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La Dieta cetogénica: Una guía completa para el Dieter y Practitioner Lyle McDonald Página 2

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Este libro no está destinado para el tratamiento o prevención de la enfermedad, ni como un sustituto de tratamiento médico, ni como una alternativa a la atención médica. Se trata de una revisión de la evidencia científica presentado con fines de información, para aumentar el conocimiento público de la dieta cetogénica. Recomendaciones esbozadas en este documento no deben ser adoptadas sin una revisión completa de la científica referencias dadas y la consulta con un profesional de la salud. El uso de las directrices de este documento es a la sola elección y riesgo del lector. Copyright: © 1998 por Lyle McDonald. Todos los derechos reservados. Esta publicación o cualquier parte del mismo, no puede ser reproducido o registrados en ninguna forma sin el permiso por escrito del editor, excepto por citas breves en artículos críticos o revisiones. Para más información contactar: Lyle McDonald, 500 E. Anderson Ln. # 121A, Austin, TX 78752 ISBN: 0-9671456-0-0 PRIMERA EDICIÓN IMPRESIÓN SEXTO 3 Página 4

Agradecimientos Gracias a Dan Duchaine y el Dr. Mauro DiPasquale, y ante ellos Michael Zumpano,

que hizo el trabajo inicial sobre la dieta cetogénica para los atletas y me interesó en la investigación ellos. Sin su trabajo inicial, este libro nunca habría sido escrito. Un agradecimiento especial a las numerosas personas en el Internet (especialmente la lista lowcarb-l), quien me hizo las preguntas difíciles y me obligó a ir a buscar respuestas. Para esos mismos individuos, gracias por su paciencia ya que he terminado este libro. Extra especial agradecimiento a mis editores, Elzi Volk y Clair Melton. Su aportación ha sido invaluable, y me impide ser redundante. Gracias también va para todos los que tengan me ha enviado correcciones a través de las diversas ediciones. Incluso más gracias a Lisa Sporleder, quien me proporcionó información valiosa sobre el diseño de página, y sin los cuales este libro habría parecido mucho peor. Por último, un reconocimiento especial a Robert Langford, quien desarrolló el 10 día ciclo de dieta cetogénica que aparece en las páginas 150-151. 4 Página 5

Introducción Me interesé en la dieta cetogénica dos y medio años atrás, cuando he usado un modificado forma (llamada dieta cetogénica cíclica) para alcanzar un nivel de delgadez que antes era imposible utilizando otras dietas. Desde entonces, he pasado innumerables horas investigando los detalles de la dieta, tratando de responder a las muchas preguntas que la rodean. Este libro representa la resultados de esa búsqueda. La dieta cetogénica es rodeado por la polémica. Los defensores de la proclama dieta cetogénica como una dieta mágica mientras que los opositores denuncian la dieta debido a conceptos erróneos acerca de la fisiología involucrado. Al igual que con tantos temas de controversia, la realidad está en algún lugar en el medio. Como la mayoría de los enfoques de la dieta, la dieta cetogénica tiene ventajas e inconvenientes, todos que se discuten en este libro. El objetivo de este libro no es convencer ni disuadir a las personas a utilizar una dieta cetogénica.

Más bien, el objetivo de este libro es presentar los hechos detrás de la dieta cetogénica en base a la la investigación científica disponible. Mientras que se reduce al mínimo el uso de la evidencia anecdótica, se incluye donde se añade a la información presentada. Directrices para la aplicación de la dieta cetogénica se presentan para aquellas personas que decidir usarlo. Aunque una dieta libre de hidratos de carbono es adecuado para personas que no son ejercicio o sólo la realización de ejercicio aeróbico de baja intensidad, no es apropiado para aquellos personas que participan en el ejercicio de alta intensidad. Además de la dieta cetogénica estándar, dos dietas cetogénicas modificados se discuten que integran los hidratos de carbono, mientras que el mantenimiento de la cetosis. El primero de ellos es la dieta cetogénica objetivo, que incluye el consumo de hidratos de carbono alrededor de ejercicio. La segunda, la dieta cetogénica cíclica, se alterna un lapso de cetogénica dieta con períodos de alto consumo de carbohidratos. Además de un examen de la dieta cetogénica, el ejercicio está dirigido, sobre todo en lo que respecta a las dietas cetogénicas y pérdida de grasa. Este libro está dividido en siete partes. La parte I incluye una introducción a la dieta cetogénica y una historia de su desarrollo. Parte II presenta la fisiología de la utilización de combustible en el cuerpo, cuerpos cetónicos, las adaptaciones a la cetosis, los cambios en la composición corporal, y otra metabólica efectos que se producen como resultado de la cetosis. Parte III se analizan las dietas específicas que se presentan en este libro. Esto incluye una discusión general de los principios de dieta, incluyendo la composición corporal y la tasa metabólica, así como los detalles de cómo desarrollar un estándar, específica, y cetogénica cíclica dieta. Parte IV se completa discusión de la dieta cetogénica con capítulos sobre romper la pérdida de grasa mesetas, poniendo fin a las dietas, las herramientas que se utilizan para mejorar la dieta, y las preocupaciones de las personas teniendo en cuenta usando la dieta cetogénica. Parte V analiza la fisiología del ejercicio, incluyendo el ejercicio aeróbico, entrenamiento de intervalos, y entrenamiento con pesas. Además, se habla de los efectos del ejercicio sobre la cetosis y la pérdida de grasa. Parte VI desarrolla pautas para el ejercicio generales basadas en la información presentada en el anterior

capítulos. Parte VII presenta los programas de ejercicio de la muestra, así como las directrices para pre-concurso culturistas. Por último, la Parte VIII discute el uso de los suplementos en la dieta cetogénica, tanto para la salud en general, así como los objetivos específicos. Este libro pretende ser un manual de referencia técnica para la dieta cetogénica. Incluye 5 Página 6

información que debería ser útil para el público en general la dieta, así como a los atletas y culturistas. Con suerte, la atención a la precisión técnica hará que sea útil para los investigadores y los profesionales médicos. Como tal información, técnica se presenta necesariamente aunque se han hecho intentos para reducir al mínimo los detalles técnicos altamente. Más de 600 referencias científicas fueron examinados en la escritura de este libro, y cada capítulo incluye una bibliografía completa de manera que los lectores interesados pueden obtener más detalle cuando se desee. Los lectores que deseen más en profundidad Se anima a la información para examinar las referencias citadas para educar a sí mismos. Lyle McDonald Bio: Lyle McDonald recibió su licenciatura de la Universidad de California en Los Angeles en ciencias fisiológicas. Ha escrito para varias publicaciones, entre ellas dos revistas web , dos revistas impresas (Cyberpump y Mesomorphosis) (Hardgainer y pico diario de entrenamiento), y dos boletines (PowerStore Newsletter de Dave and Dirty dieta). 6 Página 7

Prefacio REGLAMENTO DE cetogénesis (Sung t o la melodía de "Clementine") En la inanición, la diabetes, los niveles de azúcar bajo tensión Usted necesita combustible para seguir adelante glucosa ahorro para el cerebro Los cuerpos cetónicos, cuerpos cetónicos, tanto acetoacetato Y su socio en la reducción, 3-hidroxibutirato.

Arriba de glucagón, con bajos niveles de glucosa, la insulina se ha reducido en la fase Los ácidos grasos se movilizaron por la lipasa sensible a hormonas Los cuerpos cetónicos, cuerpos cetónicos, todos comienzan de este modo a partir de células de grasa blanca Cuando por falta de glicerol-P, por debajo de TG decisiones también. Acilo graso, nivel CoA, hace que fosforilan quinasa Acetil-CoA carboxi-lase a su estado inactivo Los cuerpos cetónicos, cuerpos cetónicos, porque glucagón dicen También bloquea carboxilación, baja malonil-CoA. Malonil-CoA un bloqueador de la CPT-1 llave De El bloqueo de lo que ahora se inicia el servicio de transporte al mito de Ahora hemos SS oxidación, ahora hemos acetil-CoA Pero lo que es para detener es la oxidación a través de buena TCA de edad? En el hambre, la toma de glucosa, estimulando PEP CK Usos oxalacética, también perdió otra manera Los cuerpos cetónicos, lo que es extraño es que el estado de oxidación También favorece la reducción de la OA para hacer malato. OA de baja ahora, citrato sintasa, por lo tanto pierde la actividad Así que el flujo en el ciclo de corta (temporalmente) Los cuerpos cetónicos, cetona órganos situación así es esta Acetil-CoA ahora está vertiendo en Cetogénesis. Es un poco complicado camino, tiene la HMG-CoA En efecto es la condensación de una forma de la cabeza a tailish Los cuerpos cetónicos, cuerpos cetónicos, tenga en cuenta la relación de la pareja Es controlada por el NAD a NADH en todas partes. No desprecies ellos, son buenos combustibles para sus músculos, cerebro y corazón Cuando estás cuerpos sobrecargados sin embargo, que es cuando sus problemas comienzan Los cuerpos cetónicos, cuerpos cetónicos, hacer acetona, pierden CO2 Usted puede respirar ésos hacia fuera, pero ten cuidado - acidosis hace por usted! © ", Canciones para los bioquímicos", 2 ª ed. "Harold Baum. Londres: Taylor y Francis Publishers, 1995. Utilizado con permiso. 7 Página 8

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Tabla de contenidos

Parte I: Introducción 19. El entrenamiento del intervalo 200 1. Introducción a la dieta cetogénica 11 20. El entrenamiento con pesas 206 2. Historia de la dieta cetogénica 13 21. El efecto del ejercicio Parte II: La fisiología de la cetosis en cetosis 225 3. Utilización de Combustible 18 22. El ejercicio y la pérdida de grasa 229 4. Básica fisiología de cuerpos cetónicos 28 Parte VI: GUÍA DE EJERCICIOS 5. Adaptaciones a la cetosis 38 23. Pautas para el ejercicio general 239 6. Los cambios en la composición corporal 52 24. El ejercicio aeróbico 241 7. Otros efectos de la dieta cetogénica 71 25. El entrenamiento del intervalo 245 Parte III: Las dietas 26. El entrenamiento con pesas 248 8. Principios generales de dieta 86 Parte VII: Los programas de ejercicio 9. La dieta cetogénica estándar (SKD) 101 27. Principiante / intermedio 260 10. Los carbohidratos y la dieta cetogénica 120 28. El entrenamiento de ERCA 266 11. La dieta cetogénica dirigida (TKD) 124 29. Otras aplicaciones 270

12. La dieta cetogénica cíclica (CKD) 128 30. La pérdida de grasa para la pre-competición Parte IV: Otros temas culturistas 278 13. Rompiendo mesetas de pérdida de grasa 148 Parte VIII: Suplementos 14. Finalización de una dieta cetogénica 152 31. Complementa general 289 15. Herramientas para la dieta cetogénica 158 32. La pérdida de grasa 292 16. Consideraciones finales 166 33. El carb carga 302 Parte V: Fisiología del ejercicio 34. Las ganancias de fuerza / masa 307 17. Fisiología muscular y Apéndices 309 la producción de energía 174 Glosario 312 18. El ejercicio aeróbico 180 Índice 314 9 Página 10

Parte I Introducción Capítulo 1: Introducción a la dieta cetogénica Capítulo 2: La historia de la dieta cetogénica Antes de discutir los detalles de la dieta cetogénica, es útil discutir algunos información introductoria. Esto incluye una descripción general de la dieta cetogénica, así como la

la historia de su desarrollo, tanto para condiciones médicas, así como para la pérdida de grasa. 10 Página 11

Capítulo 1: Introducción a la dieta cetogénica Muchos lectores pueden no estar familiarizados con la dieta cetogénica. En este capítulo se analizan algunas ideas generales sobre las dietas cetogénicas, así como términos que definen que pueden ser útiles. En los términos más generales, una dieta cetogénica es una dieta que hace que los cuerpos cetónicos que sean producida por el hígado, cambiando el metabolismo del cuerpo lejos de la glucosa y la grasa hacia utilización. Más específicamente, una dieta cetogénica es una que restringe los hidratos de carbono por debajo de un cierto nivel (generalmente 100 gramos por día), lo que induce una serie de adaptaciones que tendrá lugar. Proteína y la ingesta de grasas son variables, en función del objetivo de la dieta. Sin embargo, el determinante último de si una dieta cetogénica es o no es la presencia (o ausencia) de hidratos de carbono. Metabolismo de combustible y la dieta cetogénica En condiciones "normales" de la dieta, el cuerpo funciona con una mezcla de hidratos de carbono, proteínas y grasas. Cuando los carbohidratos son eliminados de la dieta, las pequeñas tiendas del cuerpo se agotan rápidamente. En consecuencia, el cuerpo se ve obligado a encontrar un combustible alternativo para proporcionar energía. Uno de estos combustibles es ácidos grasos libres (FFA), que pueden ser utilizados por la mayoría de los tejidos en el cuerpo. Sin embargo, no todos los órganos puede utilizar FFA. Por ejemplo, el cerebro y el sistema nervioso son incapaces de utilizar FFA para el combustible; Sin embargo, pueden utilizar los cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos son un subproducto de la descomposición incompleta de FFA en el hígado. Ellos servir como un no-carbohidrato, combustible derivado de grasa para tejidos tales como el cerebro. Cuando los cuerpos cetónicos se producen a tasas aceleradas, se acumulan en el torrente sanguíneo, causando una metabólica estado llamado cetosis desarrollar. Al mismo tiempo, hay una disminución en la utilización de glucosa y

producción. Junto con esto, hay una disminución en la descomposición de las proteínas para ser usado para la energía, denominado «ahorro de proteínas". Muchas personas se sienten atraídos por las dietas cetogénicas en un intento de perder grasa corporal sin afectar a la pérdida de masa corporal magra. Las hormonas y la dieta cetogénica Las dietas cetogénicas causan las adaptaciones descritos anteriormente principalmente al afectar los niveles de dos hormonas: la insulina y el glucagón. La insulina es una hormona de almacenamiento, responsable de mover nutrientes de la sangre y en los tejidos diana. Por ejemplo, la insulina hace que la glucosa a se almacena en los músculos en forma de glucógeno, y FFA que se almacena en el tejido adiposo como triglicéridos. El glucagón es una hormona movilización de combustible-, estimular el cuerpo para descomponer el glucógeno almacenado, especialmente en el hígado, para proporcionar la glucosa para el cuerpo. Cuando los carbohidratos se retiran de la dieta, los niveles de insulina disminuyen y los niveles de glucagón aumentar. Esto provoca un aumento en la liberación de ácidos grasos libres a partir de células de grasa y aumento de ácidos grasos libres que arde en la hígado. El FFA acelerada quema en el hígado es lo que en última instancia conduce a la producción de cuerpos cetónicos y el estado metabólico de la cetosis. Además de la insulina y el glucagón, un número de 11 Página 12

otras hormonas también se ven afectados, todos los cuales ayudan a cambiar el uso de combustible lejos de los hidratos de carbono y hacia la grasa. El ejercicio y la dieta cetogénica Al igual que con cualquier dieta de pérdida de grasa, el ejercicio mejorará el éxito de la dieta cetogénica. Sin embargo, una dieta carente de hidratos de carbono es incapaz de mantener el rendimiento del ejercicio de alta intensidad, aunque ejercicio de baja intensidad puede llevar a cabo. Por esta razón, las personas que deseen utilizar un cetogénica dieta y realizar ejercicio de alta intensidad deben integrar los carbohidratos sin interrumpir el efectos de la cetosis. Dos dietas cetogénicas modificados se describen en este libro que abordar esta cuestión desde

diferentes direcciones. La dieta cetogénica dirigida (TKD) permite que los hidratos de carbono que se consumen inmediatamente alrededor de ejercicio, para mantener el rendimiento sin afectar a la cetosis. El cíclico la dieta cetogénica (ERC) alterna periodos de dieta cetogénica con períodos de alta en carbohidratos el consumo. El período de alta en carbohidratos glucógeno muscular recargas alimenticios para mantener el ejercicio rendimiento. 12 Página 13

Capítulo 2: Historia de la dieta cetogénica Antes de discutir la teoría y los efectos metabólicos de la dieta cetogénica, es útil una breve revisión de la historia de la dieta cetogénica y cómo ha evolucionado. Hay dos primaria caminos (y numerosos sub-caminos) que la dieta cetogénica ha seguido desde su creación: tratamiento de la epilepsia y el tratamiento de la obesidad. El ayuno Sin discutir los detalles técnicos aquí, se debe entender que el ayuno (el abstinencia total de alimentos) y las dietas cetogénicas son metabólicamente muy similares. Las similitudes entre los dos estados metabólicos (a veces denominado «cetosis hambre 'y' la dieta cetosis ', respectivamente), en parte, han llevado al desarrollo de la dieta cetogénica largo de los años. La dieta cetogénica intenta imitar los efectos metabólicos de ayuno, mientras que los alimentos se consumido. Epilepsia (compilado de referencias 1-5) La dieta cetogénica se ha utilizado para tratar una variedad de condiciones clínicas, los más conocido de los cuales es la epilepsia infantil. Escritos ya en la Edad Media discuten el uso de ayuno como un tratamiento para las convulsiones. La década de 1900 vio el uso de ayuno total como tratamiento para las convulsiones en los niños. Controles Sin embargo, el ayuno no puede sostenerse indefinidamente y sólo convulsiones, siempre y cuando el ayuno se continúa. Debido a los problemas con el ayuno prolongado, investigadores de la nutrición temprana buscaron una manera de

imitar cetosis hambre, al tiempo que permite el consumo de alimentos. Investigación determinó que una dieta alta en grasas, baja en carbohidratos y proporcionar la proteína mínima necesaria para mantener el crecimiento podría mantener la cetosis inanición durante largos períodos de tiempo. Esto condujo al desarrollo del original la dieta cetogénica para la epilepsia en 1921 por el Dr. Wilder. Cetogénica pediátrica dieta controlada del Dr. Wilder epilepsia en muchos casos en que los medicamentos y otros tratamientos habían fallado. La dieta cetogénica como desarrollado por el Dr. Wilder es esencialmente idéntica a la dieta se utiliza en 1998 para el tratamiento de la infancia epilepsia. La dieta cetogénica cayó en el olvido durante los años 30, los años 40 y 50 como los nuevos medicamentos para la epilepsia fueron descubiertos. La dificultad en la administración de la dieta, especialmente en la cara de fácilmente prescribe drogas, hicieron que todos, pero desaparecen durante este tiempo. Unos dietas cetogénicas modificados, tales como la Los triglicéridos de cadena media (MCT), la dieta, lo que proporciona una mayor variabilidad de alimentos fueron juzgados pero también cayó en el olvido. En 1994, la dieta cetogénica como tratamiento para la epilepsia se considera esencialmente "redescubierto" en el historia de Charlie, a 2 años de edad con convulsiones que no se podían controlar con medicamentos o con otros tratamiento, incluyendo cirugía cerebral. El padre de Charlie encontró referencia a la dieta cetogénica en el literatura y decidió buscar más información, para terminar en el Centro Médico Johns Hopkins. 13 Página 14

Convulsiones de Charlie estaban completamente controlados todo el tiempo que estaba en la dieta. La increíble éxito de la dieta cetogénica, donde otros tratamientos han fracasado llevó el padre de Charlie para crear la Fundación Charlie, que ha producido varios videos, publicó el libro "La Dieta de la Epilepsia Tratamiento: Una introducción a la dieta cetogénica ", y ha patrocinado conferencias para capacitar los médicos y dietistas para poner en práctica la dieta. Aunque los mecanismos exactos de cómo la

dieta cetogénica trabaja para controlar la epilepsia aún se desconocen, la dieta continúa ganando aceptación como una alternativa a la terapia de drogas. Otras condiciones clínicas La epilepsia es sin duda el estado de salud que ha sido tratada con la más cetogénica dietas (1-3). Sin embargo, la evidencia preliminar sugiere que la dieta cetogénica puede tener otros usos clínicos incluyendo fallo respiratorio (6), ciertos tipos de cáncer infantil (7-10), y, posiblemente, trauma en la cabeza (11). Los lectores interesados pueden examinar los estudios citados, ya que este libro se centra principalmente en el uso de la dieta cetogénica para la pérdida de grasa. Obesidad Las dietas cetogénicas han sido utilizadas para la pérdida de peso de al menos un siglo, por lo que de vez en cuando apariciones en la corriente principal de dieta. Inanición completa se estudió con frecuencia incluyendo la investigación seminal de Hill, que ayunó un tema de 60 días para examinar los efectos, que era resumida por Cahill (12). Los efectos de la inanición hicieron inicialmente atractiva para tratar mórbida se produciría la obesidad como una rápida pérdida de peso / grasa. Otras características que se atribuyen a la cetosis, tales como la supresión del apetito y una sensación de bienestar, hacen aún más atractivo el ayuno para bajar de peso. Los sujetos con obesidad extrema se han ayunado durante períodos de hasta un año dado no es más que agua, vitaminas y minerales. El principal problema de la hambruna completo es una gran pérdida de proteínas corporales, principalmente de tejido muscular. Aunque las pérdidas de proteínas disminuyen rápidamente a medida que el hambre continúa, hasta la mitad de el peso total perdido durante un ayuno completo es músculo y agua, una relación que es inaceptable. A principios de los 70, se ha desarrollado un enfoque alternativo a la inanición, denominada Proteína Ahorradores Modified Fast (PSMF). El PSMF proporcionado proteína de alta calidad a un nivel que pueda evitar que la mayor parte de la pérdida de masa muscular sin alterar los efectos pretendidos 'beneficiosos' del hambre cetosis, que incluía la supresión del apetito y una dependencia casi total de la grasa corporal y cetonas para alimentar el cuerpo. Todavía se utiliza para tratar la obesidad grave, pero debe ser supervisado médicamente (13).

En este tiempo, otros investigadores sugerían dietas "bajas en carbohidratos" como un tratamiento para la la obesidad basado en el simple hecho de que los individuos tienden a comer menos calorías (y por lo tanto perder peso / grasa) cuando los carbohidratos se limita a 50 gramos por día o menos (14,15). Hubo mucho debate en cuanto a si las dietas cetogénicas causaron la pérdida de peso a través de alguna peculiaridad de metabolismo, según lo sugerido por estudios anteriores, o simplemente porque la gente comía menos. El mayor aumento de la conciencia pública sobre la dieta cetogénica como una dieta de pérdida de grasa se debe a "Dr. Atkins Diet Revolution "a principios de 1970 (16). Con millones de copias vendidas, que generó 14 Página 15

gran interés, tanto buenas como malas, en la dieta cetogénica. Contrariamente a la semi-inanición y Las dietas muy bajas en calorías cetogénicas que habían venido antes de él, el Dr. Atkins sugiere una dieta limitada sólo en hidratos de carbono, pero con la proteína y la grasa ilimitado. Él promovió como una dieta de por vida que proporcionaría la pérdida de peso rápida, fácil y sin hambre, todo al mismo tiempo a personas que hacen dieta para comer como todo lo que les gustaba de proteínas y grasas. Ofreció suficiente investigación para hacer una convincente argumento, pero mucha de la investigación citó sufría de deficiencias metodológicas. Por una variedad de razones, más probablemente relacionado con la no compatible (e insoportable) reclamaciones Atkins hizo, su dieta fue criticado abiertamente por la Asociación Médica Americana y la dieta cetogénica cayó en el olvido (17). Además, varias muertes ocurren en personas que hacen dieta después de "la última oportunidad de la dieta" - una dieta de proteína líquida 300 calorías por día, lo que supone un parecido superficial con la PSMF - provocó más protestas contra las dietas cetogénicas. A partir de ese momento, la dieta cetogénica (conocido en ese momento como la dieta de Atkins) todos menos desaparecido de la corriente principal de la conciencia dieta estadounidense como un alto contenido en carbohidratos,

dieta baja en grasa se convirtió en la norma para la salud, el rendimiento físico y la pérdida de grasa. Recientemente ha habido un resurgimiento en las dietas bajas en hidratos de carbono, incluyendo "Dr. Atkins Nueva Diet Revolution "(18) y" Poder de Proteínas "por el Eades (19), pero estas dietas están dirigidas principalmente por lo que la dieta típica estadounidense, no atletas. Las dietas cetogénicas y culturistas / atletas Se utilizaron las dietas bajas en carbohidratos con bastante frecuencia en los primeros años de culturismo (el pescado y la dieta de agua). Al igual que con la pérdida de grasa en general, el uso de bajas en carbohidratos, las dietas cetogénicas por los atletas cayó en desgracia como el énfasis cambió a los carbohidratos dietas basadas. Como las dietas cetogénicas han vuelto a entrar en el campo de la dieta en la década de 1990, modificado dietas cetogénicas se han introducido para los atletas, principalmente culturistas. Estos incluyen la llamada cíclica dietas cetogénicas (CKD 's) como "la dieta anabólicos" (20) y "Bodyopus" (21). Durante la década de 1980, Michael Zumpano y Daniel Duchaine introdujo dos de los primeros ERC de: "La dieta de rebote" para ganar músculo, y luego una versión modificada llamada 'La última dieta' para la pérdida de grasa. Ni ganado mucha aceptación en la subcultura de culturismo. Esto fue más probablemente debido a la dificultad en la aplicación de las dietas y el hecho de que una dieta alta en grasas fue en contra todo lo que los nutricionistas defendieron. A principios de 1990, el Dr. Mauro DiPasquale, un reconocido experto en el uso de drogas en el deporte, introducido "la dieta anabólicos" (AD). Esta dieta alternó períodos de 5-6 días de baja en carbohidratos, moderada en proteínas, alto contenido de grasa / moderada comer con períodos de 1-2 días de carbohidratos ilimitada consumo (20). La premisa principal de la dieta anabólicos fue que la semana lowcarb haría provocar un "cambio metabólico" que se produzca, lo que obliga al cuerpo a utilizar la grasa como combustible. El alto consumo de carbohidratos los fines de semana se vuelva a llenar las reservas de carbohidratos del músculo y el crecimiento causa. El carb-cargamento fase ha sido necesaria ya que las dietas cetogénicas no pueden sostener el ejercicio de alta intensidad como el peso entrenamiento. DiPasquale argumentó que su dieta era a la vez (la prevención de la degradación muscular) anti-catabólico como

así anabólico tan abiertamente (construcción muscular). Su libro sufrió de una falta de adecuada referencias (con estudios en animales cuando los estudios humanos estaban disponibles) y dibujo correctos 15 Página 16

conclusiones. Además, su libro deja culturistas con más preguntas que respuestas proporcionado. Unos años más tarde, experto en culturismo Dan Duchaine lanzado el libro "Underground Bodyopus: Militante de pérdida de peso y la recomposición "(21). Bodyopus abordó numerosos temas relacionada con la pérdida de grasa, presentando tres dietas diferentes. Esto incluye su enfoque del ERC, que llamó Body opus. Body opus fue mucho más detallada que la dieta anabólicos, dando específica recomendaciones de los alimentos en términos de calidad y cantidad. Además, se dio entrenamiento básico recomendaciones y entró en más detalles acerca de la fisiología de la dieta. Sin embargo, "Bodyopus" dejó muchas preguntas sin respuesta como lo demuestran los numerosos preguntas que aparecen en las revistas y en Internet. Aunque las ideas de Duchaine fueron aceptados para un grado limitado por la subcultura culturismo, la falta de referencias científicas llevó salud profesionales, que seguía pensando en dietas cetogénicas como peligrosas e insalubres, a cuestionar la La credibilidad de la dieta. Una cuestión Algo difícil de entender es por qué las dietas cetogénicas han sido aceptados fácilmente como tratamiento médico para ciertas condiciones, pero se condenó de manera igual cuando se menciona la pérdida de grasa. La mayor parte de las críticas a las dietas cetogénicas para la pérdida de grasa giran en torno a la salud negativa supuesta efectos (es decir, daño a los riñones) o ideas falsas sobre el metabolismo cetogénica (es decir, las cetonas se hacen Fuera de proteína). Esto plantea la pregunta de por qué se está usando una dieta presunta tan peligroso para la pérdida de grasa clínicamente sin problema. Pacientes epilépticos pediátricos se mantienen rutinariamente en cetosis profundo para

períodos de hasta 3 años, y en ocasiones más, con pocos efectos adversos (3,5). Sin embargo, la mención de una breve restricción en la dieta cetogénica para la pérdida de grasa y mucha gente va a comentar sobre los riñones y el hígado daños, la cetoacidosis, la pérdida de músculo, etc Si estos efectos secundarios se produjeron debido a una dieta cetogénica, que cabría esperar para verlos en niños epilépticos. Es discutible que los posibles efectos negativos de una dieta cetogénica son más que compensados por los efectos beneficiosos del tratamiento de una enfermedad o de que los niños se adaptan a una dieta cetogénica diferente que los adultos. Incluso entonces, la mayoría de los efectos secundarios atribuidos a cetogénica dietas para la pérdida de grasa no son visto cuando la dieta se utiliza clínicamente. Los efectos secundarios en los niños epilépticos son pocos en número y fácil de tratar, como se aborda en el capítulo 7. Las referencias citadas 1. "La Epilepsia Tratamiento Dieta: Una introducción a la dieta cetogénica" John M. Freeman, MD; Millicent T. Kelly, RD, LD; Jennifer B. Freeman. Nueva York: Demos Vermande, 1996. 2. Berryman MS. La dieta cetogénica revisitado. J Am Diet Assoc (1997) 97: S192-S194. 3. Wheless JW. La dieta cetogénica: Fa (c) t o ficción. J Neurol Niño (1995) 10: 419-423. 4. Withrow CD. La dieta cetogénica: mecanismo de acción anticonvulsivante. Adv Neurol (1980) 27: 635-642. 5. Swink TD, et. al. La dieta cetogénica: 1997. Pediatr Adv (1997) 44: 297329. 6. Kwan RMF et. al. Efectos de una dieta baja en carbohidratos isoenergética en el comportamiento del sueño y funciones pulmonares en seres humanos adultos sanos femenino. J Nutr (1986) 116: 2393-2402. 16 Página 17

7. Nebeling LC. et. al. Efectos de una dieta cetogénica en el metabolismo del tumor y el estado nutricional en pacientes oncológicos pediátricos: dos informes de casos. J Am Coll Nutr (1995) 14: 202-208. 8. Nebeling LC y Lerner E. Implementación de una dieta cetogénica basado en triglicéridos de cadena media

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Parte II: La Fisiología de la cetosis Capítulo 3: Utilización de combustible

Capítulo 4: Fisiología cetona básico Capítulo 5: Adaptaciones a la cetosis Capítulo 6: Cambios en la composición corporal Capítulo 7: Otros efectos de la dieta cetogénica Para hacer frente a la fisiología detrás de la dieta cetogénica, se debe discutir una serie de temas. Capítulo 3 discute la utilización de los diversos combustibles: glucosa, proteínas, grasas, cetonas. Aunque no se específica a la dieta cetogénica, esto proporciona el contexto para entender los capítulos siguientes. Los capítulos 4 y 5 abordan los temas de los cuerpos cetónicos, cetogénesis, así como la adaptaciones que se ven durante la dieta cetogénica. Estos dos capítulos son de los más técnica en el libro, pero son fundamentales para la comprensión de la base de la dieta cetogénica. Muchos de las adaptaciones observadas están bien establecidos, otros no tanto. Para evitar convertir esto en una discusión bioquímica nivel de pregrado, muchos de los detalles más pequeños se han omitido. Se anima a los lectores interesados a examinar las referencias citadas, especialmente el reciente examen papeles. Capítulo 6 se ocupa de la cuestión de si una dieta cetogénica causa mayor, peso, agua, grasas, y proteínas pérdidas en comparación con una dieta más tradicional la pérdida de grasa. Finalmente, el capítulo 7 aborda los otros efectos metabólicos que se producen durante la cetosis. Una nota sobre la nomenclatura: En sentido estricto, el término "cetona" se refiere a una clase general de productos químicos compuestos. Sin embargo, los únicos cuerpos cetónicos tres que nos ocupan son acetoacetato (Acac), beta-hidroxibutirato (BHB) y acetona. Para evitar confusiones, y ya que sólo somos ocupa de estos tres cuerpos cetónicos específicos, los términos cetona se utilizan cuerpos y cetona (s) indistintamente. 18 Página 19

Capítulo 3: Los fundamentos de la utilización del combustible Aunque este capítulo no aborda la dieta cetogénica con gran detalle, la información

presentado es útil en la comprensión de los siguientes capítulos. Hay cuatro combustibles primarios que puede ser utilizado en el cuerpo humano: la glucosa, proteína, ácidos grasos libres, y cetonas. Estos combustibles son almacenado en proporciones variables en el cuerpo. En general, la forma primaria de combustible almacenado es de triglicéridos, almacenados en el tejido adiposo. La glucosa y proteínas constituyen fuentes secundarias. Estos combustibles se utilizan en proporciones variables dependiendo del estado metabólico del cuerpo. El principal determinante de la utilización de combustible en los seres humanos es la disponibilidad de carbohidratos, lo que afecta los niveles hormonales. Otros factores que afectan a la utilización de combustible son el estado de glucógeno del hígado (Lleno o vacío), así como los niveles de ciertas enzimas. Sección 1: Corporales Tiendas de combustible El cuerpo tiene tres depósitos de almacenamiento de combustible que se puede aprovechar durante los períodos de calorías deficiencia de: proteína, que se puede convertir en glucosa en el hígado y se utiliza para la energía; hidratos de carbono, que se almacena principalmente en forma de glucógeno en el músculo y el hígado, y la grasa, que es almacenado principalmente en forma de grasa corporal. Un cuarto de combustible potencial es cetonas. En condiciones normales de alimentación, cetonas juegan un papel inexistente en la producción de energía. En el ayuno o una dieta cetogénica, cetonas juegan un papel más importante en la producción de energía, especialmente en el cerebro. Una comparación de los diversos combustibles disponible para el cuerpo aparecen en la tabla 1. Tabla 1: Comparación de los combustibles corporales en un hombre de 150 libras, con 22% de grasa corporal Tejido Peso medio (lbs) Vale calórico (kcal) Triglicéridos del tejido adiposo 33 135000 Proteína muscular 13 24000 Las reservas de carbohidratos El glucógeno muscular (normal) 00.25 480 Glucógeno del hígado 00.5

280 La glucosa en sangre 00.04 80 Total de las reservas de carbohidratos 00,8 840 Fuente: "Libro de texto de Bioquímica con correlaciones clínicas 4 ª ed." Ed. Thomas M. Devlin. Wiley-Liss, 1997. El principal punto a tener en este cuadro es que las reservas de carbohidratos son mínimos en comparación con la proteína y la grasa, suficientes para mantener un valor aproximado de un día de energía. Aunque proteína almacenada posiblemente podría alimentar el cuerpo por mucho más tiempo que los hidratos de carbono, proteínas excesiva pérdidas eventualmente causar la muerte. Esto deja el tejido adiposo como el depósito principal de largo plazo almacenamiento de energía (2). La persona promedio ha almacenado suficiente energía como grasa corporal de existir durante semanas o 19 Página 20

almacenamiento de energía (2). La persona promedio ha almacenado suficiente energía como grasa corporal de existir durante semanas o meses sin ingesta de alimentos y las personas obesas han ayunado durante períodos de hasta un año. Sección 2: Las relaciones en el uso de combustible En cuanto a la tabla 1, se observa que hay menos 4 combustibles distintos que el cuerpo puede utilizar: glucosa, proteínas, ácidos grasos libres (FFA) y cetonas. Sin embargo, cuando nos fijamos en las relaciones entre estos cuatro combustibles, vemos que sólo necesitan de glucosa y FFA para ser considerado. La diferencia en la proporción de cada combustible utilizado dependerá del estado metabólico de la cuerpo (es decir, el ejercicio aeróbico, entrenamiento con pesas, la dieta normal, dieta cetogénica / en ayunas). Ejercicio el metabolismo se aborda en los capítulos posteriores y que sólo se trata aquí de los efectos de cambios en la dieta sobre la utilización del combustible. En general, los tejidos del cuerpo se use un combustible dado en proporción a su concentración en la

torrente sanguíneo. Así que si un determinado combustible (es decir, glucosa) aumenta en la sangre, el cuerpo va a utilizar esa combustible con preferencia a otros. Por la misma razón, si las concentraciones de una disminución de combustible dado en el torrente sanguíneo, el cuerpo va a utilizar menos de ese combustible. Al disminuir la disponibilidad de carbohidratos, la dieta cetogénica traslada el cuerpo a utilizar la grasa como combustible principal. La glucosa y la proteína de uso Cuando está presente en cantidades suficientes, la glucosa es el combustible preferido para la mayoría de los tejidos en la cuerpo. La principal excepción a esto es el corazón, que utiliza una mezcla de glucosa, ácidos grasos libres y cetonas. La principal fuente de glucosa en el cuerpo es de carbohidratos de la dieta. Sin embargo, otra sustancias se pueden convertir en glucosa en el hígado y el riñón a través de un proceso llamado gluconeogénesis ('gluco' = glucosa, 'neo' = nuevo, 'génesis' = la toma). Esto incluye cierta aminoácidos, especialmente la alanina y glutamina. Con la disponibilidad de la glucosa normal, hay poco gluconeogénesis a partir de las proteínas del cuerpo tiendas. Esto ha llevado a muchos a afirmar que los hidratos de carbono tiene un efecto 'la proteína ahorradores', ya que impide la descomposición de las proteínas para que la glucosa. Si bien es cierto que un alto contenido de carbohidratos ingesta puede ser un ahorro de proteínas, que a menudo se ignora que esta misma alta en carbohidratos también disminuye el uso de la grasa como combustible. Así, además de ser "un ahorro de proteínas", los carbohidratos son también 'ahorradores de grasa' (3). Si los requerimientos de glucosa son altos, pero la disponibilidad de glucosa es bajo, como en los días iniciales de la el ayuno, el cuerpo se descompone sus propias reservas de proteínas para producir glucosa. Esta es probablemente la origen del concepto de que las dietas bajas en carbohidratos son la atrofia muscular. Como se discute en la próxima capítulo, un consumo adecuado de proteínas durante las primeras semanas de una dieta cetogénica evitará muscular pérdida mediante el suministro de los aminoácidos para la gluconeogénesis que de otro modo provienen de cuerpo proteínas. Por extensión, en condiciones de baja disponibilidad de glucosa, si los requerimientos de glucosa bajan

debido a los aumentos en los combustibles alternativos, como el FFA y cetonas, la necesidad de la gluconeogénesis a partir de proteína también disminuirá. Las circunstancias en las que esto ocurre se discuten a continuación. 20 Página 21

Desde la ruptura de proteínas está íntimamente relacionado con los requisitos de la glucosa y de la disponibilidad, se pueden considerar efectivamente estos dos combustibles juntos. Podría decirse que la mayor adaptación a la cetogénica dieta es una disminución en la utilización de glucosa por el cuerpo, que ejerce un efecto ahorradores de proteínas (2). Es se expone con mayor detalle en el capítulo 5. Ácidos grasos libres (FFA) y cetonas La mayoría de los tejidos del cuerpo pueden utilizar FFA para el combustible, si está disponible. Esto incluye esquelético músculo, el corazón, y la mayoría de órganos. Sin embargo, hay otros tejidos tales como el cerebro, de color rojo II fibras musculares células de la sangre, la médula renal, de médula ósea y de tipo que no pueden utilizar FFA y requerir glucosa (2). El hecho de que el cerebro es incapaz de usar FFA para el combustible ha llevado a uno de los mayores conceptos erróneos acerca de la fisiología humana: que el cerebro sólo puede utilizar la glucosa como combustible. Si bien es cierto que el cerebro funciona normalmente en la glucosa, el cerebro utiliza fácilmente cetonas como combustible si son disponibles (4-6). Podría decirse que el tejido más importante en términos de uso de la acetona es el cerebro que puede obtener hasta un 75% de sus necesidades totales de energía a partir de cetonas después de la adaptación (4-6). En total existen verosimilitud, cetonas principalmente para proporcionar un combustible derivado de grasa para el cerebro durante los períodos cuando los hidratos de carbono no están disponibles (2,7). Al igual que con la glucosa y FFA, la utilización de cetonas es relacionada a su disponibilidad (7). En condiciones normales de alimentación, las concentraciones de cetona son tan bajos que proporcionan una cetonas cantidad insignificante de energía a los tejidos del cuerpo (5,8). Si las concentraciones de cetonas aumentan, la mayoría de los tejidos en el cuerpo comenzarán a derivar una parte de sus requisitos de energía desde

cetonas (9). Algunas investigaciones también sugieren que las cetonas son el combustible preferido de muchos tejidos (9). Una excepción es el hígado que no utiliza cetonas para el combustible, sino que confía en FFA (7,10,11). En el tercer día de la cetosis, todo el combustible no proteico se deriva de la oxidación de ácidos grasos libres y cetonas (12,13). Conforme se desarrolla la cetosis, la mayoría de los tejidos que pueden utilizar las cetonas como combustible se detendrá el uso de ellos en un grado significativo por la tercera semana (7,9). Esta disminución en el uso de la acetona se produce debido a una regulación a la baja de las enzimas responsables de la utilización cetona y se produce en todo los tejidos excepto en el cerebro (7). Después de tres semanas, la mayoría de los tejidos se reunirán con sus necesidades de energía casi exclusivamente a través de la descomposición de ácidos grasos libres (9). Esto se cree que es una adaptación a garantizar los niveles de cetonas adecuadas para el cerebro. Excepto en el caso de la diabetes de tipo I, cetonas sólo estarán presentes en el torrente sanguíneo en condiciones en que el uso de AGL por el cuerpo se ha incrementado. Para todos los efectos prácticos que podemos asume que un gran aumento en el uso de FFA se acompaña de un aumento de la utilización de la acetona y estos dos combustibles pueden ser considerados en conjunto. Las relaciones entre los carbohidratos y las grasas El exceso de carbohidratos de la dieta se pueden convertir a la grasa en el hígado a través de un proceso llamado de novo lipognesis (DNL). Sin embargo los estudios a corto plazo muestran que DNL no contribuye 21 Página 22

significativamente a la acumulación de grasa en humanos. Siempre y cuando las reservas musculares de glucógeno hepático y no son completamente lleno, el cuerpo es capaz de almacenar o quemar el exceso de carbohidratos de la dieta. ¡Por supuesto este proceso se produce a expensas de limitar la quema de grasa, lo que significa que cualquier grasa de la dieta, que es ingerido con una alta ingesta de carbohidratos se almacenan como grasa. Bajo ciertas circunstancias, el exceso de carbohidratos de la dieta puede ir a través de la DNL, y ser almacenado en las células de grasa a pesar de la contribución al aumento de grasa se piensa que es el mínimo (14). Aquellos

circunstancias se producen cuando los niveles de glucógeno del músculo y del hígado se llenan y hay un exceso de hidratos de carbono que se consume. El escenario más probable en que esto ocurriría sería aquella en la que un individuo era inactivo y consumir un exceso de carbohidratos / calorías en su dieta. Además, el combinación de inactividad con una dieta muy alta en carbohidratos y alta en grasas es mucho peor en términos de ganancia de grasa. Con las reservas de glucógeno rebosantes crónicos y un alto consumo de carbohidratos, grasas utilización está casi completamente bloqueado y cualquier grasa de la dieta consumida se almacena. Esto ha llevado a algunos autores a sugerir una reducción al mínimo absoluto de grasa de la dieta para el peso pérdida (15,16). La premisa es que, ya que los hidratos de carbono entrante bloqueará la quema de grasa por el cuerpo, menos grasa debe comer para evitar el almacenamiento. La dieta cetogénica se acerca a este problema desde el dirección opuesta. Al reducir la ingesta de hidratos de carbono a niveles mínimos, la utilización de la grasa por el cuerpo se maximiza. Resumen De la discusión anterior, podemos representar el uso general del cuerpo de combustible: Las necesidades totales de energía = glucosa + FFA Por lo tanto, si los requisitos de energía se mantienen la misma, una disminución en la utilización de la glucosa aumentar el uso de la FFA para el combustible. Como corolario, el aumento de la capacidad del cuerpo para utilizar la FFA para el combustible disminuirá la necesidad de la glucosa por el cuerpo. Esta relación entre la glucosa y FFA era denominado el ciclo glucosa-ácidos grasos libres por Randle hace casi 30 años (17,18). Sección 3: Factores que influyen en la utilización del combustible Hay varios factores que influyen en la mezcla de combustibles utilizados por el cuerpo. La primaria factor es la cantidad de cada nutriente (proteínas, carbohidratos, grasas y alcohol) que se consumen y esto repercute en los otros tres factores (16). El segundo factor determinante es los niveles de hormonas tales como la insulina y el glucagón, que se relaciona directamente con la mezcla de alimentos que se consumen. Tercera es los almacenes corporales de cada nutriente, incluyendo las reservas de grasa y glucógeno muscular / hígado. Por último, el

niveles de enzimas reguladoras de la glucosa y el metabolismo de las grasas, que están fuera de nuestro control, excepto a través de cambios en la dieta y la actividad, determinar el uso global de cada combustible. Cada uno de estos factores se discuten en detalle a continuación. Cantidad de nutrientes consumidos 22 Página 23

Cantidad de nutrientes consumidos Hay cuatro sustancias que el hombre puede derivar calorías de: carbohidratos, proteínas, grasas, y el alcohol. Como se indicó anteriormente, el cuerpo tenderá a utilizar un combustible dado para la energía en relación con su disponibilidad y concentración en el torrente sanguíneo. En general, el cuerpo puede aumentar o disminuir su uso de la glucosa en proporción directa a la cantidad de carbohidratos de la dieta se consume. Este es un intento de mantener glucógeno cuerpo tiendas en un determinado nivel (19). Si aumenta el consumo de hidratos de carbono, el uso de hidratos de carbono irá y viceversa. La proteína es ligeramente menos regulado (16). Cuando la ingesta de proteínas aumenta, la oxidación de proteínas se también ir hasta cierto punto. Del mismo modo, si el consumo de proteínas disminuye, el cuerpo va a utilizar menos proteínas como combustible. Este es un intento de mantener las reservas de proteínas del cuerpo a niveles constantes. En contraste, la cantidad de grasa en la dieta ser comido no aumenta significativamente la cantidad de grasa utilizada para el combustible por el cuerpo. Más bien la oxidación de grasa se determina indirectamente: por el alcohol y el consumo de hidratos de carbono (15). El consumo de alcohol perjudicará casi por completo el uso del cuerpo de la grasa como combustible. Del mismo modo el consumo de hidratos de carbono afecta a la cantidad de grasa utilizada por el cuerpo para el combustible. La dieta alta en hidratos de carbono disminuye el uso de la grasa como combustible y viceversa (15). Por lo tanto, la mayor las tasas de oxidación de grasas se producen en condiciones cuando los carbohidratos se encuentran restringidas. Además, el nivel de glucógeno muscular regula la cantidad de grasa es utilizada por el músculo (20,21), un tema discutido

en el capítulo 18. El uso de ejercicio y / o restricción de hidratos de carbono para reducir el glucógeno muscular y hepático niveles aumenta la utilización de grasa (22). Los niveles hormonales Hay una gran cantidad de las hormonas reguladoras que determinan el uso de combustible en el cuerpo humano. La principal hormona es la insulina y sus niveles, en gran medida, determinan los niveles de otra hormonas y el metabolismo general del cuerpo (2,16,23). Un breve examen de los principales hormonas implicadas en el uso de combustible aparece a continuación. La insulina es un péptido (basado proteína) hormona liberada por el páncreas, principalmente en respuesta a aumentos en la glucosa en sangre. Cuando aumenta la glucosa en la sangre, los niveles de insulina aumentan a medida también, causando la glucosa en el torrente sanguíneo para ser almacenada en forma de glucógeno en el músculo o en el hígado. Exceso la glucosa se puede empujar a las células grasas para su almacenamiento (como alfa-glicerofosfato). La síntesis de proteínas es estimulados y aminoácidos libres (los bloques de construcción de las proteínas) se pueden mover dentro de las células musculares y se incorporan en las proteínas más grandes. La síntesis de grasa (llamada lipogénesis) y el almacenamiento de grasa son a la vez estimulado. La liberación de AGL a partir de células de grasa se inhibe por pequeñas cantidades de insulina. El papel principal de la insulina es mantener la glucosa en sangre en el rango bastante estrecho de aproximadamente 80 120 mg / dl. Cuando aumenta la glucosa en la sangre fuera de este rango, la insulina se libera a la sangre baja glucosa a la normalidad. El mayor incremento en los niveles de glucosa en la sangre (y el mayor incremento en la insulina) se produce a partir del consumo de carbohidratos de la dieta. La proteína provoca una menor aumento de la producción de insulina debido a que algunos aminoácidos individuales se pueden convertir en glucosa. FFA puede estimular la liberación de insulina como puede altas concentraciones de cuerpos cetónicos, aunque en mucha en menor grado que los carbohidratos o las proteínas. Esto se discute en el capítulo 4. 23 Página 24

Cuando se reduce la glucosa en la sangre (durante el ejercicio o con restricción de carbohidratos), los niveles de insulina

en general, la gota también. Cuando gotas de insulina y otras hormonas tales como aumento de glucagón, la cuerpo se descompone combustibles almacenados. Triglicéridos almacenados en las células de grasa se descompone en ácidos grasos libres y glicerol y se libera en el torrente sanguíneo. Las proteínas pueden ser divididos en aminoácidos individuales ácidos y utilizado para producir glucosa. El glucógeno almacenado en el hígado se descompone en glucosa y se libera en el torrente sanguíneo (2). Estas sustancias se pueden utilizar para el combustible en el cuerpo. Una incapacidad de producir insulina indica un estado patológico llamada diabetes de tipo I (o Diabetes mellitus insulinodependiente, DMID). El tipo I diabéticos sufren de un defecto en el Páncreas dejándolos completamente sin la capacidad de hacer o liberar insulina. Diabéticos IDDM deben inyectarse a sí mismos con la insulina para mantener la glucosa en la sangre dentro de los niveles normales. Esta voluntad llegar a ser importante cuando la distinción entre la cetoacidosis diabética y la cetosis inducida dietética se hace en el siguiente capítulo. El glucagón es esencialmente la hormona del espejo de la insulina y tiene efectos esencialmente opuestos. Como la insulina, el glucagón es también una hormona peptídica liberada por el páncreas y su función primaria es también para mantener los niveles de glucosa en sangre. Sin embargo, el glucagón actúa aumentando la glucosa en sangre cuando baje debajo de lo normal. La acción principal del glucagón es en el hígado, estimulando la degradación del glucógeno del hígado que es luego se libera en el torrente sanguíneo. La liberación de glucagón es estimulada por una variedad de estímulos incluyendo una caída en la glucosa en sangre / insulina, el ejercicio, y el consumo de una comida de la proteína (24). Los altos niveles de insulina inhiben el páncreas de la liberación de glucagón. En condiciones normales, el glucagón tiene muy poco efecto en los tejidos distintos del hígado (es decir la grasa y las células del músculo). Sin embargo, cuando la insulina es muy bajo, como ocurre con la restricción de carbohidratos y el ejercicio, el glucagón juega un papel menor en la degradación del glucógeno muscular, así como la grasa movilización. Además de su papel principal en el mantenimiento de glucosa en sangre en condiciones de baja azúcar en la sangre, glucagón también juega un papel fundamental en la formación de cuerpos cetónicos en el hígado, discutido en

detalle en el próximo capítulo. De las descripciones anteriores, debería estar claro que la insulina y el glucagón juegan antagónica papeles entre sí. Considerando que la insulina es principalmente una hormona de almacenamiento, aumentar el almacenamiento de glucosa, proteína y grasa en el cuerpo, la función principal del glucagón es movilizar esos mismos depósitos de combustible para su uso por el cuerpo. Como regla general, cuando la insulina es alta, los niveles de glucagón son bajos. Por la misma razón, si disminución de los niveles de insulina, glucagón aumentará. La mayoría de la literatura (especialmente en lo pertenece a la formación de cuerpos cetónicos) hace hincapié en la relación de insulina a glucagón, llamado el relación insulina / glucagón (relación I / G), en lugar de los niveles absolutos de ya sea la hormona. Esta relación es una factor importante en la discusión de la cetogénesis en el próximo capítulo. Mientras que la insulina y el glucagón jugar los papeles principales en la determinación del estado anabólico o catabólico del cuerpo, hay varios otras hormonas que juegan un papel adicionales. Se discuten brevemente aquí. La hormona del crecimiento (GH) es otra hormona péptido que tiene numerosos efectos sobre la cuerpo, tanto en el crecimiento del tejido, así como la movilización de combustible. GH se libera en respuesta a una variedad de factores de estrés la más importante de las cuales para nuestros propósitos son el ejercicio, una disminución de la glucosa en la sangre, y la restricción de hidratos de carbono o el ayuno. Como su nombre sugiere, la GH es un promotor del crecimiento la hormona, el aumento de la síntesis de proteínas en el músculo y el hígado. GH también tiende a movilizar FFA de las células de grasa para obtener energía. 24 Página 25

Con toda probabilidad, la mayoría de las acciones anabólicas de GH están mediadas a través de una clase de hormonas llamadas somatomedinas, también llamados factores de crecimiento similares a la insulina (IGF). El IGF primaria en el cuerpo humano es similar a la insulina factor de crecimiento 1 (IGF-1), que tiene efectos anabólicos en la mayoría tejidos del cuerpo. GH estimula el hígado para producir IGF-1 pero sólo en presencia de insulina.

Niveles de GH alto junto con los niveles altos de insulina (como se vería con una proteína y de hidratos de carbono que contiene comida) elevará los niveles de IGF-1, así como el aumento de las reacciones anabólicas en el cuerpo. Por el contrario, altos niveles de GH con bajos niveles de insulina, como se ve en ayuno o la restricción de carbohidratos, no provocará un aumento de la IGF-1. Esta es una de las razones que las dietas cetogénicas no son ideales para situaciones que requieren la síntesis de tejidos, tales como el crecimiento muscular o la recuperación de algunas lesiones en: la falta de insulina puede comprometer la IGF-1, así como que afecta a la síntesis de proteínas. Hay dos hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Ambos son liberada de la glándula tiroides en la proporción de aproximadamente 80% de T4 y 20% T3. En el cuerpo humano, T4 es sobre todo una forma de almacenamiento de T3 y juega unos papeles fisiológicos en sí. La mayoría de T3 no es liberada de la glándula tiroides, sino más bien se convierte de T4 en otros tejidos, principalmente el hígado. Aunque las hormonas tiroideas afectan a todos los tejidos del cuerpo, nos preocupa principalmente con los efectos de la tiroides en el metabolismo y la síntesis de proteínas. Los efectos de la baja en carbohidratos dietas sobre los niveles de las hormonas tiroideas, así como sus acciones se discuten en el capítulo 5. El cortisol es una hormona catabólica liberado de la corteza suprarrenal y está implicado en muchos reacciones en el cuerpo, la mayoría relacionadas con la utilización del combustible. El cortisol está implicado en la degradación de proteína en glucosa, así como implicada en la metabolización de grasa. Aunque el cortisol es absolutamente necesario para la vida, un exceso de cortisol (causada por el estrés y otros factores) es perjudicial en el largo plazo, causando un drenaje continuo en las proteínas corporales incluyendo músculos, huesos, tejido conectivo y la piel. El cortisol tiende a jugar un efecto permisivo en sus acciones, permitiendo que otras hormonas para trabajar con mayor eficacia. La adrenalina y la noradrenalina (también llamada epinefrina y norepinefrina) son con frecuencia denominada «lucha o huida" hormonas. Ellos suelen ser liberados en respuesta al estrés, tales como ejercicio, el frío, o el ayuno. La epinefrina es liberada principalmente de la médula suprarrenal, que marcha en

el torrente sanguíneo para ejercer sus efectos sobre la mayoría de los tejidos en el cuerpo. La noradrenalina se libera principalmente desde los terminales nerviosos, ejerciendo sus efectos sólo en tejidos específicos del cuerpo. Las interacciones de las catecolaminas en los diversos tejidos del cuerpo son bastante complejo y más allá del alcance de este libro. El papel principal que las catecolaminas tienen en términos de la dieta cetogénica es para estimular la liberación de ácidos grasos libres a partir de las células de grasa. Cuando los niveles de insulina son bajos, la epinefrina y la norepinefrina son ambos implicados en la grasa movilización. En los seres humanos, sólo insulina y las catecolaminas tienen ningún efecto real sobre la grasa movilización con insulina inhibiendo la metabolización de grasa y las catecolaminas estimulando la grasa desglose. Glucógeno del hígado El hígado es uno de los órganos más metabólicamente activas en todo el cuerpo. Todos los alimentos que vienen a través del tracto digestivo se procesan inicialmente en el hígado. En gran medida, el nivel de hígado 25 Página 26

glucógeno es el factor determinante de la tendencia general del cuerpo para almacenar o nutrientes de descomposición (25). Además, los altos niveles de glucógeno en el hígado tiende a estar asociada con niveles más altos de grasa corporal (19). El hígado es básicamente un depósito a corto plazo para glucógeno que se utiliza para mantener la sangre la glucosa. La degradación del glucógeno del hígado en glucosa, que se publicará en el torrente sanguíneo, es estimulado por un aumento de glucagón como se discutió previamente. Cuando el glucógeno del hígado es completa, la glucosa en sangre se mantiene y el cuerpo es generalmente anabólico, lo que significa que la glucosa entrante, aminoácidos y ácidos grasos libres se almacenan en forma de glucógeno, proteínas, y los triglicéridos, respectivamente. Esto a veces se llama el estado 'alimentados' (1). Cuando el glucógeno del hígado se agota, a través de un ejercicio intenso o la ausencia de la dieta hidratos de carbono, las funciones del hígado y se convierte en turnos catabólico. El glucógeno se rompe en glucosa,

las proteínas se descomponen en aminoácidos, y los triglicéridos se descomponen en ácidos grasos libres. Esto a veces se llama el estado de ayuno »(1). Si se agota el glucógeno del hígado suficientemente, gotas de glucosa en sangre y el cambio de la insulina y glucagón se produce. Esto induce la formación de cuerpos de cetona, llamado cetogénesis, y se discute en la siguiente capítulo. Los niveles de enzimas El regulador final del uso de combustible en el cuerpo es la actividad enzimática. En última instancia los niveles de enzimas son determinado por los nutrientes ingeridos está en la dieta y los niveles hormonales que resultan. Por ejemplo, cuando los carbohidratos se consumen y la insulina es alta, las enzimas implicadas en uso de la glucosa y el almacenamiento de glucógeno son estimuladas y las enzimas implicadas en la metabolización de grasa se inhiben. De la misma manera, si la insulina cae las enzimas involucradas en el uso de la glucosa son inhibidas y las enzimas que participan en la metabolización de grasa se incrementará. La adaptación a largo plazo a un alto contenido de carbohidratos o una dieta baja en carbohidratos puede causar más cambios a largo plazo en las enzimas involucradas en el uso de grasa e hidratos de carbono también. Si un individuo consume hidratos de carbono durante varias semanas, hay una regulación a la baja de las enzimas en el hígado y el músculo que almacenan y quemar hidratos de carbono (1,17,18). El resultado final de esto es la incapacidad de utilizar los hidratos de carbono de los combustibles por un corto período de tiempo después de que se vuelvan a introducir en la dieta. Resumen Aunque hay cuatro combustibles principales que el cuerpo puede utilizar, para nuestros propósitos, sólo el interacciones entre ácidos grasos libres y glucosa necesitan ser considerados. Como regla general, asumiendo que las necesidades totales de energía del cuerpo se mantienen igual, un aumento en el uso de glucosa por el cuerpo va a resultar en una disminución en el uso de ácidos grasos y viceversa. Hay cuatro factores principales que regulan el uso de combustible por el cuerpo. En última instancia, todos ellos son determinada por la ingesta de carbohidratos de la dieta. Cuando la disponibilidad de carbohidratos es alta,

uso y almacenamiento de hidratos de carbono es alta y el uso de grasa es bajo. Cuando la disponibilidad de carbohidratos es bajo, uso y almacenamiento de hidratos de carbono es baja y el uso de grasa es alto. La premisa más básica de la dieta cetogénica es que el cuerpo se ve obligado a quemar una mayor cantidades de grasa al reducir el uso de la glucosa. Las adaptaciones que se producen en el cuerpo, así como los procesos involucrados se discuten en el siguiente capítulo. 26 Página 27

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Capítulo 4: Fisiología cetona básico Para entender las adaptaciones que se producen como resultado de la cetosis, es necesario examinar la fisiología de la producción de cuerpos cetónicos en el hígado. Además, un

examen de lo que los cuerpos cetónicos son y lo que representa la cetosis es necesario. Finalmente, preocupaciones sobre la cetoacidosis, ya que se produce en los diabéticos se abordan. Sección 1: Los cuerpos cetónicos ¿Cuáles son los cuerpos cetónicos? Los tres cuerpos cetónicos son el acetoacetato (CAAC), beta-hidroxibutirato (BHB) y acetona. AcAc y BHB se producen a partir de la condensación de la acetilCoA reductasa, un producto de desglose incompleta de ácidos grasos libres (FFA) en el hígado. Mientras que las cetonas pueden ser técnicamente a partir de ciertos aminoácidos, esto no se cree que contribuyen significativamente a la cetosis (1). Aproximadamente un tercio de AcAc se convierte en acetona, que se excreta en el aliento y la orina. Esto le da a algunas personas que siguen una dieta cetogénica un aliento con olor atributo frutado. Como nota al margen, la orina y el aliento de la excreción de acetona es insignificante en términos de pérdida de calorías, por un importe máximo de 100 calorías por día (2). El hecho de que las cetonas son eliminadas a través esta vía ha llevado a algunos autores a sostener que la pérdida de grasa se logra a través de la micción y la respiración. Si bien esto puede ser muy vagamente cierto, en que las cetonas son producidas por la descomposición de la grasa y de la energía se pierde a través de estas rutas, el número de calorías que pierde por día tendrá un efecto mínimo en la pérdida de grasa. Funciones de cetonas en el cuerpo Cetonas cumplen una serie de funciones en el cuerpo. El papel principal, y posiblemente el más importante para personas que hacen dieta cetogénica, es para reemplazar la glucosa como combustible derivado de la grasa para el cerebro (3,4). La idea equivocada común es que el cerebro sólo puede utilizar la glucosa como combustible. Muy por el contrario, en situaciones en las que la disponibilidad de glucosa es limitado, el cerebro puede derivar hasta en un 75% de su necesidades totales de energía de los cuerpos cetónicos (3). Las cetonas también disminuyen la producción de glucosa en el hígado (5-7) y algunos investigadores han sugerido que las cetonas actúan como una "señal" a los tejidos corporales para cambiar el uso de combustible lejos de la glucosa y hacia la grasa (6). Estos efectos deben ser vistos como un mecanismo de supervivencia que perder lo poco

glucosa está disponible para el cuerpo. La importancia de las cetonas como combustible del cerebro se trata con más detalle en el próximo capítulo. Una segunda función de cetonas es como combustible para la mayoría de otros tejidos en el cuerpo. Al cambiar el el metabolismo de la totalidad del cuerpo a partir de glucosa a la grasa, lo que la glucosa está disponible se conserva para su uso por el 28 Página 29

cerebro (véase el capítulo 5 para más detalles) (6). Mientras que muchos tejidos del cuerpo (especialmente del músculo) utilizan una gran cantidad de cetonas de combustible durante las primeras semanas de una dieta cetogénica, la mayoría de estos mismos tejidos disminuirán su uso de cetonas como la longitud de tiempo en incrementos de cetosis (4). En esta vez, estos tejidos se basan principalmente en la degradación de los ácidos grasos libres (FFA). En práctica términos, después de tres semanas de una dieta cetogénica, el uso de cetonas por los tejidos distintos del cerebro es insignificante y puede ser ignorado. Un posible efecto de cetonas (discutidos en el capítulo 5) es inhibir la proteína desglose durante la hambruna a través de varios mecanismos posibles, que se analizan en detalle en la próxima capítulo. La única otra función conocida de cetonas es como un precursor para la síntesis de lípidos en el cerebro de los recién nacidos (4). Sección 2: Cetogénesis y el modelo de dos sitios La formación de cuerpos cetónicos, llamado cetogénesis, está en el corazón de la dieta cetogénica y los procesos que necesitan ser entendidos. Como se describe en el capítulo anterior, la principal reguladores de la formación de cuerpos cetónicos son las hormonas insulina y glucagón. El cambio que se produce en estas dos hormonas, una disminución en la insulina y un aumento de glucagón es una de las principales regulación de medidas que regulan la cetogénesis. Una gran cantidad de investigación se ha realizado para determinar exactamente lo que está involucrado en cetogénesis. Toda la investigación ha dado lugar a un modelo que involucra a dos sitios: la célula grasa y el hígado. En Además, la enzima mitocondrial de la HMG CoA reductasa (MHS) ha sido sugerido como un tercio

sitio de la regulación (4,8). Para nuestros propósitos, MHS y sus efectos no son importantes por lo que se centrarán sólo en los dos primeros lugares de la regulación: la célula grasa y el hígado. La célula de grasa Como se discutió en el capítulo anterior, la descomposición de la grasa en las células grasas, se determina principalmente por las hormonas insulina y las catecolaminas. Cuando la insulina es el ácido graso alto, libre de movilización se inhibe y el almacenamiento de grasa es estimulada a través de la enzima lipoproteína lipasa (LPL). Cuando la insulina disminuye, los ácidos grasos libres (FFA) se movilizan tanto por la ausencia de insulina, así como la presencia de (movilizadores de grasas) hormonas lipolíticas tales como las catecolaminas (9,10). El glucagón, cortisol y hormona del crecimiento juegan un papel adicionales, pero de menor importancia. La insulina tiene un efecto anti-lipolítica mucho más fuerte que las catecolaminas tienen un lipolítica efecto. Si la insulina es alta, a pesar de que las catecolaminas son altos, así, la lipólisis se bloquea. Es generalmente raro tener altos niveles de insulina y las catecolaminas en el cuerpo. Esto es porque los estímulos para elevar los niveles de catecolaminas, como el ejercicio, tienden a disminuir la insulina y viceversa. Distribución y transporte de triglicéridos (11) Cuando la señal adecuada alcanza la célula grasa, triglicéridos almacenados (TG) se divide en glicerol y tres ácidos grasos libres (FFA) cadenas. FFA viaja a través del torrente sanguíneo, unido a un 29 Página 30

proteína llamada albúmina. Una vez en el torrente sanguíneo, de FFA se puede utilizar para la producción de energía por la mayoría tejidos del cuerpo, con la excepción del cerebro y algunos otros. FFA no se utiliza para obtener energía por otros tejidos alcanzará el hígado y ser oxidada (quemada) allí. Si hay suficiente FFA y el hígado es preparado para producir cuerpos cetónicos, cetonas son producida y liberada en el torrente sanguíneo. La célula de grasa debe ser considerado un sitio regulatorio para la formación de cuerpos cetónicos en la que un falta de FFA adecuada evitará cetonas que se realicen en el hígado. Es decir, incluso si el hígado

está en un modo de sintetizar cuerpos cetónicos, la falta de actividades de ACA a prevenir el desarrollo de la cetosis. El hígado El hígado está siempre produciendo cetonas a un pequeño grado y siempre están presentes en el torrente sanguíneo. En condiciones normales de alimentación, las concentraciones de cetona son simplemente demasiado bajo para ser de cualquier consecuencia fisiológica. Una dieta cetogénica aumenta la cantidad de cetonas que son producidos y las concentraciones sanguíneas visto. Así cetonas no deben ser consideradas como un tóxico sustancia o un subproducto del metabolismo humano anormal. Más bien, cetonas son un normales sustancia fisiológica que desempeña muchos papeles importantes en el cuerpo humano. El hígado es el segundo sitio involucrado en la cetogénesis y posiblemente el más importante de la dos. Incluso en la presencia de altos niveles de FFA, si el hígado no está en un modo cetogénica, cetonas se no ser producido. El principal determinante de si el hígado producirá cuerpos cetónicos es la cantidad de glucógeno hepático presente (8). La función principal de glucógeno del hígado es mantener niveles normales de glucosa niveles. Cuando los carbohidratos de la dieta se eliminan de la dieta y de glucosa en sangre cae, el glucagón indica al hígado a descomponer sus reservas de glucógeno en glucosa que se libera en el torrente sanguíneo. Después de aproximadamente 12-16 horas, dependiendo de la actividad, el glucógeno del hígado es casi completamente agotado. En este momento, la cetogénesis aumenta rápidamente. De hecho, después de glucógeno del hígado es empobrecido, la disponibilidad de FFA determinará la tasa de producción de cetona. (12) La proporción insulina / glucagón Con los dos sitios de regulación de la cetogénesis discutido, podemos volver a la discusión de la insulina y el glucagón y su papel en el establecimiento de la cetosis. Cuando se consumen hidratos de carbono, los niveles de insulina son altos y los niveles de glucagón son bajos. Almacenamiento de glucógeno se estimula y grasa síntesis en el hígado se producirá. Descomposición de las grasas se inhibe tanto en la célula grasa, así como en el hígado (8).

Cuando los carbohidratos se retiran de la dieta, el glucógeno del hígado finalmente se vaciará como el cuerpo trata de mantener los niveles de glucosa en sangre. La glucosa en sangre caerá en forma de glucógeno del hígado es empobrecido. Como la glucosa en sangre disminuye, la insulina y el glucagón disminuirá aumentará. Por lo tanto hay es una disminución global de la relación insulina / glucagón (relación I / G) (8,14). Como gotas de insulina, FFA se movilizan desde la célula grasa, proporcionando sustrato adecuado para la hígado para producir cetonas. Desde el glucógeno del hígado se agota, CPT-1 se activa, la quema de la entrante FFA, que produce acetil-CoA. Acetil-CoA reductasa se acumula como se discute en la sección 30 Página 31

arriba y se condensa en cetonas. El hígado tiene la capacidad para producir 115 a 180 gramos de cetonas por día una vez cetogénesis se ha iniciado (4,15-17). Además, el hígado es la producción de cetonas en un máximo tasa por el tercer día de la restricción de hidratos de carbono (16). Parece ser que una vez que el hígado se ha convertido cetogénica, la tasa de formación de cuerpos de cetona se determina únicamente por la tasa de FFA entrante (12). Esto tendrá implicaciones para los efectos del ejercicio sobre los niveles de cetosis (véase el capítulo 21 para más detalles). La Figura 1 ilustra gráficamente el modelo de 2 sitio de la cetogénesis. Figura 1: El modelo de dos sitios de la cetogénesis Hígado Sangre De células de grasa FFA FFA Triglicéridos Las cetonas Insulina El glucagón Resumen La producción de cuerpos cetónicos en el hígado requiere un agotamiento de glucógeno hepático y una

posterior caída en las concentraciones de malonil-CoA reductasa que permiten la palmitilo transferasa enzima carnitina I (CPT-1) para convertirse en activo. CPT-1 es responsable de llevar a ácidos grasos libres en el mitocondria para ser quemados. Al mismo tiempo CPT-1 se está convirtiendo en activo, una caída en la glucosa en sangre provoca una disminución del cociente insulina / glucagón permitiendo ácidos grasos libres que se moviliza de la grasa células para proporcionar el hígado con el sustrato para la formación de cuerpos cetónicos. Nota técnica: El malonil-CoA y carnitina transferasa de palmitil-1 (CPT1) En lugar de glucógeno de hígado de por sí, el principal regulador de la cetogénesis en el hígado es un sustancia llamada malonil-CoA (8,13). La malonil-CoA es un intermedio en la síntesis de grasa que está presente en altas cantidades cuando el glucógeno del hígado es alto. Cuando el hígado está lleno de glucógeno, grasa síntesis (lipogénesis) es alto y descomposición de las grasas (lipólisis) es baja (8). Niveles de malonil-CoA en última instancia, determinar si el hígado comienza a producir cetona órganos o no. Esto ocurre porque la malonil-CoA inhibe la acción de una enzima llamada carnitina palmitilo transferasa 1 (CPT-1) tanto en los tejidos del hígado y otros tales como el músculo (8,13). CPT-1 es responsable del transporte de ácidos grasos libres en la mitocondria para ser quemadas. Como FFA se queman, una sustancia llamada acetil-CoA se produce. Cuando hidratos de carbono está disponible, acetil-CoA reductasa se utiliza para producir más energía en el ciclo de Krebs. Cuando los hidratos de carbono no es disponibles, la acetil-CoA no puede entrar en el ciclo de Krebs y se acumula en el hígado (figura 2). Como los niveles de malonil-CoA caen y CPT-1 se activa, la oxidación de ácidos grasos libres se produce rápidamente causando un aumento en el nivel de la acetil-CoA. Como se analiza en la siguiente sección, cuando la acetil31 Página 32

Niveles de CoA reductasa aumentan a niveles altos, que se condensan en ácido acetoacético que puede promover

convertir en beta-hidroxibutirato y acetona, los tres principales cuerpos cetónicos. Figura 2: Interacción entre la malonil-CoA y CPT-1 El glucógeno Malonil CoA (Inhibe) CPT-1 (Estimula) FFA Acetil-CoA Acetoacetato Acetona Ciclo de Krebs Beta-hidroxibutirato Sección 3: La cetosis y cetoacidosis Después de haber discutido los mecanismos detrás de la producción de cuerpos cetónicos, podemos ahora examinar el estado metabólico de la cetosis, y lo que representa. Además, la cetosis es contrastado con cetoacidosis diabética fugitivo. ¿Qué es la cetosis? La cetosis es el resultado final de un cambio en la relación insulina / glucagón e indica un cambio global de un metabolismo de la glucosa en base a un metabolismo basado en grasa. La cetosis se produce en un número de estados fisiológicos que incluyen el ayuno (llamado cetosis hambre), el consumo de un alto contenido de grasa dieta (llamado cetosis dietética), e inmediatamente después del ejercicio (llamado post-ejercicio cetosis). Dos estados metabólicos patológicos y potencialmente mortales durante el cual se produce cetosis son diabéticos cetoacidosis y cetoacidosis alcohólica. La principal diferencia entre el hambre, la dieta y la cetoacidosis diabética / alcohólica es en el nivel de concentraciones de cetona visto en la sangre. El hambre y la cetosis dietética normalmente no progresar a niveles peligrosos, debido a varios circuitos de retroalimentación que están presentes en el cuerpo (12). La cetoacidosis diabética y alcohólica son dos condiciones potencialmente fatales (12). Todos los estados cetóticos se producen en última instancia por las mismas razones. La primera es una reducción de la hormona insulina y un aumento en la hormona glucagón ambos de los cuales dependen de la

agotamiento de glucógeno hepático. El segundo es un aumento en la disponibilidad de AGL al hígado, ya sea desde grasa de la dieta o de la liberación de la grasa corporal almacenada. En condiciones normales, los cuerpos cetónicos están presentes en el torrente sanguíneo en cantidades minutos, aproximadamente 0,1 mmoles / dl (1,6). Cuando el cuerpo cetona de formación de aumentos en el hígado, cetonas comienzan a acumularse en el torrente sanguíneo. La cetosis se define clínicamente como una concentración de cetona por encima de 0,2 mmol / dl (6). Cetosis leve, alrededor de 2 mmol, también se produce tras el ejercicio aeróbico. (4). El impacto del ejercicio sobre la cetosis se discute en el capítulo 21. 32 Página 33

La cetoacidosis se define como cualquier concentración de cetona anterior 7 mmol / dl. Diabética y resultado cetoacidosis alcohólica en concentraciones de cetona de hasta 25 mmol (6). Este nivel de voluntad cetosis nunca ocurrir en individuos no diabéticos o alcohol (12). Un resumen de los diferentes cuerpos cetónicos concentraciones aparece en la tabla 1. Tabla 1: Comparación de las concentraciones de cetona en condiciones diferentes Estado metabólico La concentración de cuerpos cetónicos (mmol / dl) Dieta mixta 0.1 La cetosis 0.2 El ayuno de 2-3 días 1 Tras el ejercicio Hasta 2 El ayuno de 1 semana 5 Dieta cetogénica 5-6 El ayuno de 3-4 semanas 6-8 La cetoacidosis 8+ La cetoacidosis diabética Hasta 25

Nota: Las concentraciones de cuerpos cetónicos son más altos en el ayuno que en una dieta cetogénica, debido a la ligera respuesta de la insulina de comer. Los datos son de Mitchell GA et al. Aspectos médicos del metabolismo de cuerpos cetónicos. Clínica y Investigative Medicine (1995) 18:193-216, y Robinson AM y Williamson DH. Fisiológico funciones de los cuerpos cetónicos como sustratos y señales en los tejidos de mamíferos. Physiol Rev (1980) 60: 143-187. Cetonemia y cetonuria El estado metabólico general de cetosis puede subdividirse en dos categorías. La primero es cetonemia que describe la acumulación de cuerpos cetónicos en la sangre. Técnicamente cetonemia es el verdadero indicador de que se ha inducido la cetosis. Sin embargo, la única manera de medir el nivel de cetonemia es con una prueba de sangre, que no es práctico para la dieta cetogénica. La segunda subdivisión es cetonuria que describe la acumulación y excreción de cetona organismos en la orina, que se produce debido a la acumulación de cetonas en el riñón. La excreción de cetonas en la orina pueden representar 10-20% del total de cetonas hechas en el hígado (4). Sin embargo, esto sólo puede equivaler a 10-20 gramos de cetonas totales excretados por día (17). Desde cetonas tienen un valor calórico de 4,5 calorías / gramo, (17) la pérdida de calorías a través de la orina es sólo 45-90 calorías por día. El grado de cetonuria, que es un indicador indirecto de cetonemia, se puede medir por el uso de Ketostix (TM), tiras de papel pequeños que reaccionan con cetonas urinarias y cambio de color. Cetonemia siempre ocurrirá antes cetonuria. Concentraciones de cetonas tienden a variar a lo largo el día y son generalmente más bajos en la mañana, alcanzando un pico alrededor de la medianoche (6). Esto puede ocurrir a partir de cambios en los niveles hormonales durante todo el día (18). Además, las mujeres parecen mostrar niveles más profundos cetónicos que los hombres (19,20) y los niños a desarrollar cetosis más profundo que lo hacen los adultos (5). Por último, algunos suplementos, como la N-acetil-cisteína, un antioxidante muy popular, puede falsamente indicar la cetosis (4).

La distinción entre la cetonuria y cetonemia es importante desde una práctica 33 Página 34

La distinción entre la cetonuria y cetonemia es importante desde una práctica punto de vista. Algunos individuos que han seguido todas las directrices para el establecimiento de voluntad cetosis no mostrar cetonas urinarias. Sin embargo, esto no significa que ellos no son técnicamente en cetosis. Cetonuria sólo es una medida indirecta de la concentración de cetonas en la sangre y Ketostix (Tm) mediciones pueden ser inexactos (véase el capítulo 15 para más detalles). ¿Qué representa la cetosis? El desarrollo de cetosis indica dos cosas. En primer lugar, indica que el cuerpo tiene pasado de un metabolismo basándose principalmente en los hidratos de carbono de los combustibles a uno utilizando principalmente grasa y cetonas de combustible (4). Este es sin duda el objetivo principal de la dieta cetogénica: causar un total cambio metabólico que se produzca en el cuerpo. Las razones de este cambio puede ser deseable se discuten en la siguiente capítulo. En segundo lugar, la cetosis indica que toda la vía de descomposición de la grasa está intacto (4). La ausencia de cetosis en condiciones que son conocidos para inducir que indicaría que un defecto en grasa desglose existe en algún lugar de la cadena de descomposición de las grasas, al transporte, a la oxidación en el hígado. Esta ausencia podría indicar una alteración metabólica que requiere una evaluación adicional. PH de la sangre y la cetoacidosis Una preocupación importante que surge con frecuencia con respecto a las dietas cetogénicas está relacionada con la ligera acidificación causada por la acumulación de cuerpos cetónicos en la sangre. Normal pH de la sangre es de 7.4 y este bajará ligeramente durante las etapas iniciales de la cetosis. Mientras que el pH sanguíneo qué disminuye temporalmente, el cuerpo alcanza niveles normales de pH dentro de unos pocos día (21), siempre y cuando las concentraciones de cuerpos cetónicos no exceden 7-10 mmol (22). Aunque la sangre pH se normalizó después de unos pocos días, la capacidad de amortiguación de la sangre disminuye (21), que tiene

implicaciones para el ejercicio como se discutió en los capítulos 18 a 20. Hay una confusión frecuente entre la cetosis dietética visto durante una dieta cetogénica y el estado patológico y potencialmente fatal de la cetoacidosis diabética (CAD). La CAD se produce sólo en Diabetes tipo I, una enfermedad caracterizada por un defecto en el páncreas, según el cual la insulina puede no ser producido. Los diabéticos tipo I deben inyectarse insulina para mantener los niveles normales de glucosa en la sangre. En los diabéticos que son sin insulina durante algún tiempo, un estado que es similar a la cetosis dietética comienza a desarrollar pero con varias diferencias. Aunque tanto la cetosis de la dieta y la CAD se caracterizan por una baja relación insulina / glucagón, una individuo no diabético sólo se desarrollará la cetosis con bajo nivel de glucosa en la sangre (por debajo de 80 mg / dl), mientras que un Tipo I diabética desarrollaré cetosis con niveles de glucosa en la sangre muy alto (tipo I diabéticos pueden tener niveles de glucosa en sangre de 300 mg / dl o más) (12). Además, la falta total de insulina en los diabéticos tipo I parece aumentar aún más la formación de cuerpos cetónicos en estos individuos. Mientras que una persona no diabética puede producir 115-180 gramos de cetonas por día (4,16), los diabéticos de tipo I se han encontrado para producir hasta 400 gramos de cetonas por día (22,23). La caída en el pH de la sangre se ve en la CAD está probablemente relacionado con la sobreproducción de cetonas en estas circunstancias (12). 34 Página 35

Este aumento en la formación de cetona se acopla con una incapacidad en el diabético de tipo I a utilizar cetonas en los tejidos del cuerpo (12). Presumiblemente, esto se debe a que la glucosa en sangre está presente en cantidades adecuadas que hacen la glucosa el combustible preferido. Por lo tanto hay una situación donde el cuerpo cetona formación es alto, pero la utilización de cuerpos cetónicos en el organismo es muy baja, causando una rápida acumulación de cetonas en la sangre. Además, en los individuos no diabéticos que hay al menos dos bucles de realimentación para evitar cetoacidosis fugitivo que se produzcan. Cuando cetonas alcanzan altas concentraciones en el

torrente sanguíneo (aproximadamente 4-6 mmol), estimulan la liberación de insulina (8,12). Este aumento en la insulina tiene tres efectos principales (24). En primer lugar, se ralentiza la liberación de AGL desde la célula grasa. En segundo lugar, por el aumento de la relación de insulina / glucagón, la tasa de formación de cuerpos cetónicos en el hígado disminuye. En tercer lugar, aumenta la excreción de cetonas en la orina. Estos tres efectos todos sirven para reducir la concentración de cuerpos cetónicos en sangre. Además de estimular la liberación de insulina, cetonas parecen tener un impacto directamente sobre el las células de grasa, disminuyendo la liberación de AGL (12,22). Esto serviría para limitar la disponibilidad de AGL al hígado, ralentizar la formación de cuerpos cetónicos. En última instancia, estos dos circuitos de retroalimentación impiden que el no diabético individuo de la sobreproducción de cuerpos cetónicos ya que los niveles altos de cetonas disminuir la formación de cuerpos cetónicos. El tipo I diabéticos carecen tanto de estos bucles de retroalimentación. Su incapacidad para liberar insulina de el páncreas previene los niveles corporales de alta cetónicos de regular su propia producción. La clínica tratamiento para la CAD es la inyección de la insulina, que se cierra rápidamente por la formación de cuerpos cetónicos en la hígado, reduce la liberación de AGL de las células grasas, y empuja las cetonas de la circulación sanguínea (12). Además, la suplementación de rehidratación y electrolito es necesaria para corregir los efectos de la CAD (12). La retroalimentación presentes en un individuo no insulinodependiente impedirá cetosis metabólica siempre de alcanzar los niveles de runaway CAD (12). La Tabla 2 compara las principales diferencias entre una dieta normal, cetosis dietética y cetoacidosis diabética. Tabla 2: Comparación de la dieta cetosis y cetoacidosis diabética (CAD) La dieta normal Cetosis dietética CAD La glucosa en sangre (mg / dl) 80-120 65-80 300 + Insulina Moderado Bajo Ausente El glucagón

Bajo Alto Alto Producción de cetonas (g / día) Bajo 115-180 400 Las concentraciones de cetona (mmol / dl) 0.1 4-10 20 + PH arterial 7.4 7.4