nucleares leves (aumento del tamaño nuclear, irregularidad del contorno nuclear y/o cromatina aclarada), se pueden clasificar como FN/SFN siempre que las verdaderas papilas y pseudoinclusiones intranucleares están ausentes; una nota es que si algunas características nucleares plantean la posibilidad de una variante folicular del carcinoma papilar de tiroides (FVPTC) o NIFTP se puede incluir. Si las características citológicas aumentan la posibilidad de FVPTC o NIFTP (predominio de microfolículos y sólo leves o cambios nucleares focales), la siguiente nota opcional puede ser útil: “Aunque las características arquitectónicas sugieren una neoplasia folicular, algunas características nucleares elevan el posibilidad de una variante folicular invasiva de carcinoma papilar o su equivalente indolente recientemente descrito, NIFTP; distinción definitiva entre estas entidades no es posible en material citológico”. El manejo recomendado de un paciente con un diagnóstico de FN/SFN es la extirpación quirúrgica de la lesión, la mayoría a menudo una hemitiroidectomía

o lobectomía, pero las pruebas moleculares se pueden utilizar para complementar la evaluación de riesgos en lugar de proceder directamente a la cirugía (11,12).

Sospechoso de malignidad (SFM) Esta categoría se usa cuando algunas características citomorfológicas (con mayor frecuencia las de PTC) generan una fuerte sospecha de malignidad, pero los hallazgos no son suficientes para un diagnóstico concluyente. Las muestras que son sospechosas de una neoplasia de células foliculares o Hürthle se excluyen de esta categoría. La mayoría de las neoplasias tiroideas primarias tienen características citológicas distintivas y se reconocen fácilmente en aspiración con aguja fina (FNA). Aunque las características citológicas del carcinoma papilar de tiroides (PTC), carcinoma medular de tiroides (MTC) y el linfoma están bien establecidos; en cualquier muestra dada, pueden ser cuantitativamente y/o cualitativamente insuficientes para un diagnóstico definitivo. Una categoría de diagnóstico que transmite una fuerte sospecha de malignidad, por lo tanto, es una necesidad para la FNA tiroidea, y en el sistema Bethesda, se denomina “sospechoso de malignidad (SFM)”. La mayoría de los casos de SFM son sospechosos para PTC, aunque en muchas series publicadas, el tipo de sospecha de malignidad no se especifica. Como con cualquier diagnóstico indeterminado, esta categoría se debe usar juiciosamente para que los pacientes sean manejados de la mejor manera posible. En cuanto al manejo la estratificación ecográfica preoperatoria de los nódulos es cada vez más importante, ya que enfatizado en las pautas más recientes de la ATA para estudio del nódulo tiroideo, y es aditivo a la evaluación citológica en la estimación de malignidad en un nódulo dado. Nuevas iniciativas ATA para reducir el alcance de la cirugía para muchos cánceres de tiroides de bajo riesgo (4 cm o menos, sin extensión extratiroidea y sin metástasis ganglionar regional) y disminuir el uso rutinario del tratamiento con yodo radioactivo postoperatorio aumenta cada vez más la posibilidad de lobectomía como tratamiento quirúrgico inicial. Además, el reconocimiento de

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la indolencia de NIFTP apoya aún más un procedimiento quirúrgico inicial menos agresivo en algunos pacientes. El impacto clínico y quirúrgico exacto de esto aún no se ha determinado pero claramente ayudará a empujar el péndulo hacia la consideración de un procedimiento quirúrgico inicial conservador en muchas circunstancias. Muchos otros factores se relacionan con la decisión de la cirugía unilateral frente a la cirugía bilateral, incluido la aceptación del paciente. Respecto al rol de los estudios complementarios, de acuerdo con las recomendaciones más recientes de la guía ATA, después de considerar las características clínicas y ecográficas, la prueba se puede considerar en nódulos con SFM, citología sospechosa de carcinoma papilar y se espera que dichos datos alteren la toma de decisiones quirúrgicas. Algunos pueden incluir: pruebas moleculares para mutaciones BRAF V600E, RAS o PAX8 / PPARγ; calcitonina sérica y/o la inmunorreactividad para calcitonina, synaptofisina y cromogranina; citometría de flujo puede caracterizar mejor a cualquier población de linfocitos (11,12). Maligno Esta categoría se usa cuando las características citomorfológicas son concluyentes para malignidad e implica que la muestra es adecuada para la evaluación. El BSRTC 2017 ha modificado la definición y criterios para casos de carcinoma papilar de tiroides (PTC) que pertenecen a la categoría malignas. Para evitar falsos positivos debido al NIFTP, sugiere limitar el uso de esta a casos con características “clásicas” de PTC (papilas verdaderas, cuerpos de psammoma, pseudoinclusiones nucleares, etc.). La consulta quirúrgica se recomienda para pacientes con una interpretación FNA que es concluyente para PTC. La decisión de realizar una cirugía y la extensión de cirugía (lobectomía versus tiroidectomía total) dependen de la edad del paciente, el estado general de salud, el tamaño y las características ecográficas del tumor. Un diagnóstico citológico de PTC casi siempre conduce a cirugía de tiroides (11,12).

En conclusión, desde su inicio, la citología por aspiración con aguja fina tiroidea ha sido una herramienta efectiva para la evaluación de nódulos tiroideos y enfermedades de la tiroides. En las últimas décadas, la implementación de FNA guiada por ultrasonido junto con una buena formación y citopatólogos con experiencia en el campo y el aumento precisión de la PAAF tiroidea, ha resultado en una reducción en el número de tiroidectomías realizadas por enfermedad benigna de tiroides. Con el sistema Bethesda se ha logrado un informe estandarizado para la mayoría de los aspectos de la citología tiroidea logrando una interpretación adecuada y un algoritmo para el manejo clínico.

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8. Bongiovanni Massimo, Cibas Edmund S. The role of thyroid fine needle aspiration cytology and the Bethesda system for reporting thyroid cytopathology. Diagnostic histopathology, Mini-symposium: thyroid pathology; 2010, 17:3B 9. Mora-Guzmán Ismael, Muñoz de Nova José Luis. Efficiency of the Bethesda System for Thyroid Cytopathology. Cirugía Española. 2018; 96:363-368 10. Pusztaszeri Marc MD, Rossi Esther Diana, MD. The Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology: proposed modifications and updates for the second edition from an international panel. Journal of the American Society of Cytopathology (2016) 5, 245– 251. 11. Edmund S. Cibas, MD, Syed Z. Ali, MD. The 2017 Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology. Journal of the American Society of Cytopathology (2017) 6, 217e222. 12. Syed Z. Ali, Edmund S. Cibas, Editors. The Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology, De­finitions, Criteria, and Explanatory Notes. Second Edition. 2017. DOI 10.1007/978–3–319– 60570–8.

Delirium:

enfoque práctico para médicos no psiquiatras Felipe Marino Mondragón Residente de Psiquiatría, Universidad de Antioquia

Definición El término delirium proviene del latín delirare, que significa salirse o desviarse del surco o camino. Es un cuadro caracterizado por alteración de la consciencia, específicamente la fluctuación de la misma, asociado a cambios en la atención, cognición, actividad psicomotora y el ciclo sueño vigilia.

Epidemiología Es, probablemente, el síndrome psiquiátrico más común en un hospital general. El 10% de los pacientes hospitalizados lo presentan y el 85% de los pacientes en unidad de cuidados intensivos; 89% de los pacientes que presentaron estupor profundo o coma presentarán delirium. En poblaciones especiales como los pacientes oncológicos, la incidencia del delirium va desde el 43% hasta el 85% en fases terminales, haciéndolo uno de los trastornos más comórbidos del cáncer. Los pacientes con trasplantes hematopoyéticos tienen un riesgo del 50% de desarrollar delirium.

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En cuanto a morbilidad y mortalidad, el presentar delirium aumenta la mortalidad intrahospitalaria y en el primer año luego del alta; además, empeora las complicaciones de las patologías basales del paciente, aumenta tazas de institucionalización, al igual que el tiempo de intubación, y se relaciona con deterioro cognitivo y demencia posteriores.

Factores de riesgo Los factores de riesgo para delirium se dividen en modificables y no modificables. De los no modificables, los cuatro principales factores son la edad, deterioro cognitivo basal, severidad de las patologías de base y antecedente de trastorno mental. En la tabla 1 se listan varios factores de riesgo para presentar delirium. Por cada año luego de los 50 años, este riesgo aumenta en un 10%.

Tabla 1

Factores de riesgo identificados para delirium

Extremos de la vida (niños y ancianos)

Trastornos hidroelectrolíticos

Demencia

Dolor no controlado

Anemia

Síndrome de abstinencia

Hipoxia

Endocrinopatías

Hipoperfusión

Trastorno mental

Infección

Polimedicación

Desnutrición

Cirugía de emergencia

Ventilación mecánica

Acidosis metabólica

Falla orgánica múltiple

Coma

Delirium previo

Trauma

Puntaje APACHE II

Uso de dispositivos médicos

Fisiopatología Se propone que la causa del delirium es una alteración de la síntesis, función y disponibilidad de neurotransmisores, lo cual altera el balance de la actividad neuronal secundaria y ello se expresa a través de cambios neurocognitivos complejos. En la figura próxima (Principales alteraciones de los neurotransmisores en delirium) se exponen, de forma general, las alteraciones cualitativas de los principales neurotransmisores implicados.

Neurotransmisores

Figura

Principales alteraciones de los neurotransmisores en delirium

Una de las hipótesis se conoce como la falla en los procesos de integración. Esta propone que las alteraciones en neurotransmisores y el deterioro de las funciones neuronales secundario a insultos sistémicos, alteran la capacidad de integración y procesamiento de los estímulos sensoriales llevando al cuadro clínico de delirium. Algunos de los mecanismos implicados en la alteración de la funcionalidad neuronal son la edad neuronal, la neuroinflamación, el estrés oxidativo, las alteraciones neuroendocrinas y del ciclo sueño vigilia.

Delirium: enfoque práctico para médicos no psiquiatras Felipe Marino Mondragón

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Cuadro clínico Se ha descrito una fase previa a la instauración del delirium donde predomina la inquietud motora, cambios en el estado del ánimo con predominio de la irritabilidad, ansiedad y alteraciones del sueño como insomnio. El paciente con delirium se presenta con alteraciones en la atención y fluctuación en el estado de conciencia a lo largo del día, asociado a deterioro en la orientación, lenguaje, habilidad viso-espacial y sensopercepción. • Atención: Disprosexia o hipoprosexia. • Cognición: Distorsiones perceptuales, deterioro de la memoria, pensamiento abstracto, comprensión, función ejecutiva y orientación. • Emociones: Puede haber miedo, ansiedad o irritabilidad. • Ritmo circadiano: Fragmentación del sueño e inversión del ciclo sueño vigilia. El delirium se clasifica como hiperactivo cuando hay predominio de síntomas motores como agitación e inquietud, que se correlaciona con un puntaje en la escala de escala de sedación y agitación Richmond (RASS por sus siglas en inglés) mayor a 2, hipoactivo cuando hay ausencia de síntomas motores con una RASS menor a -1 o mixto cuando hay fluctuación en los síntomas motores; este último subtipo es el más común.

Diagnóstico Existen muchas herramientas diagnósticas para delirium; sin embargo, el diagnóstico es principalmente clínico. El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales en su quinta edición (DSM–5 por sus siglas en inglés) propone los siguientes criterios diagnósticos: a. Una alteración de la atención (p. ej., capacidad reducida para dirigir, centrar, mantener o desviar la atención) y la conciencia (orientación reducida al entorno).

b. La alteración aparece en poco tiempo (habitualmente unas horas o pocos días), constituye un cambio respecto a la atención y conciencia iniciales y su gravedad tiende a fluctuar a lo largo del día. c. Una alteración cognitiva adicional (p. ej., déficit de memoria, de orientación, de lenguaje, de la capacidad visoespacial o de la percepción). d. Las alteraciones de los criterios a y c no se explican mejor por otra alteración neurocognitiva preexistente, establecida o en curso, ni suceden en el contexto de un nivel de estimulación extremadamente reducido, como sería el coma. e. En la anamnesis, la exploración física o los análisis clínicos se obtienen evidencias de que la alteración es una consecuencia fisiológica directa de otra afección médica, una intoxicación o una abstinencia por una sustancia (p. ej., debida a un consumo de drogas o a un medicamento), una exposición a una toxina o se debe a múltiples etiologías. Algunos autores definen como situaciones específicas en las que cabe realizar un tamiz para delirium: el ingreso a unidad de cuidados intensivos, la presencia de cáncer de pulmón y posterior a un trasplante de médula ósea. El minimental es una herramienta que podría orientar hacia delirium pero que no tiene un buen rendimiento y por ello se sugiere el uso de otras escalas más específicas como el Confussion Assessment Method (CAM), su versión para UCI y la DRS98. En general, siempre buscar cuando se sospecha delirium: a. Comienzo agudo a subagudo: entre días a semanas b. Fluctuación del estado de consciencia: varía a lo largo del día e incluso a lo largo de la entrevista c. Alteraciones en la atención: disprosexia (distractibilidad) o hipoprosexia (inatención) d. Desorientación

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e. Alteraciones sensoperceptivas: Ilusiones, alucinaciones. f. Alteración del ciclo sueño/vigilia g. Períodos de agitación o inhibición motora h. Alguna patología de base que se relacione temporalmente con los síntomas

Tratamiento y prevención El clínico puede basarse en las guías NICE (National Institute for Health and Care Excellence) para la prevención de delirium. En ellas recomiendan: a. Reconocer población con factores de riesgo para delirium al ingreso de la hospitalización b. Poner a disposición del paciente reloj y calendario en la habitación c. Adecuada iluminación dentro de la habitación pero también asegurar oscuridad durante la noche (promover ciclo sueño/ vigilia) d. Reorientar frecuentemente por parte de visitantes y personal asistencial e. Facilitar visitas frecuentes de familiares y amigos de ser posible f. Vigilar estado de hidratación y presencia de constipación g. Asegurar correcta saturación de oxígeno h. Vigilar signos tempranos de infección i. Analgesia exitosa j. Promover movilización, incluso en cama k. Mantener únicamente los medicamentos estrictamente necesarios l. Permitir el uso de ayudas audiovisuales si el paciente las utiliza normalmente Otra acción importante es tener actualizada la lista completa de medicamentos que recibe el paciente para identificar cambios en dosis y el subconjunto con potencial deliriogénico (efecto anticolinérgico). Estos son algunos de los medicamentos deliriogénicos comunes:

Medicamentos delirogémicos comunes Antihistamínicos

Difenhidramina, hidroxicina

Esteroides

Dexametasona, prednisona

Antieméticos

Metoclopramida

Antidepresivos

Tricíclicos (amitriptilina, imipramina)

Ansiolíticos

Benzodiacepinas (alprazolam, diazepam, midazolam, lorazepam)

Analgésicos

Opioides (excepto hidromorfona)

Antibióticos

Betalactámicos, fluoroquinolonas, gentamicina, vancomicina

Antiparkinsonianos

Levodopa

Cardiovasculares

Beta bloqueadores, digoxina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, warfarina

Tratamiento no farmacológico Busca controlar todos los factores de riesgo para delirium. Se basa en vigilar y corregir la desnutrición, deshidratación, hipoxia y trastornos electrolíticos. También busca evitar en lo posible los medicamentos con potencial anticolinérgico, por ser deliriogénicos. Si se van a utilizar opioides como analgésicos, tratar de rotarlos o utilizar hidromorfona. Se debe buscar la preservación del ciclo de sueño y vigilia normales y retirar dispositivos médicos e inmovilizadores lo más rápido posible. En caso de que el paciente utilice alguna ayuda como audífonos o lentes, se le debe permitir el acceso a los mismos. En ocasiones puede ser difícil, como en el contexto de una unidad de cuidados intensivos, pero se debe tratar de reducir el aislamiento y se debe dar educación a la familia continuamente para que orienten con frecuencia y estimulen al paciente durante las visitas. Todo esto debe estar complementado por terapia ocupacional y terapia física.

Tratamiento farmacológico Principalmente se utilizan los antipsicóticos a bajas dosis, tanto típicos como atípicos aunque hay otras opciones terapéuticas como la dexmedetomidina, el ácido valpróico y el ramelteon. Los inhibidores de la colinesterasa como la rivastigmina no han mostrado buenos re-

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sultados en los ensayos clínicos, excepto, en pacientes con demencia que ya los venían recibiendo y no se deben suspender. En la tabla 2 se describen los antipsicóticos de uso común con sus dosis y efectos secundarios posibles.

Medicamentos para tratamiento de delirium

Tabla 2 Antipsicótico Haloperidol (primera opción) Risperidona Quetiapina

Dosis 0.5–2mg/12h 0.25–1mg/12–24h

Efectos adversos Parkinsonismo, rigidez Extrapiramidales (raros a esa dosis)

12.5–100mg/12–24h Somnolencia marcada, ortostatismo

Aripiprazol

5–30mg/24h

Olanzapina

2.5–5mg/12–24h

Acatisia Somnolencia, ortostatismo, tiene algo de efecto anticolinérgico

Bibliografía • American Psychiatric Association., Kupfer, D. J., Regier, D. A., Arango López, C., Ayuso-Mateos, J. L., Vieta Pascual, E., & Bagney Lifante, A. (2014). DSM–5: Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (5ª. ed.) • APA (2004). Guideline Watch: Practice Guideline for the Treatment of patients with delirium. American Psychiatric Association Practice Guidelines. I. A. Cook, ed. Washington DC: American Psychiatric Association. • Edelstein, A., & Alici, Y. (2017). Diagnosing and Managing Delirium in Cancer Patients. Oncology, 31(9). • Maldonado, J. R. (2017). Acute brain failure: pathophysiology, diagnosis, management, and sequelae of delirium. Critical care clinics, 33(3), 461–519. • National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Delirium: diagnosis, prevention and management (full guideline). July 2010. 

Generalidades de los psicofármacos frecuentemente prescritos en psiquiatría y su uso Introducción La enfermedad mental de las personas reviste importancia singular. Cada vez es más frecuente que los pacientes se presenten en el servicio de consulta externa o de urgencias con enfermedades psiquiátricas o con las consecuencias de las mismas. Por lo tanto es importante para el médico del primer nivel de atención tenga una información general acerca de los medicamentos frecuentemente usados en la práctica psiquiátrica, bien sea para realizar un adecuado manejo de los síntomas o para solicitar paraclínicos o controles en caso de que esto sea necesario. En este capítulo haremos un recuento corto por cada uno de los grupos de psicofármacos usados por el médico general, las generalidades, indicaciones más importantes y los efectos adversos más frecuentes (1-4).

Antidepresivos Los antidepresivos, tal vez, sean los medicamentos psiquiátricos más comúnmente prescritos. Como su uso es amplio, debe

Luisa Fernanda Naranjo Pérez

Residente segundo año Psiquiatría Universidad Pontificia Bolivariana

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tenerse en cuenta que su mecanismo de acción no es inmediato y que se alcanza la respuesta, alrededor de las tres semanas o el mes de tratamiento. En general, los antidepresivos que están disponibles en nuestro medio son los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores selectivos de la receptación de serotonina, los inhibidores de la receptación de serotonina y norepinefrina llamados comúnmente, duales y los atípicos, que tienen un mecanismo antidepresivo diferente a los anteriormente mencionados. Se tratara de realizar una descripción clara y corta, enfatizando en los enfoques prácticos para el médico general (1,2). Los antidepresivos tricíclicos fueron los primeros antidepresivos. Su estructura consta de tres anillos, por esto su nombre. Su mecanismo de acción se basa en el bloqueo tanto del transportador de serotonina (SERT), como del transportador de noradrenalina (NET), también, son antagonistas de los receptores de serotonina 5HT2C y 5HT1A, lo que potencia su efecto antidepresivo; sin embargo, son poco selectivos y tienen efecto en otros receptores, lo que explica algunos efectos adversos generados por su uso; por ejemplo, por su antagonismo en los receptores H1 de histamina, pueden causar aumento de peso y somnolencia; por su efecto antagónico sobre los receptores adrenérgicos, alfa 1, pueden causar somnolencia, mareo e hipotensión ortostática y por su antagonismo en los receptores muscarínicos (M1), tienen efectos anticolinérgicos, por lo que pueden causar constipación, visión borrosa, boca seca, somnolencia, retención urinaria y pueden inducir episodios de delirium. Adicionalmente, bloquean los canales de sodio sensibles a voltaje; esto puede ser de vital importancia, en caso de que haya una sobre dosis, pues pueden haber crisis convulsivas, arritmias, coma y finalmente pueden llevar a la muerte (1-3). Es importante resaltar, que otros efectos que deben tenerse en cuenta con estos medicamentos son: en el EKG, prolongación del PR, QRS, QT y pueden causar bloqueos aurículo-ventriculares, además pueden empeorar la insuficiencia cardiaca congestiva y pueden interferir con el tratamiento antihipertensivo (1-3).

Debido a lo anteriormente mencionado, están contraindicados y deben evitarse, en pacientes que tengan: glaucoma de ángulo estrecho, hipertrofia prostática, retención urinaria, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertrofia del ventrículo izquierdo, arritmias ventriculares; también disminuyen el umbral convulsivo (precaución en pacientes con epilepsia) (1-4) . Si bien son excelentes antidepresivos y están indicados en el tratamiento de los diferentes trastornos depresivos, los trastornos de ansiedad, el trastorno obsesivo compulsivo, el TDAH, la enuresis nocturna, entre otros; debe tenerse en cuenta que son los medicamentos antidepresivos, que tienen mayor riesgo de viraje a manía y de producir ciclaje rápido en pacientes con trastorno afectivo bipolar; así que es prudente que cuando vayan a usarse se descarte, previamente, antecedente de trastorno afectivo bipolar y realizar una vigilancia estrecha (1-3). Los antidepresivos usados con mayor frecuencia en Colombia son los que se describen a continuación: Medicamento

Presentación

Dosis

Usos

Comentarios Su dosificación debe ser en la noche (3). Puede causar ganancia de peso y sedación (2-4).

Imipramina

Grageas y tabletas de 10 y 25mg (3)

Antidepresiva: 75 – 100mg/día Se recomienda iniciar con 25mg/ día en la noche e ir aumentando 25mg cada 3 a 5 días. Su dosis máxima es de 300mg/día (3,4)

- Depresión - Enuresis - Ansiedad - Insomnio - Dolor neuropático - Depresión resistente - Cataplexia - Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) (2-4)

Clomipramina

Grageas de 25 y tabletas de liberación prolongada de 75mg (3)

100 – 150mg/día (3,4)

Es el medicamento de elección en trastorno obsesivo compulsivo (1-4). También se usa en: - Depresión - Trastorno de pánico - Dolor crónico - Enuresis (3,4)

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Medicamento Amitriptilina

Presentación Tabletas de 25mg (3)

Dosis 75 – 200mg/día (3)

Usos Se usa frecuentemente para: - Depresión - Ansiedad - Insomnio - Enuresis - TDAH - Dolor neuropático/crónico - Fibromialgia - Cefalea - Dolor bajo de espalda y cuello (2-4)

Comentarios Es el más sedante y el que tiene mayores efectos anticolinérgicos (1,2)

Inhibidores selectivos de la receptación de serotonina (ISRS) Este grupo de medicamentos son especialmente usados en psiquiatría, debido a su perfil terapéutico y seguridad, comparados con los anteriores. Todos los medicamentos pertenecientes a este grupo, inhiben el trasportador de serotonina (SERT) y en general, tienen poca afinidad por receptores M1 (colinérgicos), H1 (histaminérgicos) y alfa 1 (noradrenérgicos); esto hace que tengan un perfil más favorable de efectos adversos y tolerabilidad, además de que tienen poca probabilidad de viraje a manía y ciclaje rápido, comparados con los antidepresivos tricíclicos (2-4) en partes con antecedente de TAB. Los efectos adversos más frecuentes del grupo de los ISRS son: insomnio, cefalea, náuseas, epigastralgia, diarrea, temblor, acatisia, disfunción sexual, ansiedad y activación. Y algunos menos frecuentes son: síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH), síndrome serotoninérgico y aumento en la ideación suicida (sobre todo, en pacientes niños y jóvenes, por lo tanto tienen una advertencia sobre su uso en esta población) y su seguimiento debe ser más estrecho(1-4). Es importante mencionar que en este grupo de medicamentos y en los llamados duales, cuando se suspenden de manera abrupta, puede haber un síndrome de discontinuación medicamentosa y puede

haber empeoramiento de los síntomas que tenía el paciente; además, cambios de humor, irritabilidad, agitación, mareo, síntomas similares a un resfriado (mialgias y escalofríos) alteraciones sensoriales (parestesias), ansiedad, confusión, cefalea, insomnio, síntomas de hipomanía, acufenos y convulsiones. Debido a esto se recomienda siempre realizar una disminución gradual de los mismos antes de suspenderlos por completo (1). Estos medicamentos son prescritos en general, para los trastornos depresivos y los del espectro ansioso, como el trastorno de ansiedad generalizada (TAG), el trastorno obsesivo compulsivo (TOC), el trastorno de pánico, entre otros (1-4). Fluoxetina Es, quizás, uno de los ISRS más prescritos en la práctica médica. Su mecanismo de acción principalmente está a nivel de la serotonina. A altas dosis, también, puede bloquear la recaptación de noradrenalina (1,2,4). Tiene un metabolito activo (norfluoxetina) que tiene una vida media de dos semanas, por lo tanto el efecto de discontinuación es mínimo. Su metabolismo es hepático y es un potente inhibidor de la CYP2D6 y CYP3A4; debido a esto, puede tener interacciones medicamentosas con otros fármacos que se metabolicen por esta vía (1-4). Para su administración viene en cápsulas 20 mg y en solución oral 20 mg/5ml, la dosis recomendada es de 20 a 80 mg monodosis diurna; en niños 0.5 mg/kg cada 12 horas (3). Este medicamento está aprobado por la Food Drugs Administration (FDA) para las siguientes indicaciones: trastorno depresivo mayor, trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), trastorno de pánico, bulimia nerviosa, trastorno disfórico premenstrual, depresión bipolar (en combinación con olanzapina), depresión resistente al tratamiento (con olanzapina). También tiene estudios que aprueban su efectividad en trastorno de ansiedad social (fobia social) y trastorno de estrés postraumático (TEPT). Para estas dos últimas indicaciones, no está aprobada por la FDA (4).

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Se prefiere para pacientes que presenten depresión con síntomas atípicos (hipersomnia, hiperfagia), pacientes con fatiga o falta de energía, pacientes que tengan, de manera comórbida, un trastorno afectivo y de la conducta alimentaria (menos anorexia) y para niños con TOC o depresión (1-4). Sertralina Este medicamento también es uno de los que más se formula de este grupo. Su mecanismo de acción principal está en la inhibición del SERT y, por lo tanto, en el aumento de la serotonina, sin embargo también se ha visto que tiene un bloqueo en el trasportador de la dopamina (DAT) lo cual, hace que se aumente este neurotransmisor y los pacientes tengan un aumento en la energía, motivación y concentración (1,2,4). Otra de sus características importantes es que es agonista del receptor sigma 1 (∂1), el cual se ha visto que contribuye a disminuir la ansiedad y los síntomas psicóticos (1,2). Su metabolismo también es a nivel hepático, este medicamento es inhibidor de la CYP2D6 y CYP3A4 (es débil a bajas dosis) (1,2). Su presentación es en tabletas de 25, 50 y 100 mg y su dosis oscila entre los 25–200mg, dependiendo de la respuesta. Para trastorno de pánico, se recomienda usar dosis de titulación bajas (25mg/día) (3). Puede causar síndrome de discontinuación, si se suspende de manera abrupta. Se recomienda disminuir el 50% de la dosis por tres días, luego reducción del 50% por otros tres días y finalmente suspender el medicamento (1,2,4). Se ha visto que produce menos acatisia y menos efectos ansiogénicos o activadores comparado con la fluoxetina. Es un medicamento seguro para usar en pacientes con alteraciones cardiacas, sobre todo infartos o angina (1,2,4). Como característica especial es que es el que, con mayor frecuencia, puede producir diarrea, así que es un efecto adverso que debe monitorizarse (1-4). Está indicado por la FDA para los siguientes trastornos: trastorno depresivo mayor, trastorno obsesivo compulsivo (TOC), trastorno de estrés postraumático (TEPT), trastorno de pánico, trastorno dis-

fórico premenstrual, trastorno de ansiedad social (fobia social) y para trastorno de ansiedad generalizada (TAG) se ha visto que tiene buena evidencia, sin embargo no hay una aprobación para este último (2,4). Paroxetina Este medicamento se destaca porque es el que bloquea, con mayor potencia, el trasportador de serotonina (SERT), elevando las concentraciones de este neurotransmisor; también, de los ISRS, es el que bloquea con mayor potencia el trasportador de norepinefrina (NET), lo que refuerza su acción antidepresiva (1,2). Tiene una acción en la óxido nítrico sintetasa, lo que puede llevar causar, en algunos pacientes, disfunción sexual y tiene una leve acción anticolinérgica, en los receptores muscarínicos (M1), que causa sedación (1,2). Su metabolismo también es a nivel hepático, y es un inhibidor potente de la enzima CYP2D6 (2). De los ISRS, es el que se prefiere cuando predominan los síntomas ansiosos, bien sea combinados con síntomas depresivos o con insomnio (1-4). La presentación farmacológica es en tabletas de 20 mg, tabletas de liberación prolongada (LP) de 12.5 y 25 mg. La dosis oscila entre 10 y 50 mg, dosis única, en la noche por su efecto sedante (3). Está indicado por la FDA, para los siguientes trastornos: trastorno depresivo mayor, trastorno obsesivo compulsivo (TOC), trastorno de pánico, trastorno de ansiedad generalizada (TAG), trastorno de ansiedad social (fobia social), trastorno de estrés postraumático (TEPT), trastorno disfórico premenstrual, síntomas vasomotores asociados con la menopausia (2,4). Escitalopram Es el S-enantiomero del citalopram. Debido a su estructura es un inhibidor puro del SERT; por esto es el más selectivo de los ISRS. Tiene poca unión a otros receptores. Tiene leve afinidad por el receptor sigma1 y casi nula por los receptores histaminergicos (H1) (1,2).

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Su metabolismo también se da a nivel hepático, sin embargo la inhibición de éste a las enzimas del citocromo P450, es clínicamente poco importante, por lo tanto tiene menos interacciones medicamentosas (1,2). En nuestro medio está disponible en en tabletas de 10 y 20 mg. Su dosis oscila entre los 10 y los 40 mg/día (3,4). Las indicaciones por la FDA son: trastorno depresivo mayor (mayores de 12 años), trastorno de ansiedad generalizada (TAG). No está aprobado, pero hay estudios que demuestran su efectividad en: trastorno de pánico, trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), trastorno de estrés postraumático (TEPT), trastorno de ansiedad social (fobia social) y trastorno disfórico premenstrual (2,4). Es el medicamento preferido en pacientes que tengan múltiples tratamientos farmacolgicos, ya que tiene pocas interacciones y en pacientes que requieran un inicio de acción un poco más rápido; además, es seguro en ancianos y se considera el ISRS mejor tolerado (1-4).

Inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina (duales) Son medicamentos que tienen inhibición tanto del SERT, como del NET; por lo tanto, por el primer mecanismo hay aumento de la serotonina y por el segundo hay aumento de la dopamina y la norepinefrina, ya que estas últimas, comparten el transportador a nivel del Sistema nervioso central (SNC). Tienen mayor eficacia antidepresiva a medida que se aumenta la dosis, además se ha evidenciado utilidad en múltiples síntomas dolorosos y síntomas vasomotores asociados con la menopausia (1-4). Venlafaxina Este medicamento a bajas dosis inhibe el SERT y causa aumento de la serotonina y, a medida que se aumenta su dosis, hay más inhibición del NET, lo que causa aumento de NE y DA (1,2). Tiene metabolismo hepático, por intermedio de la CYP2D6 y su metabolito activo es la desvenlafaxina (2).

Comercialmente, se encuentra en tabletas recubiertas y cápsulas de liberación inmediata y de liberación prolongada de 37.5, 75 y 150 mg. Su dosis varía entre los 37.5 – 375 mg/día, su dosis antidepresiva es a partir de los 75 mg/día y su dosis ansiolítica, desde 150 mg/día (3). Los efectos adversos que el médico debe tener presentes son: náuseas, hiporexia, nerviosismo, mareo, visión borrosa, constipación, boca seca, síndrome de discontinuación, aumento de la presión arterial y crisis hipertensiva con dosis mayores a 225 mg/día, por lo tanto se recomienda seguimiento de la presión arterial antes y durante el tratamiento (1,2). Las indicaciones aprobadas por la FDA son: depresión, trastorno de ansiedad generalizada (TAG), trastorno de ansiedad social (fobia social), trastorno de pánico. También se usa para el trastorno de estrés postraumático (TEPT) y para el síndrome disfórico premenstrual4. Desvenlafaxina Es el metabolito activo de la venlafaxina, tiene mayor inhibición del NET, que del SERT comparado con su compuesto madre, la venlafaxina. Su metabolismo es a nivel hepático, mínimamente metabolizada por la citocromo CYP3A4 (1,2). Se ha encontrado especial uso en reducción de los síntomas vasomotores en mujeres perimenopáusicas, estén o no deprimidas (2). Su presentación es en tabletas de liberación programada de 50 y 100 mg y su dosis es de 50 a 200mg/día; para síntomas vasomotores asociados con la menopausia, su dosis es de 100mg/día (3). Los efectos adversos que son reportados con mayor frecuencia incluyen: insomnio, ansiedad, mareo, náuseas, constipación, cefalea, disminución del apetito, disfunción sexual, sudoración, aumento de la presión arterial y síndrome de discontinuación, por la suspensión abrupta del medicamento. Se recomienda el chequeo de la presión arterial antes y durante el tratamiento (2-4). La única indicación aprobada por la FDA es el trastorno depresivo mayor. Para las siguientes, a pesar de que hay estudios que muestran su eficacia, no hay aprobación por la FDA, estas son: síntomas

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vasomotores, fibromialgia, trastorno de ansiedad generalizada (TAG), trastorno de ansiedad social (fobia social), trastorno de pánico, trastorno de estrés postraumático (TEPT) y trastorno disfórico premenstrual (4). Duloxetina Este medicamento causa una inhibición del SERT, que es más potente que su inhibición en el NET, sin embargo la inhibición del NET, es la que contribuye a su eficacia en disminuir los síntomas dolorosos. Debido a esto se ha encontrado que en pacientes, con o sin depresión, hay alivio del dolor (1,2). Tiene menos efectos en la presión arterial y menos reacciones de discontinuación, comparada con la venlafaxina (1). Viene en presentación de cápsulas, de 30 y 60mg. Para depresión su dosis es entre 30 y 120mg/día, dividida en una o dos tomas; para trastorno de ansiedad generalizada, su dosis es de 60mg/día en una única dosis; para neuropatía y fibromialgia su dosis es de 60mg/día, en una única dosis. Se recomienda que la dosis se dé en la noche, sobre la comida y, en caso de insomnio, que la dosis sea trasladada a las horas de la mañana (2-4). Los efectos adversos reportados con este medicamento son: náuseas, diarrea, disminución del apetito, xerostomía, constipación, insomnio, sedación, ansiedad, temblor, disfunción sexual, sudoración, aumento de la presión arterial (hasta 2 mmHg) y retención urinaria (1-4). Está indicado por la FDA para: trastorno depresivo mayor, dolor neuropático periférico diabético, fibromialgia, trastorno de ansiedad generalizada, dolor músculo-esquelético crónico. Otros de sus usos, a pesar de no estar aprobados por la FDA son dolor neuropático / dolor crónico e incontinencia urinaria de esfuerzo (4). Mirtazapina La mirtazapina es un medicamento que actúa inhibiendo el auto y hetero receptor alfa 2, que está implicado en la neurotransmisión tanto serotoninérgica como noradrenérgica, por lo tanto al bloquearlo, hay un aumento tanto en la norepinefrina como en la serotonina a nivel del SNC (1,2).

También tiene efecto antagónico sobre los receptores H1 de histamina, lo que tiene efecto ansiolítico, somnolencia y aumento de peso; antagonismo sobre el receptor de serotonina 5HT2A, lo que causa somnolencia, ansiólisis y evita la disfunción sexual; tiene un efecto antagónico sobre el receptor de serotonina 5HT2C, que se traduce en un efecto antidepresivo y sobre el receptor 5HT3C de serotonina, que causa un efecto antiemético (1,2,4). Su presentación farmacéutica es en tabletas de 15 y 30mg. Su dosis es de 15 a 45mg en la noche (3,4). La única indicación aprobada por la FDA es el trastorno depresivo mayor. Sin embargo hay estudios que avalan su uso en el trastorno de pánico, trastorno de ansiedad generalizada y trastorno de estrés postraumático (2,4).

Antidepresivos atípicos Bupropion Es un inhibidor de la recaptación de noradrenalina y dopamina. Es un medicamento con un perfil farmacológico único. Es un inhibidor débil del trasportador de dopamina (DAT) y del NET, por lo tanto su mecanismo de acción se da por aumento de la dopamina y la norepinefrina (1,2). Su utilidad es mayor en depresiones atípicas, cuando hay una disminución de los síntomas afectivos positivos (1,2). También se ha usado para el tratamiento de la adicción a la nicotina, debido a la ocupación del DAT en el núcleo accumbens (2). Viene en comprimidos de liberación prolongada de 150 y 300mg. Su dosis oscila entre los 150 y los 450mg/día (3). Los efectos adversos más comunes son: insomnio, cefalea, ansiedad, náuseas, vómito e hiporexia. Precaución en pacientes con trastornos convulsivos, ya que disminuye el umbral y está contraindicado en pacientes con anorexia nerviosa (2,4). Las indicaciones aprobadas por la FDA son: trastorno depresivo mayor, trastorno afectivo estacional, adicción a la nicotina, depresión bipolar, TDAH y disfunción sexual (2,4).

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Es, del grupo de los antidepresivos, el que causa menos riesgo de viraje o episodios de hipomanía y menos alteración en la función sexual (1,2). Trazodona La trazodona es, comúnmente, usada para trastornos del sueño; pero, realmente, es un antidepresivo (1,2). Este medicamento, es inhibidor del SERT y antagonista de otros receptores serotoninérgicos; además, tiene un bloqueo de los receptores alfa1 (α1) y H1; sin embargo, cuando se dan bajas dosis, sólo antagoniza el 5HT2A, H1 y α1, no hay inhibición del SERT (1,2). El antagonismo que tiene sobre el receptor serotoninérgico 5HT2A, mejora el insomnio, la ansiedad y causa poca disfunción sexual (1,2). A pesar de su perfil farmacológico, tiene una vida media corta, por lo que requiere múltiples dosis diarias, lo que dificulta que pueda usarse a altas dosis, ya que podría causar somnolencia si se administra durante el día (2-4). La dosis antidepresiva es de 300 a 600mg/día y la dosis hipnótica es de 50 a 150mg/noche. Para los ancianos se recomienda dosis de 75 a 100mg, ya que pueden tener con mayor frecuencia hipotensión ortostática y sedación (1-4). Su presentación es en tabletas de 50 y 100 mg y tabletas de acción controlada de 150 mg (3). Sus efectos adversos son: somnolencia, náuseas, boca seca, mareo, hipotensión arterial, priapismo y orgasmos espontáneos (jóvenes) (1,2,4). Hay que tener en cuenta que potencia el efecto depresivo del alcohol en el sistema nervioso central y puede alterar la atención, por esto debe tenerse cuidado al combinarse con otros medicamentos psicotrópicos (1,2,4). La única indicación aprobada por la FDA es para la depresión; sin embargo, se usa comúnmente para el insomnio primario y secundario, y para los síntomas ansiosos (2,4).

Estabilizadores del ánimo Estos medicamentos son los de elección para los pacientes con trastorno afectivo bipolar (TAB). El único estabilizador del ánimo

como tal es el carbonato de litio; los demás, son anticonvulsivantes en los que se ha encontrado que, a través de diferentes mecanismos de acción, disminuyen la excitabilidad neuronal y por lo tanto son efectivos como estabilizadores del humor; se ha postulado que la efectividad de los anticonvulsivantes como estabilizadores del ánimo, radica en los siguientes mecanismos: aumentando la neurotransmisión inhibitoria mediada por el GABA, disminuyendo la neurotransmisión excitatoria mediada por el glutamato, bloqueando los canales de sodio o calcio voltaje dependientes y/o afectando las vías de señalización intracelular (5). Carbonato de litio Fue el primer medicamento aprobado por la FDA para el tratamiento del TAB. Es un ion, pero sus presentaciones farmacéuticas vienen en forma de sal. Actúa modulando un gran número de vías de señalización implicadas en la regulación de apoptosis, neuroprotección, plasticidad neuronal, neurotransmisión y ritmos circadianos. Sin embargo, el mecanismo exacto por el cual el litio estabiliza el estado del ánimo no se conoce completamente. No tiene metabolismo, se elimina casi completamente por vía renal (4,6). El litio tiene las siguientes indicaciones: tratamiento agudo y profilaxis del TAB, depresión mayor refractaria y trastorno esquizoafectivo; también se ha usado para el manejo de la agresividad y tiene efecto antisuicida (1,2,4,6). Es el medicamento preferido en el episodio maniaco agudo de características eufóricas, en los episodios hipomaniacos y en el episodio depresivo bipolar (3). Los predictores de buena respuesta al litio son: enfermedad de curso episódico, ausencia de ciclaje rápido, baja tasa de comorbilidad, antecedentes familiares de TAB I, sexo masculino, menor número de episodios y síntomas psicóticos en ambos polos afectivos (7). Su presentación es en tabletas de 300 mg y comprimidos de liberación controlada de 450mg, en los pacientes con manías agudas, se debe iniciar dosis de 900 a 1500mg/día, para mantener litemias entre

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1 y 1.3mEq/L. En mantenimiento para profilaxis: 600 a 1.200mg/día, para lograr litemias de 0,6 a 1,0mEq/L (3). Se debe administrar en paciente son ingesta normal de sodio y función cardiaca y renal normal (3). Sus efectos adversos más comunes son: náuseas, temblor, sed, dolor abdominal, debilidad muscular, leucocitosis y aumento de peso (2-4). Puede causar diabetes insípida de origen nefrogénico (polidipsia, poliuria, nicturia, hiponatremia), empeoramiento de psoriasis y acné en pacientes jóvenes; también puede causar delirium, hipotiroidismo, bocio, disminución de la libido, erecciones, falla renal y alteraciones en la conducción cardíaca (1,2,4,8). Es categoría D en el embarazo, se ha relacionado con malformaciones cardíacas (Anomalía de Ebstein), se excreta por la leche materna, por lo tanto no se recomienda su administración durante la lactancia y solo debe ser prescrito por indicación del psiquiatra en el embarazo (2,4,8). Al inicio del tratamiento, se recomienda solicitar función renal, función tiroidea, EKG, prueba de embarazo, hemograma y glicemia. Se debe realizar control posteriormente cada tres meses por seis meses, de la función renal y tiroidea y luego cada seis a doce meses. Se recomienda solicitar litema al quinto día de haber iniciado el tratamiento y luego cada tres a seis meses (8). El litio es un medicamento muy efectivo y es el tratamiento de elección en TAB, sin embargo su margen terapéutico es estrecho y su perfil de efectos adversos también, por lo que debe ser monitorizado estrechamente, se recomienda que los niveles de litio no excedan los 1.5 mEq/L y que se esté preguntando por los síntomas de toxicidad leve, como aumento del temblor, mareo, somnolencia, inquietud, disartria, visión borrosa y ataxia en todos los pacientes con este tratamiento (1,3,4,8). Ácido valproico (valproato) Después del litio es, tal vez, el segundo medicamento más prescrito para el trastorno afectivo bipolar (1,2).

Sus indicaciones y usos frecuentes son para: tratamiento de la manía aguda, episodios maniacos con síntomas mixtos, manías atípicas o disfóricas y cicladores rápidos, mantenimiento en pacientes con trastorno afectivo bipolar, episodios depresivos en pacientes con TAB, trastorno límite de la personalidad, trastorno esquizoafectivo, abuso de sustancias; sobre todo, cocaína, epilepsia y migraña (2-4). Los predictores de buena respuesta al ácido valproico son: episodios maniacos con síntomas mixtos, manías atípicas (disfóricas) y ciclaje rápido, manía e irritabilidad, no respuesta a carbonato de litio, varios episodios maniacos en la vida, comorbilidad con migraña, inicio de la enfermedad a edad tardía, manía asociada con discapacidad intelectual o secundaria a enfermedades médicas o neurológicas (por ejemplo, epilepsia) (9). Su presentación es en tabletas y cápsulas de 250 y 500mg, en jarabe 250mg/5ml. Su dosificación en tratamiento para TAB es de 15 a 20mg/kg/día, aunque en pacientes que estén con un episodio maniaco agudo, la dosis podría ascender hasta los 30mg/kg/día (2,3). La dosis se va aumentando según la respuesta y los efectos adversos, usualmente 250 a 500mg/día, cada dos a tres días. Su dosis máxima es de 1500mg/día. Lo ideal es alcanzar concentraciones séricas de 50 a 120mcg/ml (2,3). Los efectos adversos de este medicamento son, gastrointestinales: náuseas, vómito, diarrea, dispepsia y anorexia; puede también haber temblor, sedación, caída del cabello, pancreatitis; efectos hematológicos: leucopenia y trombocitopenia, hepatotóxicidad, aumento de peso y es categoría D en el embarazo (alteraciones del tubo neural, cráneo-faciales y de las extremidades) (1,2,4). Este medicamento, aumenta las concentraciones de fenobarbital, fenitoína y de los antidepresivos tricíclicos. Sus concentraciones pueden ser aumentadas por inductores como la carbamazepina o por los que inhiben su metabolismo, como la fluoxetina (3,4,8). Al inicio del tratamiento, se recomienda realizar un hemograma y función hepática, dos veces por mes, por dos meses y realizar una prueba de embarazo; posteriormente, solicitar, hemograma y función

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hepática cada seis a doce meses. Se solicita valproemia al día séptimo y posteriormente cada tres a seis meses (8). Carbamazepina Este medicamento es un anticonvulsivante, que tiene una estructura similar a los antidepresivos tricíclicos, tiene algunos mecanismos de acción que comparte con los estabilizadores anteriormente descritos, como el litio y el ácido valproico; sin embargo, posee unos mecanismos de acción que son característicos de ella, como su actividad en los receptores periféricos de benzodiacepinas (2). Tiene metabolismo hepático, y es inductora potente de la enzima del citocromo P450, CYP3A4; incluso, induce su propio metabolismo, por lo que es importante tener en cuenta sus interacciones (1,2). Sus indicaciones y usos más frecuentes son: convulsiones generalizadas y parciales y neuralgia del trigémino, manía aguda y episodios mixtos en pacientes con TAB, no respuesta o intolerancia al litio, manías atípicas o disfóricas, depresión mayor refractaria, profilaxis en pacientes con TAB, trastorno esquizoafectivo y control de agresividad en pacientes con discapacidad intelectual (2-4). Los predictores de buena respuesta son: manía mixta o atípica, historia de intolerancia o poca respuesta al litio, ciclaje rápido, estabilidad o cada vez episodios menos frecuentes en TAB, no tener historia familiar de TAB, edad temprana de aparición del TAB, predominio de episodios maniacos y en episodios depresivos graves (1,4,10). Su presentación es en tabletas de 200 y 400mg y suspensión 100mg/100ml. Para iniciar el tratamiento, usualmente se da una dosis de 200mg cada 12 horas, el incremento de la misma se hará según la tolerancia, 200mg/día, cada uno a cuatro días. Su dosis máxima es de 1600mg/día. Sus niveles plasmáticos deben mantenerse entre 6 a 12 mcg/ml (2,3). En general es un medicamento que es bien tolerado, sin embargo, deben tenerse en cuenta sus efectos adversos para realizar un adecuado control, los más frecuentes son los de origen gastrointestinal (dispepsia, náuseas, vómito), que ceden usualmente y que disminuyen

cuando el medicamento se toma de manera conjunta con los alimentos. Cuando se administra a altas dosis, puede haber neurotoxicidad y el paciente puede presentar: sedación, ataxia, diplopía y nistagmus. Hay que estar monitorizando de cerca, ya que puede producir anemia aplásica y agranulocitosis, también puede causar rash y reacciones dermatológicas, sobre todo asociadas al HLA-B*1502 (Steven-Johnson); puede causar síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética e hiponatremia, aumento del HDL y del colesterol total, disminuir T4 sérica, T4 libre y T3, y debe usarse con cuidado en pacientes con anormalidades en la conducción cardiaca. Se han reportado algunos casos de hepatitis, pero es raro. Es categoría D en el embarazo (bajo peso al nacer, deformidades craneofaciales, hipoplasia digital, espina bífida) y es excretada en la leche materna (2-4) por lo que en este estado debe evitarse su uso. Se recomienda realizar controles con paraclínicos, de la siguiente manera; al inicio del tratamiento, se debe ordenar hemograma con plaquetas, función hepática y renal, EKG, función tiroidea, prueba de embarazo y niveles de carbamazepina en sangre (una vez se alcancen, sólo enviar cuando sea necesario). Después del inicio del tratamiento, solicitar, hemograma con plaquetas y pruebas hepáticas a las dos, cuatro, seis y ocho semanas; y luego cada seis a doce meses (4,8). Este medicamento es un potente inductor enzimático, es auto y heteroinductor, por lo que puede disminuir concentraciones de múltiples medicamentos como: bupropión, sertralina, clozapina, haloperidol, lamotrigina, warfarina, antidepresivos tricíclicos, entre otros. Su metabolismo puede ser inhibido, o sea que aumentan sus concentraciones cuando se da, de manera concomitante, con fluoxetina, fluvoxamina o ácido valproico (2). Antipsicóticos Usualmente, estos medicamentos son usados por el especialista en psiquiatría, sin embargo es importante reconocerlos y saber cuáles son sus potenciales efectos y beneficios para los pacientes que los requieran en un momento determinado (1,2).

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Los antipsicóticos típicos o de primera generación, fueron los primeros en ser descubiertos, inicialmente con la clorpromazina en 1950; gracias a este descubrimiento, se inició el interés en investigar acerca de la fisiopatología de la esquizofrenia. La clave en su mecanismo de acción, es el antagonismo de los receptores de dopamina D2 en la vía mesolímbica. Sin embargo éstos se unen de manera antagónica a otros receptores; muscarínicos (M1), histamínicos (H1) y adrenérgicos (alfa 1 y 2), y de manera indistinta en otras vías dopaminérgicas; lo que explicará gran parte sus efectos adversos y toxicidad (1,2). Tanto los antipsicóticos de primera generación o típicos y los de segunda generación o atípicos, son usados en general para tratar los síntomas psicóticos o también llamados síntomas positivos, en ezquizofrenia (alucinaciones e ideas delirantes), pero además se ha encontrado un uso importante para el manejo de la irritabilidad y los síntomas comportamentales y como coadyuvantes para el manejo de los trastornos afectivos y la ansiedad (1-4). Los antipsicóticos típicos son útiles para el control de los síntomas positivos (alucinaciones e ideas delirantes) y los antipsicóticos atípicos son útiles tanto para los síntomas positivos, como para los síntomas negativos, cognitivos y afectivos de la esquizofrenia (1,2,4). Antipsicóticos típicos Se dividen en fenotiazinas: alifáticas (levomepromazina), piperidinicas (pipotiazina) y piperazínicas (flufenazina y triofluperazina); y butirofenonas (haloperidol), de este grupo se mencionarán características importantes de los más utilizados (2,3) . Los efectos adversos de los típicos, son los siguientes: síntomas extrapiramidales (distonía, parkinsonismo, crisis oculógiras, temblor, rigidez, rueda dentada, disquinesia tardía), hiperprolactinemia, visión borrosa, constipación, boca seca, confusión, hipotensión ortostática, prolongación del QTc, priapismo, eyaculación retrograda, sedación, mareo, aumento de peso y síndrome neuroléptico maligno (hipertermia, rigidez, alteraciones disautonómicas y aumento de CPK) (1-4).

Levomepromazina Es un antipsicótico típico, pero se usa principalmente para el insomnio, ya que para tener efectividad antipsicótica, en monoterapia necesita altas dosis (hasta un gramo) y como se caracteriza por causar sedación e hipotensión postural; usualmente, los pacientes no toleran tan altas dosis, también cabe destacar que causa pocos efectos extrapiramidales. Habitualmente, se dosifica entre 25 y 100mg/noche para insomnio; viene en tabletas de 25 y 100mg (1-4). Haloperidol Es un antipsicótico de alta potencia, sin embargo produce con mayor frecuencia síntomas extrapiramidales. Se caracteriza por tener poco efecto sedante, hipotensor y anticolinérgico. Es importante saber que puede prolongar el QTc, lo que puede llevar a arritmias malignas, así que debe solicitarse un EKG en caso de tener algún factor de riesgo, o en tratamiento prolongado o cuando se usen altas dosis. Sus presentaciones son múltiples, lo que favorece su dosificación, viene en tabletas de 5 y 10 mg, en solución oral de 10mg/ml, en gotas de 2mg/ml y en ampollas de 5mg/ml. Su dosis en psicosis aguda es de 20 a 60mg/día IV o IM o vía oral (máximo 20mg/día) y en agitación 5 a 10mg IM (máximo 100mg/día) (1-4). Se prescribe con mayor frecuencia para: manifestaciones de trastornos psicóticos, síndrome de Guilles de la Tourette, tratamiento de esquizofrenia y es segunda línea de tratamiento en niños con alteraciones comportamentales severas, segunda línea de tratamiento (corto plazo) para niños con TDAH (3,4). Antipsicóticos atípicos Estos antipsicóticos surgieron a partir de 1960, cuando fue descubierta la clozapina. Había excepticismo acerca de su efectividad; se creía que si no había síntomas extrapiramidales o “neurolepsis” tampoco había efectividad en el tratamiento de los síntomas psicóticos. La experiencia mostró que estos medicamentos tenían igual efectividad, con pocos efectos extrapiramidales y poca elevación de la prolactina. Su característica principal es el antagonismo de los

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receptores 5HT2A de serotonina, adicional al antagonismo de dopamina, en los receptores D2 predominantemente (1,2,4). En general, estos medicamentos son bien tolerados, pero sus efectos metabólicos, en cuanto a lípidos, glicemia e incremento de peso, demandan estrecha vigilancia y monitoreo (1,2,4). En todos estos pacientes se debe solicitar perfil lipídico, glicemia en ayunas, AST, ALT y hacer monitoreo del peso; también solicitar niveles de prolactina en aquellos que usen medicamentos que puedan aumentarla, como la risperidona (1-4). Clozapina Es un medicamento muy efectivo, considerado el estándar de oro para el tratamiento de esquizofrenia, sin embargo es antagonista en un sinnúmero de receptores, lo que hace que su perfil de efectos adversos sea mayor y su tolerabilidad menor. Por tal causa, es usado sólo en casos refractarios a otros tratamientos. Tiene antagonismo en receptores tanto dopaminérgicos (predominantemente en D4), serotoninérgicos (5HT2A, 5HT2B, 5HT2C), muscarínicos ( sobre todo en M1), adrenérgicos (alfa 1) e histaminérgicos (H1) (1,2). Esta poca selectividad, hace que sus efectos adversos sean notables, los más relevantes son agranulocitosis, que puede darse en el 0.5% hasta el 2% de los pacientes; por lo que debe monitorizarse con hemogramas semanales los primeros seis meses, posteriormente cada dos semanas por los siguientes seis meses y cuando cumpla un año con el tratamiento puede espaciarse y solicitar hemograma cada mes de ahí en adelante. También puede disminuir el umbral convulsivo, causar sedación excesiva, hipersalivación, miocarditis. Del grupo de los antipsicóticos atípicos, es el que más causa aumento de peso, también aumenta el riesgo cardiometabólico, y causa constipación que, en ocasiones, puede llevar a íleo severo (1,2,4). Tiene indicación por la FDA para esquizofrenia resistente al tratamiento y para disminuir el riesgo suicida en pacientes con esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo. Sus presentaciones son en tabletas de 25 y 100mg; la dosis oscila entre 100 y 900mg/día, dividida en una o dos tomas (3,4).

Olanzapina Este medicamento produce antagonismo de receptores D2 de dopamina, también es antagonista de los receptores de serotonina 5HT2A y 5HT2C y de los receptores muscarínicos (M1), adrenérgicos (alfa 1) e histaminérgicos (H1) (1,2). Como características importantes, es menos sedante que la clozapina, no causa elevación de la prolactina, tiene pocos efectos extrapiramidales, sin embargo por sus efectos cardiometabólicos (aumento de la glicemia, triglicéridos y de peso), debe ser considerado de segunda línea (1,2). Tiene indicación por la FDA para: esquizofrenia (13 años en adelante), agitación aguda asociada con esquizofrenia o trastorno afectivo bipolar tipo I (TABI) vía intramuscular, manía aguda o mixta, terapia de mantenimiento en TAB y para depresión bipolar y depresión resistente al tratamiento (olanzapina+fluoxetina) (2,4). Viene en diferentes presentaciones, en tabletas recubiertas y orodispersables de 5 y 10mg, en ampolla/vial 10mg. Su dosis antipsicótica es de 10 a 20mg/día. Y su dosis en caso de agitación psicomotora es de 10mg IM, máximo 30mg/día; intervalos mínimos de dos a cuatro horas, entre una dosis y otra. Es importante tener en cuenta que cuando se administra de manera intramuscular, no debe ser combinada con midazolam, ya que puede incrementar el riesgo de hipotensión (3,4). Quetiapina Este medicamento es un antagonista de receptores 5HT2A y D2, además tiene efectos antagónicos en H1, M1 y alfa 1. Tiene un metabolito activo que es la norquetiapina, que también tiene diferentes efectos, como inhibición del trasportador de norepinefrina, antagonismo 5HT7, 5HT2C, antagonismo alfa2 y agonismo parcial del 5HT1A; debido a esto sus indicaciones y usos en psiquiatría son diversos (1-4). Tiene similar eficacia antipsicótica que el haloperidol, pero menor que la risperidona y la olanzapina. Este medicamento no tiene efectos

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extrapiramidales, no causa elevación de la prolactina; sin embargo sí puede causar elevación de la glicemia y de los triglicéridos y aumento de peso (su riesgo es menor que la olanzapina y la clozapina) (2-4). Cuando se administra en tabletas de liberación regular (IR), su vida media es corta (seis horas) por lo que debe administrarse varias veces al día, sin embargo su presentación de liberación prolongada (XR), hace que su dosificación pueda ser cada 24 horas (1,2). Las indicaciones aprobadas por la FDA para su uso son: esquizofrenia aguda en adultos (IR y XR) y en adolescentes entre 13 y 17 años (IR), mantenimiento esquizofrenia (XR), manía aguda en adultos(XR e IR) y en adolescentes entre 10 y 17 años (IR) tratamiento de mantenimiento en TAB (XR e IR), depresión bipolar (XR e IR) y trastorno depresivo mayor (XR) (2,4). Sus presentaciones son en tabletas recubiertas de 25, 100, 200 y 300mg, tableta de liberación prolongada (XR) de 50, 150, 200, 300 y 400mg y comprimidos: 25, 100 y 300mg. Su dosis oscila entre los 25 y los 800mg/día, dividida en una o dos tomas. Dependiendo de su dosificación, será su uso. Se ha hablado que dosis de aproximadamente 50mg de liberación inmediata, podría servir para el insomnio (refractario), dosis entre de 150mg XR, como antidepresivo, dosis entre 300 y 600 mg/día XR, como estabilizador y dosis alrededor de los 800mg/día XR como antipsicótico (1-4). Risperidona Este antipsicótico de segunda generación, es el que más tiene similitud con los antipsicóticos convencionales o típicos, ya que se postula que a altas dosis puede actuar como uno de éstos; sin embargo a bajas dosis actúa como uno de segunda generación o atípico; es antagonista de los receptores 5HT2A y D2, también es antagonista de los receptores adrenérgicos, alfa 1 y alfa 2 (1,2). A altas dosis puede causar elevación de prolactina, también puede producir con mayor frecuencia síntomas extrapiramidales, tiene riesgo moderado de aumento de peso y dislipidemia, sin embargo en los pacientes pediátricos podría haber un riesgo incrementado de estos efectos; es importante tener en cuenta que puede causar hipotensión

ortostática, sobre todo en pacientes susceptibles (ancianos) y se ha asociado con aumento de la mortalidad en pacientes con agitación asociada a trastorno neurocognitivo mayor (demencia) (1,2,4). Se usa para tratamiento de esquizofrenia en dosis altas y moderadas; también tiene efectividad en dosis bajas (0.5 a 1mg) para irritabilidad y agresividad. Está aprobada por la FDA para tratamiento de esquizofrenia (13 años en adelante), prevención de recaídas en esquizofrenia, otros trastornos psicóticos, manía aguda/mixta (10 años en adelante), irritabilidad asociada con autismo (niños de 5 a 16 años) y tratamiento de mantenimiento en TAB (1-4). Viene en presentación de tabletas de 1, 2 y 3 mg; tabletas orodispersables de 0.5,1 y 2mg; solución oral de 1mg/ml, gotas 0.1% (fco. 20ml) y ampollas de depósito de 25, 37,5 y 50mg, su dosis vía oral, oscila entre los 1 a 6 mg/día y en ampollas, para aplicación IM, 2550mg cada dos a cuatro semanas (3,4).

Conclusiones Los medicamentos en psiquiatría, han causado un cambio radical en el tratamiento de los pacientes con enfermedad mental. Además de que permiten disminuir la morbimortalidad asociada a las enfermedades psiquiátricas, es importante tener en cuenta que debido a que los trastornos del ánimo y los trastornos psicóticos son los más frecuentes, los médicos generales, deben tener un conocimiento general de los medicamentos pertenecientes a los grupos anteriormente descritos, tanto para realizar un tratamiento oportuno, como para realizar una adecuada detección, seguimiento y tratamiento de los potenciales efectos adversos.

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Trauma de mano:

diagnósticos que no se deben pasar por alto Meisser Alberto López Córdoba

La mano y muñeca son las áreas del cuerpo que con mayor frecuencia sufren lesiones en accidentes y traumas deportivos, debido a que es la zona menos protegida de la extremidad superior. Las lesiones que aquí se presentan son de diagnóstico “fácil” para algunos, pero son omitidas en algunos casos. Cuando el diagnóstico no se hace en forma temprana, y por ende el manejo, se generan resultados pobres funcionalmente a mediano y largo plazo. Hablar de trauma de mano es referirse a un gran espectro de lesiones de tejidos blandos y óseos; por eso he seleccionado varias patologías cuyo diagnóstico puede omitirse fácilmente, pero ante las cuales el manejo inicial adecuado cambia notoriamente el pronóstico. Empezaremos hablando de lesiones de tejidos blandos.

Lesiones de flexores Es imprescindible tener un conocimiento básico de la anatomía del mecanismo flexor y las estructuras anatómicas más relevantes para sospechar los diferentes diagnósticos.

Cirujano de mano y miembro superior, Administrador de servicios de salud, Maestría en telemedicina, Docente Universidad de Antioquia. Director médico Unidad Funcional Integral Cirugía, Trauma y Osteomuscular, Hospital Universitario San Vicente Fundación

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Figura 1

Flexores superficial y profundo con las poleas

Las lesiones de flexores asociadas a grandes heridas, usualmente, no tienen dificultad para el diagnóstico; sin embargo, cuando se trata de heridas pequeñas o puntiformes por armas cortopunzantes, en accidentes domésticos, en frecuente encontrar la omisión del diagnóstico al no pensar en la lesión.

Figura 2

Flexores superficial y profundo con las vínculas (fascia con vasos sanguíneos).

Es de suma importancia siempre que evaluemos un paciente con heridas en las manos verificar la conservación de todos los movimientos de las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas. Si queremos evaluar los flexores superficiales bloqueamos todos los

dedos, dejando libre al que estamos examinando y solicitamos al paciente que haga flexión, de esta manera sólo se activará el mecanismo flexor superficial; así evaluaremos uno a uno los dedos dos a cuatro. Para evaluar los flexores profundos, tomamos uno a uno los dedos, bloqueando la articulación interfalángica proximal, y solicitamos al paciente que haga flexión de la interfalángica distal.

Figura 3

Examen físico de la función del flexor profundo.

Durante la evaluación de estos movimientos también debemos indagar acerca de la sensibilidad, ya que, en ocasiones, hay lesiones de los nervios digitales, con o sin lesión tendinosa, y esta función sensitiva es primordial para la protección de las manos. Una vez realizado el examen físico, si hay lesión tendinosa y/o nerviosa, debemos hacer curación, cubrir con apósito estéril, inmovilizar con férula y remitir a estos pacientes en forma urgente, nunca por vía ambulatoria, ya que de la celeridad con que se dé el manejo dependerá el pronóstico funcional. Es importante cubrir con profilaxis antibiótica e indagar sobre esquema de inmunización para el tétano. Aunque suelen ser raras las lesiones cerradas de los flexores, también es importante tenerlas en cuenta. Éstas se producen usualmente por extensión súbita y de gran fuerza cuando la articulación interfalángica está en flexión; generan dolor, edema y en ocasiones equimosis en el recorrido del flexor afectado, acompañado durante

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el examen físico, de la imposibilidad para la flexión activa del dedo comprometido. En este escenario, las radiografías suelen ser útiles para determinar la presencia de lesiones avulsivas en la inserción de los flexores. Se hace la misma evaluación ya descrita para los flexores, y si se llega a este diagnóstico o la sospecha es alta, se inmoviliza y remite en forma urgente.

Lesiones de extensores Es importante conocer algunos detalles del mecanismo extensor para entender las lesiones. Al llegar a la articulación metacarpofalángica, el mecanismo extensor se divide en una bandeleta central, cuya función es la extensión interfalángica proximal, que se inserta en la base de la falange media; y dos bandeletas laterales, que convergen hacia la zona distal de la falange media y se insertan en la base de la falange distal, cuya función es la extensión de dicha falange. De acuerdo con la zona en que se presente la lesión, ésta tendrá una deformidad específica: Deformidad en botonera: Corresponde a una lesión de la bandeleta central y se presenta como una flexión interfalángica proximal y ausencia de extensión activa. Cursa además con dolor y edema de esta área. Una vez hecho el diagnóstico la inmovilización se hace manteniendo la extensión de la interfalángica proximal y se remite. Dedo en martillo: Esta lesión puede corresponder a una lesión avulsiva de la inserción distal del extensor en la falange distal o a una fractura articular del dorso de la base de la falange distal. El mecanismo de trauma es la flexión forzada de la interfalángica distal, ya sea por flexión activa o por contusión del pulpejo en dirección de flexión. El manejo inmediato es la inmovilización en hiperextensión de la falange distal. Ésta se mantiene durante seis a ocho semanas 24 horas al día. Es de suma importancia que la inmovilización no se retire, puesto que la flexión de la falange implica iniciar de nuevo el período de inmovilización; por lo tanto, si es necesario retirar la férula en algún momento, se debe mantener la extensión de la falange distal.

Figura 4

Lesión tendinosa (imagen superior) y fractura del dorso de la base de la falange distal (imagen inferior)

Lesión de la inserción del extensor en dorso falange distal o fractura del dorso de la falange

Figura 5

Clínicamente la lesión tipo fractura y lesión del extensor se comportan igual

Figura 6

Férula pre-fabricada para dedo en martillo.

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Figura 7

Fabricación de férula para dedo en martillo.

Lesión del ligamento colateral ulnar metacarpofalángico del pulgar (Stener o guardabosques) Hace referencia a traumas crónicos o agudos de la inserción del ligamento en la base y cara ulnar de la falange proximal del pulgar.

Figura 8

Mecanismo de lesión del ligamento colateral ulnar metacarpofalángico del pulgar

Sospechar esta lesión es muy importante, ya que omitir el diagnóstico trae como consecuencia una gran disfunción de la actividad de pinza de la mano. Puede comprender una avulsión del ligamento o una fractura de la zona de inserción de este ligamento, lo que configura una fractura articular que puede o no estar desplazada.

Figura 9

Evaluación de estabilidad de la articulación metacarpofalángica (bostezo ulnar)

Figura 10 Imagen de radiografía que muestra inestabilidad con bostezo ulnar

Dentro del manejo inicial se encuentra la inmovilización con férula con espica del pulgar y remisión urgente. Cuando se trata de una fractura podría o no requerir cirugía y esto dependerá de la magnitud del desplazamiento. Cuando se trata de la desinserción ligamentaría, en cuyo caso la radiografía no muestra lesiones, siempre deberá llevarse a reparación

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quirúrgica en los primeros siete a diez días, ya que el ligamento se retrae y cicatriza, haciendo casi imposible su reparación primaria, con lo cual se hace necesaria una reconstrucción mucho más compleja y con resultados funcionales menos predecibles.

Figura 11 Anatomía de la lesión

Fracturas del carpo Las fracturas del carpo representan el 18% de las que afectan a la mano. Dentro del carpo, la fila proximal es la más afectada; y el escafoides es el que más se lesiona, con una incidencia de 70%, siendo de hasta el 10% de todas las fracturas que afectan la mano. Le sigue en frecuencia el triquetral con un 14% y el resto con cifras bajas muy similares de 0.2–5%. Las proyecciones radiográficas para evaluar el carpo son básicamente la posteroanterior y lateral de muñeca. Siendo la fractura del escafoides la más frecuente del carpo, debemos tener presente la clínica de esta lesión, ya que aun en ausencia de evidencia radiológica de la misma, los hallazgos clínicos son determinantes para la sospecha diagnóstica y el manejo. Además, debemos descartar lesiones asociadas que ameriten intervención urgente, como las luxaciones.

Figura 12 Huesos del carpo –resaltando el escafoides–

Omitir el diagnóstico de una fractura de escafoides puede conducir a no unión, mala unión, necrosis avascular, incongruencia articular, inestabilidad del carpo y finalmente siempre a osteoartrosis. Las lesiones del carpo, fracturas o luxaciones, después del manejo inicial e inmovilización se remiten urgente para evaluación por ortopedia. Clínicamente, esta fractura se caracteriza por tres elementos que son: dolor en el polo distal del escafoides, evaluado en la cara palmar; dolor con la presión en la tabaquera anatómica, y dolor con el telescopaje o compresión axial del pulgar. Ante uno de estos tres hallazgos el paciente debe ser manejado como una fractura del escafoides. Acto seguido se ordenan los estudios imaginológicos empezando por una proyección posteroanterior y lateral de la muñeca; existen varios escenarios que cursan con hallazgos clínicos compatibles con fractura del escafoides, a saber: a) si la fractura es visible en las radiografías iniciales, entonces se hace el manejo con inmovilización y remisión para cirugía de acuerdo al desplazamiento, el cual debe ser mayor de un mm para que se considere desplazada; b) pero si no es visible un trazo de fractura, entonces se ordena el test de escafoides, que consta de las proyecciones PA en neutro y desviaciones ulnar y

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radial, proyección PA con puño cerrado y lateral de la muñeca; c) si aun así no es visible la fractura, entonces se ordena una TAC, si no es posible se remite para poder confirmar el diagnóstico clínico con una de estas imágenes; d) en caso de no se ser posible ninguna de estas opciones, se inmoviliza como una fractura de escafoides y se repiten radiografías a los 10 días, tiempo en el cual, si hay una fractura, se hará visible por reabsorción de los bordes de la misma. Ahora bien, si en este lapso, la clínica ha desaparecido y las radiografías son negativas, se confirmará como diagnóstico el trauma de tejidos blandos. Una vez hecho el diagnóstico de la fractura, independientemente de que tenga o no indicación quirúrgica, se remite el paciente, en forma urgente a evaluación por ortopedista, con férula antebraquiopalmar y una férula dorsal para el pulgar que deje libre la interfalángica (espica de pulgar) y en posición funcional.

Figura 13 Signos clínicos de fractura de escafoides.

Fractura del escafoides a nivel del polo distal (1), cintura (2) y polo proximal (3)

Inmovilización para escafoides. Se deja libre la interfalángica del pulgar

Figura 14 Esquema de la ubicación más frecuente de los trazos de fractura de

escafoides

Figura 15 Fractura desplazada del escafoides

Luxaciones del carpo De las luxaciones de esta zona, la más importante y frecuente es la del lunado, ya sea simple o asociada a fracturas. Es fundamental tener siempre la sospecha de esta lesión. Dentro de la clínica no hay

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hallazgos diferentes a todos los que se encuentran en un trauma del carpo, con o sin fracturas, la movilidad está limitada, hay dolor difuso y edema leve a moderado, sin deformidades importantes. Se debe descartar un síndrome del túnel carpiano agudo. El examen de elección es la radiografía simple posteroanterior (PA) y lateral de muñeca, y es importante reconocer algunas características anatómicas de estas imágenes. En la PA se dibujan las líneas de Gilula, que se encuentran en el espacio radiocarpiano e intercarpiano; y en la lateral las tres “C” que corresponden a las superficies articulares radio-lunada y lunado-capitada.

Líneas de Gilula

Las tres “C”

Figura 16 Esquema de las líneas en las radiografías.

La importancia de esta lesión es que tratándose de una luxación, el primer médico que la atiende debe intentar hacer la reducción, bajo bloqueo local o sedación. Una vez hecha la reducción se debe inmovilizar con férula antebraquiopalmar en neutro o con ligera flexión palmar y remitir en forma prioritaria para evaluación por ortopedia,

teniendo en cuenta que siempre es quirúrgica. Si no es posible la reducción entonces se remite de inmediato pues es una urgencia. Esta lesión siempre va a requerir cirugía, aun cuando se haya logrado hacer la reducción cerrada.

Figura 17 Imágenes superiores, sin lesión. Imágenes inferiores, con luxación

del semilunar.

Existe una patología, que a pesar de no ser una luxación franca, genera inestabilidad del carpo. Se trata de la lesión del ligamento escafolunado; esta estructura que mantiene la estrecha relación anatómica y biomecánica entre el escafoides y el lunado. El cuadro clínico incluye edema, dolor en reposo y con los movimientos, y en algunos casos, equimosis, en el dorso de la muñeca. Ante un trauma de la muñeca debemos sospecharla y buscar en la radiografía. La separación de 3mm o más entre escafoides y lunado es la clave del diagnóstico.

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Ante esta lesión del ligamento escafolunado, debemos inmovilizar y remitir urgente; puesto que se debe hacer reparación quirúrgica.

A: Imagen normal entre escafoides y lunado

B. separación entre escafoides y lunado

Figura 18 Signo de Terry Thomas; la separación entre los huesos escafoides

y lunado por lesión del ligamento escafolunado.

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Hemorragia postparto Carlos Mauricio Ortega-Amaya Especialista en Ginecología y Obstetricia, Corporación Universitaria Remington

Edgar A. Noreña Mosquera Especialista en Ginecología y Obstetricia, Universidad de Antioquia

Walter Osorio Rudas

Introducción La hemorragia postparto (HPP), es la principal causa de muerte materna directa en el mundo. Representa alrededor del 30% de la mortalidad materna, unas 86.000 muertes anuales, en su gran mayoría evitable y cerca del 90% ocurrida en países de bajos ingresos (1). En el año 2015, como parte del compromiso de los países en reducir esta problemática, la Agenda para el Desarrollo Sostenible pactó la meta de reducción de la mortalidad materna mundial a menos de 70 por 100.000 nacidos vivos, entre 2016 y 2030 (2). En Colombia, la HPP se ubica como la segunda causa de muerte materna directa luego de los trastornos hipertensivos asociados al embarazo. Aun cuando se evidenció una reducción del 48% entre los años 2.000 a 2.015 (la razón de mortalidad pasó de 104,9 a 51.4 por cada 100.000 nacidos vivos), continua siendo elevada. En Antioquia, la mortalidad por HPP ha mostrado un notable descenso pasando de 23,2 muertes maternas por cada

Especialista en Anestesiología y Reanimación, Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas, Buenos Aires - Argentina

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100.000 nacidos vivos en el año 2004 a 7,2 muertes maternas en el año 2015 (3).

Definición El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología (American College of Obstetricians and Gynecologists – ACOG) en el programa reVITALize define hemorragia postparto como la pérdida sanguínea acumulada mayor o igual a 1.000 ml, o pérdidas sanguíneas menores acompañadas de signos y síntomas de hipovolemia dentro de las primeras 24 horas, independiente de la vía del parto (4). El Colegio Real de Obstetricia y Ginecología (Royal College of Obstetricians and Gynaecologists – RCOG) aún utiliza definiciones más clásicas de HPP, como la pérdida mayor de 500 ml luego de un parto vaginal o 1000 ml luego de una cesárea (5). Esta HPP se puede clasificar como HPP primaria cuando se presenta en las primeras 24 horas luego del parto o HPP secundaria cuando se presenta luego de las 24 horas hasta 12 semanas postparto (5).

Etiología Las etiologías de la HPP clásicamente se dividen en cuatro categorías diferentes, conocidas como las cuatro Ts: tono, traumatismo, tejido y trombina (ver tabla 1). El tono se refiere a una contracción insuficiente del útero durante y después del parto, lo que lleva a un sangrado extenso desde el lecho placentario. El trauma son las laceraciones de la vagina, el cérvix y el periné, pero también puede incluir hematomas vulvares y vaginales o rotura uterina. El tejido hace mención a la placenta retenida o fragmentos de placenta que inhiben la contracción uterina. Por último, la trombina son las coagulopatías, ya sean defectos conocidos antes del parto o desarrollados durante o después del parto, debido a otras complicaciones, como la embolia de líquido amniótico. Entre el 70% y el 80% de los casos se atribuyen a la atonía.

Causas de hemorragia postparto

Tabla 1 4Ts

Causa

Incidencia (%)

Tono

Atonía uterina

70

Trauma

Laceraciones, hematomas, inversión, rotura

20

Tejido

Retención de tejido

10

Trombina

Coagulopatías

Menos de 1

Adaptado de E. Management of post- partum haemorrhage. Obstet Gynaecol Reprod Med 2017.

Factores de riesgo Si bien los factores de riesgo son una alarma para mantenerse vigilantes ante una hemorragia, en realidad sólo una pequeña proporción de mujeres con factores de riesgo presentan una HPP, la gran mayoría de pacientes que presentan una HPP, alrededor del 66%, no relatan antecedentes previos. En la tabla 2. se enumeran los principales factores de riesgo (6).

Prevención El tiempo transcurrido entre el nacimiento del bebe hasta la salida de la placenta se conoce como tercer estadio del trabajo de parto. En circunstancias normales, el útero se contraerá y expulsará la placenta en 10 minutos, cortando de manera eficiente el flujo sanguíneo útero placentario. Si la duración de esta etapa del parto supera los 30 minutos, existe un mayor riesgo de HPP (7). Estudios recientes han cuestionado el umbral de 30 minutos y han sugerido que el riesgo de HPP aumenta después de solo 15 a 20 minutos (8,9). Se ha demostrado que un manejo activo del tercer estadio, disminuye la incidencia de HPP mayor a un litro en cerca del 60% (10). Esto incluye la administración de oxitocina, la tracción controlada del cordón y el masaje uterino.

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Factores de riesgo para hemorragia postparto

Tabla 2 Factor de riesgo

4Ts

OR HPP (IC 99%)

Sospecha de abruptio de placenta

Trombina

13 (7.61–12.9)

Placenta previa conocida

Tono

12 ( 7.17–23)

Gestación múltiple

Tono

5 (3–6.6)

Placenta retenida

Tejido

5 (3.36–7.87)

Episiotomía mediolateral

Trauma

5

Preeclampsia

Trombina

4

Cesárea emergente

Trauma

4 (3.28–3.95)

Antecedente de HPP

Tono

3

Obesidad (IMC más de 35)*

Tono

2 (1.24–2.17)

Cesárea electiva

Trauma

2 (2.18–2.8)

Inducción de trabajo de parto

Tono

2 (1.67–2.96)

Parto instrumentado

Trauma

2 (1.56–2.07)

Trabajo de parto prolongado (más de 12 horas)

Tono

2

Macrosomia

Tono/Trauma

2 (1.38–2.6)

Corioamnionitis

Tono/Trauma

2

Edad (más de 40 años) – Paridad (multíparas)

Tono

1.4 (1.16–1.74)

Adaptado de RCOG (2009) Postpartum haemorrhage, prevention and management. Green-top Guideline No. 52. Índice de masa corporal (IMC)*

Otro factor a tener en cuenta para la prevención de HPP, es la anemia prenatal, la cual debe ser investigada y tratada adecuadamente. Se ha asociado niveles de hemoglobina (Hb), < 9 g/dl, con mayor pérdida sanguínea tanto en el parto como en el postparto. Rangos de Hb por fuera de lo normal (< 11 g/dl en la primera consulta y < 10.5 g/dl a la semana 28 de embarazo), deben tratarse con suplementación de hierro si esta es la causa (11).

Diagnóstico de las pérdidas sanguíneas Los métodos para cuantificar las pérdidas sanguíneas después del parto vaginal incluyen estimación visual, captación directa, toma

de muestras de sangre venosa, técnicas de dilución de colorante para la medición de volumen de plasma, y de glóbulos rojos, y determinaciones de volumen de plasma que utilizan elementos trazadores radiactivos (12). La estimación visual subestima las pérdidas entre un 30% y 50% de los casos (13) y los métodos más precisos, no han sido ampliamente adoptados porque no son ni prácticos ni económicos en la mayoría de los entornos clínicos. Ver Tabla 3. Tabla 3

Clasificación del choque según el peor parámetro encontrado

Pérdida de volumen en % y ml

Sensorio

Perfusión

Pulso

Presión arterial sistólica (mm/Hg)

Grado de choque

10–15% 500–1000 ml

Normal

Normal

60–90

Más de 90

Ausente

16–25% 1001–1500 ml

Normal/ agitada

Palidez, frialdad

91–100

80–90

Leve

26–35% 1501–2000 ml

Agitada

Palidez, frialdad, sudoración

101–120

70–79

Moderado

Letárgica/ inconsciente

Palidez, frialdad, sudoración, llenado capilar más de 3 segundos

Más de 120

Menos de 70

Severo

>35% >2000 ml

Tomado de: Baskett PJ. ABC of major trauma. Management of hypovolaemic shock. BMJ. 1990 Jun 2;300(6737):1453–7 (1).

Las mujeres gestantes pueden perder hasta un tercio de su volumen sanguíneo (1500 ml), sin mostrar alteración en la frecuencia cardíaca y la presión arterial, haciendo difícil diagnosticar el shock en sus fases iniciales. El shock se recomienda clasificar con el peor parámetro encontrado a nivel de perfusión, pulso, presión arterial o sensorio. Dentro de las herramientas más significativas que tenemos para hacer un diagnóstico temprano de HPP, tenemos la escala MEOWS, el Índice de Shock Obstétrico (ISO) y la “regla de los 30”.

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Escala MEOWS Las herramientas de puntuación de alerta temprana están integradas en la atención de rutina en la mayoría de los pacientes hospitalizados. Los principios subyacentes son, que los pacientes que desarrollan una enfermedad grave, generalmente mostrarán anomalías en parámetros fisiológicos simples; si estos signos tempranos son reconocidos a través de una escala adecuada, es posible realizar una intervención temprana, mejorando los desenlaces de los pacientes. Estos sistemas implican la medición periódica de parámetros vitales básicos para rastrear la condición clínica del paciente a lo largo del tiempo, para detectar el riesgo de un evento catastrófico y generar una respuesta rápida si el paciente dispara valores anormales predefinidos. El informe de investigación confidencial trienal 2003-2005 sobre salud materno-infantil (CEMACH) recomienda el uso rutinario de la tabla del Sistema de Alerta Obstétrica temprana Materna (MEOWS), en todos los sitios donde se atiendan gestantes. Ver tabla 4.(14,15).

Tabla 4

Parámetros de valoración escala MEOWS (Modified early obstetric warning system) Puntos rojos

Puntos amarillos

Temperatura (°C)

< 35 o > 38

35 – 36

Presión sistólica (mmHg)

< 90 o > 160

150 – 160

Presión diastólica (mmHg)

> 100

90 – 100

Frecuencia cardiaca (lpm)

< 40 o > 120

100 – 120/40 - 50

Frecuencia respiratoria (rpm)

< 10 o > 30

21 – 30

Saturación de Oxígeno (%)

< 95

Escala del dolor Respuesta neurológica

2–3 Sin respuesta/ respuesta a dolor

Respuesta a la voz

Value of a modified early obstetric warning system (MEOWS) in managing maternal complications in the peripartum period: an ethnographic study. BMJ Qual Saf. 2014 Jan;23(1):26–34.

MEOWS: banderas rojas y amarillas para sospechar hemorragia, THAE e infección grave. Si 1 criterio “rojo” o 2 “amarillos: Prender alarma a un grupo multidisciplinario. Altamente sensible (89% con VPN 98%) : identificación temprana de las pacientes en riesgo. Especificidad es menor (79% con VPP 39%) : por variedad de diagnósticos que pueden explicar los hallazgos.

Índice de Shock Obstétrico (ISO) Desde hace poco tiempo se habla del ISO en hemorragia obstétrica como predictor temprano de inestabilidad hemodinámica, el cual es una relación de dos signos clínicos: la frecuencia cardiaca y la presión arterial sistólica, que busca transformar parámetros inestables independientes en un índice más preciso de hipovolemia (16). Se consideran valores normales entre 0,7-0,9 y se habla de Shock con valores superiores a 0.9 en adelante. ÍSO: FC/PAS El ISO es un reflejo de la respuesta fisiológica que se presenta en el sistema cardiovascular a una pérdida significativa de sangre y pudiese identificar pacientes con estados de choque severo que aún no presenten hipotensión, como es el caso de las pacientes gestantes, o en aquellos casos en los cuales la pérdida de sangre no es evidente. La evidencia ha demostrado que es el predictor más preciso de hipovolemia, útil en la estimación de pérdida de sangre masiva y en la predicción de transfusión sanguínea cuando el ISO es superior a uno (5,17).

La regla de 30 La “regla de 30” se usa para medir la severidad del choque y se refiere a una serie de parámetros que sugieren una pérdida del volumen sanguíneo del 30%. Estos parámetros son: la caída en la presión arterial sistólica de 30 mm/Hg, aumento de 30 latidos por minuto de la frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria mayor de 30 respiraciones por minuto, caída de la hemoglobina o hematocrito del 30% y la reducción de la producción de orina a menos de 30 ml/hora. Ver tabla 5.

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Regla de los 30

Tabla 5 Presión arterial sistólica

Disminución de 30 mmHg

Pulso

Incremento de 30 lat/min

Hemoglobina

Disminución de 30% (aprox. 3 g)

Hematocrito

Disminución de 30%

Pérdida de sangre estimada

30% de lo normal

En los pacientes con trauma, la medición de paraclínicos como el déficit de base en los gases arteriales, ha sido utilizado como marcador de severidad en el choque hipovolémico y la necesidad de transfusión sanguínea. (Ver tabla 6). Se ha sugerido relacionar el déficit de base y el ISO, como predictores de transfusión sanguínea.

Tabla 6

Clasificación del choque hipovolémico por déficit de base Clase I

Clase II

Clase III

Clase IV

Choque

No

Leve

Moderado

Severo

Déficit de base al ingreso (mmol/L)

≤2

>2a6

> 6 a 10

> 10

Necesidad de transfusión

No

Considerar Si

Transfusión masiva

Tratamiento El tratamiento de la HPP va encaminado a la identificación temprana de la causa (4 Ts), control rápido y definitivo del sangrado (en menos de una hora) y a la reanimación hemostática para evitar la coagulopatía como causa final de muerte. La HPP grave causa una reducción en la perfusión tisular como consecuencia de una disminución del volumen sanguíneo y por consiguiente del gasto cardiaco. La inestabilidad hemodinámica como consecuencia de lo anterior puede llevar a un colapso materno e inclusive la muerte.

La hora dorada Es necesario que en la primera hora de diagnosticada la HPP, se implementen medidas de resucitación agresivas y estrategias tempranas para controlar rápidamente el sangrado y la inestabilidad hemodinámica. El control del sangrado, comprende inicialmente el manejo médico; que en caso de fallar, se recurrirá a un manejo más complejo que busca preservar el útero, y si este fracasa, se recurre a la histerectomía periparto como última herramienta para su control definitivo. Conjuntamente con el control del sangrado, se debe hacer una reanimación en tres fases. La primera fase incluye la restauración del volumen sanguíneo, preservación de la temperatura corporal, normocalcemia y prevención de la acidosis. Una segunda fase, está dada por el mantenimiento de la oxigenación de los tejidos con la transfusión temprana de glóbulos rojos buscando evitar la disfunción orgánica. Por último, en la tercera fase de reanimación, conocida como reanimación hemostática, cuyo objetivo es prevenir y tratar la coagulopatía con la transfusión de plasma fresco congelado, crioprecipitados y plaquetas. La “hora dorada” es entonces el momento en el que el control del sangrado y la reanimación efectiva, logran la máxima supervivencia de las pacientes. (18).

1. Manejo médico Uterotónicos Los agentes uterotónicos continúan siendo el tratamiento de primera elección recomendado para la hemorragia postparto causada por atonía uterina. A continuación se mencionan los principales medicamentos utilizados: • Oxitocina. Es el uterotónico de primera línea recomendado por la OMS y las guías internacionales basadas en la evidencia, tanto para prevención como para tratamiento de la HPP. Es una

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hormona secretada por el hipotálamo y compuesta por nueve aminoácidos. Su uso intravenoso (IV) tiene un inicio de acción inmediato y una vida media de 3-5 minutos, con un máximo de 15 minutos aproximadamente. Cuando se emplea por vía intramuscular (IM) su inicio de acción es de 2–3 minutos, pudiéndose mantener su respuesta uterotónica alrededor de 1 hora (19). La dosis recomendada para el manejo de la HPP es de 80 mU/ minuto, que se logra mezclando 20 UI de oxitocina en 500 cc de solución salina isotónica 0.9% o 40 UI en 1000 cc de solución salina isotónica 0.9%, para pasarla a 125 cc/h por 4 u 8 horas, respectivamente; sin pasar de 60 UI de oxitocina en 24 horas.

• Metilergometrina. Es un alcaloide derivado del cornezuelo de centeno que produce contracciones rítmicas y sostenidas del miometrio, con un inicio de acción 2–3 minutos luego de su administración IM y una vida media de 30 minutos a dos horas. Es un medicamento de segunda línea, que se puede utilizar de forma simultánea o no con la oxitocina. Contraindicado en pacientes con hipertensión, preeclampsia, hipertensión pulmonar, síndrome de Raynaud, cardiopatía, enfermedad vascular periférica o administración concomitante con antiretrovirales (20). La dosis recomendada en HPP es de 0.2 miligramos (mg) IM, que se puede repetir a los 20 minutos de persistir el sangrado, y luego cada 4 a 6 horas para un máximo de 1 mg en 24 horas. • Carbetocina. Análogo sintético de la oxitocina, se une a sus mismos receptores con afinidad similar e igual mecanismo de acción. Inicio de acción inmediata luego de su administración, tiene una vida media de 40 minutos y no debe administrarse concomitantemente con oxitocina. Si se estaba utilizando oxitocina previamente, debe esperarse de 5–10 minutos luego de su suspensión, para la aplicación de carbetocina. No hay evidencia consistente que sea superior a la oxitocina, sus ventajas

radican en un tiempo de vida media más largo, que no requiere de un segundo uterotónico ni de infusión posterior. La dosis sugerida es de 100 microgramos (ug) IV, en 100 cc de solución salina isotónica 0.9% y pasarla en no menos de 3 a 5 minutos por la inestabilidad hemodinámica que produce. Se puede usar también IM. • Carboprost. Es un análogo sintético de prostaglandina 15–metil PGF2alfa, utilizado como medicamento de segunda línea. Contraindicado en pacientes con asma e hipertensión pulmonar. La dosis sugerida es de 0.25 mg IM, que se puede repetir cada 15–90 minutos, con una dosis máxima 2 mg. • Misoprostol. Es un análogo sintético de la prostaglandina E1. Puede administrarse por vía oral (VO), vía vaginal (VV), vía sublingual (VS) y vía rectal (VR). Por vía vaginal y rectal su inicio de acción es aproximadamente a los 20 minutos. Se absorbe más rápidamente por vía sublingual, obteniendo concentraciones plasmáticas más altas y más tempranas, sin embargo por esta vía se ha asociado a casos de hipertermia grave, lo que restringe su utilización. Tiene la ventaja de ser un medicamento estable a temperatura ambiente, larga vida útil y bajo costo; sin embargo, no se ha demostrado superioridad funcional frente a otros uterotónicos.

Una revisión sistemática de Cochrane demostró que el misoprostol es efectivo en la disminución de HPP severa, cuando se comparaba con el placebo (RR: 0.66, IC 95% 0.45–0.98); pero, se asoció con mayor riesgo de HPP severa (RR: 1.33 IC 95% 1.16–1.52) y de uso de uterotónicos adicionales, cuando se comparó con los uterotónicos inyectables (21). Por lo tanto, se considera que el misoprostol es útil para profilaxis y tratamiento de HPP en escenarios donde no se cuenta con la disponibilidad de uterotónicos inyectables clásicos: oxitocina y metilergometrina. La dosis sugerida es de 600 ug vía oral, 800 ug vía sublingual, 1000 ug vía rectal.

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Antifibrinolíticos Un agente antifibrinolítico es aquel que no permite la degradación del coágulo sanguíneo, inhibiendo los sitios de unión de la fibrina a la plasmina. El Ácido Tranexámico es el agente antifibrinolítico más ampliamente utilizado en la HPP para impedir la fibrinólisis. Su mecanismo de acción consiste en bloquear en forma reversible el sitio de unión (lugar de fijación a la lisina) entre la plasmina y la fibrina. Tras la culminación del estudio “Woman Trial” se demostró que el uso de ácido tranexámico luego de iniciado el sangrado (idealmente las primeras tres horas), disminuyó el riesgo de muerte materna y la necesidad de laparotomía para controlar el sangrado, tanto en hemorragia por atonía uterina como traumas en canal del parto, sin evidencia de efectos adversos o complicaciones. Lo anterior sugiere un mayor beneficio cuando se utiliza conjuntamente con los agentes uterotónicos (22). Tabla 7.

2. Manejo mecánico Técnicas de taponamiento uterino Cuando el masaje uterino bimanual y los uterotónicos fallan en sostener la contracción uterina y controlar satisfactoriamente la hemorragia, el uso de taponamiento intrauterino puede ser eficaz para disminuir el sangrado secundario a atonía uterina. La evidencia señala que debe ser el paso siguiente después de fracasar el tratamiento médico en la atonía uterina. Un estudio demostró que el 86% de las mujeres que usaron taponamiento con balón no requirieron otros procedimientos o cirugías, para el control del sangrado (23). En la tabla 8 se nombran las técnicas de taponamiento intrauterino más frecuentes.

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Dosis

Dosis: 20 a 40 UI en 500 cc SSN o 1000 cc SSN. Frecuencia infusión 125 cc/h (80 mU/ min)

600–800 ug

0.2 mg

100 ug

Medicamento

Oxitocina Amp 10UI/ml

Misoprostol Tab 200 ug

Metil Ergometrina Amp 0.2 mg/ml

Carbetocina Amp 100 ug/ml

Tabla 7

IV IM

IM

VO VS VR

IM

IV

Vía

100 ug

1 mg (5 Amp)

1000 ug

60 UI (6 amp)

Dosis máxima

Dosis única

Cada 4 a 6 horas

Dosis única

Infusión continua (40–120 mU/min, pudiendo aumentarse hasta 200 mU/min)

Frecuencia

Alucinaciones, mareos, temblores, cefalea, tinnitus, hipertensión, palpitaciones, disnea, náuseas, vómitos, diarrea, calambres, tromboflebitis, hematuria, diaforesis

Náuseas, vómito, diarrea, temblor, hipertermia grave, cefalea

Náuseas, vómito, hipernatremia, hipotensión

Efectos adversos

Uso antes del parto, Náuseas, vómitos, inducción del parto (uso dolor abdominal, prurito, de oxitocina), problemas hipertermia, temblores cardiovasculares serios y debilidad, sudorao reacciones alérgicas a ción, sabor metálico, carbetocina u oxitocina taquicardia y dificultad respiratoria

Hipersensibilidad al medicamento, uso concomitante con potentes inhibidores de CYP3A4, hipertensión; preeclampsia, enfermedad cardiovascular

Raras, hipersensibilidad al medicamento

Raras, hipersensibilidad al medicamento

Contraindicaciones

Medicamentos para el manejo médico de la HPP

Dosis

250 ug

1g

Medicamento

Carboprost Amp 250 ug/ml

Ácido Tranexámico Amp 500 mg/5ml

Tabla 7

IV

IM

Vía

2g

2 mg (8 amp)

Dosis máxima

Si luego de 30 minutos continua el sangrado o se reactiva antes de 24 horas administrar una segunda dosis.

Cada 15–90 min

Frecuencia

Náuseas, vómito, diarrea, fiebre, cefalea, temblor, resfriado, hipertensión, broncoespasmo

Hipotensión (inyección en bolo conlleva un riesgo posible de disminución temporal de la presión arterial), náuseas, vómito

Evento tromboembólico confirmado durante el embarazo, antecedentes de coagulopatía, coagulación intravascular activa o hipersensibilidad al medicamento

Efectos adversos

Asma, contraindicación relativa para hipertensión, enfermedad hepática activa, enfermedad pulmonar o cardiaca

Contraindicaciones

Medicamentos para el manejo médico de la HPP (continuación)

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Técnicas de taponamiento en hemorragia postparto

Tabla 8 Técnica

Comentario

Balón de Bakri

Insertado transcervicalemente o por incisión de la cesárea hasta el fondo uterino y llenar con volúmenes entre 300–500 ml de salino. Usar durante 12–24 horas, manejo simultáneo con antibióticos y uterotonicos. La tasa de desinflado del balón es 20 ml/h. Se emplea para diagnóstico y tratamiento.

Sistema Taponamiento Uterino EBB

Doble balón, se recomienda volúmenes de llenado para el balón intrauterino de 750 ml y el balón vaginal 300 ml.

Sonda Foley

Insertar 6 sondas foley, cada una con 60 ml de solución salina en su balón

Empaquetamiento Uterino

Empaquetamiento intrauterino con gasas empapadas con 5000 U de trombina en 5 ml de solución salina e insertar en la cavidad. Tiene la desventaja que puede ocultar el sangrado, además de desprender el coágulo que inicialmente se había formado al retirarlas.

Tomado de: Hemorrhage P. Clinical Management Guidelines for Obstetrician – Gynecologists. 2017;130(76):168–86.

3. Manejo con radiología intervencionista Embolización de arterias uterinas La embolización de arterias uterinas (EAU) ha transformado el tratamiento de la HPP en los últimos años, hasta convertirse en una de las conductas estándar, en hemorragias que no responden al tratamiento médico. El objetivo de la embolización es ocluir la luz de los vasos responsables de la hemorragia mediante la inyección selectiva de distintos materiales (24). Las candidatas para EAU son pacientes estables hemodinámicamente, con un sangrado lento persistente y en las que ha fallado una terapia médica menos invasiva. Los estudios han demostrado que la EAU para la hemorragia postparto tiene una tasa de éxito promedio del 89%, que varía del 58% al 98%.

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Dentro de las ventajas del procedimiento se encuentra la oclusión selectiva de vasos sangrantes, la conservación del útero y la fertilidad futura, morbilidad mínima, y puede realizarse en pacientes coagulopáticas. Las complicaciones asociadas se han reportado entre el 3% y el 6%, e incluyen fiebre postembolización, infección, dolor isquémico, perforación vascular y necrosis tisular. Dentro de las desventajas del procedimiento está la disponibilidad limitada.

4. Manejo quirúrgico Ligadura vascular Es otra técnica de manejo invasivo, generalmente utilizada cuando el manejo médico o mecánico son insuficientes para controlar el sangrado. En el contexto de un parto vaginal debe realizarse una laparotomía para ingresar al lugar de intervención. En el contexto de una cesárea se utiliza la misma incisión para realizar la ligadura bilateral de arterias uterinas (sutura de O´Leary). De forma similar, para disminuir aún más el flujo sanguíneo al útero, se pueden realizar suturas a través de los vasos dentro de los ligamentos útero–ováricos (4). Tiene la desventaja que impide posteriormente la utilización de la radiología intervencionista. Suturas de compresión uterina No hay estudios de buena calidad que proporcionen evidencia del éxito de la compresión uterina con suturas en HPP. Se estiman que tienen una efectividad de aproximadamente del 60% a 75% (4). La técnica de B–Lynch, probablemente es la más utilizada para atonía uterina, dentro de una operación cesárea; igualmente han sido descritas otras técnicas como las de Cho y Hayman. Ver figura 1. Histerectomía Cuando las terapias previas de manejo médico, manejo mecánico o técnicas invasivas han fracasado en su objetivo de controlar el sangrado, la histerectomía periparto, se considera el tratamiento quirúrgico definitivo. Tiene múltiples riesgos como son la lesión vesical,

Sutura B-Lynch

Sutura Hayman

Figura 1

Sutura Cho

Suturas de comprensión uterina

Tomado de: Manual breve para la práctica clínica en emergencia obstétrica, Argentina, 2015.

intestinal y ureteral (4). Este procedimiento puede generar pérdidas sanguíneas hasta de 3.5 litros, por lo que se recomienda el empleo de paquete transfusional durante su realización.

5. Manejo del Shock hemorrágico Traje anti-choque no neumático (TANN) Es un traje hecho de neopreno, de baja tecnología, económico y compuesto por seis segmentos distribuidos de la siguiente manera: tres en las extremidades inferiores, uno en la pelvis y dos en el abdomen (figura 2). El TANN, genera una contrapresión circunferencial en la mitad inferior del cuerpo, disminuyendo la irrigación sanguínea en esta región corporal y favoreciendo el flujo de sangre hacia los órganos vitales, logrando de esta forma combatir el shock y ganar tiempo para el traslado de la paciente y tratamiento definitivo de la hemorragia. El TANN ha demostrado efectividad en disminución de la mor-

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talidad entre un 39% y 60%. No hay contraindicaciones absolutas para su uso (25). Puede ser usado en forma segura durante más de 48 horas, solo debe retirarse una vez se haya identificado y controlado la causa de sangrado y la paciente tenga estabilidad hemodinámica. Es importante seguir los criterios de retiro del traje para disminuir la morbilidad y mortalidad generadas por la prematura e inapropiada extracción del mismo. Este procedimiento debe ser realizado en un establecimiento donde es posible el tratamiento definitivo, respetando los criterios descritos en la tabla 9 (26).

Figura 2

Traje anti-choque no neumático (TANN)

Tabla 9

Criterios para el retiro del TANN

- Sangrado menor de 50 ml/hora - Presión arterial sistólica mayor de 100 mm/Hg - Pulso menor de 100 lpm

Para retirar el TANN inicialmente se debe tomar el pulso y presión arterial antes de comenzar con el proceso de extracción del traje. La extracción del TANN siempre inicia con el segmento uno, localizado en los tobillos. Se debe esperar 15 minutos y tomar nuevamente pulso y presión arterial, si la presión arterial sistólica no disminuye más de 20 mmHg y el pulso no aumenta más de 20 latidos por minuto se puede continuar con el segmento número dos y repetir el mismo proceso, esperando quince minutos entre cada segmento y tomando siempre los signos vitales hasta terminar el segmento seis; si durante la extracción del TANN observamos aumento del pulso de más de veinte latidos por minuto y la presión arterial sistólica disminuye más de 20 mmHg debemos colocar nuevamente el segmentos extraído y continuar el manejo de la hemorragia y la búsqueda de su etiología (27).

Reanimación hemostática y líquidos endovenosos La hemorragia postparto requiere un reconocimiento temprano y la activación e implementación de un manejo clínico interdisciplinario, que permita un control inmediato del sangrado y una estabilización hemodinámica rápida de la paciente. La utilización racional de líquidos endovenosos, el tratamiento oportuno guiado por objetivos tales como la oxigenación, la prevención y el tratamiento de la coagulopatía, permitirán una mejor sobrevida de la paciente y un uso adecuado de los hemoderivados. Diagnóstico de coagulopatía Los exámenes de laboratorios iniciales deben incluir Hemograma, TP, TPT, Fibrinógeno, Calcemia, Gases arteriales y Lactato sérico. Si contamos en el servicio con tromboelastógrafo o tromboelastómetro, las pruebas de viscoelásticas son mandatorias para guiar la transfusión de componentes sanguíneos. Pruebas estándar o convencionales de coagulación Las pruebas TP y TPT, si bien las solicitamos al comienzo de la HPP, solo nos sirven de referencias para controles posteriores, ya

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que son muy malos predictores tempranos de coagulopatía y del uso oportuno de plasma fresco congelado. La razón de lo anterior, es que su realización tarda entre 20 y 30 minutos, se emplea solamente el plasma y se utiliza una temperatura de 37°C, que no se corresponde usualmente con la de la paciente. Esto impide que tengamos una información objetiva y en tiempo real del estado de coagulación de la paciente en shock. Por lo tanto, no deben emplearse para orientar la transfusión de plasma fresco congelado, en una paciente sangrando y con un shock hipovolémico grave. Pruebas de viscoelasticidad hemostática Hacen parte de lo que se denomina monitoreo Point of Care (POC) al lado de la cama del paciente. Las dos más citadas en el manejo de la hemorragia postparto son: La Tromboelastografia (TEG) y la Tromboelastometria Rotacional (ROTEM). Son las dos pruebas de viscoelasticidad hemostática bien establecidas, cuyas medidas evalúan las propiedades hemostáticas de la sangre y proveen una determinación en tiempo real de la iniciación, propagación, máxima longitud y disolución del coágulo, transformados en trazos específicos como se muestra en la figura 3.

Figura 3

A

Normal

B

Prolongado (déficit de factores)

C

Amplitud máxima disminuida: trombocitopenia o disfunción plaquetar

D

Fibrinolisis

E

Hipercoagulabilidad

F

CID

G

Hipocoagulabilidad (CID tardío)

Pruebas de viscoelasticidad hemostática

Estas pruebas viscoelásticas son más representativas de la coagulación in vivo que las pruebas de coagulación convencionales. Sin embargo, no se disponen de ellas en la mayoría de centros obstétricos y deben realizarse por personal entrenado y autorizado, con el fin de garantizar una interpretación adecuada de los resultados. Líquidos endovenosos Antes de la transfusión de hemoderivados, la reanimación inicial involucra el uso de fluidos intravenosos tipo cristaloides, que buscan restablecer inicialmente la volemia, ya que la anemia es mejor tolerada que la hipovolemia en la paciente gestante. Reanimación con cristaloides Los cristaloides son los líquidos de elección para la iniciación de la resucitación en HPP, por encima de los coloides, que se asocian con la aparición de coagulopatía y falla renal. Buscan mantener el volumen sanguíneo. Se recomienda emplear un bolo inicial de 30 ml/ kg, con un máximo de 2 litros, así se evitara la hiperreanimación, la hemodilución y la coagulopatía subsiguiente. El Hartman o Lactato de Ringer y las soluciones electrolíticas balanceadas, son los cristaloides preferidos, por evitar la acidosis hiperclorémica asociada a la reanimación con solución salina al 0.9%. Una vez pasado el bolo inicial, se debe dejar un mantenimiento de 250 a 300 ml/h, el cual se sostendrá hasta la normalización del lactato sérico. Lo anterior busca un manejo racional de cristaloides dentro del concepto de una reanimación hemostática. Tabla 10. Los líquidos deben ser administrados a una temperatura de 39°C y acompañado de la colocación de manta térmica, para evitar la hipotermia. Terapia transfusional La terapia de transfusión se basa generalmente sobre el déficit sanguíneo estimado y la pérdida sanguínea en curso, aunque este cálculo puede ser difícil de realizar. Los cambios agudos de la hemoglobina y el hematocrito, no reflejan con precisión la pérdida sanguínea y

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los signos vitales maternos, generalmente no cambian drásticamente hasta que se haya producido una pérdida significativa de sangre. En mujeres con sangrado continuo y una pérdida aproximada de 1500 ml de sangre, acompañada de inestabilidad hemodinámica (taquicardia e hipotensión) o ISO >1, se debe iniciar la preparación para transfusión de hemoderivados (4). Parámetros clínicos de choque

Tabla 10 Grado de choque

Déficit de bases

Índice de Shock Obstétrico (ISO)

Manejo ATLS

I

≤ 2.0

0.70 a 1.0

Cristaloides

II

>2a6

1.01 a 1.25

Cristaloides

III

> 6 a 10

1.26 a 1.71

Cristaloides + Hemoderivados

IV

> 10

≥ 1.72

Cristaloides + Hemoderivados

Transfusión de glóbulos rojos En caso de persistir el sangrado y la inestabilidad hemodinámica, después de la administración de los 2 litros de cristaloides, la recomendación es la transfusión de 2 unidades de glóbulos rojos isogrupo u O negativo. El objetivo es mantener la oxigenación tisular y evitar la disfunción orgánica. El empleo de glóbulos rojos isogrupo debe realizarse sin pruebas cruzadas, ya que retrasarían su administración, sin mejorar significativamente la compatibilidad. Empleo de paquete transfusional La transfusión masiva, generalmente, se define como una transfusión de diez o más unidades de glóbulos rojos dentro de 24 horas, o la transfusión de cuatro unidades de glóbulos rojos en una hora. Sin embargo, la recomendación actual es que la paciente con HPP, que persiste en estado de shock hemorrágico grave a pesar de la reanimación adecuada con cristaloides y la transfusión de glóbulos rojos, o la paciente es programada para una histerectomía periparto, se le debe continuar la reanimación con el empleo de paquete transfusio-

nal (glóbulos rojos - plasma fresco congelado – plaquetas), con una relación de 1:1:1 o muy cercana a 1. Si el fibrinógeno es menor de 200 mg/dl, agregar al paquete transfusional 10 unidades de crioprecipitados o 2 a 3 gramos de concentrado de fibrinógeno.

Valores del laboratorio una vez controlado el sangrado Luego de la administración de cristaloides, hemoderivados y controlado el sangrado, se busca mantener a la paciente con los parámetros de laboratorios descritos en la tabla 11. Estos objetivos buscan disminuir la morbilidad y mortalidad materna. Se debe transfundir glóbulos rojos si Hb < 8 g/dl, una aféresis de plaquetas si estas son < 50.000 mm3, plasma fresco congelado 15 ml/kg si TPT y TP son > 1,5 veces el valor normal. Si el fibrinógeno es < a 200 mg/dl, se deberá transfundir 10 unidades de crioprecipitados o 2 a 3 gramos de concentrado de fibrinógeno, como se había anotado anteriormente.

Correción de coagulopatía

Tabla 11 Mantener los siguientes parámetros: Hemoglobina más de 8 g/l Plaquetas más de 50.000 Tiempo Protrombina PT inferior a 1.5 veces.

Tiempo Parcial Tromboplastina Activada APTT inferior a 1.5 veces. Fibrinógeno más de 2 g/l

Algoritmo de manejo El algoritmo HAEMOSTASIS (según la secuencia de términos en inglés), es una estrategia fácil, lógica y sistemática implementada en el Reino Unido, en la unidad de maternidad de Saint George, que resume de manera simple el modo de actuar y conseguir excelentes resultados durante una HPP. Esta estrategia ha logrado limitar la necesidad de una histerectomía periparto, en la cual la tasa de histerec-

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tomía se redujo a una por año y durante los últimos seis años no se realizaron histerectomías por hemorragia obstétrica. En la tabla 12 se presenta el algoritmo recomendado. Algoritmo HAEMOSTASIS

Tabla 12 H

Ask for Help and Hands on uterus (uterine Pedir ayuda y masaje uterino massage)

A

Assess and resuscitate (ABC & intravenous fluids)

Evaluar y resucitar, ABC y líquidos endovenosos

E

Establish aetiology, Ensure availability of blood and Ecbolics

Establecer etiología y asegurar la disponibilidad de hemoderivados y uterotónicos

M

Massage uterus (Remember 70% e atonic) Masaje uterino

O

Oxytocics (oxytocin infusion/prostaglandins e IV/IM)

S

Shift to theatre-(consider aortic pressure Manejo en quirófano, considerar presión or anti-shock garment/bimanual compres- aortica, traje anti choque, compresión sion as appropriate) bimanual

T

Tamponade balloon/uterine packing- after exclusion of tissue and trauma & tranexamic acid

Balón de taponamiento, empaquetado uterino, luego de excluir restos de tejido y trauma

A

Apply compression sutures-B e Lynch/ modified

Suturas hemostáticas

S

Systematic pelvic devascularisation-uterine/ovarian/quadruple/internal iliac

Ligaduras vasculares, uterina, ováricas, ilíaca interna

I

Interventional radiology (i.e. if appropriate uterine artery embolization)

Radiología intervencionista

S

Subtotal/total abdominal hysterectomy

Histerectomía

Oxitócicos

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Hipertiroidismo por Enfermedad de Graves. ¿Qué hacer? Alejandro Román–González

Introducción La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo primario. Es una enfermedad de origen autoinmune, donde auto–anticuerpos estimulan el receptor de TSH y generan una hiperactividad de la glándula tiroidea. Las otras dos formas comunes de hipertiroidismo son el bocio multinodular tóxico que se presenta usualmente en ancianos y el nódulo tiroideo autónomo que se presenta en edades similares a la enfermedad de Graves. El principal diagnóstico diferencial es con tiroiditis, sin embargo, estas últimas son procesos autolimitados y con una duración de síntomas menor a tres meses. Por ende, en pacientes con cuadro clínico mayor a tres meses, en primer lugar se debe sospechar hipertiroidismo primario y no tiroiditis. La presentación de esta enfermedad es de predominio en mujeres y usualmente entre los 30 a 50 años de edad, pero puede darse en cualquier etapa de la vida.

Internista Endocrinólogo Hospital Universitario San Vicente Fundación Profesor Asistente Universidad de Antioquia

Carlos Alfonso Builes–Barrera Internista Endocrinólogo Hospital Universitario San Vicente Fundación Profesor Asociado Universidad de Antioquia

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Historia La enfermedad de Graves debe su epónimo al Dr. Robert Graves cirujano irlandés y al Dr. Carl A. von Basedow quienes fueron los que reportaron, en el siglo XIX, la triada de bocio, taquicardia y orbitopatía. La descripción por el Dr. Graves fue en 1835 y consideraba que era un trastorno cardiaco. El Dr. Basedow fue médico en Merseburg, Alemania y consideraba que la causa era una discrasia sanguínea. La triada descrita (taquicardia, bocio y orbitopatía) también es conocida como triada de Merseburg. A pesar de que el Dr. Basedow tenía sus pacientes con hipertiroidismo durante varios años, su descripción ocurrió en 1840. En muchos países de lengua no inglesa se conoce entonces como enfermedad de Basedow. Sin embargo, años antes, el Dr. Caleb Hillier Parry también había tenido pacientes similares y fue su hijo quien publicó los casos en 1825 luego de la muerte de su padre. No cabe duda entonces que la primera descripción fue por el Dr. Parry.

Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas son secundarias al exceso de hormona tiroidea, por ende, los síntomas son consecuencia de una actividad exagerada en todas las células donde se encuentren los receptores de hormonas tiroideas, afectando prácticamente todos los órganos del cuerpo. Si bien hay manifestaciones clínicas usuales o tradicionales, también existen manifestaciones atípicas e infrecuentes de la enfermedad. La presencia de las manifestaciones depende también de la edad del paciente, la duración y la gravedad del hipertiroidismo. En términos generales, la presencia de bocio tiroideo, mixedema pretibial y orbitopatía indica enfermedad de Graves y es un hallazgo patognomónico de la enfermedad, aunque la presencia de la tríada en forma concomitante se encuentra en menos del 15% de los casos, siendo el mixedema pretibial el hallazgo menos común en dicha enfermedad. Los pacientes presentan caída de cabello, irritabilidad, enojo e inquietud sensori-motora. A pesar del exceso hormonal, la queja de

fatiga y debilidad muscular es frecuente. Pueden tener palpitaciones, arritmias, hipertensión pulmonar y falla cardiaca de alto gasto. Presentan disnea de medianos esfuerzos, tienen hiperdefecación y a veces diarrea. Dado que se estimula el apetito, los pacientes comen más y aunque la mayoría pierden peso de forma involuntaria, hasta el 15% pueden aumentar peso dado la disponibilidad de comidas hipercalóricas en nuestro medio. La piel es seca húmeda y caliente. Tienen intolerancia al calor. En los pacientes ancianos se puede presentar con una forma de hipertiroidismo apático, que cursa con pérdida de peso, disminución en apetito y apatía.

Orbitopatía La orbitopatía no es evidente desde el punto de vista clínico en todos los pacientes. Sin embargo, mediante imágenes detalladas, como la resonancia de órbitas, se pueden detectar anomalías en el 70% de los casos. La orbitopatía puede amenazar la visión en 3 a 5% de los casos. Aunque, usualmente, ocurre concomitantemente con la enfermedad puede presentarse antes, durante o después del compromiso tiroideo. Incluso, algunos casos nunca presentan compromiso de la función tiroidea. La fisiopatología es similar a la enfermedad de Graves por auto anticuerpos que generan inflamación en músculos extra orbitarios y grasa retro ocular. Los síntomas son proptosis, edema palpebral, diplopía, ojo seco, epifora, retracción de párpados, equimosis, inyección de escleras, queratitis y, en casos graves, neuropatía óptica con ceguera.

Manifestaciones atípicas o infrecuentes La enfermedad de Graves se puede asociar con anemia. Ésta puede ser comorbilidad autoinmune como la anemia perniciosa por deficiencia de vitamina B12, por autoinmunidad contra el factor intrínseco o las células parietales. También se ha descrito anemia hemolítica autoinmune y pancitopenia. Se puede presentar ictericia o incluso daño hepatocelular. También se puede asociar a falla cardíaca derecha posiblemente mediado por hipertensión pulmonar.

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Síntomas de la enfermedad de Graves Pérdida de peso (ganancia en algunos 10–15%) Palpitaciones Disnea Temblor Fatiga, cansancio, debilidad muscular Intolerancia al calor, diaforesis Hiperdefecación Nerviosismo, irritabilidad Prurito Sed y poliuria Disfunción eréctil Orbitopatía Labilidad emocional Pensamiento acelerado Lenguaje rápido Falta de concentración Ginecomastia Onicolisis Caída de cabello

Diagnóstico En presencia de una clínica compatible o sugestiva de hipertiroidismo debe solicitarse función tiroidea con el par hormonal TSH y T4 libre. En algunos casos, cuando la TSH está suprimida con T4 libre dentro del rango normal se debe solicitar T3 libre. En presencia de bocio, con orbitopatía y función tiroidea compatible con tirotoxicosis, se puede hacer diagnóstico de enfermedad de Graves, sin requerir a otras pruebas diagnósticas. Sin embargo, no siempre los pacientes presentan orbitopatía o si se presentan con cuadro clínico temprano (menor a tres meses) el principal diagnóstico diferencial se debe hacer con tiroiditis y, según la edad y forma de la tiroides, con bocio multinodular tóxico y adenoma tóxico. Clásicamente, en este escenario se solicita gammagrafía de tiroides que permite evaluar y clasificar según la captación en formas hipercaptantes (captación aumentada difusa en la enfermedad de Graves, captación aumentada heterogénea en el bocio multinodular tóxico y captación aumentada

única en el adenoma tóxico) y forma hipocaptante como en la tiroiditis subaguda. La tendencia y propuesta actual en las últimas guías y artículos es el uso más frecuente de los anticuerpos contra el receptor de TSH (TrAbs –anticuerpos contra el receptor de TSH– o anti TSI – Inmunoglobulina estimulante de Tiroides).

Utilidad de los anticuerpos contra el receptor de TSH Los anticuerpos contra el receptor de TSH son específicos de la enfermedad de Graves y son el evento principal en la fisiopatología de la enfermedad. La sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de enfermedad de Graves es del 99%. Una utilidad particular de la prueba es que ayudan a diagnosticar enfermedad de Graves en pacientes que tenían un bocio multinodular previo o en mujeres en embarazo en las cuales no se recomienda hacer gammagrafía de tiroides. Adicionalmente, estos anticuerpos tiene valor pronóstico, un título elevado sugiere que la enfermedad va a recurrir tempranamente luego de la suspensión del anti–tiroideo. Los pacientes con títulos altos se benefician entonces de una terapia definitiva con yodo de manera temprana. También determinan riesgo de recurrencia al final del tratamiento con anti–tiroideo. De manera que al final del tratamiento con anti–tiroideos se deben medir estos anticuerpos contra receptor y, si persisten muy elevados, existe mayor posibilidad de recurrencia al suspender el tratamiento comparado con anticuerpos negativos. En este caso se prefiere extender la terapia con anti–tiroideo por más tiempo.

Cómo escoger el tratamiento Algunos pacientes pueden tener remisión espontánea; sin embargo, se desconoce la duración de esta remisión y cuáles son los factores o las características que permiten este fenómeno. Siempre se recomienda suspender el tabaquismo dado que empeora la orbitopatía y además reduce la efectividad de la terapia médica. La primera línea de tratamiento en la mayoría de países son los medicamentos anti–ti-

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roideos y clásicamente en Estados Unidos la primera línea era el yodo radioactivo aunque la práctica ha variado hacia un uso más frecuente de anti–tiroideos. El tratamiento con yodo o la cirugía genera hipotiroidismo definitivo y la necesidad de tratamiento con levotiroxina de por vida. Todas las opciones de tratamiento son válidas y no existe una mejor que la otra. La calidad de vida y el costo es similar. La elección del tratamiento va a depender de la preferencia del paciente, características particulares del paciente y la experiencia clínica del médico con las diferentes opciones de tratamiento. Por ejemplo, existen más tasas de recaída con anti–tiroideos en jóvenes, sexo masculino, tabaquismo y bocio grande. Por ende, en hombres jóvenes con bocio muy grande se preferiría el uso de yodo radioactivo como terapia definitiva luego de lograr llevar a eutiroidismo con anti–tiroideos orales. Otros factores que usamos, para preferir una terapia sobre otra, son los siguientes: • Orbitopatía moderada a grave, es decir exoftalmos marcado o muchos síntomas oculares: se prefiere manejo con anti–tiroideos dado que el yodo puede empeorar la orbitopatía • Ausencia de orbitopatía, bocio pequeño, síntomas leves con hipertiroidismo leve: usualmente usamos anti–tiroideos por cerca de dos años, aunque si el paciente lo prefiere, el yodo radiactivo es una alternativa • Hipertiroidismo grave, con manifestaciones extremas, por ejemplo falla cardiaca o tormenta tiroidea: se da tratamiento combinado con anti–tiroideos (se prefiere propiltiouracilo en dosis altas y fraccionado), beta bloqueador en dosis alta, colestiramina e hidrocortisona por 24 a 48 horas ante la sospecha de baja reserva adrenal concomitante. Se requiere lograr un tratamiento definitivo rápido. Se prefiere usar yodo radioactivo una vez esté más controlada la tirotoxicosis. Como alternativa, si se dispone de cirugía de cabeza y cuello, se puede realizar tiroidectomía. En lugares con la disponibilidad se podría hacer

plasmaféresis inicial para barrer rápidamente la hormona circulante y luego llevar a cirugía. • Embarazo: se prefiere usar anti–tiroideos (vide infra). • Bocio con síntomas obstructivos o cáncer de tiroides asociado: manejo quirúrgico Resultados de un estudio en la Universidad de Antioquia, presentados en uno de los Congresos Colombianos de Endocrinología y sometidos a publicación, demostraron que 60% de los endocrinólogos en Colombia usan anti–tiroideos como primera línea de tratamiento.

Sintomático Los pacientes deben usar beta bloqueadores no selectivos como propranolol 40 mg cada 8 a 12 horas. Esto disminuye los síntomas adrenérgicos como taquicardia, ansiedad, intolerancia al calor y temblor. Este tratamiento se puede iniciar incluso antes de confirmar bioquímicamente el hipertiroidismo. Se pueden usar también otros beta–bloqueadores.

Anti–tiroideos Los dos medicamentos disponibles en nuestro medio son el metimazol y el propiltiouracilo. Ambos bloquean la síntesis de hormona tiroidea. El propiltiouracilo en dosis altas también bloquea la conversión periférica de T4 a T3 por inhibición de la desyodinasa tipo I. El medicamento de elección inicial es el metimazol dado su perfil de efectos adversos más seguros, ya que el propiltiouracilo está asociado en algunos casos a problemas hepáticos, incluyendo la falla hepática aguda. Se logra remisión en el 40 a 50% de los pacientes aproximadamente. El monitoreo de estos medicamentos se realiza con función tiroidea y algunos expertos sugieren hemograma y función hepática; sin embargo, ésta no es la recomendación de la mayoría de las guías. Nosotros consideramos que es prudente conocer un hemograma basal y advertir verbal y por escrito que debe consultar por urgencias en caso de presentar fiebre, llagas en la boca o dolor para tragar, síntomas que podrían advertir de la presencia de agranulocitosis.

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La dosis inicial de metimazol es de 0.5 mg/kg/día y se controla la función tiroidea a los dos meses de iniciado el tratamiento para ajustar la dosis. Sin embargo, la dosis inicial también depende de la gravedad del hipertiroidismo. Algunos casos leves pueden requerir terapia solo con metimazol 5–10 mg al día y, otros, dosis mayores. El medicamento puede ser usado en toma única o ser distribuido en todo el día. Si la dosis es mayor a 20 mg se recomienda usar distribuido en el día para mejorar la tolerancia gastrointestinal. El propiltiouracilo se inicia a 5–10 mg/kg/día. Una vez se logra controlar la función tiroidea con T4 y T3 normal se inicia desmonte lento de la dosis, teniendo en cuenta que el medicamento se debe mantener por lo menos un año luego de normalizar la función tiroidea. Las reacciones adversas a estos medicamentos más frecuentes son prurito y rash que mejoran con el uso continuo. Siempre se debe informar al paciente por escrito que en caso de presentar úlceras orales, fiebre u odinofagia debe realizarse un hemograma inmediatamente o acudir a urgencias. Esto indica el desarrollo de una agranulocitosis que puede ser fatal. Otros eventos adversos raros son hepatotoxicidad, anemia aplásica y vasculitis. El compromiso vasculítico ANCA positivo o la hepatotoxicidad son prácticamente exclusivas del propiltiouracilo. Si un paciente, luego de seis meses de tratamiento con anti–tiroideos orales en dosis mayores de las indicadas arriba, no ha logrado control, es poco probable que logre una respuesta definitiva y se debe considerar la opción de yodo radioactivo.

Yodo radioactivo Es una opción muy buena. Debe usarse esta opción definitiva o cirugía en pacientes con manifestaciones graves de la enfermedad como una tormenta tiroidea. Se debe suspender el tratamiento anti– tiroideo durante tres a siete días antes y el paciente debe estar relativamente controlado con uso previo de anti–tiroideos para controlar un poco el hipertiroidismo, dado que si es muy manifiesto, con un exceso importante de hormona tiroidea se puede desencadenar una tormenta tiroidea o una tiroiditis post–yodo. No se recomienda en

pacientes con orbitopatía grave dada la posibilidad de empeorarla. Está contraindicado en embarazo y lactancia. Entre el 10 al 20% de los pacientes pueden necesitar una segunda dosis.

Otras opciones En algunos casos es necesario acudir a la cirugía. Es muy efectiva sin embargo tiene las complicaciones inherentes a la cirugía como hematoma, sangrado, dolor, cicatrices e infecciones, pero también las específicas de la cirugía tiroidea como parálisis del nervio laríngeo recurrente, hipoparatiroidismo e hipotiroidismo. En este sentido, la cirugía se debe realizar por una persona experta en cirugía de tiroides, idealmente un cirujano de cabeza y cuello. Se recomienda en pacientes con bocio muy grande con síntomas compresivos o concomitancia con carcinoma de tiroides. Una indicación infrecuente es la presencia de efectos adversos graves con anti–tiroideos, limitación para tratamiento con yodo radioactivo o urgencia de tratamiento definitivo como una tormenta tiroidea. Esta opción es usada en menos de 1% de los casos. Otros medicamentos usados en el tratamiento del hipertiroidismo en algunas condiciones especiales son: • Esteroides: dado que inhiben la conversión periférica de T4 a T3; se usan en algunos casos de tormenta tiroidea • Litio: bloquea la liberación de hormona tiroidea • Colestiramina: disminuye la concentración de T4 y T3 al disminuir la circulación entero hepática • Carnitina: antagonista de la acción de la hormona tiroidea. • Rituximab: puede inducir remisión en enfermedad de Graves pero es costosa y tiene efectos adversos potencialmente graves.

Tratamiento durante el embarazo Se recomienda que se resuelva la enfermedad previo al embarazo. En la práctica clínica esto no es tan fácil dado que muchas mujeres

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con enfermedad de Graves están en época de fertilidad. Debe mantenerse la T4 libre en el límite superior de la normalidad. Los dos medicamentos disponibles tienen posibilidad de efectos adversos fetales. Metimazol durante el primer trimestre puede ocasionar aplasia cutis y/o atrofia de coanas. Se recomienda usar durante el primer trimestre propiltiouracilo y luego virar en el segundo y tercer trimestre a metimazol. Se debe realizar función tiroidea cada mes y también se debe solicitar anticuerpos contra el receptor de TSH entre la semana 18 a 24 dado el riesgo de hipertiroidismo neonatal.

Lecturas recomendadas • Barbesino G, Tomer Y. Clinical review: Clinical utility of TSH receptor antibodies. J Clin Endocrinol Metab. 2013 Jun;98(6): 2247-55. •

Brent G. Graves Disease. N Engl J Med 2008; 358:2594-2605.

•

Burch HB, Cooper DS. Management of Graves Disease: A Review. JAMA. 2015 Dec 15;314(23):2544-54.

• De Leo S, Lee SY, Braverman LE. Hyperthyroidism. Lancet. 2016 Aug 27;388(10047):906-918. • Kravets I. Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician. 2016 Mar 1;93(5):363-70. •

Ross DS. Radioiodine therapy for hyperthyroidism N Engl J Med. 2011 Feb 10;364(6):542-50.

• Smith T, LHegedüs L. Graves Disease. N Engl J Med 2016; 375:1552-1565. • Vaidya B, Pearce SH. Diagnosis and management of thyrotoxicosis. BMJ. 2014 Aug 21;349:g512.

Tamización de neoplasias: evidencia y recomendaciones Santiago Patiño Giraldo, MD MSc FACP Profesor asistente Universidad de Antioquia Médico internista Hospital Universitario Pablo Tobón Uribe

Introducción La carga de enfermedad secundaria a las neoplasias reviste mayor complejidad en los países en desarrollo. Colombia es un país con variaciones importantes en su epidemiología según las regiones, con muertes por desnutrición infantil propias del tercer mundo y con enfermedades crónicas no trasmisibles dentro de sus principales causas de mortalidad como los países desarrollados. El médico colombiano debe contar con elementos para el manejo apropiado de ambos escenarios clínicos y buscar las estrategias que optimicen el uso de los recursos y así evitar las muertes prevenibles. El 30% de las enfermedades neoplásicas son potencialmente prevenibles. Los estilos de vida no saludables están involucrados en la patogénesis de las neoplasias prevalentes en Colombia siendo el de mayor impacto el tabaquismo activo. El énfasis en atención primaria debe dirigirse, previo a los programas de tamización, al control de los factores de riesgo prevenibles para enfermedad neoplásica (ver tabla 1). Por otra parte, la calidad de vida de

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los pacientes con posible enfermedad neoplásica depende de su prevención, detección temprana y manejo apropiado. El objetivo de esta revisión es presentar elementos basados en la evidencia sobre la tamización para las enfermedades neoplásicas priorizadas en Colombia: mama, próstata, pulmón, colon y recto y cérvix.

Tabla 1

Estrategias de prevención del cáncer

Suspender el hábito de fumar Consumo moderado de alcohol (dos medidas/día hombre y una medida/día mujer) Actividad física regular 150 minutos/semana Vacunación contra virus de papiloma humano Fuente: Elaboración propia

El tamaño del problema Se calcula que cada año se presentan en el mundo más de once millones de casos nuevos de cáncer, de los cuales cerca del 80% se presentan en países en vía de desarrollo. Según registros del DANE (Departamento Administrativo Nacional de Estadísticas) para el año 2016, la novena y décima causas de muerte fueron el cáncer gástrico y el cáncer de pulmón (5086 y 4657 muertes respectivamente). La suma de las muertes por todas las neoplasias priorizadas se es de 21254 muertes, un 9,54% de las muertes para ese año, lo que las ubica en la segunda causa de muerte, luego de la enfermedad isquémica del corazón que explica el 16,8% de los eventos. Para ese mismo período, según registros del SISPRO (Sistema Integral de Información de la Protección Social, Colombia), un poco más de medio millón de colombianos, requirieron 1.793.539 consultas y 2619 atenciones de urgencia por eventos asociados al cáncer. La mayoría de estas atenciones fueron por tumor de mama, neoplasias gástricas y tumores de órganos genitales masculinos y femeninos. El Ministerio de Salud y Protección Social presenta sus lineamientos en la atención del cáncer en dos documentos fundamentales: el

plan nacional para el control del cáncer 2012–2020 y las guías de práctica clínica (GPC). De acuerdo con el primer documento, las principales localizaciones de cáncer son, en orden decreciente, en los hombres: próstata, estómago, pulmón, colon y recto y linfomas no– Hodgkin. En las mujeres, las principales localizaciones son: mama, cuello del útero, tiroides, estómago, colon y recto y ano. En adultos, las principales causas de muerte por cáncer en hombres son: estómago, pulmón, próstata, colon y recto, mientras que en mujeres son cuello uterino, mama, estómago y pulmón. El comportamiento de la mortalidad para los principales cánceres ha sido, en general, al incremento tanto en hombres como en mujeres, con excepción del cáncer gástrico que viene en descenso.

Significado del tamizaje Según la Real Academia de la lengua, la acción de tamizar implica examinar o seleccionar concienzudamente algo. Para que una enfermedad sea candidata a tamizaje, debe cumplir las siguientes condiciones: ser un importante problema de salud, con una historia natural bien definida y conocida, un claro consenso respecto a su forma de confirmación diagnóstica y evidencia de que el tratamiento, en fases pre sintomáticas, es más efectivo que en fases posteriores. La mayoría de estos preceptos se cumplen en las enfermedades neoplásicas más prevalentes. Entenderemos entonces por tamización de neoplasias, a la acción de seleccionar a través de pruebas diagnósticas interpretadas en forma adecuada, los individuos con riesgo de presentar una lesión pre–maligna o maligna en estadio temprano con el fin de impactar en su mortalidad. El ideal de una prueba de tamizaje es que permita identificar las lesiones previas a la enfermedad maligna lo cual impactará no sólo en la mortalidad sino también en la incidencia. Es de anotar que actualmente sólo dos pruebas cumplen con esta condición: la citología vaginal y la colonoscopia. Finalmente, hay que recordar que la prueba debe ser válida, fiable, simple, segura y aceptada por la población a la cual va dirigida.

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Para una adecuada tamización es importante considerar: la probabilidad pre–prueba del paciente para la enfermedad, el costo del procedimiento, los riesgos inherentes al diagnóstico así sea un falso positivo, los intereses del paciente y la probabilidad de muerte por otras causas. Esto es importante pues si se tiene en consideración la ruta que puede tomar un paciente, dentro de un programa de tamización (figura ruta de un programa de tamización), hay desenlaces positivos pero también negativos; dentro de los cuales se encuentran: hallazgos incidentales de otros diagnósticos, sobrediagnóstico (identificación de una neoplasia que por su baja tasa mitótica o por la presencia de otras enfermedades en el paciente, nunca llegará a causar impacto en el estado de salud), ansiedad, costos innecesarios y efectos adversos de las pruebas o tratamientos subsecuentes. En conclusión, un adecuado programa de tamización debe conocer cuáles son sus beneficios en términos de impacto de la incidencia, mortalidad específica y mortalidad global, así como su potencial daño en términos físicos, psicológicos, económicos o de costo de oportunidad. Uno de los elementos que más puede ayudar es considerar el número necesario a tamizar (NNST), es decir, la cantidad de personas que deben de ser tamizadas para evitar el desenlace en un paciente. Este valor puede ser comparado con el número necesario para hacer daño. Lastimosamente, la mayoría de los estudios carece de ambos datos.

Tamización en escenarios específicos A continuación, se presentan las principales enfermedades a tamizar, su frecuencia, las pruebas disponibles, el beneficio encontrado y los riesgos reportados (tabla 2).

Cáncer gástrico El cáncer gástrico es una enfermedad de alta prevalencia y alta morbimortalidad, siendo la principal causa de muerte por cáncer en ambos sexos. De todos los factores, el H. pylori está implicado en, por lo menos, el 95% de este tipo de cáncer, por lo que se ha sugerido su

erradicación como estrategia de prevención de este cáncer. Cuando se detecta, se encuentra en un estadio avanzado con una sobrevida a cinco años de sólo el 10%. Se calcula que un diagnóstico temprano en paciente asintomático, demora 44 meses para progresar a un tumor avanzado . Resumen de recomendaciones de tamización población general

Tabla 2

Neoplasia Cérvix Próstata

Reducción Incidencia

Muerte

Edad inicio

Si

Si

30

Edad final

Estrategia sugerida

65

Citología + ADN PVH

Intervalo

Costo NNST (miles de $) 1140

48

293

135

5 años

No

20-40%

70

Tacto rectal + PSA

No

20%

69

Mamografía + examen clínico

2 años

464

183

Colon y recto

Si

15-30%

Pulmón

No

20%

Mama

50

55

Colonoscopia

10 años

1000

200

75

Sangre oculta

2 años

1000

32

3 neg

TCBR

1 año

320

210

Fuente: Elaboración propia. *NNST: Número necesario a tamizar. PSA: Antígeno específico de próstata. TCBD: Tomografía computada de baja dosis.

Pruebas de tamización disponibles. Japón es el país con más experiencia en tamización para cáncer gástrico. En Colombia, aún no han sido publicadas guías por el Ministerio de Salud y Protección Social. Dentro de las pruebas utilizadas para tamización contamos con: fotofluografía, la endoscopia digestiva superior, el pepsinógeno sérico solo o asociado a anticuerpos contra el H. pylori. Es importante aclarar, que para considerarse prueba de tamización es en pacientes asintomáticos, por tanto, la endoscopia en paciente con síntomas dispépticos NO se considera una prueba de tamización sino diagnóstica. Lastimosamente, la única recomendación que existe en Colombia es para pacientes mayores de 35 años con síntomas dispépticos que, como se explicó anteriormente, no es tamización realmente.

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Conclusión. No existen programas de tamización de cáncer gástrico en nuestro medio. Se recomienda realizar estudio endoscópico con el ánimo de buscar lesiones tempranas en pacientes sintomáticos mayores de 35 años. No se recomienda tamización poblacional.

Cáncer de pulmón Es la segunda causa de muerte en Colombia por enfermedad neoplásica, después del cáncer gástrico. En Estados Unidos, se presentaron aproximadamente 225.000 casos en el año 2017; explica una de cada cuatro muertes por cáncer en ese país. En Colombia, 4657 individuos fallecieron por cáncer pulmonar (el 2% de todas las muertes). Su relación estrecha con el consumo de tabaco lo convierte en una enfermedad altamente prevenible con el abandono del hábito de fumar. Pruebas de tamización disponibles. Los síntomas son tardíos debido a la gran cantidad de área de intercambio gaseoso. Esto es preocupante ya que el manejo de intención curativa, a pesar de los avances en la quimioterapia sistémica, sólo es posible si el diagnóstico es temprano. Menos del 30% de los casos son identificados en precozmente. Como estrategias para la identificación rápida de esta neoplasia –a la fecha no se cuenta con herramientas para detección de lesiones premalignas– se han desarrollado programas de tamización fundamentados en la radiografía de tórax convencional, la citología de esputo y recientemente, la tomografía de tórax de baja dosis. Sólo esta última estrategia tiene nivel de evidencia suficiente para ser recomendada. De acuerdo a las guías colombianas de manejo del cáncer de pulmón, se sugiere ofrecer la tomografía computarizada (TC) de tórax de baja dosis en personas de 55 a 74 años fumadores de treinta o más años/paquete, activos o que hayan dejado de fumar hace menos de quince años. La tomografía se realiza en forma anual hasta obtener resultados negativos en tres controles consecutivos. Se debe explicar

los potenciales beneficios y riesgos, antes de incluir al paciente al programa de tamización. Es importante aclarar que el programa de tamización requiere, para el éxito de la estrategia, de un equipo multidisciplinario (radiólogo, neumólogo, cirugía de tórax, oncólogo clínico y radioterapeuta). Además, se requiere de sistemas de información en salud robustos que identifiquen adecuadamente los factores de riesgo y los pacientes no adherentes a la estrategia. Beneficios. Se requiere tamizar aproximadamente a mil personas para evitar cuatro muertes por cáncer de pulmón en un período de seis años. Esto se traduce en una reducción de la mortalidad de un 20% comparado con una población tamizada con radiografía de tórax. Cabe anotar que el NNST varía dramáticamente según el quintil de riesgo de muerte por cáncer de pulmón de la población tamizada. Así, en el primer quintil (de riesgo más bajo de muerte) el NNST es de 5276 mientras que en el quintil superior éste NNT es de tan solo 161. Aquellas personas con expectativa de vida alta (lo cual es difícil de encontrar en un fumador pesado por su muy alto riesgo cardiovascular o antecedentes de enfermedad coronaria) con un riesgo de muerte mayor a 0.3% por cáncer de pulmón son los que más se benefician de la estrategia. Por otra parte, el número de pacientes identificados en estadios tempranos de la enfermedad es significativamente mayor, lo que da mayores posibilidades de manejo con intención curativa. Además, se aumenta el diagnóstico de adenocarcinoma in situ (antes conocido como carcinoma bronquioloalveolar) el cual tiene aparentemente una menor tasa de progresión a enfermedad potencialmente fatal. Riesgos. La tamización de mil personas es anormal en 273 de las pruebas, el 96% de esas anormalidades corresponden a falsos positivos. Sin embargo, todos requieren estudios adicionales. Se calcula que 36 de ellos terminarán en procedimientos invasivos y un número aproximado de ocho presentarán complicaciones. Es decir, prevenir cuatro muertes tendrá como precio ocho pacientes con complicaciones asociadas al proceso diagnóstico. Los riesgos descritos son: la ex-

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posición a radiación ionizante (aunque es cuatro veces menor a lo que se expone en un TC convencional) más aún si con una prueba alterada el paciente requiere realización de un PET–CT, procedimientos invasivos (fibrobroncoscopia, videotoracoscopia, biopsia guiada por TC), ansiedad, estrés y un sobrediagnóstico en un valor no poco despreciable del 18%. Conclusión. La tamización disminuye la mortalidad, aumenta la incidencia de lesiones en estadios tempranos que son potencialmente curables, pero también de lesiones que no iban a llevar a la muerte del paciente. A mayor expectativa de vida y mayor riesgo de muerte por cáncer de pulmón mayor el beneficio. Para una mejor aproximación al riesgo beneficio de tamizar en un paciente en particular se recomienda utilizar herramientas web tales como: https://share.lungdecisionprecision.com y http://www.brocku.ca/lung-cancer-risk-calculator. Se recomienda a favor condicionada

Cáncer de mama El cáncer de mama es una de las neoplasias en las que más se ha hecho énfasis en la tamización. Explicó un poco más de tres mil muertes en Colombia para el año 2016. Es la primera neoplasia del sistema genitourinario dentro de las causas de mortalidad. Su utilidad ha sido puesta en duda en vista de los resultados de múltiples estudios. Pruebas de tamización disponibles. Como herramientas de tamización para neoplasia de mama contamos con: el autoexamen de mama, la evaluación clínica por experto, la mamografía, la resonancia magnética y la ecografía mamaria. Las recomendaciones de las guías colombianas de práctica clínica varían según el riesgo estimado de cáncer de mama que tenga el paciente, dividiéndolos en tres grupos. En términos generales NO se recomienda la tamización con autoexamen ni con evaluación clínica, ya que no han demostrado impacto en la mortalidad ni en el diagnóstico temprano de los pacientes.

Se consideran pacientes de alto riesgo pacientes con antecedente personal o familiar de mutación asociada a cáncer de mama (BRCA1, BRCA2, PTEN. S. de Li-freuman) o radioterapia en tórax antes de los 30 años. De riesgo medio son aquellas mujeres con antecedentes familiares de Ca de mama o antecedente personal de Ca in situ o densidad mamaria mayor al 75%. Aquellas mujeres que no cumplen los criterios anteriores se consideran de riesgo bajo (población general). La diferencia en la tamización de estas poblaciones está dada por el tiempo de inicio de ésta y la prueba utilizada. En las pacientes de alto riesgo la tamización inicia a los 30 años y se realiza con resonancia (ideal) o ecografía mamaría si la resonancia no está disponible. En las pacientes de riesgo medio se inicia también a los 30 años y la combinación de mamografía y ecografía es la recomendada. En las pacientes de bajo riesgo se recomienda tamización bianual a partir de los 50 años y hasta los 69 y evaluación clínica por experto entrenado una vez al año entre los 40 y los 49 años. Beneficios. En población general, la mamografía ha demostrado aumento en la incidencia de diagnóstico y reducción en la mortalidad. Está claro, que la ventana de beneficio depende en gran medida del tiempo de seguimiento de las pacientes. Es decir, a mayor supervivencia global de la mujer a ser tamizada, mayor el beneficio y menor el NNST. Múltiples meta–análisis han confirmado una reducción aproximadamente del 20% en la mortalidad, cuando se utiliza la estrategia de tamización con mamografía. Se requiere, aproximadamente, tamizar efectivamente a 464 mujeres para prevenir una muerte a trece años. Riesgos. La relación entre el aumento de la incidencia no se correlaciona en forma lineal con la reducción en la mortalidad, por lo que algunos autores están en contra de esta tamización. Existe la preocupación sobre la tasa de diagnósticos y tratamientos excesivos. Cuando la tamización se inicia a los 40 años, la probabilidad de tener un resultado falso positivo a 10 años es del 60%, de ahí la recomendación de iniciar sólo hasta la sexta década de la vida. Además, se estima que con una frecuencia bianual la tasa de sobre–diagnóstico es del 10%

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(IC 9.3–12.2%) y del doble si se realiza anualmente. El impacto psicológico de una posible neoplasia es evidente, pero éste no se ha medido en forma sistemática en los estudios. La cirugía mamaría, a pesar de la cuadrantectomía, impacta en la imagen corporal de la mujer. Conclusión. Hay impacto positivo en la mortalidad con la tamización de cáncer de mama, con aumento de su incidencia lo cual concuerda con riesgo de sobre–diagnóstico y sobre–tratamiento. Se debe evaluar muy bien el riesgo/beneficio y comunicarlo a la paciente. Existen herramientas como la del Instituto Nacional del Cáncer de los Estados Unidos (Disponible en: https://www.cancer.gov/bcrisktool/) que pueden ayudar al respecto. Se recomienda a favor condicionada

Cáncer de colon y recto Para el año 2016, 3687 personas perdieron la vida por esta enfermedad. Se ubica como la tercera causa de muerte por neoplasia en Colombia. Tiene un comportamiento fisiopatológico claramente identificado, esto es, los factores de riesgos genéticos y del largo período de evolución de las lesiones malignas. Gracias a esto, los programas de tamización impactan tanto en la incidencia como en la mortalidad de la enfermedad. Pruebas de tamización disponibles. Las estrategias que han sido estudiadas para la tamización de cáncer de colon y recto son tres: sangre oculta en heces bianual, sangre oculta más rectosigmoidoscopia cada cinco años y colonoscopia cada diez años. Otras pruebas que se han utilizado a través de la historia, pero que son menos utilizadas dada su complejidad técnica, costos y exposición a radiación ionizante, son: el colon por enema de contraste simple o doble y el colonoTC (colonoscopia virtual). Toda prueba positiva devendrá en estudio colonoscópico. La diferencia principal que se tiene entre las estrategias es el porcentaje de adherencia del paciente al programa, siendo mayor para el estudio en sangre oculta en heces, aunque esto

no impacta en los desenlaces clínicos en forma significativa como se verá más adelante. Las guías colombianas para el manejo del cáncer de colon y recto, clasifican a los pacientes en tres grupos de riesgo: población general, con antecedentes familiares de cáncer de colon y recto (no hereditario, polipósico familiar y no polipósico) y con antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal. En todos se recomienda la tamización con colonoscopia con variaciones en el intervalo según el riesgo. En el caso de pacientes con bajo riesgo se presenta como una opción la sangre oculta en heces por inmunohistoquímica bianual (tabla 3). Después de que se ha identificado una lesión sospechosa en el estudio endoscópico, la frecuencia de los controles varía según el tipo de pólipo resecado. En estos casos se recomienda revisar en la literatura el intervalo de los controles colonoscópicos una vez se tenga el resultado de la biopsia y no aprenderlos de memoria para disminuir la posibilidad de error por fallas de memoria.

Intervalo de estudio con colonoscopia según el grupo de riesgo

Tabla 3

Característica Población general Antecedente de cáncer no hereditario Polipomatosis adenomatosa familiar Síndrome de Lynch Enfermedad inflamatoria intestinal*

Edad de inicio

Intervalo en años

50 años

10

40 o 10 años antes de caso índice

5

12–15 años

1 hasta 35 años luego 5

20 o 10 años antes de caso índice

2

Al diagnóstico

Alto: 1 Medio: 3 Bajo: 5

Fuente: Elaboración propia * Alto riesgo (actividad grave, estenosis, colangitis esclerosante primaria o displasia en biopsia), riesgo moderado (actividad moderada, AF de Ca de colon > 50 años o pseudopólipos), bajo riesgo si no cumple los criterios anteriores.

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Beneficios. La reducción relativa de la mortalidad por cáncer se ha estimado en los diferentes estudios, independiente de la estrategia utilizada, entre un 15 al 33%. Algunos autores, llaman la atención respecto a que esta reducción no se traduce en años de vida ganados, sino en transferencia de la causa de muerte, es decir, el paciente igual muere a edades similares sólo que no de cáncer de colon. La reducción de la mortalidad es del 0.9% con tamización basada en sangre oculta en heces anual; del 0.5% con tamización bianual. El NNST es de 1250 (IC95% 690–9090) para prevenir una muerte a 5 años. Riesgos. Lastimosamente, no se cuenta en la literatura con las tasas de los riesgos asociados a la tamización de cáncer de colon y recto. Se han descrito como potenciales efectos adversos el sub–tratamiento, es decir, la extracción incompleta de la malignidad durante la colonoscopia, el sangrado, las perforaciones intestinales y la necesidad de colostomía temporal o definitiva. Conclusión. Esta neoplasia tiene un largo período de lesiones premalignas que son identificables en los métodos de tamización actuales, lo que impacta en la incidencia y mortalidad en forma positiva. Se recomienda en todos los adultos mayores de 50 años o antes según los grupos de riesgo.

Cáncer de próstata Es quizás uno de los ámbitos donde más discusión existe hoy en día. En el año 2017, la mortalidad explicada por Ca de próstata fue de 26.000 casos en los Estados Unidos, un 50% menos a lo que era hace dos décadas. Se estima que del 45 al 70% de la reducción en esa mortalidad se explica por los programas de tamización con antígeno específico de próstata y el restante por los avances en las técnicas de tratamiento. Pruebas de tamización disponibles. Los métodos disponibles son el tacto rectal anual y la medición de antígeno específico de próstata en suero. Lastimosamente, a diferencia del cáncer de colon y recto, no se cuenta con métodos de detección de lesiones premalignas.

Las guías colombianas sugieren tamización en todos los mayores de 50 años cada lustro usando dos métodos: el serológico con el antígeno específico y próstata (PSA) y el clínico (tacto rectal). El tacto rectal y la interpretación del estudio deben realizarse bajo una determinación clara del riesgo de morir por cáncer de próstata por un clínico experimentado. Se encuentran en desarrollo otras técnicas de tamización en orina, sangre y en la biopsia, que buscan, a través de expresión de diferentes genes y proteínas, determinar la agresividad del tumor para definir si se justifica o no el tratamiento. Beneficios. Tres estudios, dos europeos y uno en los Estados Unidos, con un gran número de participantes (entre 20.000 y 160.000) han demostrado resultados divergentes. El estudio PLCO, realizado en 75.000 estadounidenses no demostró diferencias en la mortalidad de los pacientes tamizados con PSA versus el seguimiento no estructurado. Sin embargo, este estudio ha sido ampliamente criticado ya que se demostró que el 80% de los pacientes en el grupo control finalmente también recibieron estrategias de tamización. Los otros dos estudios, realizados en Europa sí demostraron un impacto en la mortalidad que va del 20 al 40%. Es de anotar que a mayor tiempo de seguimiento menor es el NNST: es de 1410 si se evalúa la mortalidad a diez años y de tan solo 293 si el seguimiento se hace a doce años. Es decir, a mayor expectativa de vida en la población a tamizar, menor el número de pacientes necesarios a tamizar. Riesgos. Se estima que, por cada mil pacientes tamizados, 240 se someterán a biopsia, algunos con complicaciones asociadas como dolor, sangrado e infección. Cien de estos pacientes terminarán con confirmación histológica de cáncer y el 80% decidirán tratamiento. Sesenta de ellos tendrán una complicación importante por la terapia (incontinencia o disfunción eréctil). En este orden de ideas, tamizando mil pacientes se prevendrán dos muertes por cáncer de próstata a un costo de sesenta hombres con complicaciones asociadas a la terapia. Otras complicaciones que se pueden presentar, aunque su

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frecuencia no están bien estimadas son: dolor durante la defecación, enteritis por radiación y neoplasias secundarias a radioterapia. Conclusión. Se requiere de una muy larga sobrevida para que los beneficios de la tamización de cáncer de próstata sean visibles. Se debe exponer claramente al paciente las complicaciones que se pueden presentar en la terapia y definir en forma conjunta el inicio de la tamización. La observación estrecha, luego del diagnóstico para evaluar el comportamiento clínico del tumor antes del tratamiento, parece ser una buena estrategia de manejo. Se recomienda a favor condicionada

Cáncer de cuello uterino El cáncer de cuello uterino es la primera causa de muerte por cáncer entre mujeres de 30 a 59 años. Gracias al desarrollo de la vacuna contra el virus del papiloma humano, el cual está implicado en la etiopatogenia del 70% de los cánceres de cuello uterino, se considera una enfermedad potencialmente prevenible. Los programas de vacunación en niñas y adolescentes tendrán un impacto en el futuro. Otros factores de riesgo modificables son: el tabaquismo, el inicio temprano de vida sexual, la multiparidad y las múltiples parejas sexuales. Es quizás el único cáncer a la fecha que tiene prevención primaria (vacunación) y secundaria (tratamiento de lesiones premalignas). Pruebas de tamización disponibles. Son utilizadas en los programas de tamización: la inspección visual directa, la citología convencional, la citología líquida, las pruebas rápidas y el uso de pruebas moleculares de ADN o mARN viral para virus del papiloma humano (PVH) Las guías colombianas, luego de su revisión de la literatura y con unos costos aproximados de $39.000 por prueba, recomiendan una tamización con ADN–PVH más citología vaginal como prueba de triage (a realizar si la prueba de tamización es positiva). Se realiza entre los 30 y los 65 años, en mujeres que hayan iniciado su vida sexual y

con intervalos de cinco años. La edad de finalización está condicionada a la evidencia de una prueba negativa en los últimos cinco años. Además, de los 25 a los 30 años se recomienda citología de cuello uterino bajo el esquema 1–1–3 (una citología cada año durante dos años consecutivos y si el resultado de las ​dos es negativo se hace cada tres años). Beneficios. La tamización reduce el riesgo de padecer cáncer cervical de un 3 a 5% a un 0.9%, una reducción absoluta entre el 2.1 y el 4.1%. Otros estudios hablan de una reducción del 60% en la incidencia y del 20–60% en la mortalidad. El NNST con la citología cervicovaginal es de 1250. Si se adiciona el ADN–VPH, se previenen aún más eventos con un NNST de 2100. Aunque el número de tamizados es mayor, el coste es menor debida al intervalo mayor de la segunda prueba (1–1–3 años en citología versus cada lustro con ADN–VPH). Riesgos. A diferencia de lo anotado en otras neoplasias, casi todas las lesiones malignas del cérvix tienen significado clínico e impactarán en la sobrevida de la paciente. Esto no aplica para lesiones premalignas (NIC1 y NIC2) las cuáles no ameritan tratamiento. Para las lesiones NIC3 o carcinoma in situ todos los tratamientos, en teoría, serán de beneficio. Los riesgos de la conización son mínimos y evitan el sobre–tratamiento. La tasa de falsos positivos es del 14%, una cifras muy baja comparativamente con los otros cánceres tratados en este capítulo. El impacto psicológico no es despreciable, pues hasta el 30% de las mujeres manifiestan temor a sufrir cáncer hasta dos años después de un resultado de tamización alterado. Conclusión. Sin contar con la vacunación para PVH, la tamización en mujeres que han iniciado vida sexual disminuye la incidencia y la mortalidad por cáncer de cuello uterino. Los riesgos son bajos frente a los beneficios encontrados. Se recomienda en todas las mujeres que hayan iniciado vida sexual

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Población especial: pacientes ancianos Tomar decisiones según la edad de los participantes, en una sociedad que está envejeciendo rápidamente y que está aumentando su expectativa de vida es cada vez más difícil. A pesar de que todas las guías recomiendan una edad específica para suspender las estrategias de tamización, esto debe de evaluarse con detenimiento. Más que la edad cronológica, la decisión de iniciar, suspender o continuar una tamización depende de las comorbilidades del paciente y de su índice de fragilidad, pues son los dos factores que más determinan su expectativa de vida. Por ejemplo, se sabe que la mortalidad de un paciente con enfermedad renal crónica es de 20% por año cuándo se encuentra en diálisis, que la sobrevida a cinco años de la falla cardiaca a cinco años es del 50% y que la mortalidad de un paciente con EPOC aumenta dramáticamente por cada nueva exacerbación. Además, los deseos del paciente y las consecuencias de las terapias que significará un resultado positivo tendrán que ponerse sobre la mesa.

Conclusiones La tamización de enfermedades neoplásicas en Colombia requiere de programas estructurados, así como de médicos y pacientes educados en los riesgos y beneficios de las estrategias de tamización. La expectativa de vida de los pacientes es el principal determinante de la utilidad del tamizaje. El cribado para cáncer de cérvix y colon y recto impactan en la incidencia y la mortalidad por lo que se recomiendan sin mayor discusión. Por otra parte, la tamización para neoplasias de mama, próstata y pulmón tienen mayores riesgos de llevar a sobre– diagnóstico y sobre–tratamiento y su uso debe ser más cauto.

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Prueba tamizaje Hallazgo incidental

Negativa

Positiva

Negativa

Indeterminada

Modificado de: JAMA. 2013 Aug 28;310(8):797-8

Otras pruebas

Continúa tamizaje

Pruebas confirmatorias

Positiva

Figura. Ruta de un programa de tamización

Sin posibilidad tratamiento

Sin beneficio de tratamiento

Beneficio tratamiento

Sobrediagnóstico

Sobretratamiento

Mejoría morbi/ mortalidad

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Lecturas recomendadas •

González Rangel, A. L. Guía de práctica clínica (GPC) para la detección temprana, tratamiento integral, seguimiento y rehabilitación del cáncer de mama - Guía Completa.

•

Ministerio de Salud y Protección Social. Guía de Práctica Clínica (GPC) para la detección temprana, diagnóstico, tratamiento, seguimiento y rehabilitación de pacientes con diagnóstico de cáncer de colon y recto. Segunda Edición. Colombia, 2017

•

Ministerio de Salud y Protección Social. Guía de Práctica Clínica (GPC) para la detección temprana, diagnóstico, tratamiento, seguimiento y rehabilitación de pacientes con diagnóstico de cáncer de próstata. Colombia, 2013

•

Ministerio de Salud y Protección Social. Guía de Práctica Clínica (GPC) para la detección temprana, diagnóstico, tratamiento, seguimiento y rehabilitación de pacientes con diagnóstico de cáncer de pulmón. Colombia, 2014

•

Ministerio de Salud y Protección Social. Guía de Práctica Clínica (GPC) para la detección para la detección y manejo de lesiones precancerosas de cuello uterino. Colombia, 2014.

Anemia por deficiencia de hierro Kevin Yamit Ruales Mora Residente de Medicina Interna Universidad de Antioquia

Introducción La anemia por deficiencia de hierro es altamente prevalente, presentándose en cerca el 1% al 2% de la población. A pesar de esto y de ser una entidad de manejo diario, desconocemos cómo realizar su enfoque inicial y tratamiento. Debemos tener en cuenta a la hora de abordar esta entidad los nuevos conceptos en fisiopatología, iniciando en cómo es la absorción y metabolismo del hierro, haciendo hincapié en el rol de la Hepcidina. Además, debemos entender cómo afrontar entornos de difícil diagnóstico como lo es el paciente con algún estado inflamatorio, para lo cual debemos interpretar de forma adecuada los paraclínicos más comúnmente utilizados, como saturación de transferrina, capacidad de fijación de hierro, ferritina, reticulocitos, así como debemos conocer las nuevas formas de diagnóstico. Uno de los conceptos más importantes que se intentará lograr, es entender la anemia como un síntoma, mas no como un diagnós-

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tico definitivo, pues ésta solo es la manifestación de alguna enfermedad o etiología subyacente que produzca déficit en la absorción, secuestro en los diferentes sistemas o pérdidas de hierro, con lo que evitaremos caer en el frecuente error de tratar un síntoma y permitir la progresión de la enfermedad. Por último, una vez que tenemos un diagnóstico adecuado, es necesario implementar un plan de tratamiento, siempre manteniendo en nuestra mente un plan escalonado de manejo; asimismo, debemos empezar a manejar los nuevos conceptos en el manejo del déficit de hierro, con base en la fisiología, y estar atentos al momento en que un paciente necesita hierro parenteral. Es de anotar que en el siguiente escrito no se abordará la anemia por deficiencia de hierro en la enfermedad renal crónica, en la falla cardiaca, o en la mujer embarazada, las cuales tienen un acercamiento diagnóstico y tratamiento diferente.

Definición Anemia se define como la masa de eritrocitos insuficiente (cuantitativa o cualitativamente) para suministrar de manera adecuada oxígeno a los tejidos. A manera de referencia, tenemos que, desde 1967, el consenso de la OMS definió anemia como un nivel de hemoglobina en hombres y mujeres post menopaúsicas inferior a 13 g/dl y, en mujeres pre menopáusicas, inferior 12 g/dl. Es de anotar que ésta no es la única definición y, en casos de valores normales con síntomas sugestivos, un descenso rápido de la hemoglobina superior a 2 g/dl también se puede considerar anemia (1). Además debemos tener en cuenta, aunque no es necesario para la definición, que idealmente deberíamos ajustar los valores que consideramos normales por altitud sobre el nivel del mar, número de cigarrillos fumados, entre otros, pero para efectos prácticos definiremos anemia y su severidad según el consenso de OMS (tabla 1) para tener un referente global y evitar dudas en el diagnóstico.

Tabla 1 Población

Definición de anemia y grados de severidad (14) Sin anemia

Leve

Moderada

Severa

Mujeres pre menopaúsicas

> 12

11 – 11,9

7 – 10,9

13

11 – 12,9

7 – 10,9