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INDICE INTRODUCCION CAPITULO I:

ASPECTOS GENERALES

1. Reseña histórica de la tuberculosis 2. La situación de la tuberculosis en el Perú 2.1. Perú: referencias históricas 2.2. Situación actual. 3. Epidemiología de la tuberculosis 3.1. Historia natural de la tuberculosis 3.2. Bases epidemiológicas de la tuberculosis 3.3. Cadena epidemiológica de la tuberculosis CAPITULO II:

FACTORES PREDISPONENTES DE LA TUBERCULOSIS

1. Causas socio - económicas 2. Mala alimentación 3. Hacinamiento mala iluminación y ventilación de las viviendas. 4. Aspectos psicológicos 5. Estados mórbidos asociados a inmunodepresión CAPITULO III:

ESTUDIOS SOBRE LOS FACTORES PREDISPONENTES DE LA TUBERCULOSIS

1. Antecedentes de estudios realizados sobre las causas de la tuberculosis 2. Presentación de un caso familiar de alto riesgo del A.H Santa Rosa, sector I Julio - 2000

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INTRODUCCIÓN La tuberculosis es una enfermedad que actualmente se considera como la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo, se calcula que anualmente provoca un número mayor a 500.000 muertes en la población pediátrica y en la población adulta se estima un número mayor a los 2millones de muertes por año. Desde el punto de vista histórico, existen evidencias de infección TBC en momias del antiguo Egipto (mal de Pott), sin embargo epidemiológicamente se convirtió en un problema grave durante la Edad Media, y sobre todo en los siglos XVIII-XIX, debido al cambio factores socio-económicos (revolución industrial, hacinamiento en las ciudades etc.) A partir de 1830 se le dio el nombre de tuberculosis al conjunto de signos síntomas que conforman el cuadro clínico de la enfermedad y en el año de 1882 se detectó por primera vez el agente causal, el llamado bacilo de Koch en honor a su descubridor, el alemán Robert Koch. Durante el siglo XIX, se produjo en Europa un declive “natural” de la infección, Seguramente debido a la mejora de las condiciones socio-económicas, con una disminución de casos de un 5-10 % anual, y a partir del descubrimiento de la estreptomicina en 1946, éste declive se hizo más patente, con disminución de un 12-20 % anual. Sin embargo desde el año1985 hubo un rebrote de casos, coincidiendo con la epidemia de SIDA. Históricamente, gracias al estudio de la tuberculosis, se han introducido conceptos nuevos en medicina que han supuesto un avance médico aplicable a otros campos. Como ejemplos, la revolución conceptual que supuso el uso de antimicrobianos en lugar del reposo que había sido el pilar fundamental del tratamiento de esta y de otras enfermedades, el concepto de la hipersensibilidad retardada, la transmisión aérea de los gérmenes, etc.

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CAPITULO I ASPECTOS GENERALES 1.1.- HISTORIA DE LA TUBERCULOSIS La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por microbacterias (fundamentalmente Mycobacterium tuberculosis) con gran variedad de cuadros clínicos dependiendo del órgano al que afecte. La Miseria, de Cristóbal Rojas (1886). El autor, aquejado de tuberculosis, refleja el aspecto social de la enfermedad, y su relación con las condiciones de vida durante los últimos años del siglo XIX. Como consunción, tisis, mal del rey, peste blanca o plaga blanca se ha conocido a la tuberculosis a través de la historia. La mentalidad etiopatogenia incluyó en el mismo concepto otras enfermedades causadas por el mismo microorganismo y que, durante la historia, recibieron nombres propios que aún hoy se utilizan, como el mal de Pott, la tabes mesentérica o la escrófula.

Es considerada una de las primeras enfermedades humanas de las que se tiene constancia. Aunque se estima una antigüedad entre 15.000 y 20.000 años, se acepta que el microorganismo que la origina evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio género Mycobacterium.1 Se cree que en algún momento de la evolución, alguna especie de micobacterias saltó la barrera biológica por presión selectiva, y pasó a tener un reservorio en animales. Esto, posiblemente, dio lugar a un primer espécimen del Mycobacterium bovis, que es la aceptada por

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la mayoría como la más antigua de las especies que integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis (que incluye M. tuberculosis —o bacilo de Koch, en honor a su descubridor—, M. bovis, M. africanum y M. microti). El paso siguiente sería el paso del M. bovis a la especie humana, coincidiendo con la domesticación de los animales por parte del hombre. Se han constatado indicios de su presencia en huesos humanos datados en el Neolítico, aunque no es posible conocer con exactitud su magnitud (incidencia y prevalencia) con anterioridad al siglo XIX. Se estima, no obstante, que el período de mayor extensión (por porcentaje de población afectada) transcurrió entre los últimos años del siglo XVIII y los últimos del XIX.2 Las denominaciones que recibe en las diferentes culturas: sosha (india), phythysis (griega), consumptione (latina) o chaky oncay, (inca) hacen en todos los casos referencia a "secar" o "consumir", debido al aspecto debilitado y caquéctico de los afectados. Su alta tasa de mortalidad entre adultos de mediana edad y el surgimiento del romanticismo, como movimiento filosófico y cultural que primaba el sentimiento sobre la razón, se aliaron para idealizar a esta enfermedad como "la enfermedad de los artistas".

1.2.- LA TUBERCULOSIS EN LA SOCIEDADES PRIMITIVAS Una de las hipótesis más extendidas sobre el surgimiento del género Mycobacterium es la ofrecida por Mirko Grmeck en 1983.4 Según su modelo, el antepasado común denominado Mycobacterium archaicum, germen libre, habría dado origen a los modernos Mycobacterium (incluidas las especies saprofitas). Durante el Neolítico, y en relación con la domesticación de bóvidos salvajes en Europa, se habría producido la mutación a M. tuberculosis. Según esta teoría se

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trataría de una especie joven, aunque bastante anterior a la aparición de la otra gran patógena del grupo: M. leprae (causante de la lepra), a partir probablemente de un parásito de los roedores (la prueba de que M. bovis es el antecesor común es que posee una sola copia del trasposoma IS6110, elemento anterior a la diferenciación de estas dos especies). Esta teoría se completa con la propuesta de que la epidemia de lepra en la Europa medieval iría decayendo espontáneamente por un mecanismo de competición inmunológica entre ambas especies (M. tuberculosis iría "ocupando" progresivamente el nicho inmunológico de M. leprae). Las primeras evidencias de la enfermedad en humanos se han encontrado en restos óseos del Neolítico, en un cementerio próximo a Heidelberg, supuestamente pertenecientes a un adulto joven, y datados en torno a 5000 años antes de nuestra era.6 Algún autor atribuye a la tuberculosis el título de ser la primera enfermedad conocida de la humanidad. Papiro Ebers. También se han encontrado datos sugestivos sobre la tuberculosis en momias egipcias datadas entre los años 3000 y 2400 a. C. El caso más evidente y que ofrece menos dudas es el de la momia de Nesperehân, sacerdote de Amón, descubierta por Grebart en 1881, que presenta una angulación característica de las últimas vértebras dorsales y primeras lumbares, provocada por la destrucción del cuerpo vertebral, así como un absceso en el músculo psoas, combinación muy sugestiva de tuberculosis. Existen notificaciones de hallazgos

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similares en otras momias como la de Philoc (otro sacerdote de Amón), o las halladas en el cementerio de Tebas, del primer siglo antes de nuestra era. Parece bastante probable la hipótesis de que el mismo Amenophis IV y su esposa Nefertiti murieran de esta enfermedad, e incluso se apunta a la existencia de un hospital para tuberculosos en el Egipto del año 1000 a. C. (auténtico precursor de los sanatorios del siglo XIX). En el papiro Ebers, importante documento médico egipcio datado en el año 1550 a. C., se describe una consunción pulmonar asociada a adenopatías cervicales que muy bien podría ser la primera descripción del cuadro clínico de la tuberculosis pulmonar. Algunas referencias del Antiguo Testamento hacen mención a una enfermedad consuntiva que habría afectado al pueblo judío durante su estancia en Egipto, una zona de alta prevalencia de la enfermedad.

Robert Koch

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Cuando inicia su investigación Koch conoce los trabajos de Villemin y de otros continuadores de su experimento como Julius Cohnheim o Carl Salomosen. También tiene a su disposición las muestras del "Pabellón de Tísicos" del Hospital de la Charité de Berlín. Antes de enfrentarse al problema de la tuberculosis había trabajado con una enfermedad del ganado que en ocasiones se transmitía al hombre denominada carbunco, y de la que también descubriría el agente causal: el "Bacillus anthracis". De esta investigación saldría su fructífera amistad y colaboración permanente con Ferdinand Cohn, director del Instituto de Fisiología Vegetal. Comienza a desarrollar métodos de cultivo de muestras de tejidos, lo que le pone en el camino del descubrimiento que comenzaría con una observación en su laboratorio el 18 de agosto de 1881: Durante una tinción de material (procedente de tubérculos recién formados) con azul de metileno descubre unas estructuras de forma alargada, que no podía ver si no aplicaba ese colorante. Para mejorar el contraste decide añadir marrón de Bismarck, descubriendo que las estructuras se volvían así brillantes y transparentes. Y aún mejora la técnica empleando álcalis, hasta determinar su concentración idónea para la visualización de los bastones. Había dado con la combinación que permitía teñir la peculiar cubierta del bacilo tuberculoso: una mezcla de fucsina y anilina, cuyas propiedades básicas permitían visualizar al microorganismo.

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1.3.- LA SITUACION DE LA TUBERCULOSIS EN EL PERU PERU: REFERENCIAS HISTORICAS

En el Perú según las investigaciones del Doctor Luis Cano Gionda, ex director del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis, refieren hallazgos de lesiones óseas en momias incaicas e imágenes de xifosis dorsales en huacos estudiados a comienzos del siglo XX. En esa época, el Perú presentaba elevadas tasas de mortalidad y morbilidad por tuberculosis. La beneficiencia pública de Lima atendía a los enfermos a través del dispensario “La Recoleta” ubicado en el centro de la ciudad de Lima. Asimismo, diversas iniciativas para recaudar fondos y ayuda a los enfermos, fueron acompañadas por la lucha Antituberculosa. En 1921, comenzó a funcionar el Sanitario para enfermos de Jauja, y posteriormente se asignaron camas en pabellones especializados de los hospitales Dos de Mayo, y otros. Pese a los esfuerzos, la mortalidad era alta: noventa de cada cien enfermos con tuberculosis fallecían.

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El Ministerio de Salud organizó en 1940 el Servicio Nacional Amntituberculoso, que formuló y puso en ejecución el Plan Nacional de Tuberculosis. En 1943 se promulgó el Decreto Supremo de vacunación obligatoria con BCG para los niños menores de 15 años, así los niños peruanos comenzaron a recibir la vacuna que les proporcionaría inmunidad necesaria para evitar la meningitis tuberculosa. En la década de los 80, la situación de la tuberculosis en el Perú enfrentó serios problemas de organización, estructura y logística. Como consecuencia de ello, el análisis de la eficiencia del tratamiento de estos casos bacilíferos en esta década, demostró que la proporción de cuarados era de 50% con una elevada proporción de fracasos y abandonos (47%). Los resultados del tratamiento también tenian relación con la limitada provisión de medicamentos. Por otra parte, los indicadores epidemiológicos utilizados eran negativos y el sistema no permitía una rápida y eficiente toma de decisiones; 25% de los Servicios de Salud desarrollaban acciones de diagnóstico y tratamiento, lo que indicaba una demanda no satisfecha de atención de casos diagnosticados y una gran desarticulación en el nivel nacional y los niveles regionales y locales. A partir del segundo semestre de 1990, la tuberculosis se convirtió en una prioridad en la agenda sanitaria del Gobierno Peruano. Desde entonces el PNCT ha tenido las siguientes etapas: 1990 – 1991: Período de reestructuración doctrinaria y normativa 1992 – 1993: Período de desarrollo de las nuevas orientaciones estratégicas.

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1994 – 1997: Período de consolidación con énfasis en el fortalecimiento de su gerencia técnica y social y en el desarrollo de la investigación propia.

CAPITULO II CAUSAS DE LA TUBERCULOSIS 2.1.- ETIOLOGIA

El género Mycobacterium, dentro de la familia Mycobacteriaceae, comprende a bacterias aeróbicas grampositivas débiles, ácido alcohol resistente, inmóvil, no esporuladas, Se

encuentra

ubicuas incluido

en

en el

orden

agua de

los

y

Actinomycetales,

suelos. con

los

géneros Nocardia y Corynebacterium, entre otros, con los comparte algunas características, tales como el tener un alto contenido genómico de GC (guanina+citocina) en DNA y el ser capaz de producir ácidos micólicos como componentes principales de la pared celular.

Legionella, Listeria y Mycobacterium.

Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M.m microti, y M. canettii son miembros del complejo M. tuberculosis (mt). Las micobacterias no tuberculosas (MNT), ubicuas, pueden aislarse de tierra, agua, polvo, leche, diversos animales y se asocian a enfermedad, sobre todo, el complejo Mycobacterium avium (MAC), Mycobacterium kansasii y Mycobacterium marinum. Otras MNT patógenas de

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rápido

crecimiento

son Mycobacterium

abscessus,

Mycobacterium

chelonae y Mycobacterium fortuitum.

2.2.-MORFOLOGIA DEL AGENTE ETIOLOGICO Un significativo número de las especies del género Mycobacterium son prominentes patógenos, como los miembros del complejo Mycobacterium tuberculosis o Mycobacterium leprae. Además, numerosas especies de micobacterias del ambiente llamadas Mycobacterium no tuberculosos (MNT) (antes llamadas “micobacterias atípicas”) son responsables por diversos tipos de enfermedades, especialmente en pacientes con infección por VIH-SIDA. Las micobacterias son objeto de estudio debido a su importantísima incidencia sobre la Salud Pública. Se conocen más de 70 especies de Mycobacterium, entre las que aparecen algunas especies de gran importancia médica como los agentes etiológicos de la tuberculosis humana y la lepra. Características de las micobacterias Morfología y tinción. Se trata de bacilos delgados, rectos o ligeramente curvos, inmóviles, que no presentan cápsula ni forman esporas. Aunque tienen la estructura de un Gram (+), las micobacterias casi no toman los colorantes de Gram a temperatura ambiente. Sin embargo, pueden teñirse con fucsina fenicada alcalina en caliente (coloración de Ziehl-Neelsen) y resisten la decoloración con ácido en medio alcohólico. Esta particularidad las define como ácido-alcohol resistentes. La resistencia a la decoloración se debe al elevado contenido lipídico de su pared celular y sólo se pone de manifiesto si las envolturas bacterianas permanecen intactas.

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La palabra Mycobacterium deriva del prefijo griego "myces—" que significa tanto hongo como cera y "bakterium—" que significa pequeña varilla. Su significado literal es: Bacilo semejante a un hongo. Las bacterias se clasifican en el género Mycobacterium en función de: Su capacidad de acidorresistencia La presencia de ácidos micólicos con 70 a 90 átomos de carbono Un contenido elevado (61-71% de guanosina + citosina (G + C) en su ADN. 3.-ESTRUCTURA DE MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

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 Reino Bacteria  Filo Actinobacteria  Orden Actinomycetales  Familia Mycobacteriaceae  Género Mycobacterium  Especie: Mycobacterium tuberculosis.

Mycobacterium tuberculosis es un bacilo aerobio obligado, sin movilidad, de crecimiento muy lento. No produce cápsula de polisacáridos. Su envoltura celular es poco usual. Partiendo del interior hacia el exterior, presenta una membrana citoplásmica cubierta por una capa extensa de peptidoglicanos unidos a polisacáridos,

los

cuales

se

encuentran

esterificados

con

los ácidos

micólicos (60% del peso de la pared celular), formados por lípidos libres, glucolípidos y peptidoglucolípidos; tal estructura, que le brinda una apariencia cerosa, le confiere una alta hidrofobicidad, resistencia a detergentes, a un buen número de antibióticos, a las tinciones habituales y le da afinidad por la tinción ácido alcohol

resistente

de

Ziehl

Neelsen

y

Kinyoun.

Por otra parte, las cadenas de péptidos son antígenos responsables, de manera importante, de la estimulación de la respuesta inmune celular del hospedero (de hecho, se utilizan para preparar derivados protéicos purificados - PPD - empleada para evaluar la exposición a M. tuberculosis).

La envoltura de las micobacterias consiste en una membrana citoplasmática y una pared celular. Esta última presenta una gran diferencia con la de los Gram (+), que radica en su elevado contenido de lípidos (60% del peso seco). La pared de las

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micobacterias contiene un grupo heterogéneo de peptidolípidos, glicolípidos fenólicos y sulfolípidos (sulfátidos), de acción significativa y específica en la patogénesis 4.-CICLO BIOLOGICO Cuando llega a los pulmones, M Mycobacterium tuberculosis es ingerido por los macrófagos alveolares, pero son incapaces de digerir la bacteria. Su pared celular impide la fusión del fagosoma con el lisosoma. En concreto, Mycobacterium tuberculosis bloquea la molécula puente, (EEA1). Mycobacterium tuberculosis se caracteriza por granulomas caseificantes que contienen células gigantes de Langhans, que forman una “herradura” con los núcleos. Los organismos se identifican por su color rojo en la tinción de ZiehlNeelsen. Sin embargo, este bloqueo no impide la fusión de vesículas llenas de nutrientes. En consecuencia, las bacterias se multiplican sin control dentro del macrófago. Las bacterias también portaban el gen UREC, lo que impide la acidificación del fagosoma.

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5.- PATOGENIA Ingresa a las vías respiratorias alcanzando a los alveolos; son digeridas por los macrófagos alveolares, pero impide la fusión del fagosoma con los lisosomas comenzando

su

crecimiento

intracelular.

La

enfermedad

depende

fundamentalmente de la respuesta del anfitrión frente a la infección: los macrófagos circulantes y linfocitos son atraídos a los focos de infección. La característica histológica es la formación de células de Langhans(células gigantes multinucleadas a partir de macrófagos fusionados). Los cuales pueden diseminarse. Esta bacteria no produce ninguna toxina o enzima que se asocie a la destrucción tisular. La cura depende de la respuesta inmunitaria celular. En la primo infección surge una lesión exudativa aguda que se propaga a vasos y ganglios linfáticos, el ganglio linfático experimenta la lesión de Ghon (caseificación masiva y termina calcificado) y esta ocurre principalmente en la base del pulmón.

La reactivación depende de bacilos que han sobrevivido a la lesión primaria, se caracteriza por lesiones crónicas en tejido con la formación de tubérculos, caseificación y fibrosis, casi siempre comienza en el vértice del pulmón. Las mico bacterias a veces colonizan a sus huéspedes sin que estos muestren signos de enfermedad. Por ejemplo en 2015, miles de millones de personas (cerca de un tercio de la población mundial) estarían infectadas por M. tuberculosis pero nunca lo supieron puesto que no desarrollaron síntomas; estimándose que solo 10

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millones de personas se enfermaron .Esto es debido a que en gran parte de los países la cepa de M. tuberculosis está circulando en el medio ambiente produciendo una primo infección, que permite desarrollar una respuesta inmune pero sin presentar los síntomas específicos creando así células de memoria las que mantienen vigilancia específica en el organismo, al transitar por la calle el paciente está expuesto a una reinfección de M. tuberculosis pero no desarrollará la infección por que al tener las células de memoria éstas se encargan de neutralizar al patógeno, esa también es la explicación de por qué algunos pacientes inmunocomprometidos (como los pacientes con VIH) tienden a desarrollar cuadros crónicos de Tuberculosis. Las infecciones micobacteriales son notoriamente difíciles de tratar. Su pared celular, que no es realmente ni Gram-negativa ni Gram-positiva, las hace muy resistentes. Como caso único en su grupo, son naturalmente resistentes a varios antibióticos que destruyen las paredes celulares, tales como la penicilina. También, gracias a esta pared celular, pueden sobrevivir a largas exposiciones a ácidos, bases, detergentes, ráfagas oxidativas, lisis por complemento y pueden desarrollar naturalmente resistencia a los antibióticos. La mayoría de las micobacterias son susceptibles a los antibióticos claritromicina y rifampicina, pero se conocen cepas resistentes a estos antibióticos.

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6.- SINTOMATOLOGIA Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y síntomas pulmonares o extra pulmonares. 6.1.-Neumonía tuberculosa: puede deberse a primo infección o a reactivación, aunque la infección primaria suele causar pocos síntomas (paucisintomática). La primoinfección se caracteriza por la formación del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfangitis y

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neumonitis). La clínica en la reactivación suele ser insidiosa, con febrícula y malestar general. Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de peso. En cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompañar de esputos hemoptoicos (sanguinolentos). La neumonía tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante dos semanas desde el inicio del tratamiento. 6.2.-Pleuritis tuberculosa: aparece generalmente en personas jóvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Característicamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las células mesoteliales son escasas. Con respecto a las extrapulmonares, pueden aparecer en el contexto de una tuberculosis miliar, la reactivación de un foco pulmonar o en ausencia de enfermedad clínica pulmonar. Incluye: 6.3.-Tuberculosis meníngea: Forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o más raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base encefálica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa en días. Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficits neurológicos. 6.4.-Tuberculosis ocular: infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides.

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6.5.-Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazón, pericardio o vasos sanguíneos. La pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento. 6.6.-Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, médula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis. 6.7.-Tuberculosis

genitourinaria:

causa

habitual

de

piuria

estéril

(leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea. Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres. 6.8.-Tuberculosis ganglionar: compromete las cadenas ganglionares cervicales y supraclaviculares. Produce hinchazón de los ganglios linfáticos. Puede presentar escrofulodermia: hinchazón de extensión local del tejido subcutáneo por una reactivación del bacilo tuberculoso en dichos tejidos. En este caso, se producen fístulas o úlceras drenantes, que presentan fibrosis e induración además de un característico color rojizo oscuro. Es común en pacientes jóvenes y niños. En infantes es muy común que la infección se presente en ganglios superficiales acompañados de fístulas. El 50 % de los casos, tanto en jóvenes como en niños, la enfermedad se manifiesta con grave hinchazón de los ganglios cervicales. El ganglio hinchado se presenta en exploración física como una gran masa dolorosa y con probable fistulación

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(escrófula). Dicha fistulación (escrofulodermia) suele ser de color rojo oscuro. En todos los casos hay presencia de fiebre. 6.9.-Tuberculosis osteoarticular: Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación, se trataría así de una osteoartritis tuberculosa o Tuberculosis osteoarticular. También puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectación articular, aunque su frecuencia es baja. Teóricamente, la infección puede originarse por una herida producida por un objeto contaminado con el bacilo, si bien no está documentada ninguna por esta vía. En los años 1930 se realizaban tratamientos con luz de arco de carbón con resultados dispares.56 - Diseminados (TBC miliar) 6.10.-Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a distintos órganos. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema inmune. Asimismo es más frecuente en ancianos. Clínicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso. La sintomatología es dominada por fiebre y otros síntomas constitucionales. Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea.

7.- TRATAMIENTO

Los tres regímenes que se han recomendado son los siguientes:

2 0



Isoniazida diaria o dos veces por semana durante 9 meses.



Rifampicina diaria durante 4 meses.



Rifampicina y piracinamida diarias durante 2 meses.

En caso de M. tuberculosis resistente deberían: 

Recibir profilaxis con piracinamida y etambutol durante un periodo de 9 a 12 meses.



Isoniazida 5 mg/kg, máx. 300 mg15 mg/kg, máx. 900 mg



Rifampicina 10 mg/kg, máx. 600 mg10 mg/kg, máx. 600 mg



Pirazinamida 20-25 mg/kg, máx. 2 g30-40 mg/kg, máx. 3 g



Etambutol 15-20 mg/kg25-30 mg/kg

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8.- PREVENCION Y PROFILAXIS La vacunación con bacilos avirulentos vicos como el bacilo de Calmette. Guérin (BCG) se usan en países endémicos, mejoran la resistencia durante un lapso limitado. Es una enfermedad cuya erradicación es muy poco probable. Se puede controlar con una combinación de vigilancia activa, intervenciones profilácticas y terapéuticas y el seguimiento cuidado de los casos Se previene mediante una vida sana e higiénica, identificando oportunamente a los enfermos y asegurando su curación para no contagiar a otras personas, principalmente por medio de la vacunación con vacuna BCG.



La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables.



Lavado de manos después de toser.



Ventilación adecuada del lugar de residencia.



Limpiar el domicilio con paños húmedos.



Utilizar mascarilla en zonas comunes.



Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.



Garantizar adherencia al tratamiento.



No fumar. El cigarrillo no causa tuberculosis, pero sí favorece el desarrollo de la enfermedad.

Se debe ofrecer la prueba de detección del VIH a todos los pacientes con TB. Las investigaciones realizadas revelan que los pacientes con TB tienen más probabilidades de aceptar la realización de esas pruebas que la población general. Por consiguiente, los programas de TB que ofrecen dichas pruebas pueden contribuir a identificar a las personas infectadas por el VIH y a asegurar que los casos seropositivos reciban atención, y en particular tratamiento antirretroviral. En 2005, sólo el 7% de los pacientes con TB existentes en el mundo fueron sometidos a pruebas de detección del VIH.

Los pacientes infectados por el VIH deben evaluarse periódicamente para TB. En 2005, sólo el 0,5% de los pacientes infectados por el VIH existentes en el mundo fueron evaluados para TB.

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La infección latente por el bacilo de la TB puede tratarse con antibióticos durante 6 meses (profilaxis antituberculosa). Las personas perviviendo con el VIH y con infección latente de TB, pero sin TB activa, deben recibir profilaxis antituberculosa. Este tratamiento preventivo es eficaz y costo-efectivo y puede reducir en un 60% el riesgo de contraer la TB activa a corto plazo.

9. EPIDEMIOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS

9.1.- HISTORIA NATURAL DE LA TUBERCULOSIS Cuando un bacilo tuberculoso se pone en contacto con un conglomerado humano, comienza a observarse un número progresivo en el número de individuos afectados. Aparecen los primeros enfermos, posteriormente algunos de ellos comienzan a morir. Esta es llamada etapa ascendente de la epidemia, en el cual el paciente eliminador de bacilos es capaz de producir más de un nuevo caso de tuberculosis. Se llega a un momento de la etapa ascendente de la epidemia, en el cual casi todos los sujetos susceptibles están infectados y un número importante de ellos enferma y muere, alcanzándose así una fase llamado tuberculosis masiva. Durante la industrialización, casi todos los individuos adultos reaccionaban a la tuberculina y la muerte por tuberculosis era alta (300 por 100 000 hab.) A medida que los pacientes con menos defensas a la enfermedad mueren, seva produciendo la selección natural, de modo que los pacientes que sobreviven son los que tienen mayor inmunidad natural frente a la tuberculosis, tiende a sanar y hacerse menos contagiosa. Por otra parte la mayoría que se infectan ya no enferman, porque son descendientes de los que demostraron tener mayores defensas contra la enfermedad. De este modo se llega a la etapa descendente de la tuberculosis, en la cual está en mayor y menos grado la mayoría de los países del mundo actualmente. Según el análisis que se hizo anteriormente de la tuberculosis en el Perú, podemos darnos cuenta que el Perú se encuentra en la fase descendente de la tuberculosis, esto es favorable, pero no quiere decir que es un problema que está en posibilidad

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de erradicación, ya que como veremos depende de muchos factores socioeconómicos, socioculturales, psicológicos, y físicos. 9.2.- BASES EPIDEMIOLOGICAS DE LA TUBERCULOSIS La epidemiología de la tuberculosis tiene como objeto el estudio de las interacciones entre el bacilo tuberculoso y el hombre en su ambiente, es decir en una población. Comprende en forma especial tres fenómenos diferentes pero fuertemente interrelacionados entre sí que puede resumirse en tres riesgos: 

La transmisión de la infección tuberculosa, que comprende, por una parte la probabilidad que tiene un enfermo con tuberculosis pulmonar de transmitir el bacilo y, por otra, la estimación del llamado riesgo anual de infección y su tendencia en una comunidad.



La probabilidad de desarrollar una tuberculosis contagiosa a partir de la infección, es decir el estudio de los factores que intervienen en el paso de infección a enfermedad.



El tiempo durante el cual la tuberculosis se mantiene contagiosa, desde el inicio de la enfermedad hasta su curación o la muerte.

9.3.- CADENA EPIDEMIOLOGICA DE LA TUBERCULOSIS Como toda enfermedad infecciosa, se necesita un agente que produzca la enfermedad, un reservorio y fuente de infección donde se aloje el germen, un mecanismo de trasmisión y un huésped susceptible de enfermar. 

Agente causal

La TB está producida por uno de los 4 microorganismos que integran el complejo Mycobacterium tuberculosis y que son M. Bovis, M. Africanum M. Microtti. El M. Tuberculosis es un microorganismo con forma bacilar, que se comporta como aerobio estricto. Su crecimiento está subordinado a la presencia de oxígeno y el valor del pH circundante. Es muy resistente al frio, la congelación, y es por lo contrario muy sensible al calor, luz solar y luz ultra violeta. Su multiplicación es muy lenta (14 – 24 horas) y, ante circunstancias metabólicas adversas, entra en un

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estado latente, pudiendo llegar a demorar su multiplicación desde varios días hasta muchos años. A. Reservorio Fuente de infección El reservorio de M. Tuberculosis es el hombre, bien el sano infectado o el enfermo. Sin embargo, no hay que olvidar que el ganado bovino es el fundamental reservorio de M. Bovis y que otro animales pueden serlo también de M. Tuberculosis complex, incluyendo monos, perros, gatos, etc. La fuente de infección de esta enfermedad la constituye casi exclusivamente el hombre enfermo, aunque también los animales enfermos pueden ser el origen de algún caso aislado. B. Mecanismos de transmisión Son los condicionantes de la infección. El mecanismo de transmisión más importante y el que causa la casi totalidad de los contagios es la vía aerogena. El hombre enfermo elimina pequeñas microgotas (en forma de aerosoles) cargadas de micobacterias, al hablar, cantar, reir, estornudar y sobre todo toser, de estas microgotas las que tienen un tamaño inferior a los 10 micrones (núcleos goticulares de Wells), pueden quedar suspendidas en el aire o bien ser inhaladas por un sujeto sano donde, por su pequeño tamaño, pueden progresar hasta el alveolo. Es en esta parte distal del pulmón donde M. Tubercullosis encuentra sus condiciones ideales para multiplicarse (elevada tensión de oxígeno). Los macrófagos en primera instancia y los linfocitos después acudirán a la zona y, en la mayoría de los casos, lograran detener la multiplicación, pero se producirá una TB que denominaremos primaria. El potencial de infectividad de un enfermo depende de los siguientes factores: 

Grado de extensión de la enfermedad, considerandose altamente contagiosos los enfermos con baciloscopía positiva y los portadores de radiografía cavitaria.



Severidad y frecuencia de la tos, siendo más contagioso el enfermo cuanto más tose.

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

Caracter y volumen de secreciones. A menudo un esputo poco viscoso puede ser el vehículo ideal como aerosol y por lo tanto resultar más patógeno.



Quimioterapia antituberculosa, siendo 50 veces menos infectantes los pacientes que la reciben. A efectos prácticos se admite que el enfermo deja de contagiar cuando lleva dos semanas de tratamiento.



Características de esploción, existiendo mayor riesgo en contactos intimos y prolongados. No obstante, a pesar de la importancia de la vía aerógena, existen otros frecuentes macanismos de trasmisión como son:



Via digestiva, a través de las vacas infectadas por M. Bovis, contagiando al hombre a través de las vacas infectadas por M. Bovis, contagiando al hombre a través los linfáticos faríngeos o intestinales. Esta vía también un papel primordial en la infección por M. Avium – intracelulare en el paciente con SIDA.

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Vía urogenital, a través de la orina y de transmisión sexual.

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Vía cutaneomucosa.



Vía transplacentaria

C. Huésped susceptible de enfermar Factores de riesgo El huésped susceptible de enfermar es, fundamentalmente el hombre.

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CONCLUSION Luego del trabajo realizado puedo concluir en: 1. La tuberculosis es una enfermedad, que afecta a toda la sociedad, siendo el Perú en su mayoría pobre, los factores de una inadecuada alimentación, hacinamiento, entre otros, estaría poniendo en riesgo a la población a enfermar por TBC. La insatisfacción de sus necesidades básicas es primario y se deben dar las condiciones adecuadas para ello. 2. La tuberculosis es concebido como una enfermedad curable, pero no cuando está avanzada. 3. En la actualidad la incidencia de la tuberculosis ha aumentado, en parte debido a que el Mycobacterium tuberculosis infecta frecuentemente a las personas con SIDA. La tuberculosis amenaza en convertirse en una enfermedad incurable por la deficiente administración de los programas contra ésta. La OMS plantea para su detección y tratamiento el DOTS (tratamiento observado directamente, de corta duración) que comienza a tener resultados satisfactorios, aunque en el último quinquenio el 88 % de los pacientes infectados por tuberculosis no recibió DOTS. 4. El estomatólogo debe conocer los síntomas de esta enfermedad, así como sus posibles manifestaciones bucales, ya que de esta forma podría reconocer a un posible paciente con tuberculosis. El estomatólogo ante un paciente con tuberculosis o sospechoso de infección por tuberculosis activa, limitará su atención sólo a dar tratamiento de emergencias y pondrá en práctica todos los métodos de aislamiento y barreras.

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