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TEMA 3.- RECIEN NACIDO PATOLOGICO Dentro de las principales patologías del recién nacido tenemos:  Prematuro: neonatos cuyo peso es inferior a los 2.500 gras y su edad es anterior a las 34 semanas gestacionales. La edad gestacional es el dato que va a determinar la madurez o inmadurez.  Dismaduro o CIR: son neonatos cuya edad gestacional es de 38-40 semanas, pero su peso es menor al que le corresponde.  Postmaduros, son aquellos neonatos nacidos después de las 41-42 semanas gestacionales independientemente del peso que tengan. El peso es menor que en un RN a término.  Dismaduro y postmaduro: En ambos casos el peso es menor que en un RN a término, esto se debe a la existencia de un déficit placentario ya que la placenta ha envejecido y no es suficiente para cubrir las necesidades del feto. RECIEN NACIDO PREMATURO 1.- CONCEPTO Actualmente se denominan verdaderos prematuros aquellos neonatos cuyo peso es inferior a los 2.500 grs y su edad gestacional inferior a las 34 semanas, aquellos que pesan menos de 1.500 grs reciben el nombre de prematuros inmaduros. Estos últimos van a presentar más problemas ya que generalmente el peso va relacionado con la edad gestacional. (A una edad gestacional menor, menor peso) En la imagen se muestra el tiraje intercostal y la depresión esternal  Signos característicos del distrés respiratorio. La toalla enrollada sirve para aumentar la capacidad torácica y mejorar la respiración. REFLEXIONA: 1.- ¿Cuál de los dos parámetros que se utilizan para clasificar a un niño como prematuro es más importante? ¿Por qué? La edad gestacional por que el peso puede variar de un recién nacido a otro aun teniendo la misma edad gestacional, la cual es invariable. La edad es un dato más objetivo mientras que el peso es más subjetivo. 2.- Un prematuro inmaduro, ¿tendrá más o menos problemas que el prematuro? Tendrá más problemas aún porque generalmente una menor edad gestacional suele asociarse a un menor peso y por tanto los sistemas estarían aún más inmaduros que en el caso del prematuro. 2.- ETIOLOGIA Como causas conocidas de prematuridad destacan generalmente: 2.1. CAUSAS MATERNAS: 1

Enfermedades generales: o Nefropatías o Cardiopatías o Híper o Hipotiroidismo *En estos casos existe una mayor predisposición a parto prematuro. Afecciones obstétricas y ginecológicas: o Toxemias gravídicas  Preeclampsia y Eclampsia. o Placenta previa (Porque se produce un sangrado copioso) o Abruptio placentae (Se produce un desprendimiento precoz de la placenta y se desencadena el parto de forma fisiológica) o Incompatibilidad Rh. (Es necesario inducir un parto prematuro ya que si no se puede producir muerte fetal en el claustro materno) o Alteraciones cervicales  Incontinencia de cuello *Por el virus del papiloma humano pueden hacer conizaciones, se trata de la extirpación de la zona del cuello afectada y esto suele llevar a que las gestaciones no lleguen a término. o Útero hipoplásico: útero más pequeño. No alcanza la distensión normal respecto a la semana de gestación. Causas Sociales: o Toxicomanías o Traumas psíquicos y también físicos. 2.2.- CAUSAS FETALES: Gemeralidad: En el útero existe la presencia de dos fetos. Este útero se distiende más que en una gestación normal pero cuando llega a su distensión a término se produce el parto y los fetos son de menor tamaño que un feto a término. El crecimiento de un feto no va a ser igual que el otro. Hay que intentar prolongar el parto al menos hasta las 34 semanas. Malformaciones congénitas Hidrocefalias Prematuridad habitual REFLEXIONA: 1.- ¿Por qué las toxemias gravídicas pueden ocasionar prematuridad? Y ¿La gemelaridad? Las toxemias gravídicas (Preeclampsia y Eclampsia) porque ponen en riesgo la vida de la madre y por tanto hay que inducir el parto. La gemelaridad puede ocasionar prematuridad debido a la distensión uterina, la rotura prematura de membranas e inserción baja de la placenta. Lo que provoca que el parto se desencadene sin que los fetos hayan adquirido peso suficiente. En el embarazo múltiple, adquiere más importancia el peso que la edad. 3.- CARACTERISTICAS DEL PREMATURO 3.1.- CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS  El niño prematuro pesa normalmente entre 1.000 y 2.5000 grs.  Su longitud (talla) es inferior a los 47 cm. En un RN a término la talla oscila entre 48-49 cm.

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 Su perímetro craneal de 25 a 31 cm. La cabeza es de gran tamaño, desproporcionada, macrocéfalo, con frecuencia presenta cráneotabes.  En cuanto a su actividad cuanto menos es su edad gestacional menor es esta y menos frecuentes son los llantos.  La pérdida de peso es un 5% mayor que la del recién nacido a término porque el prematuro se encuentra más edematoso y recupera el peso más lentamente. Mientras que un RN a término suele tener una pérdida de peso que oscila alrededor del 10% en los primeros diez días por la reabsorción de edemas. En torno al 5º día empieza a coger peso y en torno al día 10 recupera generalmente su peso inicial.  Los ojos son prominentes y muy separados entre si  La nariz del niño es pequeña y corta con una mayor acentuación respecto al RN a término.  Sus orejas tienen poco cartílago, es frecuente que en el prematuro el pabellón auditivo esté hacia adelante.  No tienen las mejillas desarrolladas, están poco desarrolladas y no tienen la bola adiposa de Bichat. A esto se le añade que no hay reflejo de succión por lo que el alimentarse de forma espontánea va a ser defractario.  Presentan una pseudomacroglosia (lengua): Se trata de una falsa lengua grande, lo que sucede es que la cavidad bucal es más pequeña.  Piel rojiza, arrugada, poco tejido subcutáneo, gran cantidad de lánugo y vernix, pelo nulo o escaso, menos grasa parda.  Extremidades, relativamente cortas porque no está totalmente desarrollado.  Posición de Batracio, con hipotonía de extremidades superiores e inferiores.

REFLEXIONA: 1.- ¿Por qué el prematuro tiene una pérdida de peso mayor que el recién nacido normal? Porque se encuentra más edematoso por lo que se reabsorbe mayor cantidad de líquido. 2.- Cuanta más cantidad de vernix presente un prematuro ¿Qué nos está indicando? Creo que es que menor es su edad gestacional. 3.2.- CARACTERISTICAS FUNCIONALES 3.2.1.- APARATO RESPIRATORIO

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 Respiraciones:  Irregulares  Rápidas  Periodos de apnea: 15-30 sg. debido:  Inmadurez centro respiratorio  Infección  Hipoglucemia  Estrés por frío  Tipo cheyne-stokes (irregulares, rápidas y con períodos de apnea) Suelen presentar síndrome de distress respiratorio, debido a la inmadurez del centro superior respiratorio y la inmadurez alveolar del prematuro, pues suelen presentar dificultades para iniciar la respiración normal, los que les puede producir atelectasias. REFLEXIONA. 1.- ¿Cuándo se considera que un prematuro está taquidneico?. No lo se. Creo que cuando supera las 40 respiraciones por minuto. Todos los niños que tengan Síndrome de Distrés respiratorio no tienen que tener Síndrome de membrana hialina pero niños con este último síndrome si tienen el primero. Aproximadamente un 10% de los niños prematuros padecen el síndrome de membrana hialina, cuyos signos específicos son:  Taquidnea, 60 r/m.  Retracción esternal  Tiraje intercostal  Aleteo nasal  Cianosis  Periodos de apnea  Palidez  Edema en las extremidades En casos de mayor gravedad el niño puede presentar:  Bradicardia  Excesiva termolabilidad  Flacidez  Hemorragia intracraneal  Neumonías La etiología de este síndrome consiste en la ausencia o déficit de surfactante pulmonar, lipoproteína producida por las células de la pared alveolar que permite el niño disponer de una capacidad de aire residual funcional, previniendo así el colapso de los alvéolos durante la inspiración. En los niños con síndrome de membrana hialina, existe poca o ninguna capacidad residual y por tanto requieren mayor presión para volver a hinchar los alvéolos en la siguiente inspiración.

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La resistencia del circuito pulmonar provoca la reducción del flujo sanguíneo a los capilares alveolares, con los que los pulmones se tornan isquémicos y se colapsan, dando lugar a una atelectasia pulmonar, esto inducirá la aparición de hipoxia, hipercapnia (concentraciones de ácido carbónico más elevadas de lo que correspondería) y acidosis respiratoria, lo que ocasiona un aumento adicional de la vasoconstricción e isquemia pulmonar y reducirán la producción de surfactante de las células alveolares. La vasoconstricción pulmonar provoca otras alteraciones cardiacas, como son la permanencia del agujero oval (por esto son más frecuentes los soplos cardíacos) o el retraso en el cierre del Ductus arterioso. La hipoxia produce una acidosis respiratoria que da lugar a una acidosis metabólica y una hemorragia interventricular (cerebral). La acidosis metabólica aparece porque el riñón es inmaduro aún y la acidosis respiratoria no se puede compensar. En la aparición de hemorragias cerebrales también influye que el hígado es inmaduro y por tanto metaboliza menos Vitamina K. Como consecuencia del tratamiento del síndrome de membrana hialina con oxigenoterapia a altas concentraciones pueden presentarse dos complicaciones: Fibroplasia Retrolental, ocasionada por la vasoconstricción que el oxigeno ocasiona en los vasos retinianos aún no totalmente maduros, lo cual puede ocasionar ceguera; para ello se tapan los ojos del niño y se le administra vitamina E para que maduren más rápidamente los vasos retinianos. Se les tapa los ojos también por la fototerapia a la que están sometidos para paliar la hiperbilirrubinemia. Estas lesiones serán más graves cuanto menor sea la edad gestacional del niño. Fibrosis pulmonar o displasia bronco alveolar. Se produce una alteración de la unidad alveolo-capilar, lo que ocasiona que este tejido se transforme en no funcional o fibrotico. Generalmente ocasionado por la exposición a altas concentraciones de oxigeno. Es una afección pulmonar crónica y progresiva que perdura durante toda la vida. *Es necesario retirar cuanto antes la oxigenoterapia para evitar la aparición de estas dos complicaciones. Lo que se suele realizar si se prevee que se va a desarrollar un parto prematuro, se le administra a la madre corticoides que pasará a través del cordón umbilical al feto, haciendo que madure más rápidamente el aparato respiratorio. Una vez que el RN prematuro nazca se le administra por vía endotraqueal, surfactante pulmonar humana.

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REFLEXIONA: 1.- ¿A que se debe del déficit de surfactante pulmonar en el prematuro? Se debe a la inmadurez alveolar existente en el prematuro. Creo que es por esto. 2.- ¿Por qué se produce el retraso del cierre del agujero oval en el neonato con síndrome de membrana hialina?. Debido a la vasoconstricción pulmonar que se produce. 3.- ¿Cuál es la semana gestacional en la que los vasos retinianos están ya maduros? Preguntar en el seminario. 4.- ¿Qué medidas se utilizan para evitar o paliar la fibroplasia retrolental? ¿Cuál es la más eficaz? Se le tapan los ojos al RN y se le administra Vitamina E. Creo que es más eficaz administrar Vitamina E ya que hacemos que los vasos retinianos maduren más rápidamente. 5.- ¿Cuál suele ser la evolución de los niños que sufren una fibrosis pulmonar como consecuencia del síndrome de membrana hialina?. Su evolución suele ser que esta fibrosis pulmonar desencadene en una insuficiencia respiratoria y problemas respiratorios. 3.2.2.- APARATO CIRCULATORIO • • • •

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Cardiomegalia. El tamaño del corazón es mayor. Es fisiológico. Soplos frecuentes. Debido a la inmadurez respiratoria y a la persistencia del agujero oval y del ductus arterioso. Arritmias Deficitaria circulación periférica, lo que conlleva que aparezca más fácilmente el edema. La pérdida de peso es un 5% mayor debido a la presencia de un edema importante. Este edema puede producir insuficiencia cardíaca por eso se le administran diuréticos para que la eliminación de este edema sea más rápida. Disminución de los factores de la coagulación, lo que conlleva que aumente el riesgo de hemorragia cerebral (intracraneal). También influye la inmadurez hepática por lo que se metaboliza menos Vit. K. En el parto por vía vaginal se realiza una mayor episiotomía para evitar está hemorragia intracraneal. Existe una baja concentración de eritrocitos y hemoglobina, más acentuada que en el recién nacido a termino y que va a tardar más tiempo en estabilizarse. Tiene una mayor predisposición de padecer anemia. La hiperbilirrubinemia va a ser más prolongada.

REFLEXIONA: 1.- ¿Por qué son más frecuentes los soplos en el prematuro que en el recién nacido a término?. Porque en el prematuro influye además la persistencia del agujero oval y del ductus arterioso. 2.- ¿En que zonas del cuerpo del prematuro van a ser más intenso los edemas?. ¿Qué alteración cardiaca puede producir este edema?. No lo se. Puede producir insuficiencia cardíaca. 3.- ¿Qué otros factores van a intervenir en el riesgo de hemorragia cerebral del prematuro? Va a intervenir la disminución de los factores de la coagulación, la inmadurez hepática ya que metaboliza menos Vit. K y también puede influir en desarrollo del parto por vía vaginal si no se realiza una episiotomía adecuada.

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4.- ¿Por qué va a ser más prolongada la hiperbilirrubinemia en el prematuro que en el recién nacido a término? Porque el hígado está más inmaduro aún y por tanto tiene un mayor déficit de glucoroniltransferasa. 3.2.3.- APARATO DIGESTIVO • La digestión del prematuro es rudimentaria hasta las 26-28 s., debido a: – La incapacidad de absorción de gran parte de ácidos insaturados de la leche – La dificultad del metabolismo de la lactosa ya que no posee lactasa, que es la enzima encargada de metabolizar la lactosa. • Presenta una pequeña capacidad gástrica lo que hace que sean frecuentes las regurgitaciones (salida de contenido gástrico de forma involuntaria). El problema es la broncoaspiración y por ello se recomienda colocar al RN en posición decúbito lateral. • El desarrollo adecuado del reflejo de succión se produce a partir de la 35-36 s. Va a tener un reflejo de succión al principio deficitario o ausente por lo que no va a poder alimentarse ni por pecho ni por biberón. • La debilidad musculatura abdominal ocasiona una predisposición a la distensión abdominal y a esto se le añade que es macroesplénico. • Existe una mayor predisposición a las infecciones debido a su inmadurez inmunológica por lo que es necesario darles leche materna aunque sea por sonda, para mejorar su sistema inmunológico ya que la madre le va a aportar a través de su leche las defensas necesarias para el RN. • El Hígado va a presentar las siguientes características:  Hepatomegalia  Funcionalmente poco desarrollado, lo que conlleva a la aparición de una mayor tendencia a la:  Hiperbilirrubinemia ya que tiene menos glucoroniltransferasa.  Hipoglucemia debido a que las reservas de glucógeno están disminuidas.  Edemas  Hemorragias debidas a la existencia de un déficit de Vit. K. • Existe en un porcentaje pequeño de prematuros una mayor predisposición a la enterocolitis necrosante (necrosis del intestino), producida por lesiones isquémicas intestinales por vasoconstricción de la arteria mesentérica. Esta patología va presentar una sintomatología característica:  Distensión abdominal  Heces acuosas con sangre  Vómitos biliosos Para evitar la aparición de esta enterocolitis necrosante se le administra alimentación de forma precoz al prematuro a través de una sonda nasogástrica. REFLEXIONA: 1.- ¿Por qué el prematuro tiene una mala absorción de los ácidos grasos y de la lactosa?.

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De la lactosa porque no posee lactasa que es la enzima encargada de metabolizar la lactosa. ¿Ácidos grasos? 2.- ¿A que se debe la mayor predisposición del prematuro a las infecciones gastrointestinales?. Se debe a su inmadurez inmunológica. 3.- ¿Por qué la hiperbilirrubinemia en el prematuro es más importante? ¿Por qué el hígado es aún más inmaduro y no puede metabolizar toda la bilirrubina con lo que se vierte mayor cantidad de bilirrubina a la circulación sistémica? 4.- ¿Por qué el deficitario funcionamiento hepático hace que el prematuro tenga más tendencia a la hipoglucemia? Porque las reservas de glucógeno están disminuidas. 5.- ¿Por qué se produce la vasoconstricción de la mesentérica?. ¿Qué se realiza actualmente para evitar la aparición de la enterocolitis necrosante del prematuro?. No lo se. Actualmente se administra alimentación de forma precoz al prematuro para evitar la aparición de enterocolitis necrosante. 3.2.4.- APARATO GENITOURINARIO  Las micciones del prematuro son escasas y poco frecuentes y con menor cantidad.  Los túbulos renales están poco desarrollados lo que conlleva una mayor predisposición al desequilibrio hidroelectrolitico, ya que la excreción glomerular está normal pero la reabsorción tubular está disminuida. El equilibrio hidroelectrolítico es mediado por el riñón.  Existe una menor capacidad renal para la concentración de orina, lo que va a ocasionar una mayor tendencia a :  La deshidratación  El edema  Presenta una mayor tendencia a sufrir hernias inguinales porque la musculatura abdominal está poco desarrollada.  Los genitales:  Masculinos: o Testículos en el canal inguinal o abdomen, conforme va evolucionando van descendiendo. o Hidrocele, es más acentuado que en el RN a término.  Femeninos: o Labios mayores no recubren a los menores REFLEXIONA: 1.- ¿Qué factores predisponen al prematuro hacia una mayor tendencia a la deshidratación?. La menor capacidad renal para la concentración de orina. No se si hay alguno más. 2.- ¿Qué es la criptorquidia?.¿ Se resuelve normalmente de forma espontánea?. ¿Qué hay que hacer cuando no se produce esta resolución?. Ni idea.

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3.2.5.- SISTEMA NERVIOSO El sistema nervioso está poco o nada desarrollado.  El prematuro presenta poca movilidad, y los movimientos son incoordinados  Su posición normal es la conocida como de batracio.  Existe poco desarrollo de los centros superiores: o Respiratorio: mayor predisposición al distrés o Temperatura: mayor tendencia a la termolabilidad y si se asocia a que también hay menos grasa parda, estos niños tienen una mayor predisposición al estrés por frío.  Los reflejos están ausentes o disminuidos en el prematuro, debido al poco desarrollo del sistema nervioso central. REFEXIONA: 1.- ¿La ausencia de que reflejo es vital en la evolución del prematuro? Creo que la ausencia del reflejo de succión. 2.- Al tener mayor tendencia a la termolabilidad, ¿Qué complicaciones va a presentar el prematuro relacionadas con la hipotermia? Va a presentar stress por frío. No se si hay alguna complicación más. 4.- CUIDADOS DE ENFERMERIA DEL RECIEN NACIDO PREMATURO 4.1.- MANTENER AL NIÑO CALIENTE Con esta medida evitaremos el stress por frío que:  Agrava la hipoxia  Aumenta las necesidades de oxigeno. Esto produce:  Aumenta la vasoconstricción pulmonar  Disminuye la producción de surfactante pulmonar. Para ello la medida utilizada va a ser la de introducir en incubadora a todo recién nacido prematuro. Con ello vamos a conseguir:  Ambiente térmico neutro (mantener mínimo consumo de oxigeno)  La tª del neonato debe estar en 36,5ºc. Para controlarla: – Colocar servo control  ubicado abdomen del neonato, adherido a la piel y sin cubrir. Nos indica de forma continua la temperatura del niño. Es un dato que sirve de preferencia. Para obtener un dato más exacto de la temperatura se toma la tª axilar mediante un termómetro.

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Utilizar siempre el material precalentado dentro de la incubadora y estéril:  nido confort (para mantener mejor la temperatura corporal)  pañal  sabanas  termómetros  mantener un grado humedad del 60%: – Favorece la termorregulación Las actividades de enfermería irán encaminadas a:  Controlar la temperatura y grado de humedad de la incubadora c/ 3h.  Control de la tª axilar del neonato  Vigilar servocontrol  Vigilar que la incubadora este bien cerrada  Limpieza incubadora (1 vez al día)  Lavado de manos antes y después de tocar cada neonato: evitar infecciones cruzadas.  Limpieza escrupulosa cada vez que se ensucie de líquidos orgánicos y/o alimentos, ya que si no se hace potenciamos la aparición de infecciones.  Cambio del niño de incubadora c/ 8 días  Todo el material utilizado debe ser estéril observando fechas de caducidad. REFLEXIONA: 1.- ¿Por qué disminuye la producción de surfactante pulmonar cuando se produce la vasoconstricción?. Creo que porque se reduce el riego sanguíneo a los capilares alveolares y por tanto se reduce la producción de surfactante pulmonar por las células alveolares. 2.- ¿Vigilar el servocontrol es una medida suficiente para controlar la temperatura del prematuro? ¿Qué lugar es el indicado para medir la temperatura del neonato? No, también se requiere utilizar un termómetro para medir la temperatura axilar. 3.- ¿Por qué es tan importante la limpieza exhaustiva de la incubadora, sobre todo si hay fluidos orgánicos o alimentos?. Porque si no se realiza, se potencia la aparición de infecciones. 4.- El lavado de manos ¿Es una técnica imprescindible a la hora de realizar algún cuidado al prematuro? ¿Por qué? ¿Cuántas veces hay que realizarlo?. ¿Por qué?. Si, para evitar infecciones cruzadas. Tantas como se vaya a actuar con el niño. Creo que es eso y el por qué creo que porque al ser prematuros no tienen el

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sistema inmunológico bien desarrollado por lo que son propensos a las infecciones. 4.2.- ADMINISTRACION DE OXIGENOTERAPIA El objetivo es contrarrestar lo signos de distrés. Las formas de administrar el oxigeno dependerá:  La gravedad del cuadro  La Fi o2 necesaria *Fi O2: Fracción inspirada de oxígeno. Los niveles normales de la concentración de gases son los siguientes:  PAO2: 90-100 mmhg.  cifras de 60-80 mmhg, con sthb> 95%, se consideran una hipoxemia aceptable.  cifras menores de 40-60 mmhg con sthb> 90%, se considera una hipoxemia severa  FI02 deberá ser superior al 50% EXISTEN DIFERENTES FORMAS DE ADMINISTRAR OXIGENO A UN PREMATURO:  OXIGENOTERAPIA LIBRE EN INCUBADORA:  En niños estables con necesidades de fi02