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• Max Live Quispe

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OSTEOARTRITIS La osteoartritis (OA, osteoarthritis) es el tipo más frecuente de artritis. Su prevalencia es grande, en especial en el anciano, por cifras importantes de discapacidad que origina. En Estados Unidos para 2020 la prevalencia de la enfermedad aumentara entre 66 y 100%. La OA afecta algunas articulaciones, pero no otras. Entre las más afectadas están la columna cervical y la lumbosacra, la cadera, las rodillas y la primera articulación metatarso falángica. En las manos, el ataque es más frecuente en las articulaciones interfalángicas distales y proximales y la base del pulgar. Por lo común no hay afectación de la muñeca (carpo), codo y tobillo (tarso). La prevalencia de osteoartritis aumenta de forma extraordinaria con el envejecimiento, la enfermedad es poco común en adultos menores de 40 años y su prevalencia aumenta en personas que tienen más de 60 anos. DEFINICION: La osteoartritis es una “DEFICIENCIA” ARTICULAR, enfermedad en la cual todas las estructuras articulares han mostrado cambios patológicos. El signo patológico propio de la enfermedad es la PÉRDIDA DEL CARTÍLAGO HIALINO de la articulación que aparece en forma focal y en los comienzos, no uniforme; se acompaña de aumento del espesor y de la esclerosis en la lámina subcondral de hueso, de proliferación de osteofitos en el borde articular y estiramiento de la capsula articular, y sinovitis leve en muchas articulaciones afectadas, y de debilidad de los músculos que las unen. En las rodillas, parte del trastorno es la degeneración del menisco. La “deficiencia” articular es producto de innumerables mecanismos y vías, pero la fase inicial suele ser el daño articular en el marco de la ineficacia de mecanismos protectores. MECANISMOS DE PROTECCIÓN ARTICULAR Y SU INEFICACIA La capsula y los ligamentos actúan como elementos protectores de la articulación al fijar un límite para la excursión y con ellos definir el arco de movimiento articular. El líquido sinovial aminora la fricción entre las superficies del cartílago articular y constituye uno de los elementos principales de protección contra el desgaste cartilaginoso inducido por la fricción; dicha función de la ubicación depende de la molécula llamada lubricina, glicoproteína mucinosa secretada por los fibroblastos sinoviales, cuya concentración disminuye después de daño articular, y en caso de inflamación sinovial. Los músculos y los tendones que se distribuyen a uno y otro lados de la articulación son elementos fundamentales de protección articular, la ineficacia de estos elementos de protección agrava el peligro de daño articular y osteoartritis. La artropatía de Charcot es una osteoartritis grave y de evolución rápida y surge cuando aparece daño articular mínimo en presencia de neuropatía periférica de la columna posterior CARTÍLAGO Y SU FUNCIÓN EN LA INSUFICIENCIA ARTICULAR La capacidad compresible del cartílago en comparación con la del hueso hace que la articulación sea capaz de absorber impactos. Los condrocitos sintetizan todos los elementos de la matriz, elementos que degradan la matriz y factores de crecimiento los cuales a su vez aportan la retroalimentación autocrina/ paracrina que modula la síntesis de las moléculas de matriz. Las moléculas importantes son el COLAGENO TIPO 2 que le da al cartílago su potencia tensil + AGRECANO que está unido al Ac. Hialuronico.

Las (coleganasa 3) MMP-13 sintetiza colágeno tipo 2 y 2 agrecanasas (ADAMTS4 y ADAMTS-5) + MMP sintetizan al agrecano normalmente las coleganasas y agrecanasas trabajan en la matriz territorial. En la OA las coleganasas y agrecanasas se propagan a toda la matriz incluyendo capas superficiales del cartílago. La membrana sinovial y los condrocitos sintetizan factores de crecimiento y citosinas; como la interleucina (IL)1, estimula la producción de proteinasas y suprime la síntesis de matriz cartilaginosa, el factor de necrosis tumoral (TNF) α ejerce una función similar a la deIL-1. Las citosinas anteriores inducen también a los condrocitos para que sinteticen prostaglandina E2, óxido nítrico y proteína 2 morfogenica de hueso (BMP-2, bone morphogenic protein 2) que juntos ejercen efectos complejos en la síntesis y degradación de matriz. El óxido nítrico inhibe la síntesis de agrecano e induce la actividad de proteínas, en tanto que la BMP-2 estimula la actividad anabólica. En las etapas iniciales de la respuesta de matriz a la lesión y en la reacción sana a las cargas, el efecto neto de la estimulación de citosina pudiera ser la síntesis de matriz y al final el exceso de IL-1 induce la degradación de la matriz. El cartílago sano muestra lentitud en su metabolismo, y también hay poca rapidez en el recambio de matriz y el equilibrio de la síntesis y la degradación, en tanto que hay una intensa actividad metabólica en el cartílago en la etapa incipiente de la osteoartritis o después de una lesión. En esta última situación los condrocitos estimulados sintetizan enzimas y moléculas de nueva matriz, y quedan activadas las enzimas en la matriz, de tal forma que se liberan el agrecano y el colágeno de tipo 2 degradados y pasan al cartílago y al líquido sinovial. EL CARTÍLAGO en la OSTEOARTRITIS se caracteriza por AGOTAMIENTO GRADUAL DEL AGRECANO, con “desenrollamiento” de la matriz de colágeno íntimamente intercalado y la PÉRDIDA DEL COLÁGENO DE TIPO 2. Los cambios anteriores intensifican la vulnerabilidad del cartílago, que pierde su resistencia a la compresión. Ineficacia para sintetizar matriz con las sobrecargas, el cartílago se adelgaza con la edad y esta capa, de menor espesor, tiene que soportar mayores cargas de cizallamiento en sus planos basales y está expuesto a un mayor riesgo de daño. La osteoartritis es una enfermedad altamente heredable, el polimorfismo del gen del factor 5 de diferenciación de crecimiento; tal fenómeno disminuye la cantidad de GDF5 que normalmente posee efectos anabólicos en la síntesis de la matriz de cartílago De acuerdo con la intensidad de las anomalías anatómicas, la OA de la cadera afecta personas en el segmento joven de adultos (anomalías graves) o en la etapa media de la vida (anomalías leves). En la articulación coxofemoral, durante la vida fetal o en la niñez se suceden tres anomalías poco comunes del desarrollo que son la displasia congénita, la enfermedad de Legg-Perthes y el deslizamiento de la epífisis capital femoral, de modo que el niño queda con deformaciones de la anatomía coxofemoral, que a menudo culminan en etapa ulterior de la vida, en osteoartritis. La fractura atraves de la superficie articular suele causar osteoartritis, la necrosis avascular puede ocasionar colapso del hueso desvitalizado en la superficie articular, y producir irregularidades anatómicas y más adelante osteoartritis. Otra causa de anomalías anatómicas es la alineación defectuosa en la articulación el varo de la rodilla con OA genera un riesgo muy grande de perdida de cartílago en el compartimiento interno de tal articulación, en tanto

que el valgo en su alineación defectuosa predispone a la perdida rápida de cartílago en el compartimiento lateral o externo FACTORES QUE APLICAN CARGA OBESIDAD Durante la posición de pie sobre una extremidad se transmite en la rodilla peso corporal tres a seis veces mayor. Cualquier aumento ponderal puede ser multiplicado por el factor mencionado para conocer el exceso de fuerza que soporta la rodilla en personas con sobrepeso, durante la marcha. USO REPETITIVO DE LA ARTICULACIÓN Se conocen dos categorías la ocupacional y las actividades físicas en momentos de recreo. Los granjeros están expuestos a un gran riesgo de OA de la cadera, y los corredores a OA rodilla ASPECTOS PATOLÓGICOS En el comienzo el cartílago presenta “deshilachamiento” de fibras superficiales e irregularidad. Al evolucionar el trastorno surgen en esa zona erosiones focales que al final se propagan en sentido inferior hasta el hueso subyacente. Con la evolución ulterior la erosión del cartílago hasta llegar al hueso se amplia para abarcar una proporción todavía mayor en la superficie articular, a pesar de que la osteoartritis sigue siendo una enfermedad focal con perdida desigual de cartílago. Conforme surge y evoluciona la enfermedad queda dañada la matriz de colágeno. En el cartílago dañado dejan de estar los proteoglucanos en gran cercanía, razón por la cual el cartílago no “rebota”, es decir, recupera su forma original, después de soportar cargas, en comparación de como lo hace cuando está sano, y por ello queda vulnerable a mas lesión. Los condrocitos a nivel basal del cartílago presentan apoptosis. Con la pérdida del cartílago se altera el hueso subcondral. Estimulados por factores de crecimiento y citosinas, se activan los osteoclastos y osteoblastos en la lámina subcondral exactamente por debajo del cartílago. La formación de hueso origina engrosamiento y rigidez de la lámina subcondral que se manifiestan incluso antes de que se ulcere el cartílago. El traumatismo al hueso durante la sobrecarga articular puede ser el factor primario que induzca dicha respuesta ósea, y la cicatrización después de la lesión (que incluye microfractura) origina rigidez. En el borde de la articulación, cerca de zonas de perdida cartilaginosa, se forman osteofitos que en el comienzo son proliferaciones de cartílago nuevo y al ser invadido el hueso por fibras nerviosas y por vasos, dicho cartílago se osifica. Los OSTEOFITOS constituyen un SIGNO DEFINITORIO RADIOGRÁFICO propio de la OA. La membrana sinovial produce líquidos lubricantes para llevar al mínimo las fuerzas de cizallamiento durante el movimiento. En la capsula articular se producen más cambios patológicos y ocurre distensión, edema y al final fibrosis. ORIGENES DEL DOLOR El cartílago no posee fibras nerviosas. Entre las estructuras con fibras nerviosas en la articulación están la membrana sinovial, los ligamentos, la capsula articular, los músculos y el hueso subcondral orígenes posibles del dolor sí estuvieron en situaciones como inflamación de la sinovial, derrames articulares y edema de medula ósea. Presión hemostática en el interior del hueso aumenta en la osteoartritis y la mayor tensión en si puede estimular las fibras nociceptivas y ocasionar dolor. Los propios osteofitos pueden originar dolor y cuando estos crecen penetran fibras

nerviosas y vasos atraves de la base del hueso y de ahí al cartílago y al osteofito en desarrollo. MANIFESTACIONES CLÍNICAS En comienzos de la enfermedad el dolor es episódico, desencadenado a menudo por uno o dos días de uso excesivo de la articulación enferma. Al evolucionar la enfermedad el dolor se torna continuo e incluso comienza a molestar durante la noche. La rigidez de la articulación afectada puede ser intensa, pero la rigidez matinal por lo regular dura menos de 30 minutos. En las rodillas puede haber “perdida de la alineación”. Síntomas mecánicos como el encorvamiento, la trabazón o la inmovilidad. El estudio de líquido sinovial suele ser más útil en el diagnóstico, que las radiografías; si en este el recuento de leucocitos es >1 000 células por μl es posible que haya artritis inflamatoria, gota o seudogota y estas dos últimas también se identifican por la presencia de cristales. TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento de la osteoartritis son aliviar el dolor y llevar al mínimo la perdida de la función física. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS No emprender actividades que desencadenen el dolor, cada libra de peso incrementa la carga de las rodillas tres a seis veces. El adelgazamiento “libere de carga” a las rodillas y las caderas. La potencia y el condicionamiento musculares adecuados son indispensables para evitar daño posterior con ejercicios de bajo impacto. Corrección de la alineación defectuosa La alineación defectuosa del plano frontal (varo-valgo) incrementa de forma extraordinaria la sobrecarga que se impone a las articulaciones y puede hacer que evolucione la enfermedad surjan dolor y discapacidad CIRUGÍA RODILLA desbridamiento y el lavado por artroscopia o realinear la articulación y aminorar la sobrecarga en la mitad interna pueden aliviar el dolor en personas con OA de la rodilla, Regeneración de cartílago No ha sido eficaz en la OA el trasplante de condrocitos FARMACOTERAPIA: Paracetamol hasta 1 g C/6h, inhibidores de la COX-2 (naproxeno, salsalato, ibuprofeno) c/12h se vio afectaciones en el tubo digestivo es bueno asociar con un inhibidor de bomba de protones, diclofenaco en gel, opiáceos, capsaicina o inyecciones intrarticulares de corticoides y hialuronanos varia de 3 a 5 semanas deacuerdo a la presentación del fármaco.