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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL DELEGACION TABASCO HOSPITAL GENERAL DE ZONA No. 46 BARTOLOMÉ REYNÉS BEREZALUCÉ

MANUAL PRACTICO DEL RESIDENTE DE PRIMER AÑO DE ANESTESIOLOGÍA Presentan: Médicos Residentes de primer grado. Álvarez Aguirre Mauricio Armando Escamilla González Escarramán Martínez Diego Hernández Alonso Fredy Loreto García Ixchel Zitlali Monjaraz Rodríguez Sarain Morales Ruiz Fernando Torres Inzunza Jorge Antonio Vázquez Beltrán Adriana

Revisor: Dra. María de los Ángeles Obrador Olán.

Villahermosa, Tabasco; Febrero de 2013

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CONTENIDO I. INTRODUCCIÒN. ........................................................................................................... 8 II. OBJETIVOS. ................................................................................................................. 11 III. VALORACION PREANESTESICA. ........................................................................ 12 1. Historia Clínica. .......................................................................................................... 12 1.1 Identificación del paciente. ................................................................................ 12 1.2 Antecedentes heredo familiares. ...................................................................... 13 1.3 Antecedentes personales no patológicos. ...................................................... 13 1.4 Antecedentes personales patológicos. ............................................................ 13 1.5 Exploración física. ............................................................................................... 14 2. Valoración de la vía aérea. ...................................................................................... 15 2.1 Evaluación preanestésica. ................................................................................. 15 2.2 Objetivos de la evaluación de la vía aérea. .................................................... 15 2.3 Evaluación de la vía aérea. ............................................................................... 15 2.4 Patologías relacionadas con vía aérea difícil. ................................................ 17 2.5 Clasificaciones predictivas de la vía aérea difícil. .......................................... 17 3. Valoración respiratoria.............................................................................................. 22 4. Valoración cardiovascular. ....................................................................................... 24 5. Integración del diagnóstico. ..................................................................................... 29 6. Plan anestésico. ........................................................................................................ 31 7. Las indicaciones médicas en anestesiología........................................................ 31 IV. MANEJO DE LA VIA AÉREA. ................................................................................. 33 1. Anatomía de la vía aérea. ........................................................................................ 33 1.1 Consideraciones anatómicas en el manejo de la vía aérea. ....................... 33 2. Técnicas básicas en el manejo de la vía aérea. .................................................. 36 2.1 Ventilación con mascarilla facial. ...................................................................... 36 2.2 Intubación endotraqueal. ................................................................................... 37 2.3 Indicaciones de intubación endotraqueal. ....................................................... 40 2.4 Técnica de intubación endotraqueal. ............................................................... 40 2.5 Manejo de la vía aérea difícil. ........................................................................... 41 2.6 Criterios de extubación. ..................................................................................... 45 2.7 Emersión anestésica y extubación. .................................................................. 45

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2.8 Aspectos generales de extubación. ................................................................. 46 V. LA MAQUINA DE ANESTESIA. ............................................................................... 50 1. Componentes de la máquina de anestesia. .......................................................... 51 1.1 Cilindros de gas comprimido ............................................................................. 51 1.2 Manómetros ......................................................................................................... 52 1.3 Flujómetros. ......................................................................................................... 53 1.4 Recipientes para cal sodada. ............................................................................ 53 1.5 Vaporizadores...................................................................................................... 54 1.6 Circuito respiratorio. ............................................................................................ 55 1.7 Bolsas reservorios. ............................................................................................. 56 2. Dinámica de los circuitos respiratorios en anestesia. ......................................... 57 2.1 Mapleson A (Magill). ........................................................................................... 57 2.2 Mapleson B. ......................................................................................................... 57 2.3 Mapleson D. ......................................................................................................... 58 2.4 Mapleson E. ......................................................................................................... 58 2.5 Mapleson F. ......................................................................................................... 59 2.6 Circuito Bain. ........................................................................................................ 59 2.7 Circuito circular. ................................................................................................... 59 VI- EL BLOQUEO NEUROAXIAL. ............................................................................... 61 1. Reseñas anatómicas. ............................................................................................... 61 2. Instrumental para un bloqueo neuroaxial. ............................................................. 63 3. Posición del paciente. ............................................................................................... 64 4. Bloqueo peridural. Técnica de abordaje medial. .................................................. 64 4.1 Técnica de pérdida de la resistencia. .............................................................. 65 4.2 Suministro de la dosis del anestésico local. ................................................... 66 5. Bloqueo subaracnoideo. ........................................................................................... 67 VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA. .................................................................... 69 1. Anestésicos locales. ................................................................................................. 69 1.1 Mecanismo de acción de los anestésicos locales. ........................................ 69 1.2 Estructura química de los anestésicos locales............................................... 70 1.3 Propiedades físicas de los anestésicos locales ............................................. 71 1.4 Características farmacocinéticas...................................................................... 71 1.5 Factores que determinan la acción clínica...................................................... 72 1.6 Efectos secundarios de los anestésicos locales. ........................................... 72

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1.7 Anestésicos locales tipo Amida. ....................................................................... 72 1.8 Anestésicos locales tipo Ester. ......................................................................... 79 2. Fármacos opioides. ................................................................................................... 79 2.2 Estructura química de los opioides. ................................................................. 79 2.3 Mecanismo de acción de los opiodes. ............................................................. 80 2.3 Efectos secundarios generales. ........................................................................ 80 2.4 Interacciones de los opiodes. ............................................................................ 80 2.5 Agonistas puros. .................................................................................................. 81 2.6 Agonistas parciales. ............................................................................................ 86 2.7 Agonistas antagonistas. ..................................................................................... 87 2.8. Antagonistas. ...................................................................................................... 89 3. Agentes anestésicos inhalatorios. .......................................................................... 90 1. Sevoflorano. ........................................................................................................... 91 2. Isoflorano. ............................................................................................................... 93 3. Desflurano. ............................................................................................................. 95 4. Benzodiazepinas. ...................................................................................................... 97 5. Antagonistas de benzodiazepinas. ......................................................................... 99 6. Relajantes neuromusculares. ................................................................................ 101 6.1 Tipos de bloqueo neuromuscular. .................................................................. 101 6.2 Clasificación de los relajantes neuromusculares. ........................................ 102 6.4 Relajantes musculares despolarizantes. ....................................................... 103 6.5 Relajantes musculares no despolarizantes. ................................................. 105 7. Anticolinesterasicos. ............................................................................................... 116 8. Anticolinérgicos........................................................................................................ 118 9. Analgésicos no esteroideos (AINES). .................................................................. 120 10. Drogas vasoactivas. ............................................................................................. 125 11. Esteroides. ............................................................................................................. 130 VIII. REFERENCIAS. ..................................................................................................... 140

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PROLOGO. “Maestro no es el que enseña algo, sino aquel que inspira al alumno a dar lo mejor de sí; para descubrir un conocimiento, que ya tiene en la mente. Escribir este prologo es realmente agradable, pero no fácil de realizar; agradable porque comentar sobre algo que me gusta, como es la enseñanza a las futuras generaciones de anestesiólogos, es un halago; y nada sencillo porque se mezclan una gran cantidad de emociones difíciles de describir en pocas palabras. El residente del primer año de anestesiología, además de ser un profesionista, es un ser humano; físico, biológico, psíquico, cultural, social e histórico que cuando se presenta ante nosotros los anestesiólogos, tenemos la obligación de integrarlos de tal manera que tomen conciencia ,y a su vez trasmitirles que tienen que adquirir nuevos conocimientos, para poder adoptar su identidad futura. Así mismo necesitan reconocer que aunque ya son médicos formados, tienen que continuar con su formación profesional, pues esta se basa en la comunicación de conocimientos, pero para poderlos asimilar requieren de dedicación y esmero. Es por ello que todos los anestesiólogos sabemos, que el conocimiento de las ciencias nos a llevado a adquirir muchas certezas; pero de la misma manera nos ha develado innumerables campos de incertidumbres, y que la educación debería tener en cuenta para englobarlas en la enseñanza. Nosotros que nos dedicamos a este tipo de educación, intentamos diseñar personalmente estrategias que nos permitan afrontar los riesgos, lo inesperado, lo incierto y modificar el desarrollo de estas incertidumbres para recoger más certezas a lo largo de este camino a recorrer. Este manual diseñado íntegramente por los médicos residentes del primer año de anestesiología del hospital general de zona 46 (IMSS) de Villahermosa, Tabasco; generación 2012-2013; que aunque no comprende la totalidad de temas

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insertos en el programa académico, pretende que sea una guía de temas selectos, para las futuras generaciones de residentes de anestesiología que faciliten la enseñanza durante su rotación por este hospital. El material descrito en este manual tiene un contenido interesante, basto y actualizado; es decir hay mucho y bueno; espero que las futuras generaciones de residentes de anestesiología sepan valorar el esfuerzo realizado por sus compañeros; aprovecharlo como apoyo a su enseñanza durante este año de rotación y sobre todo asimilarlo al máximo, para el enriquecimiento de su formación. Cabe señalar que es un deseo de los médicos adscritos, trasmitirles desde siempre, que la Anestesiología es el más grandioso invento de los últimos 2000 años y que nuestra especialidad es un "arte de dioses" pero que no debe separarse de la ciencia. Dra. Ma. de los Ángeles Obrador Olán. Profesora adjunta de la especialidad de Anestesiología del HGZ 46 IMSS. Villahermosa, Tabasco.

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AGRADECIMIENTOS. El presente trabajo, si bien ha requerido de gran esfuerzo y dedicación por parte de los colaboradores y su revisora, no hubiese sido posible su culminación sin la cooperación y apoyo de las instituciones y de cada una de las personas que a continuación se citan. A Dios, por permitirnos ser elegidos para formar parte de la especialidad de Anestesiología,

facilitando en forma constante el aprendizaje de tan brillante

disciplina. Al Instituto Mexicano del Seguro Social, casa rectora y formadora de innumerables generaciones de profesionales que día a día destacan en nuestro país. A la Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla (UPAEP), por darnos el respaldo académico. A la Delegación Tabasco del IMSS, por darnos la oportunidad de iniciar nuestra formación dentro de su Hospital General de Zona No. 46. Al director del Hospital General de Zona No. 46, Dr. Miguel Ángel Miranda del Olmo, por otorgarnos las facilidades necesarias para formarnos como residentes de primer año. A la Dra. Ma. De los Ángeles Obrador Olán, coordinadora de la especialidad, asesora, revisora, que además de su acertada y valiosa dirección, nos otorgó su apoyo desmedido, paciencia en su estrategia didáctica y por su trato amistoso que facilitó el trabajo en equipo. A cada uno de los médicos anestesiólogos que nos brindaron su apoyo y paciencia en la formación académica; por compartir sus conocimientos y estrategias en el manejo del paciente. En general quisiera agradecer a todas y cada una de las personas dentro del hospital; enfermeras, médicos especialistas, y cada uno de los que siempre nos enseñaron a trabajar en equipo, y sobre todo su cariño y amistad.

I. INTRODUCCIÒN.

I. INTRODUCCIÒN. La elaboración de este manual responde a la necesidad de nosotros los residentes del primer año de anestesiología, no nada más como un deseo colectivo por realizar una guía para las futuras generaciones, sino como una preocupación por reflejar en él, conceptos básicos y fundamentos científicos de la Anestesiología, toda vez que, los avances que ha experimentado la anestesiología moderna en su triple vertiente: anestesia con fines quirúrgicos, reanimación y manejo del dolor, son diversos. En esta revisión mencionamos los conceptos básicos pero esenciales para la práctica de la anestesiología en la etapa de formación, procurando que este manual sea lo más didáctico posible, de fácil lectura, que permita recordar los fundamentos fisiopatológicos y terapéuticos de manera sencilla. La palabra de anestesia, un eslabon primordial de la anestesiología, deriva del vocablo griego “a aisthesis” (a- estesia), siendo por definición la privación total o parcial de la sensibilidad producida por causas patológicas o farmacológicas (finalidad médica). La anestesiología, es una disciplina en la actualidad que juega un rol de vital importancia dentro de las especialidades médicas. Desde tiempos remotos, se ha luchado en la ausencia del dolor como objetivo primordial al realizar un sin número de procedimientos con fines terapeuticos. No obstante durante varios lustros se curaron

heridas, se hicieron dolorosas operaciones, recuperado

fracturas de huesos y dislocaciones, con tan solo un cierto sopor provocado por la ingestión de diversos tipos de drogas o la inhalación de vapores. Las culturas China, Romana, Egipcia, etc. utilizaron sustancias tratando de resolver el problema que se presentaba ante la enfermedad. La anestesiología y su historia, revela el empleo diversas sustancias en diversas epocas, como bebidas alcohólicas, el beleño, la mandrágora, el estramonio, la cicuta, el cáñamo, la adormidera, la belladona con resultados variables y en la mayoría de los casos impredecibles. Siempre impero la curiosidad y el deseo de mejorar el dolor, empleándose así mismo, métodos poco

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ortodoxos como la hipotermia, la compresión de los nervios, el vitriolo y otras mas cuyos efectos a pesar de ser benéficos presentaban acciones contraproducentes. Nuestra especialidad, esta estrechamente ligada al desarrollo de otras ciencias como la química: desde el descubrimiento del oxígeno, el oxido nitroso, los gases inhalatorios, los medicamentos intravenosos, los relajantes musculares, hasta el empleo de reversores de parálisis residual en la actualidad como el sugammadex. En la actualidad, se habla de anestesiología como sinónimo de medicina perioperatoria. El Dr. Peter Rock, define la medicina perioperatoria como la práctica de la medicina que se relaciona y abarca todos los aspectos del cuidado de un paciente en el continuo que se inicia desde la decisión de operar a un paciente, hasta cuando es dado de alta del hospital después de ser operado, y posiblemente mas allá. Con cualquiera de las dos aproximaciones al que hacer del anestesiólogo, se busca a través de una planeación adecuada de un proceso quirurgico, intervenir de manera controlada el riesgo permitiendo la realización de intervenciones

médicas,

diagnósticas

o

analgésicas

siempre

vigilando,

controlando y restaurando la homeostasis corporal. El anestesiólogo cumple una función integral en el manejo del paciente en todas sus facetas: preparación quirúrgica, manejo del dolor (agudo y crónico), en la recuperación postanestesica y en cuidados críticos. La medicina perioperatoria, constituye una evolución positiva de la profesión mejorando el cuidado del paciente, la imagen de la especialidad, aumentando con ello los conocimientos, reduciendo la morbilidad, y facilitando la recuperación. La formación como anestesiólogo, requiere de un esfuerzo basto, en la adquisición

de

nuevos

conocimientos

relacionados

con

cuestiones

anatomofisiológicas, farmacológicos y técnicas invasivas y no invasivas. Estos conocimientos deberán ser empleados en todo momento, donde el fin irá encaminado en procurar conseguir condiciones óptimas para el paciente y el equipo quirúrgico utilizando diversos fármacos. Este manual de consulta rápida, permitirá a los médicos residentes de primer año de anestesiología, tener un punto de partida, en la construcción de un

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acervo teórico, toda vez que contiene temas básicos y prácticos, elegidos y discutidos entre médicos residentes que finalizan el primer año, con el asesoramiento respectivo de titulares en la materia. Si partimos de la base de que el conocimiento, o sea el método científico debe ser prioritario para el estudiante, conocer todos los aspectos básicos de la anestesia, debe conjugar y unir conocimientos en todo lo referente al paciente haciendo un análisis semiológico, examen físico, interpretación de estudios de laboratorio, y gabinete, integrando un diagnostico final, emitiendo a la clasificación de riesgo correspondiente y eligiendo un plan anestésico. El Médico residente, debe saber que durante su ejercicio profesional la anestesia será una de sus herramientas más utilizadas, y que ello exige agudizar todos sus sentidos en el estudio las técnicas anestésicas y materias que se cursaran dentro del periodo de formación. De este modo queda puerta abierta, para que este manual pueda actualizarse en cada rotación, para que de esta manera se fomente el mejoramiento académico y facilitar con ello el desarrollo del conocimiento de los residentes de nuevo ingreso.

II. OBJETIVOS.

II. OBJETIVOS. 3.1 Objetivo general. Elaborar un manual de consulta rápida que permita al residente de primer grado de anestesiología, hacer una revisión los tópicos más importantes en el primer año de formación académica, con el fin de facilitar la búsqueda orientada y profunda.

9.2 Objetivos específicos: 1. Destacar los la temática más representativa en la formación del residente de primera grado de anestesiología. 2. Describir los conceptos básicos que permitan una mejor comprensión de la temática a tratar en forma diaria. 3. Sugerir al médico de primer año de anestesiología los temas que requieren mayor profundidad en la revisión bibliográfica actualizada. 4. Elaborar un manual que permita ser actualizado año con año por los residentes de primer año de la especialidad de anestesiología, a fin de aportar conocimientos actualizados en forma periódica.

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III. VALORACION PREANESTESICA.

III. VALORACION PREANESTESICA. 1. Historia Clínica. La valoración preanestésica es el abordaje integral que hace el anestesiólogo al paciente quien será sometido a un evento anestésico; con el fin de estadificar su condición médica, elaborar un plan anestésico [1], informar el procedimiento y pronóstico al paciente y familiares disminuyendo su ansiedad, además de realizar las indicaciones para el servicio tratante. 1.1 Identificación del paciente. La identificación del paciente es una herramienta importante en el área de la anestesiología, toda vez, que permite establecer las estrategias de abordaje en su manejo anestésico en la sala de procedimientos. Para ello, cabe destacar algunos aspectos sociodemográficos inherentes a cada paciente como lo son la edad, sexo, religión, estado civil, entre otros; así como su caracterización clínica que permita realizar una evaluación integral. El sexo del paciente es un factor importante, ya que existe un mayor peso magro, menor cantidad de grasa corporal y mayor cantidad de líquido intravascular en el género masculino que en el femenino. Esto podría influir directamente en la elección del tamaño de los dispositivos para el manejo de vía aérea [2], en la cinética de los fármacos de uso común, y hasta en un mayor grado de ansiolisis, sedación y analgesia que requerirá el paciente masculino. La edad del paciente tiene un interés anestésico especial, pues los fármacos que utilizamos dependen del metabolismo que caracteriza a cada grupo etario; de esta manera, los niños, al tener un metabolismo incrementado, requieren mayor concentración farmacológica para alcanzar los planos anestésicos requeridos. En contraste, los pacientes añosos pueden tener dificultades para metabolizar o excretar los fármacos activos o sus metabolitos, tal situación amerita un ajuste de la dosis [3]. Uno de los tres determinantes mayores a la hora de elegir una técnica anestésica, es el procedimiento diagnóstico o terapéutico al que será sometido el paciente (más adelante se tratarán las clasificaciones de procedimientos diagnósticos y terapéuticos). La anestesiología al ser una disciplina de interconsulta, recibe un diagnóstico y un plan de manejo sugerido por parte del servicio tratante, el cual se asienta regularmente en la identificación del paciente. Un ejemplo de una adecuada identificación de un paciente podría ser: “Femenino de 41 años de edad con diagnóstico de cáncer cervico uterino con metástasis sistémica, linfática

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III. VALORACION PREANESTESICA. y ósea, más fascitis necrotizante con herida expuesta en muslo derecho, programada para aseo quirúrgico.” o “Masculino de 34 años con diagnóstico de fractura de fémur izquierdo en tercio medio, quien ingresará a quirófano para osteosíntesis con colocación de clavo centromedular.” 1.2 Antecedentes heredo familiares. Los antecedentes heredo familiares en anestesiología, suelen destacar a los eventos adversos presentados por familiares en procedimientos anestésicos [1]; como podrían ser: bloqueo neuromuscular prolongado, hipertermia maligna, así como alergias a proteínas del huevo. 1.3 Antecedentes personales no patológicos. Los antecedentes personales no patológicos, se evalúan de la misma forma que en la historia clínica general; sin embargo, con especial interés en el estado civil, ocupación, exposición prolongada a biomasa y toxicomanías. La religión es una característica de vital importancia, toda vez que existen credos como el que profesan los “testigos de Jehová”, donde se rehúsan a la hemotransfusión y esto podrían implicar situaciones críticas del orden médico legal [4], ejemplo “Paciente masculino de 37 años de edad, casado, empleado, que profesa la religión del 7o día, refiere ser hemotipo O+, sin toxicomanías.” 1.4 Antecedentes personales patológicos. Son de vital importancia, ya que nos orientan para clasificar el estado físico y la reserva funcional que puede tener el paciente, de esta forma guiarán la exploración física y la necesidad de pruebas complementarias [5]. Sin prescindir de un interrogatorio completo, en especial nos enfocaremos a los antecedentes quirúrgicos, crónico-degenerativos, atopia, asma, alergias (antinflamatorios no esteroideos, proteína del huevo, etc.), y antecedentes transfusionales. Respecto a los antecedentes quirúrgicos, diagnósticos y terapéuticos que hayan requerido algún procedimiento anestésico, precisaremos la fecha de su realización y el tipo de técnica anestésica empleada, así como las complicaciones ocurridas durante o después de su aplicación. En los antecedentes crónicos degenerativos es importante mencionar el tiempo de diagnóstico, tratamiento y antecedentes de hospitalizaciones previas o visitas al servicio de urgencias. Por ejemplo “Antecedente de colocación de catéter Tenckhoff el pasado 20 de julio de 2012, bajo bloqueo subaracnoideo sin complicaciones anestésicas; diabetes mellitus de 25

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III. VALORACION PREANESTESICA. años de diagnóstico controlada con hipoglucemiantes orales e insulina, hipertensión arterial sistémica de 10 años de diagnóstico en mal control con diurético de asa y beta bloqueador, sin diagnóstico de insuficiencia renal.” 1.5 Exploración física. Se realiza de manera convencional, pero con ciertas consideraciones para anestesiología. La exploración física complementa el abordaje de reserva funcional que tiene el paciente para enfrentarse al acto quirúrgico, terapéutico, diagnóstico y anestésico [6]. Por lo cual nos enfocaremos a los aparatos y sistemas esenciales para mantener la homeostasis orgánica: respiratorio y cardiovascular. Esto no significa, dejar de vigilar y explorar el resto de la economía corporal, ya que datos de hipertiroidismo, nefropatía, hepatopatía, son extremadamente necesarios para guiar el manejo del paciente. Así, comenzaremos con la exploración física común con el habitus externo, estado de conciencia, y en dirección cefalocaudal, explorando los diversos aparatos y sistemas. La exploración del sistema respiratorio y cardiovascular se detallará a continuación:

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III. VALORACION PREANESTESICA.

2. Valoración de la vía aérea. La evaluación de la vía aérea va dirigida a la búsqueda intencionada de una vía aérea difícil que pudiera en un caso dado dificultar la ventilación del paciente. Una vía aérea difícil no anticipada, es un problema común al que se enfrentan todos los anestesiólogos, siendo probablemente la causa más importante de morbilidad. Aproximadamente del 1-3% de los pacientes que requieren de manejo de la vía aérea, presentan una vía aérea difícil, por lo que es de vital importancia el reconocimiento temprano de esta situación y así actuar anticipadamente asegurando su óptimo manejo. El conocimiento de las diferentes evaluaciones predictivas, las dificultades con la intubación endotraqueal se relacionan a serias complicaciones, sobre todo a las relacionadas con intubaciones fallidas, en anestesias de rutina, las cuales se han observado con una incidencia del 3-18% [7].

2.1 Evaluación preanestésica. El examen de la vía aérea tiene tres fines: 1. Conocer con anterioridad las características anatómicas del paciente que se pretende intubar. 2. Predecir, en gran medida, el grado de dificultad de la intubación endotraqueal. 3. Elaborar un plan de manejo de la vía aérea cada caso en particular [8].

2.2 Objetivos de la evaluación de la vía aérea. El objetivo principal es identificar factores que conducen a intubaciones fallidas o traumáticas, a cancelación de cirugías y a exposición del paciente a hipoxia, daño cerebral o muerte [9].

2.3 Evaluación de la vía aérea. Hay que valorar la presencia de factores de riesgo de vía aérea difícil (VAD). En la historia clínica se deben valorar: a) Antecedentes de VAD. b) Parámetros antropométricos asociados a VAD. Ver clasificaciones predictivas de la vía aérea difícil más adelante. c) Factores predictivos de intubación difícil. Existe una regla mnemotécnica “OBESE” que facilitan recordar de fácil manera algunos indicadores de vía aérea difícil, y estos

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III. VALORACION PREANESTESICA. son: obesidad, índice de masa corporal mayor a 26 kg.m, barba, edentación, SAOS o historia de ronquidos diarios y edad > 55 años [9] [10]. d) Factores predictivos de ventilación con mascarilla facial difícil. macroglosias, acromegalia, síndrome de Down, mixedema, lesiones mandibulares: anquilosis temporomandibular, micrognàtia e hipertrofia amigdalar lingual [9]. e) Enfermedades y lesiones asociadas a VAD: Lesiones de la vía aérea y mediastino anterior (tumores, inflamaciones, quemaduras), masas tiroideas, radiodermitis cervical, en esta última, hay que sospechar ante la imposibilidad del desplazamiento de la piel sobre la tráquea, o la imposibilidad de movilizar lateralmente el cartílago tiroides. También hay que identificar la angina de Ludwig, lesiones del raquis cervical. f) Signos y síntomas de obstrucción de vía aérea: disnea, disfonía, disfagia y estridor. El conocimiento de la vía aérea difícil implica conocer algunas definiciones, toda vez que contribuyen a clasificarla. Vía aérea difícil: Según la ASA es aquella situación clínica en la que un anestesiólogo con entrenamiento convencional experimenta dificultad para ventilar con máscara facial, dificultad para la intubación endotraqueal, o ambas [11], [10]. Ventilación difícil con máscara: es la imposibilidad para un anestesiólogo que no cuenta con ayuda, de mantener la saturación de oxígeno (SpO2) > 90% al administrar oxígeno al 100% y ventilar con presión positiva mediante máscara facial a un paciente cuya SpO2 era del 90% antes de la intervención anestésica, o

la imposibilidad para un

anestesiólogo que no cuenta con ayuda, de evitar o revertir los signos de ventilación inadecuada durante la ventilación con presión positiva mediante máscara facial, estos signos incluyen: cianosis, ausencia de movimientos del tórax, signos auscultatorios de obstrucción severa de la vía aérea, distensión gástrica por entrada de gas y cambios hemodinámicos secundarios a hipoxemia e hipercapnia. Laringoscopia difícil: La imposibilidad para visualizar alguna parte de la glotis durante la laringoscopia convencional (Ver la clasificación de Cormack Lehane más adelante [11] [10]. Intubación difícil: Situación en la que se requieren más de tres intentos o más de diez minutos para la inserción adecuada del tubo endotraqueal mediante laringoscopia. A los pacientes que presenten limitación de la extensión del cuello debe solicitarse una radiografía lateral de cuello con la cabeza en posición neutra para evaluar el ángulo formado por el eje

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III. VALORACION PREANESTESICA. de la cavidad oral y el eje faríngeo, la distancia atlanto-occipital y la distancia mandíbulohioidea. A los pacientes que presenten movilidad de los dientes incisivos y caninos superiores se les debe informar sobre la posibilidad de pérdida de estos dientes, especialmente a aquéllos en los que se sospeche intubación difícil [11] [10].

2.4 Patologías relacionadas con vía aérea difícil. Existen múltiples patologías y situaciones que contribuyen a la vía aérea de difícil manejo. A continuación se mencionan las más comunes o de mayor importancia: a) Síndrome de Down: Lengua larga, boca pequeña que hacen difícil la laringoscopia,

diámetro

subgló-

tico

pequeño,

con

alta

incidencia

de

laringoespasmos. b) Síndrome de Goldenhar: Hipoplasia mandibular y anormalidad de la columna cervical, hace una laringoscopia complicada. c) Síndrome de Klipper-Feil: Rigidez de cuello por fusión vertebral cervical. d) Síndrome de Pierre-Robin: Boca pequeña, lengua larga, anormalidad mandibular. La intubación despierto es más recomendable en este caso. e) Síndrome de Teacher-Collins: Disostosis mandibular, laringoscopia convencional difícil o imposible. f) Síndrome de Turner: Altas probabilidades de malformaciones de vía aérea, con riesgo de dificultad para la laringoscopia. g) Acromegalia: Lengua larga, huesos mandibulares deformados. h) Hipotiroidismo: lengua larga y tejidos blandos anormales. i) Diabetes mellitus: Disminuye la movilidad de la articulación atlanto-occipital. j) Otras situaciones patológicas: infección de vía aérea que puede generar laringospasmo y obstrucción; abscesos submandibular o periamigdalinoque ocasionan distorsión de la vía aérea y dificultad para intubación y ventilación; traumatismos de la vía aérea, edema laríngeo por intentos de intubación fallidos; artritis reumatoide, hipoplasia mandibular; la radioterapia puede ocasionar fibrosis y distorsión de la vía aérea y manipulación difícil.

2.5 Clasificaciones predictivas de la vía aérea difícil. 2.5.1Mallampati modificada por Samsoon y Young.

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III. VALORACION PREANESTESICA. Para el desarrollo de esta técnica, el paciente se coloca en posición sentada, con la cabeza en extensión completa, efectuando fonación y con la lengua fuera de la boca (ver tabla I y figura 1). Tabla I. Clasificación de la vía aérea por Mallampati modificada. [8]

Clase

Características

I

Visibilidad del paladar blando, úvula y pilares amigdalinos.

II

Visibilidad de paladar blando y úvula

III

Visibilidad del paladar blando y base de la úvula.

IV

Imposibilidad para ver paladar blando

2.5.2 Distancia interincisivos. Técnica que valora la apertura oral midiendo la distancia entre los incisivos superiores e inferiores: Se sitúa al paciente con la boca completamente abierta, en el caso de adoncia completa se medirá la distancia entre la encía superior e inferior a nivel de la línea media.

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III. VALORACION PREANESTESICA. Tabla II. Clasificación de la vía aérea por la distancia interincisivos [8]. Clase

Características

I

Distancia mayor a 3 cm

II

Distancia de 2.6 a 3 cm

III

Distancia de 2 a 2.5 cm

IV

Distancia menor a 2 cm

. 2.5.3 Clasificación de la subluxación mandibular. La técnica valora la capacidad de deslizar la mandíbula por delante del maxilar superior (ver tabla III y figura 2):

Tabla III. Clasificación de la vía aérea por subluxación mandibular [8]. Clase >0 =0 0

Características Los incisivos inferiores se pueden colocar por delante de los superiores. Los incisivos inferiores como máximo se quedan a la altura de los superiores.

Los incisivos inferiores quedan por detrás de los superiores.

=0

7 Riesgo Alto

Sin embargo, las pruebas clínicas y paraclínicas con las cuales contamos en la actualidad son de utilidad para diagnosticar neumopatías que inducen un riesgo de presentar complicaciones, pero no para estadificar el riesgo al que se enfrenta un determinado paciente [14] por lo cual las escalas de valoración diseñadas hasta el momento, son ineficientes.

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III. VALORACION PREANESTESICA. En la valoración preanestésica diaria, es importante tener esto en cuenta; ya que la solicitud de estudios complementarios estará guiada por la capacidad de dicho estudio para hacer un diagnóstico sospechado y modificar el tratamiento establecido [15]. Por ejemplo, con la ayuda de una espirometría durante la valoración preanestésica, podemos diagnosticar y estadificar un EPOC y su respuesta a un tratamiento dado, lo cual nos dará la capacidad de concluir si el procedimiento quirúrgico debe postergarse hasta mejorar la capacidad respiratoria del paciente mediante fármacos o fisioterapia pulmonar, o si puede continuar con cierto manejo especial durante el transoperatorio [16] (PEEP, uso de broncodilatadores, posición del paciente en la mesa quirúrgica). Un apartado especial, merecen las principales condiciones respiratorias que afectan el evento anestésico, que incluyen: tabaquismo, asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, síndrome de apnea obstructiva del sueño, obesidad, entre otras más; sin embargo, el abordaje anestésico de cada una de estas condiciones rebasa los objetivos de este manual por lo que será responsabilidad personal el revisarlos.

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III. VALORACION PREANESTESICA.

4. Valoración cardiovascular. Todo evento anestésico induce cambios hemodinámicos en el paciente; son dos los principales factores a considerar: el grado de reserva funcional cardiovascular del paciente [17], y el tipo de cirugía al que será sometido. La guía de valoración preoperatoria para cardiópatas en cirugía no cardiaca, según el Colegio Americano de Cardiología, estadifica al riesgo del paciente en alto, moderado y bajo de acuerdo a los predictores clínicos con los que cuente; al igual, estadifica el tipo de procedimiento quirúrgico en alto, moderado y bajo de acuerdo al riesgo cardiovascular que implique. De esta forma, se toman las decisiones clínicas [18] (cirugía de urgencia, cirugía programada, o posponer la cirugía de manera electiva, y preparar la condición cardiovascular del paciente dando tratamiento específico) y se puede ofrecer un pronóstico al paciente y familiares. En la práctica anestésica diaria; el interrogatorio y exploración cardiovasculares se realizan de la misma forma que en la práctica médica general; apoyando nuestro diagnóstico en escalas de valoración [1] ya conocidas como la de NYHA para insuficiencia cardiaca [19], la reserva funcional por MET’s [20], JNC7 para hipertensión [21], etc. En nuestro hospital, la valoración de riesgo cardiovascular por medicina interna, reporta el riesgo del paciente de acuerdo a la escala de Goldman modificada [22]. En 1999 Lee y colaboradores diseñaron una escala de valoración de riesgo cardiovascular para cirugía no cardiaca, que desde entonces ha sido validada en múltiples estudios prospectivos y retrospectivos, la cual por su sencillez y especificidad es útil para reportar el riesgo cardiovascular del paciente. En nuestro hospital, la valoración de riesgo cardiovascular por medicina interna, reporta el riesgo del paciente de acuerdo a la escala de Goldman modificada [22]. En 1999 Lee y colaboradores diseñaron una escala de valoración de riesgo cardiovascular para cirugía no cardiaca, que desde entonces ha sido validada en múltiples estudios prospectivos y retrospectivos, la cual por su sencillez y especificidad es útil para reportar el riesgo cardiovascular del paciente [23].

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III. VALORACION PREANESTESICA. Tabla IX. Clasificación del riesgo cardiovascular de Lee. Factores de riesgo Cardiopatía isquémica ICC EVC Cirugía de alto riesgo Tx. Insulina preoperatoria Creatinina >2mg/dl

Calificación 1 1 1 1 1 1

Riesgo cardiovascular 1 factor. 0.9% Eventos cardiacos 2 factores 7% Eventos cardiacos ≥3 factores ≥11% Eventos cardiacos

Al enfrentarse con el caso de un paciente cardiópata, una vez estadificado el riesgo, queda la interrogante de qué tipo de estudios se pueden requerir para complementar su valoración. La decisión de solicitar dichos estudios se puede apoyar en la escala presentada por Eagle y colaboradores en 2002 [24], ver tabla X. Tabla X. Clasificación del riesgo cardiovascular de Eagle. Factores de riesgo >70 años Diabetes Angina Ondas Q en EKG Arritmias Ventriculares INTERPRETACIÓN

Factores de riesgo 1 1 1 1 1

5seg) o contracción de los músculos maseteros. 4. Gases arteriales con FiO2 40 ∼ pH >7,30 ∼ PaO2 > igual 60mmHg ∼ PaCO2 < 50mmHg 5. Mecánica respiratoria adecuada ∼ Volumen tidal > 5ml/kg ∼ Capacidad vital >15ml/kg ∼ Fuerza inspiratoria negativa > -20cmH2O Para pacientes con riesgo de edema laríngeo, considerar desinflar el globo y hacer prueba de inspección de vía aérea y evaluar realizar broncoscopía óptica.

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IV. MANEJO DE LA VIA AÉREA. Tabla XVIII. Criterios de extubación. Tomado de Aldrete et al. (2004). Criterios respiratorios: ∼ ∼ ∼ ∼ ∼ ∼ ∼ ∼ ∼

PaO2 > 60mmHg con Fi02 menor 40-50% y PEEP menor igual a 5-8cm H20 PaCO2 normal o basal (excepto en la hipercapnia permisiva) Saturación de O2 del 97-100%. Gradiente alveolo arterial (A-a) < 200 mm Hg. Volumen Corriente de 5-8 mL Kg-1. Capacidad vital >15 mL Kg-1 60. Frecuencia respiratoria < 25 respiraciones minuto. N2O espirado menor al 5%. Presión inspiratoria negativa ≥ 20 cm H 2O61

Criterios cardiovasculares: ∼ Sin signos de isquemia miocárdica ∼ Frecuencia cardiaca menor igual 140x´ ∼ Tensión arterial normal sin vasopresores o con un mínimo apoyo vasopresor Estado mental adecuado: ∼

el paciente puede despertarse, o puntuación del coma de Glasgow > igual 13

Ausencia de afecciones corregibles concomitantes: ∼ ∼

paciente afebril sin alteraciones electrolíticas importantes

Hay que reevaluar el estado de la vía aérea al final de la cirugía; es recomendable revisar las estructuras faringolaringeas con fibroscopio o laringoscopia directa antes de la extubación en casos de vía aérea difícil o en cirugías de otorrinolaringología, maxilofacial y otras. Tabla XIX. Sumario de recomendaciones para evitar eventos adversos durante la extubación endotraqueal. Niveles de evidencia según la news guide to airway management 2012.

Sumario de recomendaciones. El uso de un neuroestimulador disminuye la incidencia de complicaciones respiratorias postoperatorias. La extubación con la cabeza lateral a la izquierda es la posición menos asociada con aspiración y así mismo es la posición que se debe utilizar en pacientes sometidos a cirugía de emergencia Para pacientes electivos, especialmente en quienes son obesos o pre existe un compromiso respiratorio la posición sentada debe ser considerada. Previo a la extubación los pacientes deben recibir 100% de oxigeno En cirugía pediátrica, se reduce la incidencia de tos y laringoespasmo posterior a la extubación con técnica de extubación profunda y bien despierto puede considerarse

Grado de evidencia B B

D D C

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IV. MANEJO DE LA VIA AÉREA. En adultos se reduce la incidencia de tos bajo extubación profunda y debe ser considerada. La extubación se debe realizar al final de la inspiración. La administración de lidocaína previa a la extubación reduce la incidencia de laringoespasmo post extubación. Después de una cirugía electiva el remplazo del tuvo endotraqueal con mascarilla LMA puede reducir la incidencia de secuelas respiratorias y cardiovasculares posterior a la extubación. Se puede utilizar lidocaína tópica para disminuir el reflejo de tos y la respuesta cardiovascular a la extubación cuando los reflejos protectores de la vía aérea sobrepasan riesgo beneficio. Cuando la reducción de la tos es necesaria se debe considerar la administración de pequeñas dosis de opioides hasta anestesia total IV Cuando una respuesta cardiovascular a la extubación sería potencialmente perjudicial una dosis en bolo de verapamilo intravenoso, esmolol o labetalol antes extubación debe ser considerado. Cuando la vía aérea es considerada difícil se debe considerar el uso de un intercambiador de tubo endotraqueal.

D D C B

B

B

B

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V. LA MAQUINA DE ANESTESIA.

V. LA MAQUINA DE ANESTESIA. Los primeros dispositivos para administrar anestesia eran inicialmente, vasos de metal o vidrio llenos parcialmente de éter dietílico o cloroformo en donde el paciente inhalaba los vapores, aumentando su superficie de evaporación por medio de esponjas, gasas, conductos de cobre o recipientes de superficie ancha. El cloroformo se aplicaba en volúmenes conocidos en bolsas de aire, bombeando aire a través del líquido sin tomar en consideración la ventilación del paciente. El óxido nitroso menos potente se inhalaba directamente de los gasómetros o de bolsas de seda aceitada. En 1903 Harcourt usó válvulas unidireccionales para la aplicación del cloroformo y aplicándole calor podía aumentar la vaporización del líquido. El N2O se dispuso en forma comprimida desde 1880 por el dentista White de Nueva Inglaterra pero su aplicación clínica a pesar de las ventajas de los gases comprimidos, no se usó por falta de válvulas de reducción. Entre 1910 y 1930 las invenciones, investigaciones y estudios científicos de varios anestesiólogos revolucionaron el diseño de las máquinas de anestesia. A partir de 1930 el diseño y la función básica de los aparatos de anestesia es muy similar a los que se emplean en la actualidad, siendo su características principales, seguridad para los pacientes, construidos con materiales cada vez de mejor calidad, desarrollo de vaporizadores desde el de marmita de cobre (1940) a los que actualmente se utilizan, siendo aparatos de flujo continuo, algunos de los cuales utilizan algún tipo de microprocesador, tratando de establecer estándares internacionales en el diseño del equipo con el fin aumentar la compatibilidad y seguridad en su manejo. Los aparatos de anestesia son equipos de precisión con detalles de mecánica, ingeniería y electrónica para poder asegurar una cantidad exacta de un gas que sea predecible para la seguridad del paciente. Los equipos de anestesia constan de cuatro características importantes: una fuente de oxígeno (O2) y una forma de eliminación de bióxido de carbono (CO2), una fuente de líquidos o gases anestésicos, y un sistema de inhalación para lo que requieren cilindros y sus yugos, válvulas de ajuste, flujómetros, medidores de presión y sistema de inhalación para administrar la mezcla anestésica a las vías respiratorias del paciente [36].

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V. LA MAQUINA DE ANESTESIA.

Figura 14. Máquina de anestesia. Tomada de Datex Omheda.

Los gases que se emplean actualmente en anestesia son el O2, aire, y en contados hospitales el óxido nitroso (N2O); el hospital suele distribuirlos al quirófano por medio de tuberías de autocontrol de seguridad, para suprimir los gases anestésicos si se reduce la presión de O2, con alarmas audibles; después pasan por válvulas en aguja y medidores de flujo para introducirse en los vaporizadores y finalmente ingresan al circuito respiratorio que conduce el gas al paciente. Todos los equipos cuentan con válvulas de flujo rápido manual de O2 para llenar con rapidez el circuito.

1. Componentes de la máquina de anestesia. 1.1 Cilindros de gas comprimido Los gases medicinales son almacenados en cilindros mecánicos y en contenedores gigantes con redes de suministro [37]. Los cilindros se fabrican según las normas del Department of Transportation (DOT); son de tamaño que van de la letra A que es el más pequeño a la letra G, deben contar con una elasticidad no superior al 10%, sometiéndose a prueba por presión hidrostática cuando menos una vez cada cinco años; tienen una válvula para sellar su contenido, la cual proporciona una entrada para llenar el cilindro y para poder controlar la salida de su contenido. Las medidas de seguridad para el manejo de los tanques son simples, tales como no poner en contacto con aceite a los cilindros, válvulas, reguladores, calibradores, boquillas, manos, o guantes aceitados, especialmente con O2 u N2O ya que puede haber una explosión; no usar flama directa para detectar fugas, evitar chispas o flamas cerca de los tanques y abrir las válvulas lentamente; deben cerrarse todas las válvulas y medidores

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V. LA MAQUINA DE ANESTESIA. cuando no se usen; al usar un cilindro se le debe identificar perfectamente por el color y la marca de los hombros del cilindro, que señala: presión de trabajo, número de serie, propietario, marca de inspectores, tamaño del cilindro, material de elaboración del cilindro, expansión elástica en cm3 a 3360 psi, fecha de nueva inspección, marca del fabricante y fecha de la prueba original. Y como medidas de seguridad no intentar mezclar gases, no rellenar los cilindros, no almacenar los gases a temperatura menor a 22.2 °C y no someterlos a más de 51.6 °C. El código de color para cilindros de gas anestésico de 11 cm de diámetro por 45 cm de largo o más pequeños empleados en la máquina de anestesia usa el verde para el O2, azul para N2O, anaranjado para ciclopropano, gris para el CO2, negro nitrógeno, amarillo para el aire y helio marrón, aplicándose esto colores cuando menos a los hombros, y en caso que no se adhieran con colores en los cilindros cromados se deben usar etiquetas con los colores antes mencionados [38].

1.2 Manómetros El manómetro es un equipo que sirve para medir la tensión de fluidos airiformes; los cilindros suelen tener dos manómetros; el más cercano al cilindro mide la presión del gas en el interior en libras por pulgadas cuadradas (psi) y el otro la presión reducida o de trabajo, o la velocidad de expulsión o flujo del gas en litros por minuto.

Figura 15. Manómetro de presión. Mide la tensión de los gases airiformes.

Sirven para medir la presión en el equipo de anestesia. Hay dos tipos: uno es el calibrador de tubo de Burdon que se usa en las líneas de abastecimiento de gas y otras de alta presión; actúa como un globo vacío y largo, que a medida que aumenta la presión de su interior se llena, siendo un tubo de cobre o bronce pequeño que maneja presiones de 10 a 2000 psi. Las marcas de los medidores de flujo se indican en litros y sólo son indicadores del flujo real. El otro tipo de manómetro es el anaeroide; se usa para medir la presión en áreas de presión baja, como la salida, el circuito respiratorio y sitios del ventilador; también se usa

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V. LA MAQUINA DE ANESTESIA. en esfigmomanómetros, osciloscopios, etc, los cuales funcionan como fuelles de concertina, comprimidos por un resorte [36].

1.3 Válvulas de retención Son dispositivos para evitar flujo retrógrado, impidiendo el paso de un cilindro a otro parcialmente vacío; también se aplican en los vaporizadores de derivación los cuales evitan que los cambios de presión debidos al ciclo respiratorio causen una ventilación retrógrada del ventilador y cause cambios en la vaporización de los líquidos anestésicos. Las válvulas de los cilindros se usan para sellar el contenido del cilindro y permitir su liberación controlada cuando se usan [37]. 1.3 Flujómetros. Son aparatos para medir las cantidades de un gas en movimiento. El desarrollo del tubo de Thorpe y de las válvulas de agujas facilitó el control del flujo de los gases.

Figura 16. Flujómetros. Miden el movimiento de los gases a temperatura y presiones estables.

Cada flujómetro está construido para un gas específico, calibrado con un rotor y mide en un rango de temperatura y presión. No se pueden intercambiar. Se accionan con un botón con código de color y tacto [38]. 1.4 Recipientes para cal sodada. La cal sodada ha sido utilizada por décadas para absorber el CO2 de los circuitos respiratorios, y los recipientes que los contienen, están disponibles de dos tipos: de vaivén y el de circuito, siendo este último el que se utiliza en la actualidad y se requieren válvulas unidireccionales. Existen tres factores que pueden alterar la eficacia para absorber el CO2 como son tamaño de los recipientes, compresión defectuosa del material de absorción así como su característica físico-química, y mal funcionamiento de las válvulas.

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V. LA MAQUINA DE ANESTESIA. El CO2 en presencia de agua se hidrata formando ácido carbónico, reaccionando con un hidróxido metálico dando una reacción de neutralización formando agua, bicarbonato y calor. Waters fue el primer anestesiólogo que desarrolló y aplicó la cal sodada en el hombre tal como se usa en la actualidad y está formada por hidróxido de calcio en un 80%, hidróxido de sodio y potasio en 5%, agua 15% y sustancias inertes sílice y Kicselguhr como endurecedor. El hidróxido de Na y K actúan como catalizadores para iniciar la reacción de CO2 con la cal sodada y en presencia de humedad ésta es instantánea formando carbonato y bicarbonato de Na y K, reaccionado con el hidróxido de calcio para formar carbonato y bicarbonato de calcio + agua; la cal sodada absorbe el 19% de su peso de CO2.

Figura 17. Recipientes de cal sodada. Presentación de los contenedores de cal sodada, que se modifican en cada máquina de anestesia.

Los gránulos de cal sodada cuando están frescos se rompen con facilidad entre los dedos, con sabor amargo por su pH alcalino y cuando están gastados son duros y sin sabor. A la cal sodada se le añade colorante que indica el pH orgánico para proporcionar un control visual de su estado. Se usan violeta de etilo, naranja de etilo y el amarillo tipo arcilla. El reservorio contiene dos cámaras para la cal sodada, separadas por una malla de alambre con una capacidad cada uno para almacenar 500 cc de aire [36]. 1.5 Vaporizadores. El Vapor, se define como una sustancia que a temperatura ambiente y presión atmosférica, se encuentra en estado físico.

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V. LA MAQUINA DE ANESTESIA. Los vaporizadores de anestesia son elementos diseñados para facilitar el paso de líquido anestésico a su fase de vapor, añadiendo una cantidad controlada de ese vapor a un flujo de gases la cual llega al paciente a través del circuito respiratorio.

Figura 18. Vaporizadores para máquina de anestesia. Cada vaporizador tiene características que se adaptan a cada gas.

La concentración alveolar mínima (CAM) propuesto por Eger en 1971, es la concentración de un agente anestésico que mantiene inmóvil a 50% de los pacientes ante el estímulo doloroso, es la responsable de la profundidad anestésica [38]. 1.6 Circuito respiratorio. Por último, revisaremos el circuito respiratorio del aparato de anestesia, en el cual los gases y vapores mezclados pasan al paciente con resistencia baja a la inspiración y espiración con un esfuerzo ventilatorio mínimo, favoreciendo la absorción de CO2, humectación y eliminación adecuada de los gases de desecho, siendo los componentes principales: tubos respiratorios, válvulas respiratorias, bolsa reservorio, recipiente de absorción de CO2, un sitio para la entrada de flujo de gas fresco (FGF), una válvula de chasquido para el exceso de gas, una pieza de Y, codo y mascarilla. Los tubos respiratorios de casi 1 m de largo con diámetro de 22 mm de diámetro interno, son corrugados, lo que permite flujo turbulento, para la mezcla adecuada de gases y regulación de temperatura de los mismos, construidos en caucho conductivo, aunque en la actualidad no son necesarios; los de plástico desechable, son adecuados, ligeros y baratos. Su distensibilidad aconsejable varía de 0 a 5 ml/metros de longitud y con volumen de 400 500 ml/m, por lo que en 150 ml de gas, valorando este gas como espacio muerto del sistema, la resistencia al flujo de gas es pequeña alrededor de 1 cm de H2O L/min.

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V. LA MAQUINA DE ANESTESIA. Un circuito respiratorio tiene dos válvulas respiratorias idénticas, una en el extremo inspiratorio y otra en el espiratorio, cuya función es conservar el flujo unidireccional de los gases dentro del circuito; en los aparatos modernos se localizan cerca del recipiente de la cal sodada. Deben tener resistencia baja y capacidad alta, es decir deben abrirse con poca presión y cerrarse con rapidez y completa [37].

1.7

Figura 19. Circuitos anestésicos. Constituyentes de un circuito anestésico corrugado, que permiten el intercambio de gases, humidificación y adecuación de presiones Bolsas reservorios. ventilatorias.

Las bolsas para la respiración, suelen llamarse bolsa reservorio, ya que proporcionan un reservorio para gases anestésicos o de oxígeno, además que permiten valorar visiblemente la existencia y volumen aproximado de ventilación y proporcionar ventilación manual en caso necesario. Las bolsas reservorio suelen ser elípticas para más fácil manipulación, de látex o caucho, no resbaladizas; algunas suelen ser conductivas aunque esto último no es necesario y van de 0.5 - 6 L de capacidad, siendo lo óptimo la que conserva un volumen entre la capacidad inspiratoria del paciente y la capacidad vital, por lo que la más adecuada para el promedio de los adultos es la de 3 L. La bolsa reservorio es la única parte colapsable del circuito de anestesia, y deben las válvulas respiratorias colocarse entre la bolsa reservorio y el paciente.

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V. LA MAQUINA DE ANESTESIA.

Figura 20. Bolsas reservorios. Sus diferentes capacidades permiten ser utilizados en neonatos, pediátricos y adultos.

2. Dinámica de los circuitos respiratorios en anestesia. La finalidad de un sistema de administración de anestesia o circuito anestésico no es solamente la de proveer oxígeno, sino también debe permitir bajo condiciones controladas la administración de gases y de vapores anestésicos, garantizando con eficiencia, la eliminación del CO2 y ofrecer, al mismo tiempo, mínima resistencia para la respiración. Diversos tipos de circuitos anestésicos de no reinhalación fueron analizados y clasificados por Mapleson en 1954. A continuación se detallan los diferentes circuitos de este tipo. 2.1 Mapleson A (Magill). Este circuito consiste de un tubo corrugado, una bolsa reservorio, con entrada de gas fresco cerca de la bolsa, y una válvula de rebosamiento espiratorio cerca del paciente (ver figura 8). La reinhalación durante la ventilación espontánea en este circuito se evita con el uso de flujos de gas fresco relativamente bajos (FGF mayor o igual que 1 x VMR). Sin embargo, este tipo de circuito se torna ineficiente para eliminar CO2 cuando se usa con ventilación controlada, debido a que la resistencia en la válvula espiratoria deberá aumentarse para poder ventilar de manera controlada al paciente. 2.2 Mapleson B. Este circuito presenta la entrada de gas fresco cerca del paciente pero distal a la válvula respiratoria. Funciona de manera semejante tanto con el modo de ventilación espontánea como con la controlada a diferencia del Mapleson A (ver figura 21).

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V. LA MAQUINA DE ANESTESIA.

Figura 21. Circuitos respiratorios tipo Mápleson. Representación de las diferencias que los caracteriza, segpun entrada de gas fresco, distancia de la válvula a la mascarilla, bolsa reservorio. C. Mapleson

También conocido como circuito de Waters sin absorbedor. La disposición de sus componentes es similar al del Mapleson B, aunque la longitud del tubo corrugado es acortada, lo cual reduce el volumen del reservorio y permite la buena mezcla de gases frescos y exhalados. La mezcla inspirada contiene más gas alveolar que con el Mapleson B. 2.3 Mapleson D. Este circuito puede describirse como una pieza T con válvula espiratoria. La entrada de gas fresco se localiza cerca del paciente y la válvula espiratoria cerca de la bolsa reservorio (ver figura 21). El contenido de su mezcla de gases inspirados está determinada por la velocidad de FGF, el volumen corriente del paciente y de la duración de la pausa espiratoria. Una pausa espiratoria larga [frecuencia respiratoria (F.R.) baja] permite que el gas fresco se mueva dentro del tubo y remueva o barra el gas alveolar. Una pausa respiratoria corta (F.R. alta) proporciona un tiempo inadecuado para barrer el gas alveolar y puede permitir que la reinhalación ocurra. La normocapnia puede mantenerse durante la ventilación espontánea si el FGF es de 100 ml/kg/min a pesar de la reinhalación. Flujos de 206 ml/kg/min en pacientes pediátricos de cinco años resultan en normocapnia. 2.4 Mapleson E. Es una modificación de la pieza T de Ayre desarrollada en 1937 por Phillip Ayre para usarla en pacientes pediátricos sometidos a corrección de paladar hendido o cirugía

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V. LA MAQUINA DE ANESTESIA. intracraneal. Consiste en una entrada de gas fresco cerca del paciente y un tubo corrugado largo que permite un mínimo espacio muerto y muy baja resistencia al no contar con válvulas (ver figura 21). 2.5 Mapleson F. El sistema de pieza en T más comúnmente utilizado es la modificación de JacksonRees del Mapleson D. Es una pieza en T con bolsa reservorio y la incorporación de un mecanismo de liberación de los gases exhalados consistente en una válvula ajustable en la parte distal de la propia bolsa reservorio. El FGF recomendado es similar a los del circuito Bain (ver figura 21). 2.6 Circuito Bain. Este circuito es una modificación de Mapleson D en el cual el tubo que lleva el FGF, que es de menor calibre, es introducido de manera coaxial dentro del tubo corrugado de mayor calibre. Con esta modificación se conserva la entrada de gas fresco cerca del paciente, mientras que los gases exhalados que se encuentran en el tubo corrugado son expulsados por la válvula espiratoria cercana a la bolsa reservorio. Este circuito puede usarse tanto con ventilación espontánea como con controlada. Para lograr normocapnia durante ventilación espontánea se requiere un FGF de 200-300 ml/kg. Con ventilación controlada la normocapnia se logra con FGF de 70/ml/kg (ver figura 22). 2.7 Circuito circular. Con reinhalación y absorbedores de CO2. Este circuito impide la reinhalación de CO2 al incorporar cal sodada como absorbedor de CO2 (aproximadamente 100 g de cal sodada tienen la capacidad de absorber 20 litros de CO2), permitiendo la reinhalación del resto de los gases exhalados. Con el circuito circular semicerrado, se usan FGF que van del consumido por el paciente al volumen minuto, permite la reinhalación parcial de los gases exhalados después de la absorción del CO2 y permite la expulsión por la válvula de rebosamiento del exceso de gas fresco administrado en relación con el consumido. El circuito circular consta de siete componentes principales que incluyen: 1) Una fuente de FGF, 2) Válvulas unidireccionales (inspiratoria y espiratoria), 3) Tubos corrugados (inspiratorio y espiratorio), 4) Conector en Y, 5) Una válvula de sobreflujo o de rebosamiento ajustable a diferentes límites de presión, 6) Una bolsa reservorio y 7) Un contenedor para el absorbedor de CO2. Las válvulas unidireccionales se colocan en el sistema para asegurar el flujo unidireccional por los tubos corrugados [37] [36].

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V. LA MAQUINA DE ANESTESIA.

Figura 22. Circuitos respiratorios. Tipo Bain (superior), tipo circular (inferior).

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VI- EL BLOQUEO NEUROAXIAL.

VI- EL BLOQUEO NEUROAXIAL. El bloqueo neuroaxial comprende las técnicas de abordaje a los espacios peridural o subaracnoideo con el propósito de establecer una simpatectomía farmacológica que inhibe la respuesta al estímulo doloroso y que permite realizar procedimientos quirúrgicos en las regiones que comprenden los dermatomas bloqueados [39].

1. Reseñas anatómicas. Es importante reconocer que el conocimiento de las estructuras anatómicas de la columna vertebral es básico, debido a que se emplea para la inyección de anestésicos locales dentro del espacio extradural en el canal medular. El canal va desde el agujero occipital hasta el hiato sacro. Los arcos óseos de las vértebras, posteriores a los cuerpos vertebrales, forman un todo continuo y constituyen el canal medular, estando los espacios entre las vértebras sostenidos por los ligamentos espinales. La columna vertebral está compuesta por 7 vértebras cervicales, 12 torácicas y 5 lumbares, más el sacro y el cóccix por abajo. Aunque todas las vértebras tienen una estructura común, varían de forma y tamaño según su posición y su función [37]. Las vértebras adyacentes están unidas entre sí, por detrás, por ligamentos cortos y fuertes, a través de los cuales se accede al canal medular (fig. 23). Las láminas de las vértebras están conectadas por el ligamento amarillo, y las apófisis espinosas, por el ligamento interespinoso. El ligamento supra espinoso corre superficialmente por las puntas de las apófisis espinosas. Por delante, los cuerpos vertebrales están separados por los discos intervertebrales, y el ligamento longitudinal anterior va desde el cráneo hasta el sacro, con fijaciones fuertes a los discos y a los bordes adyacentes de los cuerpos vertebrales. El ligamento longitudinal posterior conecta las caras posteriores de los cuerpos vertebrales y forma la pared anterior del canal medular. Los pedículos no están conectados por ligamentos. La apertura resultante, el orificio intervertebral, es necesario para permitir que los nervios raquídeos abandonen el canal medular [40].

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VI- EL BLOQUEO NEUROAXIAL.

Figura 23. Sección sagital a través de las vértebras lumbares segunda y tercera que muestran los ligamentos fijados a las láminas y apófisis espinosas contiguas. Tomado de Covinos et al, 2002.

Para introducir una aguja dentro del canal medular entre dos vértebras, aquélla debe atravesar las siguientes estructuras en el orden siguiente [38]. Tejido celular subcutáneo Ligamento supraespinoso Ligamento interespinoso Ligamento amarillo o ligamento flavum. Espacio peridural

1.1 Puntos de referencia. Las regiones o puntos de referencia que facilitan la identificación precisa de los espacios interespinosos elegidos a puncionar para realizar la punción lumbar, se han identificado a través de los años, pues permiten una identificación rápida y de certeza. Los puntos óseos de referencia más importantes son: Las apófisis espinosas vertebrales, las crestas iliacas, la 12a costilla y las escápulas. Las apófisis espinosas definen claramente la línea media. Las distintas vértebras se identifican fácilmente tomando como referencia las crestas iliacas, las cuales se hallan al mismo nivel que la cuarta vértebra lumbar, denominándose a esta línea imaginaria “Línea de Tuffier”. Así pues, el espacio interespinoso inmediatamente inferior corresponde a L4-L5. La línea que une las puntas de las costillas decimosegundas está al mismo nivel que la apófisis espinosa de L2. El ángulo inferior de la

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VI- EL BLOQUEO NEUROAXIAL. escápula se encuentra a nivel de T7. La línea que une la cara inferior del acromion se corresponde con el nivel del interespacio T2-T3. Las espinas iliacas posterosuperiores están a nivel de la tercera vértebra sacra [40]. Los diferentes segmentos del espacio epidural los caracteriza la presión negativa, toda vez que, estos cambios de presión intrapleurales son transmitidos a los compartimientos paravertebrales torácicos y de estos, a través de los agujeros de conjunción, al espacio peridural. La presión normal del espacio peridural es de 5 a 10 cm de H20 [37].

2. Instrumental para un bloqueo neuroaxial. Los requerimientos necesarios para realizar un bloqueo peridural dependerán de las preferencias personales del anestesiólogo. El instrumento más importante es la aguja que se utilizará para localizar el espacio epidural. La que se utiliza con mayor frecuencia es la de Tuohy, cuyo calibre suele ser de 16 ó de 18. Su punta, con curvatura de Huber, está diseñada para disminuir la posibilidad de punción accidental de la duramadre. Además facilita el paso de un catéter de plástico dentro del espacio epidural [40]. Ciertos autores prefieren agujas con bisel corto, mientras que otros las prefieren con bisel alargado. Con el primero, la punción de la duramadre es menos probable, pero se requiere más fuerza para atravesar el ligamento amarillo. Con el segundo, se perfora más fácilmente el ligamento amarillo, pero es preciso poner mayor cuidado en el momento de entrar en el espacio epidural. En nuestro hospital, se utiliza una aguja con doble aleta (aguja de Weiss), que permite que ambas manos agarren la aguja durante su inserción en el espacio epidural. El equipo de bloqueo epidural debe contener, además: a) Un campo quirúrgico hendido. b) Una pinza de anillos que servirá para sujetar el campo hendido. c) Las jeringuillas de plástico de baja resistencia, recientemente introducidas, incluidas en el equipo y que ofrecen ciertas ventajas. d) Una jeringa de 10 mL y 20 mL e) Agujas hipodérmicas calibre 22 G, 24 G. f) La aguja de Weiss o Tuohy número 16 o 17, según el fabricante. g) Uno o dos paquetes de gasas de 10x10 h) Soluciones de asepsia como solución de isodine o alcohol i) Anestésicos locales: lidocaína al 1% (10mg/mL) o al 2% (20 mg/mL) con o sin epinefrina, con dilución 1:200,000; ropivacaína al .75% (7.5 mg/mL) o

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VI- EL BLOQUEO NEUROAXIAL. bupivacaína al 0.5% (5mg/mL) isobárica o hiperbárica, denominándose a esta última también, bupivacaína pesada.

3. Posición del paciente. El paciente debe ser colocado con la columna lumbar en máxima flexión con el fin de que se abran los espacios intervertebrales, lo cual se consigue tanto en decúbito lateral como en posición sentada. En el primer caso, se elige más comúnmente el izquierdo, ya que favorece en situaciones como en el embarazo, un mejor control hemodinámico en la prevención del síndrome vena cava, no obstante, no se descarta la elección del decúbito lateral derecho a criterio del anestesiólogo. Se pide al paciente que levante las rodillas tan arriba como sea posible por delante del abdomen y que baje la cabeza, dirigiendo la barbilla hacia el pecho y dejando los hombros paralelos el uno con el otro y totalmente perpendiculares a la mesa quirúrgica. La posición de sentado suele elegirse en pacientes obesas que no permiten una adecuada identificación de los espacios interespinosos o en columnas de difícil abordaje. Para ello, se le prepara un taburete al paciente, para que apoye los pies, al mismo tiempo que se le hace inclinar hacia delante con los codos reposando sobre las rodillas.

4. Bloqueo peridural. Técnica de abordaje medial. Los bloqueos epidurales sólo se deberían realizar si se dispone de todo el material anestésico. Se ha de tener preparado el aparato de anestesia, equipo de resucitación y los fármacos de reanimación necesarios. El primer paso consiste en la infusión de líquidos endovenosos, toda vez, que el bloqueo simpático genera vasodilatación con probabilidades de ocasionar hipotensión severa, de este modo, podemos controlar la presión arterial y la frecuencia cardiaca. La posición del paciente ha de ser la descrita previamente, identificando las referencias anatómicas. Los espacios más frecuentemente utilizados son: L1-L2, L3-L4 y L4– L5. Hay que adoptar todas las precauciones necesarias para preservar la esterilidad. El anestesiólogo o residente utilizará, como mínimo, pijama quirúrgica, cubrebocas y guantes de goma estériles, aunque ciertos autores insisten también en emplear bata quirúrgica estéril. La espalda del paciente es preparada con una solución antiséptica como iodopovidona al 10% (isodine), y/o alcohol etílico al 70%, y se colocan sobre ella campos estériles o un campo hendido que limita la región a puncionar.

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VI- EL BLOQUEO NEUROAXIAL. Con una aguja hipodérmica de insulina, se levanta un habón intradérmico con anestésico local, exactamente sobre el interespacio elegido. La posición de las manos y los dedos sobre la aguja es fundamental, ya que permite un mejor control del avance de la aguja, y en ningún caso debe entrar en el espacio epidural una longitud mayor que el bisel de la aguja. Para la introducción de la aguja de punción, el dedo índice de la mano derecha dirige la punta de la aguja de punción, con el bisel en sentido cefálico, mientras que el pulgar ipsolateral sujeta el pabellón. Los dedos índice y pulgar de la mano izquierda por su parte limitan el espacio a puncionar. Esta maniobra es empleada hasta llegar a las puertas del ligamento amarillo. No se debe permitir el más pequeño movimiento de la piel, de lo contrario es posible que la aguja sea introducida demasiado lateralmente. A partir de aquí, tiene que atravesar ese ligamento para llegar al espacio epidural preferentemente con la técnica de pérdida de la resistencia, seguidamente del retiro el mandril. 4.1 Técnica de pérdida de la resistencia. La técnica utilizada con mayor frecuencia para la identificación del espacio peridural, es la de la pérdida de la resistencia, descrita en 1933 por Dogliotti, basada en la pérdida de la resistencia a la presión del pulgar sobre el émbolo de la jeringa al ingresar al espacio peridural. En la mayoría de los casos se realiza empleando sólo las manos, en contadas ocasiones con el uso de artilugios mecánicos como el uso de la ultrasonografía. Se hace mención que previo a la descripción de la técnica de Dogliotti, Alberto Gutiérrez, describió la técnica de la gota colgante que consistía en depositar una gota en la entrada de la aguja de punción, la cual al identificar el espacio peridural, ésta se aspiraba a efecto de la presión negativa, sin embargo se le ha atribuido a falsos positivos por lo que muchos anestesiólogos limitan su empleo. Una vez que la aguja se encuentra en el ligamento amarillo, es sujetada con ambas manos, utilizando los dedos índice y pulgar para sujetar la aleta de cada lado y el dedo medio pegado a la pared lumbar y al mismo tiempo a la punta de la aguja, sirve como contrapulción para avanzar en forma milimétrica (ver figura 24). Por otro lado, se conecta una jeringa de baja presión (incluida en el equipo de punción), que contenga 2 a 3 mL de aire a la aguja situada en el ligamento interespinoso. Mientras la aguja avanza, se mantiene la presión sobre el émbolo, notando la elevada resistencia del ligamento amarillo, teniendo cuidado de que la aguja atraviese lentamente y sin movimientos bruscos de avance en este ligamento, de lo contrario se podría perforar la

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VI- EL BLOQUEO NEUROAXIAL. duramadre. En el instante de entrar en el espacio epidural, el aire pueden ser inyectados con mucha facilidad, fenómeno descrito por Pitkin y por tanto al notarlo es usualmente descrito como Pitkin positivo. Una vez identificado el espacio peridural precisa insertar el catéter peridural quedando en forma cefálica. En ocasiones se inserta la punta el bisel de la aguja en forma longitudinal a la columna vertebral, quedando el catéter en situación neutra o indiferente, con ello se corre el riesgo de situarse la punta en un agujero de conjunción y establecer un bloqueo incompleto o no del todo satisfactorio [38] [40].

Figura 24. Técnica de inserción de la aguja de Weiss con punta de Tuohy. Tomado de Covinos et al, 2002.

4.2 Suministro de la dosis del anestésico local. El suministro de la dosis del anestésico local, esta descrito que debe ser con una dosis de prueba inicial por la aguja peridural y consiste en administrar tres mililitros de lidocaína al 2% con epinefrina en el espacio peridural a través de un catéter posicionado en ese sitio, ya que en caso de haberlo insertado en el espacio espinal los cambios hemodinámicos y el bloqueo neuroaxial se evidenciarán en los 5 minutos próximos, de ser correcta su posición en el espacio peridural, la dosis total del anestésico local deberá aplicarse por el catéter peridural instalado, en forma fraccionada. Esto permitirá un mejor control de los cambios hemodinámicos como la hipotensión arterial secundaria. Es prudente mencionar que es

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VI- EL BLOQUEO NEUROAXIAL. frecuente la aplicación del 80% de la dosis total por la aguja y el resto por catéter para verificar permeabilidad de éste último. La velocidad del suministro de la dosis es otro factor importante a considerar toda vez que aunque establece en forma más pronta el bloqueo neuroaxial, sus efectos adversos se presentan con más frecuencia. La velocidad recomendable para administrar la dosis del anestésico local es de 1 ml/seg en los bloqueos peridurales y de 1ml/5 seg en bloqueos subaracnoideos. 5. Bloqueo subaracnoideo. El bloqueo subaracnoideo también considerado como anestesia espinal, consiste en suministrar en el espacio subaracnoideo la dosis del anestésico local. Cabe señalar que a diferencia del espacio peridural, el espacio subaracnoideo si tiene comunicación con los ventrículos cerebrales, y que las dosis requeridas del anestésico local son mucho menores que en el primero. El procedimiento técnico empleado y de preparación del paciente es prácticamente el mismo que en el abordaje epidural, sin embargo, las agujas que se emplean para este fin, son de menor calibre, con puntas que permiten ocasionar menor daño a las fibras de la duramadre como las agujas de Pencan, Sprotte o Whitacre, que tienen punta en forma de punta de lápiz, que tan solo separan las fibras de la duramadre, y que al retirar las agujas estas nuevamente se vuelven a juntar impidiendo la salida del líquido cefalorraquídeo. Una vez identificado el espacio interespinoso a puncionar, se toma la aguja a manera de lápiz, insertándolo en forma gradual y cuidadosa, tratando se percibir la consistencia de cada estructura que se atraviesa hasta sentir un click al atravesar la pared de la duramadre, seguido de esto se verifica la salida espontanea de LCR, en caso no sucediese esto, se hace girar la aguja hacia las dos direcciones y se verifica nuevamente. Es posible que se introduzca más a fondo en forma gentil y milimétrica retirando el mandril y verificando la salida de LCR. Al fluir este, se fija firmemente con el dedo índice y pulgar, dejando recargar la porción lateral de la palma de la mano que fija sobre la pared lumbar, para evitar salir del espacio, seguido de esto se suministra la dosis del anestésico local a una velocidad de infusión de 1 mL/5 seg [41]. Es posible también realizar el procedimiento en forma combinada, al emplear una aguja de Tuohy para llegar al espacio peridural mediante la prueba de pérdida de la resistencia, y a través de ella insertar la aguja espinal. Este acto facilita en gran medida la inserción, sin embargo es cuestión de la sensibilidad de cada

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VI- EL BLOQUEO NEUROAXIAL. residente, la cual se va afinando conforme practica el procedimiento a lo largo de la formación como especialista [40].

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA. Los anestesiólogos administran fármacos para producir hipnosis, amnesia, analgesia y relajación muscular, y para mantener la homeostasis con efectos secundarios y toxicidad mínimos. La selección de dosis apropiadas se emplea mediante una combinación de fármacos administrados de acuerdo a la evidencia científica y ajuste empírico de la dosis. Ambos métodos mejora con un conocimiento exhaustivo de la farmacología [5]. Dentro del gran arsenal de fármacos existentes, solo mencionan aquellos que se emplean en forma cotidiana en nuestro hospital.

1. Anestésicos locales. La anestesia local, consiste en el bloqueo reversible de los impulsos nerviosos con el fin de suprimir la sensación, inhibir varios receptores y deprimir la actividad de algunas vías de señalización intracelular. Los anestésicos locales (AL) pueden suprimir la sensación de diversas zonas del cuerpo tras su aplicación tópica, inyección en la proximidad de terminaciones nerviosas periféricas o de los troncos nerviosos de mayor calibre o tras su instilación en espacio subaracnoideo o epidural. La toxicidad puede ser local sistémica [42]. Todos los agentes empleados en la actualidad con utilidad clínica demostrada pertenecen al grupo de los aminoesteroides y las aminoamidas. La administración sistémica de un anestésico local puede acompañarse de alteraciones funcionales en corazón, musculo liso, esquelético, así como trastornos en la transmisión

en los impulsos en el sistema

nervioso central, y periférico. 1.1 Mecanismo de acción de los anestésicos locales. Los AL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, en donde se unen a la subunidad alfa, dominio 4, segmento 6, bloqueando la fase inicial del potencial de acción. Para ello los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su acción farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el lado citoplasmático de la misma (ver Fig. 25)

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

Figura 25. Mecanismo de acción de los anestésicos locales. B= Base (fracción no ionizada, liposoluble); BH= Catión (fracción ionizada, hidrosoluble). (Tomado de Cousins).

1.2 Estructura química de los anestésicos locales Todos los anestésicos locales responden a una estructura química superponible, que se puede dividir en cuatro subunidades (Fig. 26):

Figura 26. Estructura química de los AL. Se muestran las 4 subunidades que lo constituyen.

La subunidad 1 (núcleo aromático), es el principal responsable de la liposolubilidad de la molécula; la subunidad 2 (unión éster o amida), determina el tipo de degradación que sufrirá la molécula. Los amino-ésteres por las pseudocolinesterasas plasmáticas y las aminoamidas a por metabolismo hepático, siendo estas últimas más resistentes a las variaciones térmicas. La subunidad 3 (cadena hidrocarbonada), influye en la liposolubilidad de la molécula, en la duración de acción y en la toxicidad. Finalmente la subunidad 4 (grupo

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA. amina), es la que determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteínas plasmáticas. Según los sustituyentes del átomo de nitrógeno variará el carácter hidrosoluble de la molécula [42] . La clasificación según su estructura química se recoge en la tabla XX. Tabla XX. Clasificación de los AL y su caracterización farmacocinética. Tomado de H. Boloeil et al en: Farmacología de los anestésicos locales.

Agente

PM (Mmol)

pKa

Coeficiente de partición

Fijación proteínica

Intervalo de acción

Vida media

Potenci a

0.5

Ésteres Procaina

236

8.9

0.02

6%

Largo

1-1.5

Cloroprocaína

271

8.7

0.14

?

Corto

0.5 – 1

1

Tetracaína Amidas

264

8.5

4.1

80%

Largo

3–4

4

Lidocaína

234

7.9

2.9

65%

Corto

1.5 – 2

1

Prilocaína

220

7.9

0.9

55%

Corto

1.5 – 2

1

Mepivacaína

246

7.6

0.8

75%

Corto

2-3

1

Bupivacaína

288

8.1

27.5

95%

Intermedio

3-3.5

4

3-3.5

4

3-4

4

2.5-3

3.3

L-bupivacaína

288

8.1

27.5

95%

Intermedio

Etidocaína

276

7.7

141

95%

Corto

Ropivacaína

274

8.1

6.1

94%

Intermedio

1.3 Propiedades físicas de los anestésicos locales Los AL son moléculas pequeñas de 220 a 350 Daltons. Al aumentar su peso molecular (PM), aumenta la potencia anestésica intrínseca hasta que se alcanza un efecto máximo, a partir del cual un posterior mayor aumento solo reduciría la potencia anestésica. Son bases débiles, escasamente solubles e inestables en agua, por lo que deben combinarse con un ácido fuerte para obtener una sal estable y soluble en agua a pH 4-7. Aquellas preparaciones comerciales que contienen adrenalina tienen un pH más ácido a causa de la presencia del agente antioxidante bisulfito de sodio, que se añade para conservar la adrenalina [44]. 1.4 Características farmacocinéticas. Las principales características que definen a los anestésicos locales son: latencia, potencia anestésica, y duración de la acción. La absorción depende va a depender del lugar de administración, velocidad de inyección, concentración y dosis, así como de la presencia de un vasoconstrictor. La distribución depende dependerá de la forma unida a las proteínas, la forma libre ionizada y no ionizada. El metabolismo varía dependiendo si son de tipo éster o amida. Los de tipo éster se metabolizan por seudocolinesterasas plasmáticas y las amidas puesto que tienen una

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA. cinética bicompartimental o tricompartimental, su metabolismo es a nivel microsomal hepático. Finalmente, la excreción de los AL, es por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos. El aclaramiento renal depende de la capacidad del anestésico local de unirse a proteína y del pH urinario [5]. 1.5 Factores que determinan la acción clínica. Dentro de las propiedades físico-químicasde los AL, la Liposolubilidad va a determinar la potencia anestésica, y el grado de unión a proteínas, la duración de acción. El pKa por su parte, condiciona la latencia. Existen otros aspectos a considerar, la adición de vasoconstrictor disminuye la tasa de absorción vascular del anestésico local; el volumen y concentración modifica la acción toda vez que, al aumentar la concentración aumenta la calidad de la analgesia y disminuye la latencia; la carbonatación, favorece su difusión a través de las membranas, disminuyendo la latencia y aumentando la profundidad del bloqueo; la alcalinización, es empleado para disminuir el tiempo de latencia; el calentamiento, influyen en el pKa del fármaco, disminuyéndolo cuando ésta aumenta [45]. 1.6 Efectos secundarios de los anestésicos locales. ∼ Se pueden presentar reacciones tóxicas por una rápida absorción del fármaco, una administración

intravascular

inadvertida

o

la

inyección

de

soluciones

muy

concentradas. ∼ Efectos sobre el sistema nervioso central (SNC): agitación, habla inconexa, verborrea, locuacidad, intranquilidad, euforia, náuseas, vómitos, desorientación, parestesias peribucales y linguales, sabor metálico, tinnitus, temblores, convulsiones, coma y parada respiratoria. ∼ Efectos sobre el sistema cardiovascular: bradicardia, hipotensión, bloqueo AV y parada cardíaca, por depresión miocárdica y la vasodilatación periférica. ∼

Otras reacciones adversas: las reacciones alérgicas son poco frecuentes en los anestésicos locales del grupo amida, sin embargo en el grupo éster eran frecuentes, condición, que demeritó su uso. Está documentado las reacciones alérgicas a conservadores y antioxidantes [46].

1.7 Anestésicos locales tipo Amida. 1.7.1 Lidocaína. Indicaciones a) Infiltración local y subcutánea

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA. b) Bloqueo nervioso pléxico y troncular c) Tratamiento de arritmias ventriculares d) Atenuación de la respuesta presora a la intubación (PA / PIC) e) Atenuación de las fasciculaciones inducidas por la succinilcolina f) Anestesia epidural g) Anestesia espinal h) Anestesia dental [46]. Dosis ∼ Anestesia local tópica: - 0.6 – 3 mg/kg (solución al 2 – 4%) ∼ Infiltración / bloqueo nervioso periférico: - 0.5 – 5 mg/kg (solución al 0.5 – 2%) ∼ Regional intravenosa (perivenosa): - extremidades superiores 200 – 250 mg (40 – 50 ml de una solución al 0.5%), - extremidades inferiores 250 – 300 mg (100 – 120 ml de una solución al 0.25%) ∼ Bloqueo del plexo braquial: - 300 – 500 mg (30 – 50 ml de una solución al 1 – 1.5%) ∼ niños: 0.5 – 0.75 ml/kg ∼ Caudal: - 150 – 300 mg (15 – 20 ml de una solución al 1 – 1.5%) ∼ Niños: 0.4 - 0.7 – 1 ml/kg (nivel de anestesia L2 – T10 – T7) ∼ Epidural: - bolo: 200 – 400 mg, 4 - 7mg/kg (solución al 1 – 2%), niños 7 – 9 mg/kg ∼ Infusión: 6 – 12 ml/h (solución al 0.5% con o sin opiáceos), niños 0.2 – 0.35 ml/kg/h ∼ Espinal: No recomendable por causar síndrome de irritación transitoria de raíces posteriores. Farmacocinética. Inicio de acción: ∼ I.V. (efectos antiarrítmicos) 45 – 90 segundos. ∼ intratraqueal (atenuación de la respuesta presora) 10 – 15 segundos ∼ Infiltración / bloqueo nervioso 30 – 60 segundos minuto ∼ Epidural 5 – 15 minutos ∼ Intradural < 1 minuto Efecto máximo: ∼ I.V. (efectos antiarrítmicos) 1 – 2 minutos ∼ Infiltración / Bloqueo nervioso / Epidural < 30 minutos Duración: ∼ I.V. (efectos antiarrítmicos) 10 – 20 minutos

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA. ∼ Intratraqueal 30 – 50 minutos ∼ Infiltración 30 – 60 minutos, con adrenalina 2 – 6 horas ∼ Epidural 1 – 3 horas Distribución: Depende de 1. La forma unida a las proteínas. 2. La forma libre ionizada 3. La forma no ionizada Metabolismo: Por ser un anestésico local tipo amida su metabolismo es a nivel microsomal hepático. Excreción: Por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma inalterada Consideraciones farmacológicas. Anestésico local tipo amida que estabiliza las membranas neuronales por inhibición de los flujos de sodio necesarios para el inicio y conducción de impulsos eléctricos. También es un agente antiarrítmico clase IB, que suprime el automatismo y acorta el periodo refractario efectivo y la duración del potencial de acción del sistema His / Purkinje. Además disminuye la duración del potencial de acción y el periodo refractario efectivo del músculo ventricular. 1.7.2 Bupivacaína. Indicaciones: a)

Infiltración local y subcutánea

b)

Bloqueo nervioso pléxico y troncular

c)

Anestesia peribulbar (cirugía oftálmica)

d)

Anestesia epidural

e)

Anestesia intradural

Dosis: Infiltración / bloqueo nervioso periférico: ∼ < 150 mg. (concentración de 0,25%-0,5%). Regional intravenosa (perivenosa): ∼ La bupivacaína no se recomienda para este tipo de anestesia. ∼ Extremidades superiores: 100-125 mg. (40-50 ml de solución al 0,25%)

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA. ∼ Extremidades inferiores: 125-150 mg. (100-120 ml de solución al 0,125%) ∼ Intraarticular: ∼ < 100 mg. (20 – 40 ml de una solución al 0,25%) Caudal: ∼ 37,5 – 150 mg. (15 – 30 ml de solución al 0,25 – 0,5%) ∼ niños: 0,4 – 0,7 – 1,0 ml/kg (nivel de anestesia L2 – T10 – T7) Intradural: ∼ bolo / infusión: 7 – 15 mg. (solución al 0,5 – 0,75%) y niños 0,5 mg/kg, con un mínimo de 1 mg Epidural: ∼ Bolo: 50 – 150 mg. (solución al 0,25 – 0,75%) y en niños 1,5 – 2,5 mg/kg (solución al 0,25 –0,5%). ∼ Infusión: 6 –12 ml/h. (solución al 0,0625 – 0,125% con o sin opiáceos epidurales) y en Niños 0,2 – 0,35 ml/kg/h. Bloqueo del plexo braquial: ∼ 75 – 250 (30 - 50 ml de solución al 0,25 – 0,5%) ∼ niños: 0,5 – 0,75 ml/kg Farmacocinética: ∼ Inicio de acción: ∼ Infiltración 2 – 10 minutos ∼ Epidural 4 – 17 minutos ∼ Espinal < 1 minuto ∼ Bloqueo nervioso 10 – 20 minutos Efecto máximo: ∼ Infiltración / Epidural 30 – 45 minutos ∼ Espinal: 15 minutos Duración: ∼ Infiltración /Epidural /Espinal: 200 – 400 minutos (prolongado con epinefrina) ∼ Intrapleural: 12 – 48 horas. Distribución: Depende de: a) La forma unida a las proteínas b) La forma libre ionizada

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA. c) La forma no ionizada Metabolismo y excreción. ∼ Metabolismo microsomal hepático y eliminación renal Contraindicaciones: ∼ Pacientes con hipersensibilidad a anestésicos locales tipo amida. ∼ Concentraciones > 0,5% para analgesia o anestesia epidural obstétrica (se asocian con reacciones tóxicas y fallo cardíaco refractario). Consideraciones farmacológicas. Anestésico local amino amida que actúa estabilizando las membranas neuronales por inhibición de los flujos iónicos necesarios para el inicio y conducción de impulsos eléctricos. El comienzo de la anestesia se relaciona con el diámetro, mielinización y velocidad de conducción de las fibras nerviosas afectadas; el orden de pérdida de función es: autonómicas, dolor, temperatura, tacto, propiocepción y tono muscular esquelético. El inicio de acción es bastante rápido y la duración es significativamente mayor que con cualquier otro anestésico local [45] 1.7.3 Ropivacaína. Indicaciones: a) Infiltración local y subcutánea b) Bloqueo nervioso pléxico y troncular c) Anestesia peribulbar (cirugía oftálmica) d) Anestesia epidural e) Anestesia intradural f) Analgesia epidural continua para el dolor agudo posoperatorio y para el dolor del trabajo de parto g) Analgesia para el dolor agudo postoperatorio mediante bloqueos pléxico y troncular continúo. Dosis utilizando soluciones de ropivacaína al 0,75 - 1%. Epidural y caudal: ∼ Bloqueo epidural lumbar: 100- 200 mg. ∼ Bloqueo epidural para Cesárea: 110- 150 mg. ∼ Bloqueo epidural torácico: 40-110 mg. Caudal en niños:

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA. ∼ Solución de ropivacaína al 0,2%: 2 mg/kg ∼ Subaracnoideo: Soluciones de ropivacaína al 0,5 - 0,75%: 10 - 22,5 mg Infiltración local y bloqueo periférico: ∼ Soluciones de ropivacaína al 0,5 - 0,75%: 7.5 – 225 mg. Farmacocinética: ∼ Inicio de acción: 10 - 20 minutos (subaracnoideo < 5 minutos). ∼ Efecto máximo: 45 - 60 minutos ∼ Duración: bloqueos periféricos, epidural y caudal: 3 - 6 h. Subaracnoideo: 2 - 4 horas ∼ Absorción: Muestra absorción completa y bifásica desde el espacio epidural con una vida media de dos fases (una rápida de 14 minutos y otra lenta de cuatro horas). ∼ Metabolismo: Metabolismo hepático predominantemente por hidroxilación aromática a 3-hidroxi-ropivacaína a través del citocromo P-450 1A2 y por N-dealquilación a PPX a través de CYP3A4. ∼ Eliminación: Por vía renal, mayoritariamente en forma del metabolito 3-hidroxiropivacaína en forma libre y conjugada. Efectos secundarios: ∼ Efectos fisiológicos secundarios al bloqueo epidural e intratecal: Hipotensión, bradicardia, retención urinaria ∼ Efectos secundarios sistémicos: Pueden deberse a inyección intravascular inadvertida, uso de dosis excesivas o una rápida absorción ∼ Gastrointestinales: náuseas, vómitos. ∼ Sistema nervioso: parestesias, vértigo, cefalea, adormecimiento de la lengua, hipoestesia, hiperacusia, tinnitus, alteraciones visuales, disartria, hipercontractilidad muscular, temblor, convulsiones tipo gran mal (neurotoxicidad), bloqueo espinal total, entre otros. ∼ Cardiacos: bradicardia, taquicardia, arritmias cardiacas (bloqueo) y paro cardiaco, ∼ Respiratorios: disnea ∼ Renales y urinarios: retención urinaria. ∼ Psiquiátricos: ansiedad, agitación ∼ Reacciones alérgicas: urticaria, edema angioneurótico y anafilaxia (raras, pueden deberse también a los conservantes y/o antioxidantes como los bisulfitos y parabenos). Recomendaciones:

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA. ∼ Máximas dosis recomendadas: 250 - 300 mg y 2,3 mg/kg ∼ Utilizar con precaución en los pacientes de edad avanzada o en situaciones como desnutrición, hipoproteinemia, bloqueo parcial o completo de la conducción cardiaca, inestabilidad hemodinámica, enfermedad hepática avanzada o disfunción renal severa. ∼ Precaución en pacientes que reciben otros anestésicos locales o agentes estructuralmente relacionados con anestésicos locales de tipo amida, por ejemplo, ciertos antiarrítmicos como lidocaína debido a que los efectos tóxicos son aditivos. ∼ Se recomienda el fraccionamiento de los anestésicos locales independientemente de la ruta de administración. ∼ Las mezclas son física y químicamente estables durante 30 días a no más de 30°C. ∼ En el bloqueo epidural se recomienda una dosis de prueba de 3-5 ml de lidocaína al 2% con epinefrina ya que con esta técnica se documenta rápidamente la inyección intravascular inadvertida (aumento temporal de la frecuencia cardiaca e hipertensión) y una inyección intratecal accidental (signos de un bloqueo espinal total). ∼ En bloqueos epidurales prolongados deben ser considerados los riesgos de alcanzar una concentración plasmática tóxica o inducir lesión local nerviosa. ∼ No se recomienda ropivacaína en niños menores de un año de edad. Farmacología: Anestésico local de tipo amino-amida de larga duración. Es el primer anestésico local tipo enantiómero puro (enantiómero S). Su estructura química proviene de la bupivacaína y la mepivacaína. El bloqueo deferencial (más sensitivo que motor) es más importante con la ropivacaína que con bupivacaína. Presenta menor cardiotoxicidad que la bupivacaína. El umbral neurotóxico es también superior, por lo que el índice terapéutico es más favorable que la bupivacaína. Presenta actividad vasoconstrictora intrínseca aun a altas dosis por lo que no es necesario asociar vasoconstrictor. Actúa bloqueando de forma selectiva la generación y propagación del potencial de acción a través de membranas excitables en especial las fibras nerviosas (bloqueo de los canales de sodio). Por vía sistémica puede afectar la función del músculo cardiaco, esquelético y liso, la transmisión nerviosa en el sistema nervioso central, y el sistema específico de conducción cardiaco [5] [46].

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA. 1.8 Anestésicos locales tipo Ester. Los anestésicos locales tipo éster son: procaína, clorprocaína, tetracaína, cocaín, y benzocaína; sin embargo, no se hablaran de ellos en este manual, toda vez que son de uso poco frecuente o nulo en anestesiología:

2. Fármacos opioides. Los opioides se emplean como analgésicos en el dolor agudo y crónico. Su acción esta mediad por interacción con cuatro receptores específicos (µ, κ δ). La biología molecular, la fisiología de la nocicepción y la genética han permitido avanzar en la comprensión de la interacción opioides- SNC y periférico. La farmacología permite clasificar a los diferentes opioides según la naturaleza de su interacción con sus receptores. La acción común a todos los opioides sobre el SNC expone a los pacientes a un efecto sedativo, depresor respiratorio, acción psicoafectiva y una hiperalgesia. Los opioides constituyen una familia de analgésicos de referencia empleados tanto en la anestesia como en el tratamiento del dolor agudo y crónico [5] [46]. 2.2 Estructura química de los opioides. El grupo de los analgésicos opioides incluye fármacos naturales como la morfina y la codeína, derivados semisintéticos como la buprenorfina y la oxicodona, y sustancias sintéticas como tramadol, y fentanil. La estructura química de la morfina fue la base para el desarrollo de otras moléculas opioides. Al cambiar las cadenas laterales de la molécula, se puede modificar la interacción del opioide con los receptores opioides y su potencia [47]. Tabla XXI. Sistema opioide endógeno: ligándos y receptores. Familias

Péptidos transmisores Metencefalina Leuencefalina

Receptores y afinidad delta>mu

Endorfinas

Betaendorfina mu>delta>>

kappa

Dinorfinas

Dinorfina A Dinorfina B Endomorfina 1 Endomorfina 2 Nociceptina

kappa>>mu

Encefalinas

Endorfinas Orfanina FQ

mu >> kappa ORL 1 Espinal

Analgesia Espinal, supraespinal, periférica Supraespinal, periférica Espinal, supraespinal Espinal, supraespinal Hiperalgesia supraespinal

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA. 2.3 Mecanismo de acción de los opiodes. Los analgésicos opioides producen analgésica fisiológica pues simulan la acción de las endorfinas del cuerpo, se unen a sitios específicos denominados receptores opioides, localizados dentro y fuera del sistema nervioso central (SNC). El principal efecto de los opioides es la disminución del componente sensorial y de la respuesta afectiva al dolor. El efecto analgésico se consigue a través de dos mecanismos de acción: a. Bloqueo de la transmisión sináptica: los opioides afectan la transmisión de señales inhibiendo la liberación presináptica de neurotransmisores excitatórios como la sustancia P. b. Estabilización de las membranas: los opioides producen estabilización de las membranas neuronales ocasionando hiperpolarización neuronal, modulando la entrada de potasio y de calcio a la célula, lo que conlleva desensibilización de la membrana postsináptica a la acción de la sustancia P. Estas dos acciones se traducen en disminución de la transmisión neuronal, con la producción consiguiente de analgesia. Aparte de la analgesia, los opioides pueden producir efectos adversos. Esto es así porque el opioide puede unirse a diferentes receptores, lo que da lugar a un espectro amplio de actividades [47]. 2.3 Efectos secundarios generales. El mecanismo fisiológico que produce analgesia, es decir la fijación a receptores específicos, es también responsable de los efectos colaterales de los opioides. Los efectos adversos de los analgésicos opioides son predecibles y es fácil anticiparlos haciendo profilaxis. Cuando los efectos adversos se presentan deben tratarse oportunamente. Los efectos adversos menores son: náusea, vómito, estreñimiento, mareo y confusión. Los efectos adversos mayores: depresión respiratoria y dependencia psicológica (adicción). 2.4 Interacciones de los opiodes. El principal sistema enzimático para el metabolismo de los analgésicos opioides es el sistema de mono-oxigenasas (citocromo P450). Este sistema puede ser inhibido o inducido por otros medicamentos. La fenitoína puede disminuir el metabolismo de los opioides y, por lo tanto, prolongar su vida media, intensificando los efectos sobre el SNC y aumentando el riesgo de depresión respiratoria. Los IMAO, no se recomiendan asociar a opioides porque la interacción puede provocar estimulación del SNC y convulsiones. La Ranitidina: puede disminuir el metabolismo de los opioides y, por lo tanto, prolongar su vida media. No se

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA. recomienda combinar “agonistas puros”, como la morfina, con “agonistas antagonistas”, como la nalbufina. Existe evidencia experimental y práctica sobre algunas combinaciones de opioides que actúan como agonistas mu, por ejemplo buprenorfina más morfina, buprenorfina más tramadol. La combinación de analgésicos opioides con no opioides es recomendable según sea el caso. 2.5 Agonistas puros. 2.5.1 Morfina. Indicaciones. ∼ Tratamiento del dolor agudo y crónico moderado-severo. ∼ Tratamiento del dolor postoperatorio inmediato. ∼ Tratamiento del dolor torácico asociado al infarto agudo de miocardio. ∼ Tratamiento de la disnea asociada a insuficiencia ventricular izquierda y edema pulmonar. ∼ Como medicación preanestésica. Dosis. Dolor agudo moderado-severo. ∼ Adultos: IV: inicio 2.5-5 mg/3-4 horas (dosis mayores en pacientes tratados previamente con opiáceos). Preferible dosis repetida hasta cada 5 min. en pequeños incrementos (1-4 mg) a dosis mayores con menor frecuencia. ∼ IV/SC infusión continua: 0.8-10 mg /h (rango hasta 80 mg/h) ∼ IV mediante PCA: (concentración 1mg/ml) bolus 1mg (0.5-2.5 mg) con tiempo de cierre de 5-10 min. Epidural. ∼ bolus de 1-6 mg + infusión contínua de 0.1-1 mg/hora (dosis máx. 10 mg/24 h) Intratecal. ∼ una décima parte de la dosis epidural, de 0.2-1 mg/dosis para 24 horas. Farmacocinética. ∼ Inicio de acción: Endovenoso < 1 min, IM = 1-5 min, SC = 15-30 min, VO = 15-60 min, VO liberación lenta = 60-90 min; Epidural o espinal= 15-60 min. ∼ Efecto máximo: IV, 5-20 min, - IM = 30-60 min, - SC = 50-90 min, - VO = 30-60 min ∼ VO liberación lenta = 1-4 horas

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA. ∼ Rectal: 20-60 min ∼ Metabolismo: Hepático ∼ Excreción: Orina y heces Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la morfina o a algún componente de la formulación; HTIC; depresión respiratoria severa (ausencia de soporte ventilatorio); asma aguda o severa; íleo paralítico;

productos

de

liberación

sostenida

no

se

recomiendan

en

dolor

agudo/postoperatorio; embarazo (uso prolongado o altas dosis a término). Farmacología. Alcaloide opiáceo, se une a los receptores opioides en el SNC, causando inhibición de las vías ascendentes del dolor, alterando la precepción y la respuesta al dolor; produce depresión generalizada del SNC [5] [46]. 2.5.2 Fentanil. Indicaciones. ∼ En inyección: para sedación, alivio del dolor, premedicación para la cirugía, adyuvante de la anestesia general o regional. ∼ Transdérmico: manejo del dolor crónico de moderado a severo. ∼ Transmucoso (Actiq): manejo de la exacerbación del dolor de origen neoplásico. Dosis Sedación/analgesia para procedimientos menores: ∼ Adultos: IV: 25-50 mcg, 0.5-2mcg/kg. Pueden repetirse cada 3-5 min. hasta obtener efectos deseados (dosis máxima 500 mcg/4 h) ∼ Niños: Entre 1-12 años: 1-2 mcg/kg/dosis IV/IM que pueden repetirse en intervalos de 30-60 min. (niños entre 18-36 meses pueden requerir 2-3 mcg/kg/dosis) ∼ Mayores de 12 años: dosis de adultos Sedación/analgesia prolongada ∼ Niños: IV: bolus inicial de 1-2 mcg/kg, seguido de 1-3 mcg/kg/h (máx. 5 mcg/kg/h) ∼ Cirugía (adultos): ∼ Premedicación: IM/IV: 25-100 mcg 30-60 min. antes de la cirugía ∼ Adyuvante de la anestesia regional: IV: 25-100 mcg en 1-2 min. ∼ Adyuvante de la anestesia general (IVL): ∼ Bajas dosis: 0.5-2 mcg/kg/dosis

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA. ∼ Dosis moderadas: Inicial: 2-15 mcg/kg/dosis; Mantenimiento 1-2 mcg/kg/h (bolus o infusión) ∼ Dosis altas: 20-50 mcg/kg/dosis (raramente empleado) Manejo del dolor agudo/postoperatorio: ∼ Severo: IM/IV: 50-100 mcg/dosis, si necesario cada 1-2 horas ∼ Infusión IV: 15-150 mcg/h (0.3-3 mcg/kg/h). Se requiere monitorización estricta Analgesia/anestesia epidural ∼ Bolus: 50-100 mcg (1-2 mcg/kg) diluido en 10 ml SF o con anestésico local ∼ Infusión: 10-60 mcg/h (0.2-0.7 mcg/kg/h) Anestesia espinal: ∼ Bolus de 5-20 mcg (0.1-0.4 mcg/kg) con o sin anestésico local Bloqueo del plexo braquial: ∼ Añadir 50-100 mcg (1-2 mcg/kg) de fentanil a 40 ml de anestésico local Farmacocinética. ∼ Inicio de acción: IV = casi inmediato, IM = 7-15 min., Transmucoso = 5-15 min, Epidural/espinal = 4-10 min. ∼ Efecto máximo: - IV = 1-2 min.; - IM < 15 min, - epidural = 30 min. ∼ Duración: IV = 10-15 min.; IM = 10-60 min, epidural = 1-2 h. ∼ Metabolismo: Hepático, citocromo P-450 ∼ Excreción: Urinaria ∼ Efectos Secundarios. Farmacología. Agonista opiode sintético de acción ultracorta, 70 veces más potente que la morfina. Unión a receptores específicos en varios lugares del SNC, aumentando el umbral del dolor, alterando la percepción del dolor, inhibiendo las vías aferentes nociceptivas [47]. 2.5.3 Sufentanil. Indicaciones terapéuticas. ∼ Analgésico ∼ Adyuvante en la inducción y mantenimiento de la anestesia general balanceada. ∼ Epidural para el manejo post-quirúrgico del dolor después de la cirugía general, procedimientos torácicos u ortopédicos y cesáreas; como adyuvante de analgesia con bupivacaína epidural durante el trabajo de parto y alumbramiento [47]. Propiedades farmacodinamicas.

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

∼ Sufentanil es un analgésico opioide altamente potente, (7-10 veces más potente que fentanil) con una alta proporción de seguridad. ∼ Rápido comienzo de acción. La limitada acumulación y la rápida eliminación de los tejidos permiten una recuperación rápida. La profundidad de la analgesia depende de la dosis y puede adaptarse al nivel del dolor del procedimiento quirúrgico. ∼ Como otros narcóticos, Sufentanil, puede producir, en relación con la dosis y velocidad de administración, rigidez muscular, así como, euforia, miosis y bradicardia. Todas las acciones de sufentanil se revierten en forma inmediata y completa con un antagonista narcótico específico como naloxona. ∼ Con el uso epidural, produce analgesia espinal de rápido comienzo de acción (5 - 10 minutos) y duración moderada (generalmente 4 -6 horas). Propiedades farmacocinéticas La farmacocinética de sufentanil es lineal dentro de los rangos de dosis estudiados. Aproximadamente el 80% de la dosis administrada se excreta dentro de las 24 horas y solo un 2% de la dosis se elimina como droga sin metabolizar. La unión a proteínas plasmáticas es de un 92.5%. Con el uso epidural, se alcanzan concentraciones plasmáticas máximas dentro de los 10 minutos y son de 4 - 6 veces menores que las obtenidas después de la administración intravenosa. La adición de epinefrina (50 - 75µg) reduce la rápida absorción inicial en un 25 50%. Dosis. La dosis debe ajustarse a cada paciente de acuerdo con la edad, el peso corporal, el estado físico, la condición patológica subyacente, el uso de otras drogas, y el tipo de procedimiento quirúrgico y anestesia. Administración endovenosa. ∼ Dosis de 0,5 - 5 µg/kg provee intensa analgesia, reduciendo la respuesta simpática a la estimulación quirúrgica y preservando la estabilidad cardiovascular. La duración de la actividad depende de la dosis. suplementarias de 10 - 25 µg. Uso como agente anestésico.

0,5 µg/kg dura 50 minutos. Se pueden dar dosis

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

∼ Dosis > 8 µg/kg, mantiene un profundo nivel de analgesia relacionado con la dosis sin el uso de agentes anestésicos adicionales. Además las respuestas simpáticas y hormonales al estímulo quirúrgico se atenúan. Dosis suplementarias de 25 - 50 µg son por lo general suficientes para mantener la estabilidad cardiovascular durante la anestesia. Administración epidural. ∼ Se puede esperar que una dosis inicial de 30 - 50 µg provea un adecuado alivio del dolor posquirúrgico hasta por 4 - 6 horas. Bolos adicionales de 25 µg pueden ser administrados con intervalos no menor a 1hora si existe evidencia de alivio de la analgesia. Como adyuvante de analgesia durante el trabajo de parto y alumbramiento. ∼ Dosis inicial con bupivacaína epidural, es de 10 µg. Se recomienda no exceder una dosis total de 30 µg de sufentanil. Manejo en niños: ∼ Para inducción y mantenimiento niños de 2 - 12 años de edad bajo cirugía mayor, se ha empleado una dosis anestésica de 10 – 20 µg/kg administrada con oxígeno 100%. Contraindicaciones ∼ Reacciones alérgicas conocidas ∼ No se recomienda el uso intravenoso durante el trabajo de parto por posibilidad de depresión respiratoria en el recién nacido. ∼ No debe administrarse en presencia de: hemorragia severa o shock; septicemia; infección en el sitio de inyección; disturbios en la hemostasia tales como trombocitopenia y coagulopatias; o en presencia de terapia anticoagulante u otro tratamiento concomitante o situaciones médicas que pudieran contraindicar la técnica de administración epidural. Interacciones: ∼ Por lo general se recomienda interrumpir el tratamiento con inhibidores de la MAO 2 semanas antes de cualquier procedimiento quirúrgico o anestésico. ∼ Interacciones con beta-bloqueantes: como todos los opioides, una disminución en la frecuencia cardiaca y/o en la presión arterial puede ser vista cuando el sufentanil es administrado a pacientes con medicación betabloqueante.

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

Reacciones adversas: ∼ Trastornos de la piel y apéndices ∼ Prurito localizado ∼ Prurito generalizado ∼ Trastornos del sistema nervioso central y periférico ∼ Somnolencia ∼ Trastornos vasculares ∼ Síndrome de vena cava 2.6 Agonistas parciales. 2.6.1 Tramadol. Indicaciones. ∼ Dolor moderado o severo asociado con otros fármacos. Dosis. ∼ IV (infundir en 1 min). ∼ IM, VO, rectal: 50-100 mg/6-8 h (máx. 400 mg/día). Farmacocinética. ∼ Inicio de acción: VO: de 5 años o ≥ a 20 kg, 2 mg/dosis que se repetirá cada 2-3 min. si no hay respuesta. Puede ser necesario repetir la dosis cada 20-60 min. En infusión continua, seguir misma pauta que en adultos Farmacocinética

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

∼ Inicio de acción: IV = 1-2 min, im/sc = 2-5 min. Endotraqueal = 2-5 min. ∼ Efecto máximo: IV/IM/SC = 5-15 min ∼ Duración: IV/IM/SC = 1-4 horas ∼ Toxicidad: Los síntomas son secundarios a la reversión de los efectos de los opioides sobre los receptores. ∼ Interacciones: Disminuye el efecto de analgésicos narcóticos, puede precipitar síndrome de abstinencia en pacientes con dependencia física a opiáceos. ∼ Metabolismo: Hepático ∼ Excreción: Urinaria Efectos Secundarios ∼ En la sobredosificación por narcóticos se recomienda vigilancia médica continuada y dosis repetidas de naloxona en caso necesario ya que la duración de la acción de algunos narcóticos puede exceder la acción de la naloxona. Sus efectos son debidos a la reversión de los narcóticos y no a una acción directa sobre los receptores opiáceos. ∼ Atraviesa la placenta. En embarazadas con dependencia a opiáceos puede precipitar abstinencia en el feto y en la madre. ∼ Utilizar con precaución en pacientes con enfermedad cardiovascular o con medicación con potenciales efectos adversos cardiovasculares. Farmacología. Antagonista opioide puro que compite y desplaza los narcóticos en los lugares de los receptores opiáceos [47].

3. Agentes anestésicos inhalatorios. En la clase de los agentes anestésicos por inhalación se encuentran el protóxido de nitrógeno (N2O) y el Xenón, de estructura simple y los agentes halogenados, de estructura más compleja [48]. Los agentes halogenados sin hidrocarburos cuyas moléculas se han sustituido en parte y en grados diversos por un átomo de

halógeno (bromo, cloro, flúor). La naturaleza, el

número y la posición de este halógeno condicionan las propiedades farmacocinéticas, los efectos y toxicidad de dichos agentes. Los agentes halogenados y sobre todo los más recientes, se caracterizan por un alto índice terapéutico asociado a una toxicidad baja.

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

Tabla. XXII. Propiedades fisicoquímicas de los agentes anestésicos por inhalación. Agente Halotano Enflurano Isoflurano Sevoflurano Desflurano Protóxido nitrogeno

de

Peso Molecular 197,381 184,491 184,491 200,053 168,036 44

Temp. De Ebullición (C) 50.2 56.5 48.5 58.5 23.5 -88.5

PVS (20 C) 243,97 171.97 238.95 159.97 663.97 /

A/G 224 96 91 53 19 1.4

Da: Dalton; PVS; presión de vapor saturante; A/Coeficiente de partición aceite/gas

1. Sevoflorano. Indicaciones. ∼ Inducción y mantenimiento de la anestesia inhalatoria. Dosis. La concentración alveolar mínima (CAM) para el Sevoflurano es de 2,05%, siendo menor en el anciano y mayor en niños. Se pueden utilizar concentraciones de hasta el 8% para la inducción anestésica. Los niveles de anestesia quirúrgica pueden mantenerse de 0,5 a 1,5 CAM (alrededor de 0,5% a 3%) en adultos. En pacientes pediátricos, la CAM es más alta (alrededor del 2,5%) y las concentraciones deben de ajustarse proporcionalmente. Farmacocinética. Con concentraciones inspiradas de hasta el 8%, se puede producir anestesia quirúrgica en menos de 2 minutos. Las concentraciones de mantenimiento recomendadas son de 0,5% a 3% con o sin uso concomitante de óxido nitroso. En ancianos las dosis de mantenimiento anestésico son inferiores que en jóvenes. El despertar anestésico con Sevoflurano es más rápido que con otros agentes inhalatorios, y se asocia con una menor incidencia de náuseas y vómitos. Potencia la toxicidad de los agentes relajantes musculares no despolarizantes, y de los antibióticos aminoglucósidos. Tras su utilización puede observarse un aumento de transaminasas en sangre. Sevorane es muy adecuado para la inducción anestésica debido a su olor agradable y no irritante, además de ofrecer un control muy preciso, debido a su baja solubilidad (ver tabla XXIII). Efectos Secundarios.

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

∼ Generales: Escalofríos, fiebre, cefalea por un aumento de la PIC, hipotermia, ausencia de efecto farmacológico. ∼ Cardiovasculares: Arritmias, bradicardia, hipotensión, isquemia miocárdica. ∼ Gastrointestinales: Náuseas, vómitos. ∼ Sistema Nervioso: Agitación, vértigo, somnolencia, sialorrea. ∼ Respiratorios: Tos, hipoxia, broncoespasmo. ∼ Urogenitales: Retención urinaria. Tabla XXIII. Características farmacocinéticas del sevoflorano. Formula 1ml de liquido Peso molecular (Da) Punto de ebullición (oC) Presión de vapor (20oC , mmHg) CAM CAM con 60% de N2O Coeficiente sangre-gas Coeficiente cerebro-gas Coeficiente musculo-sangre Coeficiente grasa-sangre Coeficiente aceite-sangre Metabolismo

CH2F-O-CH(CF2)3 183ml de gas 200.1 58.5 160 2.05% 1% 0.68 1.7 3.1 48 53.5 2-5%

Contraindicaciones. ∼ Alergia al sevoflurano. ∼ Susceptibilidad a hipertermia maligna. Farmacología. Puede ser utilizado para la inducción y mantenimiento de la anestesia general en pacientes adultos y pediátricos sometidos a cirugía hospitalaria y ambulatoria. Con sevorane se logra una inducción suave y rápida hacia la profundidad anestésica requerida, y un excelente perfil de recuperación. Tiene un olor agradable, no pungente. Produce depresión de la función cardiovascular. No ejerce ningún efecto estimulante en el sistema nervioso simpático. Tiene efecto mínimo sobre la presión intracraneal y previene la respuesta al CO2. No se han observado convulsiones. Sevorane tiene una solubilidad muy baja en sangre (coeficiente de partición de 0,63 a 0,69). Esta baja solubilidad sugiere que la relación de las concentraciones alveolar/inspirada debe aumentar rápidamente con la inducción, y también disminuir rápidamente al cesar la administración del agente.

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

La biotransformación metabólica de sevorane es menor del 5%. El 95% se elimina íntegro por vía pulmonar. Los productos primarios de la biotransformación incluyen flúor inorgánico y hexafluoroisopropanolol (FHIP), que son rápidamente excretados en la orina. No se ha demostrado la existencia de lesión renal causada por sevorane, siendo de muy baja nefrotoxicidad a pesar de anestesias prolongadas [48]. 2. Isoflorano. Indicaciones. ∼ Anestesia general inhalatoria. Dosis. Inducción. ∼ Concentración inicial 0,5%. Concentraciones de 1,3% a 3% logran la anestesia en 7-10 minutos. Se recomienda el uso Propofol, etomidato o midazolam a dosis hipnótica para evitar la tos o el laringoespasmo. Mantenimiento. ∼ 1% a 2,5% con O2/N2O o bien 1,5% a 3,5% con O2 puro. Recuperación. ∼ Reducir a 0,5% al final de la operación o 0% durante el cierre de la herida. Para permitir una recuperación inmediata ventilar varias veces con 100% de O2. Farmacocinética. Tiene una latencia de alrededor de 5 minutos. Se consigue una anestesia quirúrgica en 7-10 minutos, con concentraciones de 1,5% a 3%. El tiempo de emergencia (respuesta a órdenes verbales) es de unos 15,5 minutos tras anestesia inducida con un barbitúrico, 60% de N2O y 0,65 CAM de Isoflurano. Tiene una escasa biotransformación. Casi un 95% de la dosis inhalada se elimina de forma inalterada a través de la vía pulmonar, y menos del 0,2% del flúor del Isoflurano se convierte en fluoruro y ácido trifluoroacético, eliminándose a través del riñón. Posee un bajo potencial hepatotóxico Ver tabla XXIV. Efectos Secundarios. Ocasionalmente, hipotensión, depresión respiratoria, escalofríos, náuseas y vómitos. Raramente, arritmia cardiaca, insuficiencia renal y convulsiones. Excepcionalmente, tos, laringoespasmo, incremento de los valores de transaminasas y hepatitis.

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

Tabla XXIV. Características farmacocinéticas del Isoflorano Formula 1ml de liquido Peso molecular (Da) Punto de ebullición (oC) Presión de vapor (20oC , mmHg) CAM CAM con 60% de N2O Coeficiente sangre-gas Coeficiente cerebro-gas Coeficiente musculo-sangre Coeficiente grasa-sangre Coeficiente aceite-sangre Metabolismo

CHF2-O-CHClCF3 194ml de gas 184.5 48.5 240 1.15% 0.5% 1.1 1.6 2.9 45 91 0.2%

. Se ha descrito algún caso de estado hipermetabólico del músculo esquelético, con demanda muy alta de oxígeno, e hipertermia maligna. El tratamiento incluye dantroleno y tratamiento de soporte. Los anestésicos inhalatorios atraviesan la barrera placentaria, y no hay estudios adecuados en humanos, por lo que debe evitarse su uso en embarazadas. Produce relajación uterina, y su uso durante el parto o cesárea puede aumentar la hemorragia, además del riesgo de inducir depresión neonatal. Recomendaciones. Debe evitarse el uso de isoflurano en pacientes con shock hipovolémico y cuando existe el riesgo de hipoperfusión coronaria. La CAM disminuye con la administración de N2O, clonidina, litio, ketamina, pancuronio, neostigmina e hipnótico-sedantes, clorpromazina, hipotermia e hiponatremia, hipoosmolalidad, embarazo y marihuana. La CAM aumenta con los inhibidores de la MAO, efedrina, levodopa, abuso crónico de etanol, hipernatremia, hipertermia e ingestión aguda de anfetaminas y cocaína. Los anestésicos halogenados pueden elevar la PIC y ser necesaria la hiperventilación. En caso de miastenia grave la debilidad muscular puede aumentar debido a los efectos bloqueantes neuromusculares del isoflurano. Farmacología. ∼ Es un metil-etil-éter halogenado, isómero del enflurano. A temperatura ambiente es un líquido transparente, no inflamable con olor etéreo y algo irritante. ∼ Tiene una CAM de 1,1 lo que indica que tiene una buena potencia anestésica. Presenta una solubilidad intermedia, con un coeficiente de partición sangre/gas de 1,4. Presenta una estabilidad elevada. El coeficiente de partición

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

grasa/sangre es de 45, lo que resulta en una eliminación y despertar rápidos. Causa un incremento del CO2 del 20% al inicio de su administración, que revierte con hiperventilación. ∼ Inhibe la respuesta refleja vasoconstrictora a la hipoxia pulmonar. Produce disminución de la presión arterial y del gasto cardiaco dependientes de la dosis administrada. Atenúa la respuesta refleja barorreceptora (taquicardia) a la hipotensión arterial y la respuesta refleja vasomotora (incremento de las resistencias periféricas) a la hipovolemia. ∼ La depresión ventilatoria es debida a efecto directo sobre los centros respiratorios medulares y sobre la musculatura intercostal. ∼ Eleva la frecuencia cardiaca, más en jóvenes que en niños y ancianos. La disminución del volumen de eyección se acompaña de aumento de la frecuencia cardiaca, por lo que el gasto cardiaco no cambia. Tiene efecto inotrópico negativo. Produce vasodilatación coronaria. No sensibiliza al miocardio a las catecolaminas. ∼ Produce depresión de la función cortical cerebral, disminuyendo la transmisión excitatoria de la corteza cerebral. ∼ Potencia los relajantes musculares no despolarizantes y aumenta discretamente la PIC. ∼ Produce vasodilatación uterina y relajación del músculo esquelético por acción directa y potenciación de los miorrelajantes [48] [5]. 3. Desflurano. Dosis. La CAM en adultos es del 6,25% en oxígeno o del 2,8% mezclado con N2O al 60%. En inducción inhalatoria, concentraciones de 4 a 11% inducen la anestesia quirúrgica en un plazo de 2 a 4 minutos. Para el mantenimiento de la anestesia se utilizaran concentraciones del 2% al 6% si se emplea óxido nitroso, o concentraciones de 2,5 a 8,5 si se emplea oxígeno o aire. Farmacocinética. Perdida del reflejo palpebral en 1 o 2 minutos (2,5 CAM). El tiempo de despertar (respuesta a órdenes verbales) después de un mantenimiento con N2O al 60% y Desflurano a 0,65 CAM, es de 8,8 minutos.

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

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La eliminación es pulmonar, hepática y renal. Solo se puede recuperar en forma de productos metabólicos (ácido fluoroacético) el 0,02% de una dosis inhalada, por lo que no es necesario ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal o hepática. Potencia la toxicidad de los

aminoglucósidos, betabloqueantes,

reserpina

y

simpaticomiméticos. Las benzodiacepinas disminuyen la eficacia del Desflurano. Su toxicidad se incrementa con los barbitúricos, Fenitoína y tetraciclinas. Efectos Secundarios. ∼ SNC. Aumento de la circulación cerebral con aumento de la PIC, euforia. Depresión respiratoria. Apnea. ∼ Cardiovascular. Hipotensión, taquicardia, arritmias. ∼ Pulmonar. Tos, broncoespasmo. ∼ Gastrointestinal. Sialorrea, náuseas, vómitos. ∼ Metabólico. Incremento en los valores en sangre de la bilirrubina, glucosa y LDH. Hipertermia maligna. Insuficiencia hepática. Farmacología. El Desflurano es el difluorometil 1-flúor-2, 2,2-triflouroetil éter. Presión de vapor de 673 mmHg (20º C) y hierve a 23,5º C. La administración de concentraciones precisas se logra mediante el empleo de un vaporizador especial calentado eléctricamente y bajo presurización, para generar vapor puro. La CAM oscila entre 2,8% y 6%. El coeficiente de partición sangre/gas a 37º C es de 0,42. Esta baja solubilidad en sangre lo hace rápido para la inducción de la anestesia. No es inflamable. Estas dos propiedades se lo confiere el que solo tenga átomos de flúor en su molécula. La baja solubilidad del Desflurano en los tejidos (coeficiente de partición grasa/sangre de 18,7) facilita una rápida eliminación y despertar. Es muy resistente a la degradación por la cal sodada, por lo que puede usarse en circuito circular y en bajos flujos. La pungencia del Desflurano puede producir tos, secreciones y laringoespasmo durante la inducción de la anestesia. En niños esto último puede llevar a la hipoxemia, por lo que se recomienda no realizar inducción anestésica con mascarilla en niños. La pungencia no representa ningún problema para el mantenimiento de la anestesia con este halogenado.

VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

El Desflurano produce depresión ventilatoria profunda por depresión del centro ventilatorio medular y por su efecto en los músculos relajante en los músculos intercostales. Hay relajación del músculo liso bronquial por efecto directo, o indirectamente por reducción en la aferencia nerviosa o por depresión central medular de los reflejos broncoconstrictores. Durante la eliminación del anestésico, la concentración alveolar desciende rápidamente tras el cierre del vaporizador, por lo que la recuperación postanestésica es rápida. Produce hipotensión arterial dosis dependiente, vasodilatación arterial general, mientras que el gasto cardiaco se preserva a las dosis recomendadas. No predispone a las arritmias cardiacas ventriculares. No

produce

vasodilatación

coronaria

y

no

incrementa

el

flujo

sanguíneo

musculoesquelético. Disminuye la resistencia vascular y el metabolismo cerebrales. La presión intracraneal no se ve afectada con concentraciones no mayores de 0,8 CAM, pero a mayores concentraciones si puede aumentar la PIC sobre todo en pacientes con tumoraciones intracraneales Ver tabla XXV. Produce relajación muscular suficiente para permitir la intubación traqueal. No produce hepato ni nefrotoxicidad [46]. Tabla XXV. Características farmacocinéticas del desflurano. Formula 1ml de liquido Peso molecular (Da) Punto de ebullición (oC) Presión de vapor (20oC , mmHg) CAM CAM con 60% de N2O Coeficiente sangre-gas Coeficiente cerebro-gas Coeficiente musculo-sangre Coeficiente grasa-sangre Coeficiente aceite-sangre Metabolismo

4. Benzodiazepinas. 4.1 Midazolam. Indicaciones. ∼ Sedación. ∼ Premedicación anestésica. ∼ Inducción anestésica. ∼ Anticonvulsivante.

CHF2-OCHFCF3 208ml de gas 168 23.5 669 7.25% 2.83% 0.42 1.3 2 27 18.7 0.02%

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

∼ Insomnio. Dosis. ∼ Premedicación: VO. Adultos: 20-40 mg (0.25-1 mg/kg). Niños: 0,25-0,5 mg/kg, máx. 20 mg, IM: 2,5-10 mg (0,05-0,2 mg/kg), Intranasal: 0,2-0,3 mg/kg, Rectal: 15-20 mg (0,30,35 mg/kg) ∼ Sedación consciente: IV: 0,5-5 mg (0,025-0,1 mg/kg). ∼ Sedación profunda: IV: infusión continua a 2-15 mg/h (40-300 µg/kg/h). ∼ Inducción anestésica: IV: 50-350 µg/kg. ∼ Anticonvulsivante: IV: bolo 2-5 mg (0,025-0,15 mg/kg), infusión continua a 1-15 µg/kg/min, IM: 5-10 mg (0,2 mg/kg). ∼ Insomnio: VO: 7,5 mg. Farmacocinética. ∼ Inicio de acción: IV: 30-60 seg, IM: 15 min, VO-rectal: 50 min): Pancuronio, pipecuronio, doxacurio. 6.5.1 Atracurio. Descripción. El atracurio es un compuesto del amonio cuaternario clasificado con un agente bloqueante neuromuscular no despolarizante de acción intermedia. Tiene una estructura voluminosa con un peso molecular de 1243.49. La estructura benzilisoquinolínica es la responsable del único método de degradación del atracurio. Mecanismo de Acción. El atracurio se une a los receptores colinérgicos en la unión neuromuscular e inhibe competitivamente a la acetilcolina uniéndose al receptor. Más específicamente, el atracurio se une a las subunidades alfa del receptor nicotínico sin producir un cambio en la conformación del receptor. Farmacodinamia. El atracurio produce un bloqueo de duración intermedia con un único y eficiente mecanismo de aclaramiento. La ED95 para el atracurio es 0.2 mg.kg-1 intravenoso. Una dosis de intubación de (0.4-0.5 mg.kg-1 IV) produce una relajación adecuada para la intubación en 2-3 minutos, se logra el bloqueo máximo en 3-5 minutos. El retorno al 25% de la altura de la sacudida (twitch) de control normalmente aparece dentro de los 25-30 minutos, con una recuperación del 95% en 60-70 minutos. Farmacocinética y Metabolismo El atracurio experimenta un extenso metabolismo seguido a la inyección intravenosa, con menos del diez por ciento excretado sin cambios en la orina. El atracurio es metabolizado por dos distintos mecanismos, la eliminación pH dependiente de Hoffman y la hidrólisis éster. La eliminación de Hoffman es una rotura espontanea no enzimática a temperatura y pH fisiológicos. La hidrólisis éster es mediada por esterasas no específicas no relacionadas con la

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

colinesterasa plasmática. Ambas rutas para la eliminación son independientes de la función renal y hepática. La Laudanosina, es un subproducto de las dos vías del metabolismo, una amina terciaria que cruza la barrera hemato-encefálica. Este metabolito ha sido asociado a vasodilatación y a estimulación del sistema nervioso central en el modelo animal, incluyendo cambios electroencefalográficos que indican actividad convulsiva. Sin embargo, el significado clínico de la toxicidad de la laudanosina en humanos no ha sido aún confirmado, a pesar de las infusiones continuas de atracurio en pacientes en las unidades de cuidados intensivos. Indicaciones y uso. El atracurio está indicado para la facilitación de la intubación endotraqueal, como ayudante de la anestesia general y para dar relajación muscular durante la cirugía y ventilación mecánica. En pacientes pediátricos de 2-16 de edad, la dosis efectiva es comparable a la de los adultos. Los niños de 1-6 meses de edad requieren la mitad de la dosis para obtener el mismo grado de bloqueo neuromuscular. Contraindicaciones Hipersensibilidad conocida. Dentro de las reacciones adversas, se encuentran las asociadas a la liberación de histamina, como: anafilaxia, hipotensión, vasodilatación, flushing, taquicardia, disnea, broncoespasmo, laringoespasmo, rash y urticaria (0.1%). Interacción medicamentosa. Anestésicos volátiles, antibióticos selectivos, (especialmente aminoglucósidos y polimixina), litio, sales de magnesio, procainamida y quinidina todos ellos mejoran el grado de bloqueo neuromuscular. Otros agentes bloqueantes neuromusculares no despolarizantes ejercen un efecto sinérgico con el atracurio. Dosis y administración El atracurio se usa solo intravenosamente, y no debe mezclarse o darse en la misma jeringa con soluciones alcalinas (p.e. barbitúricos), porque puede precipitar. A dosis de 0.4-0.5 mg/kg dadas como bolos IV (dos veces la ED95) da unas condiciones excelentes para la intubación endotraqueal en 2-3 minutos en la mayoría de los pacientes. El máximo bloqueo neuromuscular se logra en 3-5 minutos. La recuperación del 25% del twitch de control normalmente aparece dentro de los 25-30 minutos, con el 95% de la recuperación en los 6070 minutos.

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

Dosis de 0.08-0.10 mg/kg pueden ser usadas para el mantenimiento de la relajación del músculo esquelético durante procedimientos prolongados. El atracurio puede darse en infusión continua, la dosis debe personalizarse para cada paciente. Normalmente se requieren 5-10 mcg/kg/min para mantener la relajación del músculo esquelético. Durante los procedimientos en los que se realiza hipotermia inducida con temperaturas corporales de 2528ºC (p.e. bypass cardiopulmonar), la dosis de atracurio debe ser reducida a la mitad [5] [40]. 6.5.2 Cis-atracurio Indicaciones. ∼ Inducción de parálisis neuromuscular de larga duración, normalmente para ventilación mecánica en anestesia o terapia intensiva. ∼ Tratamiento del tétanos Dosis Intubación endotraqueal: ∼ Adultos: IV: 0,15-0,2 mg/kg. Condiciones excelentes para la intubación endotraqueal en 120 segundos. ∼ Niños: IV: 0,15 mg/kg Mantenimiento de la relajación neuromuscular: ∼ Adultos: bolos IV: 0,02-0,1 mg/kg (10-50% de la dosis de intubación) según precise. La administración de 0,03 mg/kg proporciona 20 min. de bloqueo neuromuscular, perfusión IV: 1-5 mcg/kg/min. ∼ Niños: bolos IV: 0,02 mg/kg según precise. Esta dosis proporciona aproximadamente 9 minutos de bloqueo neuromuscular. En niños con menos de 2 años dosis de 0,03 mg/kg prolonga el bloqueo durante 25 minutos durante la anestesia con opiáceos. Pretratamiento (dosis diezmo, de cebado o priming dose): ∼ IV: 10% de la dosis de intubación, administrar 3-5 min antes de la dosis de relajante. Farmacocinética. ∼ Inicio de acción: - IV < 3 min. (1,5-2 min). ∼ Efecto máximo: - IV = 3-7 min. ∼ Duración: IV = 55 min. ∼ Metabolismo: Muy uniforme dependiente del pH y la temperatura por la vía de Hoffman. ∼ Excreción: Plasmática (vía de Hoffman), hepática y renal

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

∼ Toxicidad: Los síntomas se producen como consecuencia de una parálisis muscular prolongada,

excesiva

liberación de histamina

y alteraciones

hemodinámicas,

especialmente hipotensión. Interacciones. ∼ El bloqueo neuromuscular se potencia con antibióticos (aminoglucósidos, polimixina, clindamicina, lincomicina, espectinomicina y tretraciclinas), anestésicos locales, diuréticos de asa, magnesio, litio, antiarrítmicos, bloqueantes del Ca, bloqueantes ganglionares (trimetafan y hexametonio), hipotermia, hipokaliemia, acidosis respiratoria y administración previa de succinilcolina ∼ Los anestésicos volátiles disminuyen los requerimientos (30%-45%) y prolongan la duración del bloqueo (por encima del 25%) ∼ La carbamacepina y fenitoína pueden disminuir la duración del bloqueo neuromuscular Efectos Secundarios. ∼ Cardiovasculares: hipotensión arterial y bradicardia sinusal. ∼ Respiratorios: hipoventilación, apnea, broncoespasmo, laringoespasmo y disnea. ∼ Dermatológicos-alérgicos: rash y urticaria. ∼ Neuromusculares: bloqueo inadecuado o prolongado. Recomendaciones. ∼ Monitorizar la respuesta con neuroestimulador para minimizar el riesgo de sobredosificación. ∼ Usar con precaución en pacientes asmáticos o con antecedentes de reacciones anafilactoides. ∼ Revertir sus efectos con anticolinesterásicos como neostigmina, edrofonio o piridostigmina junto con atropina o glucopirrolato. ∼ La reversión de su efecto esta disminuida con el uso de teofilina y en pacientes quemados o con parálisis. ∼ El Pretratamiento con cis-atracurio disminuye las fasciculaciones pero reduce la intensidad y acorta la duración del bloqueo neuromuscular por succinilcolina. ∼ El Pretratamiento disminuye el tiempo de inicio del bloqueo máximo en 30-60 segundos.

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

∼ En enfermos con miastenia gravis o alteración de la función adrenocortical puede aumentar el bloqueo. ∼ Las dosis de Pretratamiento pueden causar un grado de bloqueo neuromuscular suficiente para provocar hipoventilación en algunos pacientes. ∼ Por sus propiedades farmacocinéticas es muy recomendable para el bloqueo neuromuscular prolongado en pacientes ingresados en Cuidados Críticos. ∼ No es preciso ajustar dosis en ancianos, insuficiencia renal y/o hepática. ∼ Su metabolismo por las esterasas plasmáticas (vía de Hoffman) da lugar a metabolitos como laudanosina y monoacrilato, ninguno de los cuales tiene actividad como bloqueante neuromuscular. La laudanosina (de eliminación renal y hepática) puede producir convulsiones o depresión cardiovascular. ∼ Puesto que el cis-atracurio es tres veces más potente que el atracurio y requiere dosis más bajas, la concentración de laudanosina tras la administración de cis-atracurio es un tercio de la que se esperaría con dosis equipotentes de atracurio, por tanto, es más improbable alcanzar concentraciones proconvulsivantes con perfusiones prolongadas. ∼ La liberación de histamina y los cambios hemodinámicos son mínimos con las dosis recomendadas incluso cuando se administran bolo de forma rápida. Altas dosis no se relacionan con incrementos dosis-dependientes de la concentración plasmática de histamina ni con alteraciones hemodinámicas. ∼ Los relajantes neuromusculares tienden a no a travesar la placenta. Se ha descrito bajo riesgo fetal con el uso de cis-atracurio (Clase B de la FDA). Se desconoce su paso a leche materna. ∼ Recuperación espontánea del bloqueo: las medianas de los tiempos para una recuperación del 25 al 75% y del 5 al 95% son, aproximadamente, 13 y 30 minutos en adultos respectivamente, y 11 y 28 minutos en niños respectivamente. Contraindicaciones. ∼ Contraindicado

en

pacientes

alérgicos

al

atracurio,

cis-atracurio o

ácido

bencenosulfónico. Farmacología. Bloqueante neuromuscular no despolarizante de duración intermedia, de tipo benzilisoquinolínico. El besilato de cis-atracurio es uno de los diez componentes isoméricos

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

del besilato de atracurio que constituye al rededor del 15% de la mezcla isomérica. Actúa bloqueando reversiblemente y de forma competitiva a los receptores colinérgicos de la placa neuromuscular (compite con la acetilcolina impidiendo su acción). Produce una parálisis muscular fláccida. Tiene una potencia de bloqueo neuromuscular tres veces mayor al atracurio, por lo que se requieren dosis más bajas. Su metabolismo habitual, en función de condiciones de pH y temperatura corporal (vía reacción de Hoffman), es la hidrólisis por esterasas plasmáticas. 6.5.3 Vecuronio. Indicaciones. ∼ Inducción de parálisis neuromuscular de larga duración, normalmente para ventilación mecánica en anestesia o terapia intensiva. ∼ Tratamiento del tétanos. Dosis. Intubación endotraqueal: ∼ Adultos: IV: 0,08-0,1 mg/kg administrado en 15-30 segundos. Condiciones excelentes para la intubación endotraqueal en 120 segundos ∼ Niños: IV: niños < 4 meses administrar dosis prueba 0,01-0,02 mg/kg. Neonatos 0,1 mg/kg. Niños más de 7 semanas igual que el adulto. Mantenimiento de la relajación neuromuscular: ∼ Adultos: Bolos IV: 0,01-0,05 mg/kg (10-50% de la dosis de intubación) según precise. La administración de 0,02-0,03 mg/kg proporciona 15-20 min. de bloqueo adicional. En perfusión IV: 1-2 mg/kg/min ∼ Niños: Bolos IV: neonatos 0,03-0,15 mg/kg cada 1-2 horas. Niños de 7 semanas hasta 1 año 0,05-0,1 mg/kg cada hora. Mayores de 1 año igual que en adultos. Pretratamiento (dosis diezmo, de cebado o priming dose). ∼ IV: 10% de la dosis de intubación, administrar 3-5 min antes de la dosis de relajante. Farmacocinética. ∼ Inicio de acción: IV < 3 min. ∼ Efecto máximo: IV = 3-5 min. ∼ Duración: IV =25-30 min. ∼ Metabolismo: Hepático (parcialmente).

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

∼ Excreción: principalmente por vía biliar, y urinaria (escasa) Interacciones/ toxicidad: ∼ El bloqueo neuromuscular se potencia con antibióticos (aminoglucósidos, polimixina, clindamicina, lincomicina, espectinomicina y tretraciclinas), anestésicos locales, diuréticos de asa, magnesio, litio, bloqueantes ganglionares (trimetafan y hexametonio), hipotermia, hipokaliemia, acidosis respiratoria y administración previa de succinilcolina. ∼ Los anestésicos volátiles disminuyen los requerimientos (30%-45%) y prolongan la duración del bloqueo (por encima del 25%). ∼ Se ha descrito parálisis recurrente con quinidina. Efectos Secundarios. ∼ Cardiovasculares: hipotensión arterial, hipertensión arterial, taquicardia, bradicardia sinusal y arritmias. ∼ Respiratorios: hipoventilación, apnea y disnea ∼ Neuromusculares: bloqueo inadecuado o prolongado Recomendaciones. ∼ Diluir en SF, G5% o GS. No debe mezclarse con sustancias alcalinas ∼ Monitorizar la respuesta con neuroestimulador para minimizar el riesgo de sobredosificación. ∼ Usar con precaución en pacientes asmáticos o con antecedentes de reacciones anafilactoides. ∼ Revertir sus efectos con anticolinesterásicos como neostigmina, edrofonio o piridostigmina junto con atropina o glucopirrolato. ∼ La reversión de su efecto esta disminuida con el uso de teofilina y en pacientes quemados o con parálisis. ∼ El Pretratamiento con vecuronio disminuye las fasciculaciones pero reduce la intensidad y acorta la duración del bloqueo neuromuscular por succinilcolina. ∼ El Pretratamiento disminuye el tiempo de inicio del bloqueo máximo en 30-60 segundos. ∼ Las dosis de Pretratamiento pueden causar un grado de bloqueo neuromuscular suficiente para provocar hipoventilación en algunos pacientes.

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

∼ En enfermos con miastenia gravis, miopatías o alteración de la función adrenocortical puede aumentar la duración del bloqueo. ∼ Puede presentarse parálisis prolongada tras infusiones continuas (> 6 h) en pacientes críticos, especialmente en pacientes con fallo renal, alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia, hipocalcemia, hipermagnesemia) y tratamiento con corticoides y/o aminoglucósidos. Este efecto se debe a la presencia y acumulación de metabolitos activos. ∼ Excepcionalmente produce histaminoliberación. ∼ Es el bloqueante neuromuscular que produce menos alteraciones hemodinámicas. ∼ Se ha descrito un efecto vagotónico potente. ∼ Los relajantes neuromusculares tienden a no a travesar la placenta. El vecuronio debe utilizarse con precaución en pacientes embarazadas (Clase C de la FDA). Se desconoce su paso a leche materna. Contraindicaciones. ∼ Contraindicado en alergia al vecuronio o pancuronio así como en pacientes con insuficiencia hepática grave. Farmacología. Bloqueante neuromuscular no despolarizante de tipo esteroideo, estructuralmente relacionado con el pancuronio, y de duración de acción intermedia. Actúa bloqueando reversiblemente y de forma competitiva a los receptores colinérgicos de la placa neuromuscular (compite con la acetilcolina impidiendo su acción). Produce una parálisis muscular fláccida. Es tres veces más potente que el pancuronio pero con una duración menor y recuperación más rápida [5] [40]. 6.5.4 Rocuronio. Indicaciones. ∼ Inducción de parálisis neuromuscular de larga duración, normalmente para ventilación mecánica en anestesia o terapia intensiva. ∼ Tratamiento del tétanos Dosis.

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

∼ Intubación endotraqueal: Adultos / niños > 1 mes: IV: 0,6-1,2 mg/kg. Dosis de 0,6 mg/kg consiguen condiciones excelentes para la intubación endotraqueal en 60-120 segundos. Dosis de 1,2 mg/kg permiten acortar este intervalo hasta los 45-60 segundos ∼ Mantenimiento de la relajación neuromuscular: - Adultos / niños > 1 mes: bolos IV: 0,10,2 mg/kg según precise perfusión IV: 5-15 mcg/kg/min ∼ Pretratamiento (dosis diezmo, de cebado o priming dose) IV: 10% de la dosis de intubación, administrar 3-5 min antes de la dosis de relajante. Farmacocinética. ∼ Inicio de acción: IV = 45-90 seg. ∼ Efecto máximo: IV = 1-3 min. ∼ Duración: IV = 15-150 min (dosis dependiente). ∼ Metabolismo: Hepático (parcialmente). ∼ Excreción: Principalmente por vía biliar, y urinaria (en forma inalterada). Toxicidad: ∼ Los síntomas se producen como consecuencia de una parálisis muscular prolongada, excesiva liberación de histamina y alteraciones hemodinámicas, especialmente hipotensión. ∼ El bloqueo neuromuscular se potencia con antibióticos (aminoglucósidos, polimixina, clindamicina, lincomicina, espectinomicina y tretraciclinas), anestésicos locales, altas dosis de tiopental, ketamina, fentanil, etomidato y propofol, diuréticos de asa, magnesio, litio, bloqueantes ganglionares (trimetafan y hexametonio), hipotermia, hipokaliemia, acidosis respiratoria y administración previa de succinilcolina ∼ Los anestésicos volátiles disminuyen los requerimientos (30%-45%) y prolongan la duración del bloqueo (por encima del 25%) ∼ Se ha descrito parálisis recurrente con quinidina ∼ La carbamacepina, fenitoína, corticoides (administración previa y prolongada), teofilina, noradrenalina y cloruro cálcico pueden disminuir la duración y/o magnitud del bloqueo neuromuscular Efectos Secundarios. ∼ Cardiovasculares: hipertensión arterial, taquicardia y arritmias

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

∼ Respiratorios:

depresión

respiratoria,

taquipnea

e

hipersecreción

bronquial,

excepcionalmente broncoespasmo ∼ Dermatológicos-alérgicos: rash, urticaria, edema y reacción en el punto de inyección ∼ Neuromusculares: bloqueo inadecuado o prolongado Recomendaciones. ∼ Monitorizar la respuesta con neuroestimulador para minimizar el riesgo de sobredosificación. ∼ Usar con precaución en pacientes asmáticos o con antecedentes de reacciones anafilactoides. ∼ Revertir sus

efectos con anticolinesterásicos como neostigmina, edrofonio o

piridostigmina junto con atropina o glucopirrolato. ∼ La reversión de su efecto esta disminuida con el uso de teofilina y en pacientes quemados o con parálisis. ∼ El Pretratamiento con rocuronio disminuye las fasciculaciones pero reduce la intensidad y acorta la duración del bloqueo neuromuscular por succinilcolina. ∼ El pretratamiento disminuye el tiempo de inicio del bloqueo máximo en 30-60 segundos. ∼ Las dosis de pretratamiento pueden causar un grado de bloqueo neuromuscular suficiente para provocar hipoventilación en algunos pacientes. ∼ En enfermos con miastenia gravis, pacientes obesos o con alteración de la función adrenocortical puede aumentar el bloqueo. ∼ Reducir la dosis en función del peso corporal magro en pacientes obesos. ∼ Se ha observado prolongación del bloqueo en pacientes con insuficiencia renal y/o hepática ∼ Puede presentarse parálisis prolongada tras infusiones continuas (> 6 h) en pacientes críticos, especialmente en pacientes con fallo renal, alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia, hipocalcemia, hipermagnesemia) y tratamiento con corticoides y/o aminoglucósidos. Este efecto se debe a la presencia y acumulación de metabolitos activos.

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

∼ Los relajantes neuromusculares tienden a no a travesar la placenta. Se ha descrito bajo riesgo fetal con el uso de rocuronio (Clase B de la FDA). Se desconoce su paso a leche materna. ∼ El inicio de acción del rocuronio se reduce y su duración se prolonga con el incremento de las dosis. ∼ No produce cambios hemodinámicos clínicamente significativos. ∼ El rocuronio tiene una leve actividad vagolítica y ocasionalmente puede producir taquicardia. ∼ Excepcionalmente produce liberación de histamina. Contraindicaciones. ∼ Contraindicado en pacientes alérgicos al rocuronio. Farmacología. Bloqueante neuromuscular no despolarizante de tipo esteroideo, de inicio de acción rápido y de duración de acción intermedia. Actúa bloqueando reversiblemente y de forma competitiva a los receptores colinérgicos de la placa neuromuscular (compite con la acetilcolina impidiendo su acción). Produce una parálisis muscular fláccida. El rocuronio es ocho veces menos potente que el vecuronio [46] [5] [40].

7. Anticolinesterasicos. 7.1 Neostigmina. Indicaciones. ∼ Reversión del bloqueo de los relajantes musculares no despolarizantes. ∼ Tratamiento de la miastenia gravis, íleo paralítico y atonía vesical. ∼ Tratamiento de la taquicardia sinusal o supra ventricular. Dosis: ∼ Reversión del bloqueo muscular: IV 0,03-0,06 mg/kg, hasta 5 mg, Para la protección de sus efectos muscarínicos se usa atropina 0,015 mg/kg o glucopirrolato a 0,01 mg/kg. ∼ Miastenia gravis: IM, IV lenta: 0,5-2 mg. Las dosis se deben individualizar, VO: 15-375 mg, Íleo paralítico y atonía vesical (retención urinaria), IM-SC: 0,25-1 mg cada 4-6 horas. ∼ Taquicardia sinusal o supraventricular: IV: 0,25-0,5 mg.

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

∼ Niños: La dosis pediátrica es igual que en el adulto, ajustándola al peso. Farmacocinética. ∼ Inicio de acción: IV: 3 min, IM: menos de 20 min, VO: 45-5 min. ∼ Depende del relajante utilizado y de la forma de administración (bolos o perfusión), de la existencia de anomalías del pH, y de la administración de ciertos antibióticos. Oscila entre 1 y 3 minutos. ∼ Como norma, no debe intentarse la reversión a menos que exista una respuesta a la estimulación de un ten de cuatro. ∼ Efecto máximo: IV: 7 minutos, IM: 20-30 min ∼ Duración del antagonismo: IV: 55-75 minutos, IM/VO: 2-4 h. ∼ Eliminación: 50 % renal. 50 % hepática. Toxicidad. ∼ Las dosis excesivas de neostigmina pueden aumentar el grado de bloqueo residual, e inducir una crisis colinérgica con sialorrea, nauseas, vómitos, bradicardia, sudoración, broncoespasmo y rash. ∼ Interacciones ∼ El antagonismo disminuye por el uso de los antibióticos aminoglucósidos, hipotermia, hipokaliemia,

acidosis

respiratoria

y

metabólica.

La

combinación

con

otros

anticolinesterásicos produce un efecto aditivo de las dos drogas. Efectos Secundarios. ∼ SNC. Tiene escasa penetración de la barrera hematoencefálica, aunque podía producir ataxia, convulsiones, depresión respiratoria y coma. En este caso administrar atropina IV a dosis de 30-70 mcg/ Kg cada 3-10 minutos, hasta la desaparición de los síntomas. ∼ Cardiovascular. Bradicardia. Vasodilatación con descenso de la presión arterial. ∼ Gastrointestinal. Aumento de la motilidad, náuseas y vómitos. ∼ Respiratorio. Contracción del músculo liso bronquial con constricción bronquiolar. ∼ Glándulas secretoras. Aumento de actividad sobre las glándulas bronquiales, lacrimales, salivares, sudoríparas y pancreática. ∼ Ocular. Miosis y dificultad de acomodación. Recomendaciones.

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

∼ Usar con precaución en caso de peritonitis y obstrucción intestinal o del tracto urinario, bradicardia sinusal, asma bronquial, vagotonía, oclusión coronaria reciente, arritmias, hipertiroidismo y ulcus péptico. ∼ En los ancianos parece que la duración de su efecto se prolonga. Contraindicaciones. ∼ Hipersensibilidad conocida a la neostigmina. ∼ Peritonitis, obstrucción mecánica del tracto gastrointestinal o genitourinario. Farmacología. Es un anticolinesterásico que inhibe la hidrólisis de la acetilcolina uniéndose competitivamente a la acetilcolinesterasa mediante una unión covalente. También tiene una acción presináptica produciendo un aumento del nivel de liberación de acetilcolina [5] [40].

8. Anticolinérgicos. 8.1 Atropina. Indicaciones. ∼ Antisialagogo. ∼ Vagolítico. ∼ Tratamiento de la bradicardia sinusal, y del parado cardiaco. ∼ Contrarresta los efectos muscarínicos de los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes. ∼ Antídoto de la intoxicación por insecticidas órganofosforados. ∼ Adyuvante en el broncoespasmo. Dosis. Premedicación: ∼ Adulto: IV/IM: 0,5-1 mg /dosis. Las dosis inferiores a 0,5 mg pueden causar bradicardia paradójica. ∼ Niños: IV/IM: 0,01-0,02 mg/kg/dosis, mínimo 0,1 mg/dosis Intoxicación por organofosforados. ∼ Adultos: IV: 1-2 mg/dosis repetir cada 10- 15 minutos. ∼ Niños: IV: 0,02-0,05 mg/kg/dosis repetir cada 15 minutos. Bradiardia sinusal, reanimación cardiopulmonar.

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

∼ Adulto: IV/IM/SC: 0,5-1 mg que puede repetirse a intervalos de 3-5 min.Dosis máxima de 40 mcg/kg. ∼ Niños: IV/IV/SC: 0,01-0,03 mg/kg/dosis. Reversión del bloqueo neuromuscular. ∼ IV: 0,015 mg/kg (junto a neostigmina o edrofonio). Farmacocinética. ∼ Inicio de acción: 1-2 minutos. ∼ Duración: IV: variable, alrededor de 30 minutos, IM/SC: 45 minutos- 1 hora. ∼ Metabolismo: Hepático, 50-75 %. ∼ Eliminación: Renal. Solo un 18% es excretado sin cambios. Toxicidad. En caso de sobredosificación puede producir síndrome anticolinérgico central, con alucinaciones, sedación, y coma, que se trata con fisostigmina a dosis de 1-2 mg/IV,ya que este fármaco atraviesa la barrera hematoencefálica. Interacciones. ∼ Interfiere en la absorción de otros fármacos al disminuir el vaciado y la motilidad gástrica. ∼ Sus efectos antisialogogos se acentúan con el uso de fármacos con acción anticolinérgica, como los antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos, antihistamínicos y drogas antiparkinsonianas. Efectos secundarios. ∼ Digestivos. Sequedad de boca, relajación del esfínter esofágico inferior, disminución de la motilidad gástrica, disminución de la secreción gástrica, relajación de la musculatura lisa gastrointestinal. ∼ Respiratorios. Relajación del músculo liso bronquial. ∼ Cardiovasculares. Taquiarritmia, disociación AV, fibrilación ventricular. ∼ Neurológicos. Sedación, coma, hipertermia, amnesia. ∼ Oculares. Midriasis y cicloplejia. Recomendaciones. ∼ Usar con precaución en caso de hipertrofia benigna de próstata.

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VII- FARMACOLOGIA EN ANESTESIA.

∼ Atraviesa la barrera placentaria, pero parece no tener efectos significativos sobre la frecuencia cardiaca fetal. Contraindicaciones. ∼ Glaucoma agudo, existencia de sinequias entre iris y cristalino, estenosis pilórica e hipersensibilidad a la atropina. Farmacología. Es una droga anticolinérgica. Antagonista competitivo en los receptores colinérgicos muscarínicos periféricos y centrales. Amina terciaria lípido-soluble capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y ejercer algunos efectos sobre el SNC [5].

9. Analgésicos no esteroideos (AINES). Indicaciones de los AINES. ∼ Dolor leve-moderado, o moderado-severo si se asocia a otros fármacos. ∼ Las administraciones IV e IM se recomienda que se reserven para el dolor postoperatorio y en el cólico nefrítico. 9.1 Ketorolaco. Dosis. Adultos: Dosis única. IV (disuelto), 30 mg (0,5 mg/kg); IM, 60 mg (1 mg/kg). ∼ Dosis múltiples (duración máx. del tratamiento 5 días). IV (disuelto)/IM: 30 mg/6h (dosis máx. 120mg/día); VO, 10-20 mg/4-6 h (dosis máx. 40 mg/día). Niños (mayores de 3 años), ancianos, insuficiencia renal: ∼ Dosis única. IV (disuelto), 0,25 mg/kg; IM, 0,5 mg/kg. ∼ Dosis múltiples (duración máx. del tratamiento 5 días). IV (disuelto)/IM, 0,25 mg/kg/6h (dosis máx. 60 mg/día); VO, 10 mg/ 4-6h (dosis máx. 40mg/día). Farmacocinética. ∼ Inicio de acción: IV