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• Katia Roxana Quispe

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CRECIMIENTO Y DESARROLLO DESARROLLO PRENATAL Semana

Acontecimiento

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fecundación e implantación; comienzo del periodo embrionario aparece el endodermo y ectodermo (embrión de 2 capas) aparición del mesodermo (embrión de 3 capas) comienza a formarse los somitos fusión de los pliegues neurales; aparecen yemas de brazos y piernas,longitud vertix-coxis 4-5 mm placodas del cristalino, boca primitiva, radiaciones digitales en manos nariz primitiva, tabique, paladar primario longitud vertex-coxis 21 23 mm comienza a formarse los párpados primeras contracciones musculares y flexión lateral, ovarios y testículos identificables comienza el periódo fetal longitud vertx- coxis 5 cm, peso 8 g gemitales externos identificables inicia producción de bilis 14 aparecen movimientos de respiración y deglución aparece meconio inicia desarrollo neurológico limite inferior de la viabilidad peso 460g mide 19 cm comienza tercer trimestre pesa 900g mide 25 cm succiona, ojos abiertos, pesa 1300g nacimiento

12 13 16 18 20 25 28 38

RN:

• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

A término producto de la 37 41 SDG Peso de 2500 – 4250 promedio 3300 Gana 30 g. Por día hasta los 6 meses Talla 51 cm rango de 46 – 56 cm Aumenta la talla de 25 a 30 cm en el primer año Circunferencia cabeza promedio 35 cm rango de 32 a 35 cm Fontanela posterior cierra a las 6 a 8 semanas Fontanela anterior cierra a los 8 a 18 meses A la auscultación hay estertores crepitantes que desparecen en 1 hora ••••••• FR 3 – 60 por min. FC 120 – 160 lxm T/A 80/50mmhg Hipertrofia mamaria Abdomen se palpa hígado Respiración abdominal Piel vermix caseosa Mancha mongolica desaparece en 1 año Millos, lanugo perlas de epstein en paladar lengua grande, cuello corto Evacuación las primeras 24 horas Evacuaciones meconiales duran hasta 4 dias Reflejos primitivos presentes: búsqueda, succión, deglución, palatofaringea Otros reflejos: respuesta a la tracción, de empuñada, bicipital, tricipital, rotuliaano del moro, Babinski presente desaparece a los 2 años Primera semana ojos de muñeca es normal Disminuye su peso en un 10% la primer semana VEU Sangre Hb normal 19 a 19 g/dl Hf 30%, Hb A 70% Brote dentario inicia entre 5 y 9 meses como sigue: Modulo 7, pag 1 de 124

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Incisivo central inferior, incisivo central superior, incisivo lateral superior, incisivo lateral inferior, molares En la primera dentición hay 20 piezas dentarias En la segunda dentición hay 28 piezas

FORMULAS PARA CALCULAR PESO Y TALLA PESO Km a) nacimiento 3.30 b) 3 – 12 m edad(meses)+9/2 c) 1 a 6 a. Edad (años)*2+8 d) 7 a 12 a. Edad(años)*7-5/2 TALLA Nacimiento 1 a. 2 a 12 a

Cm 51 75 edad(años)*6+77

HITOS DEL DESARROLLO DURANTE LOS DOS PRIMEROS AÑOS HITOS

Edad media de adquisición(meses)

Motores gruesos Sostiene la cabeza al sentarse sentarse, sujeta la cabeza Junta las manos en la línea media Desaparece el reflejo tónico asimétrico del cuello Se sienta sin apoyo Gira sobre su estómago Anda solo Corre Motores finos Agarra el sonajero Busca objetos con la mano Desaparece la prensión palmar Pasa objetos de una mano a otra Prensión con pinza del pulgar Vuelve las páginas de un libro Hace garabatos Hace torres de 2 cubos Hace torres de 6 cubos Comunicación y lenguaje Sonríe en respuesta a voces, caras Balbuceo monosilábico Se inhibe ante el “no” Sigue órdenes simples con gestos Sigue órdenes simples sin gestos (ejem damelo) Dice su primera palabra real Usa 4 – 6 palabras Usa 10 – 15 palabras Usa frases de dos palabras Cognitivo Mira momentáneamente al lugar del que ha desapa-

2 Intenta 3 3 4 6 6.5 12 16

3.5 4 4 5.5 8 12 13 15 22

1.5 6 7 7 10 12 15 18 19

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recido un objeto 2 mira a la propia mano 4 golpea dos cubos 8 descubre el juguete 8 juego de fingimiento egocéntrico(beber de una taza vacía) 12 usa objetos para alcanzar los juguetes 17 juego de fingimiento con muñecos 17

Crup viral

Epiglotitis

Edad mas frecuente

< 3 años

2-5 años. Promedio: 3años

Etiología

Viral

Bacteriana

Infección viral de vías respiratorias Presentación

superiores. gradual

Súbita

Curso

Altas y bajas. Peor en la noche

Rápidamente progresivo. Toxicidad.

Y generalmente benigno

Obstrucción respiratoria

Postura

Decúbito supino

Sentado

Babeo

No

Si

Fiebre

Moderada

Alta

Tos

Perruno

Ausente o húmeda

Edema en el área subglótica

Epiglotis edematosa rojo cereza

Negativo

Algunas veces positivo

Hallazgos endoscópicos Hemocultivo

Intususcepción Definición. Ocurre cuando una porción del tracto alimentario es telescopado dentro de un segmento posterior. Es la causa más común de obstrucción intestinal en niños de entre 6 meses a 6 años de edad; es raro en niños mayores y en menores de 3 meses aumentando su frecuencia hasta los 36 meses. La incidencia varía de 1 a 4/1,000 nacidos vivos. Índice hombre mujer de 4:1. Unos pocos casos se reducen espontáneamente; si no se trata pueden llagar a la muerte. Etiología. La causa de la mayoría de las intususcepciones se desconoce. Existen picos estacionales en donde la frecuencia aumenta en primavera y otoño. Se observado correlación entre infecciones con adenovirus, las cuales se complican con gastroenteritis. Se ha propuesto que la inflamación de las placas de Peyer en el íleo, estimulan la perístasis en el intento de empujar una masa causando la intususcepción. Se observa además un pico de

incidencia en la ablactación. En 5 a 10% se debe a muñón apendicular invertido, divertículo de Meckel, pólipo intestinal, duplicación o linfosarcoma. Raramente la condición se puede complicar con púrpura de Henoch-Schönlein, hematoma intramural. También en pacientes deshidratados, con fibrosis quistica. Lesiones inusuales incluyen tumores metastáticos, hemangioma, cuerpos extraños, infección parasitaria, fecalito, uso de quimioterapeuticos. Patología. Más frecuente íleo cólica o ileoileocolica, menos común cecocolica y mucho mas rara puramente ileal y apendicular. La constricción del mesenterio obstruye el retorno venoso, aumentando la intususcepción, acompañado de edema, puede haber sangrado de la mucosa y haber hematoquezia, ocasionalmente se acompaña de moco en las heces. La mayoría de las intususcepciones no se estrangulan hasta pasadas las 24 horas pero posteriormente a este

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tiempo el intestino se puede gangrenar, perforar y el paciente caer el shock. Manifestaciones Clínicas. Es casos típicos hay instalación abrupta, en un niño previamente sano, cólico severo paroxístico, pujo y tenesmo. El niño puede estar normal entre el periodo sin dolor, pero si la intususcepción no se reduce el niño se volverá asténico y letárgico progresivamente. Desarrollo de estado tipo Shock, con elevación de la temperatura des hasta 41ºC, el pulso se hace débil y filiforme, la respiración se hace superficial y acompañada de ronquidos, y estar quejumbroso. El vómito ocurre en la mayoría de los casos y frecuentemente es temprano. En fases posteriores el vomito se hace bilioso. Las evacuaciones pueden ser normales durante las primeras horas desde el inicio de la sintomatología. Después de este tiempo son de poca cantidad y mas a menudo no hay evacuación, ni meteorismo. La sangre aparece generalmente en las primeras 12 horas hasta los primeros 1 o 2 días, esto no siempre en todos los casos; 60% de los niños tienen evacuaciones con sangre roja fresca y con moco (en jalea de grosella). Algunos pacientes solo muestran irritabilidad y letargia progresiva. La palpación de abdomen usualmente revela dolor ligero, masa en forma de chorizo, algunas veces bien definida, que puede incrementar de tamaño y firmeza durante el periodo de dolor, más frecuentemente encontrada en el cuadrante superior derecho, con eje cefalocaudal. El tacto rectal que demuestra sangre y moco apoya el diagnostico.

invaginación íleo ileal usualmente no se demuestra con el enema de bario, pero puede sospecharse por la distensión gaseosa del intestino cerca de la lesión. Frecuentemente se usa el enema de aire en el diagnostico y tratamiento de la intususcepción y esta ganando popularidad en muchos hospitales. Tiene la ventaja de menos riesgo de

La intususcepción íleo ileal es un cuadro clínicamente atípico, los signos y síntomas son principalmente de intestino delgado. La recurrencia se ha reportado en 5 a 8% y es mas frecuente después de la reducción quirúrgica. La intususcepción crónica es aquella en la que los síntomas existen a intervalos recurrentes, y es mas frecuente que ocurra en cuadros de enteritis aguda y se observa en niños mayores e infantes. Diagnostico. La historia clínica y los hallazgos en la exploración física son suficientes en la mayoría de los casos para establecer el diagnostico. La radiografía abdominal puede mostrar áreas aumentadas de densidad. Un enema de bario muestra perfectamente el defecto o una columna de bario en donde esta la obstrucción. Una columna central de bario puede observarse en el lumen de la intususcepción y un borde delgado de bario atrapado alrededor del intestino invaginado en las capas de la mucosa (signo del resorte), especialmente después de las evacuaciones. La resolución de la intususcepción a base de la presión del enema y por distensión con gas en el intestino delgado son signos radiológicos de ayuda. La

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perforación, más inofensivo que el enema de bario y se expone a menos radiación al paciente. Diagnostico diferencial. Principalmente gastroenteritis, enterocolitis, divertículo de Meckel, hemorragia gastrointestinal por púrpura de Henoch Schönlein. Tratamiento. La reducción es un procedimiento de emergencia y debe realizarse rápidamente después del diagnostico y preparación rápida con terapia hídrica y reemplazo de electrolitos en casos de perdidas. En más del 75% de los casos de corta duración, cuando no hay postración, Shock, perforación intestinal, neumatosis intestinal, o irritación peritoneal es posible intentar la

intususcepción íleo ileal puede desarrollar complicaciones insidiosas y requerir resección. Si la reducción manual es posible y el intestino no es viable, la resección de la lesión puede ser necesaria con una entero-entero anastomosis. Pronostico. La intususcepción sin tratamiento casi siempre es fatal; la posibilidad de re recuperación esta relacionada directamente con la duración de la intususcepción antes de la reducción. Muchos niños se recuperan después de la reducción en las primeras 24 horas, pero la mortalidad es alta durante esas horas, y mayor en el segundo días. La reducción espontánea durante la preparación para la cirugía es inusual. La

Divertículo de Meckel reducción con presión neumática o hidrostática bajo control fluoroscópico o ultrasonografico y previa consulta al cirujano. Si hay evidencia de obstrucción prolongada con peritonitis, la reducción hidrostática no debe intentarse cor el riesgo de perforación. La

recurrencia después de la reducción con enema de bario es del 10% y después de reducción quirúrgica es de 2 a 5%, no hay recurrencia después de la resección quirúrgica. Con buen manejo quirúrgico los casos de mortalidad son muy raros.

Definición. El divertículo de Meckel es un remanente embriológico del saco gestacional, también llamado conducto onfalomesenterico o conducto vitelino. El conducto onfalomesenterico conecta el saco gestacional con el intestino en el desarrollo embriológico y provee de nutrición desde la placenta. Cerca de la semana 5 o 7 de la gestación, el conducto involuciona y se separa del intestino. Poco después de de esta involución, el epitelio del saco gestacional desarrolla un revestimiento similar para el estomago. El fallo parcial o completo en la involución del conducto onfalomesenterico da como resultado a varias estructuras residuales. El Divertículo de Meckel es la anomalía estructural gastrointestinal congénita mas frecuente y ocurre en cerca de 2 o 3% de los niños. Un divertículo de Meckel típico es una prolongación de 3 a 6 cms, en el íleo, en borde antimesenterico a 50-75 cms de la válvula ileocecal. La distancia desde la válvula ileocecal depende de la edad del paciente. Otros remanentes del conducto onfalomesenterico, incluyendo la persistencia del conducto manifiesto, una fibra sólida o una fibra con un quiste central o un divertículo asociado con persistencia de comunicación entre el divertículo y el ombligo.

vida. La mayoría de los divertículos sintomáticos son producidos por mucosa ectopica, incluyendo secreción ácida, que causa irritación, sangrado rectal doloroso por ulceración de la mucosa ileal normal. En la mucosa duodenal superior, los ácidos no son neutralizados por el bicarbonato pancreático. Las heces son descritas como anaranjadas o como jalea de grosella. El sangrado puede causar anemia moderada pero normalmente es auto limitada, por la contracción de los vasos esplénicos como en un paciente hipovolemico. Menos común es la asociación con obstrucción completa del intestino. El mecanismo más común de obstrucción es cuando el divertículo actúa como punto de riesgo para intususcepción: Esta presentación es más común en niños mayores varones. Otras causas de obstrucción pueden resultar por la formación de bandas residuales que conectan el conducto onfalomesenterico al íleo o al ombligo. Ocasionalmente, el divertículo de Meckel puede inflamarse (diverticulitis) y presentar cuadro clínico similar de la apendicitis. La diverticulitis puede complicarse con perforación y peritonitis.

Manifestaciones Clínicas. Los síntomas del divertículo de Meckel usualmente aparecen en promedio a 1-2 años de vida, pero no son raros que aparezcan dentro de los primeros 10 años de la

Diagnóstico. Depende la presentación Clínica. Si un niño se presenta con hemorragia rectal dolorosa significante debe sospecharse divertículo de Meckel. La confirmación del diagnostico puede ser difícil. 5

Fig. 1. Divertículo Típico de Meckel localizado en el borde antimesenterico.

El estudio con mayor sensibilidad (85%) y sensibilidad (95%) es el rastreo con radionucleotidos, usando infusión de tectenio 99 pertecnatato IV. La mucosa con células secretoras absorben el pertecnatato y permiten la visualización del divertículo. La absorción puede inhibirse por una gran cantidad de agentes que incluyen: cimetidina, glucagon y gastrina. Otros métodos usados en la detección incluyen angiografías de la mesentérica superior y células rojas marcadas con tectenio. En pacientes quienes se presentan con cuadro similar al de apendicitis el diagnostico se hace transquirurgico. El tratamiento de un divertículo sintomático es la escisión quirúrgica.

Fig. 2. Rastreo del Divertículo de Meckel. Muestra acumulación del tectenio en el estomago (derecha) y en la mucosa secretora del divertículo (izquierda).

Behrman, Richard E.M.D. et. al. Nelson. Tratado de Pediatría.15º Edición. Capitulo 265.

Atresia esofágica y fístula traqueoesofagica Epidemiología. Ocurre en 1 en 3,000 a 4,000 nacimientos s vivos; la tercera parte de los niños nacen prematuramente. En mas del 85% de los casos, hay una fístula entre la traquea y el esófago distal que acompaña la atresia. Menos común es que se presentan como entidades separadas. Manifestaciones Clínicas. Debe sospecharse en madres que cursaron con polihidrapnios, si el catéter usado para RCP al nacimiento no puede ser insertado en el estomago, si el niño tiene abundante secreciones orales, si se sofoca, hay cianosis o tos a la alimentación. Desafortunadamente el diagnostico no se realiza hasta que hay aspiración de alimento. Cuando la fístula conecta la traquea distal en el esófago, el aire usualmente entra a abdomen, el cual se hace timpánico, distendido y se interfiere con la alimentación. Si la fístula conecta al esófago proximal con la traquea, la primera manifestación es una aspiración masiva en la primera tetada. En niños con atresia y que no tienen fístula no tienen aire intragástrico. También hay casos raros en los que hay fístula sin atresia (Tipo H), el signo usual suele ser la neumonía frecuente por aspiración y el diagnostico es muy tardío, de días a meses. La aspiración de secreciones faringeas es casi universal en pacientes con atresia, pero la aspiración de contenido gástrico por la fístula causa neumonitis severa que pone en peligro la vida. Aproximadamente 50% de los infantes con atresia esofágica se asocian con otras anormalidades. Malformaciones cardiovasculares, esqueléticas (incluyendo hemivertebras y desarrollo anormal del radio), renales y urogenitales: Si se presentan en todos estos sistemas se conoce como síndrome de Vater.

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Diagnóstico. Idealmente se debe realizar en la sala de parto, para disminuir el riesgo de neumonía por aspiración y mejorar el pronóstico. La imposibilidad para pasar el catéter al estomago confirma la sospecha. El catéter se detiene abruptamente 10 a 11 cms desde la línea superior de las encías y se observa en las radiografías enrollado y dilatando el esófago. La presencia de aire en el estomago suele sugerir fistulación. Se puede usar medio de contraste hidrosoluble; menos de 1mL que se da bajo control fluoroscópico muestra el defecto (Se debe extraer después del estudio para evitar neumonitis química en fístulas tipo H). También se puede utilizar videoesofagograma con contraste, es altamente efectivo. El orificio de la fístula puede ser detectado por broncoscopio. Se debe buscar cuidadosamente otras malformaciones. Algunos autores recomiendan US cardiaco preoperatorio para detectar mal formaciones, que son causa significante de morbilidad.

Tratamiento. La atresia esofágica es una emergencia quirúrgica. Preoperatoriamente el paciente debe mantenerse en posición prona para disminuir el paso del contenido gástrico hacia los pulmones. Balón esofágico lleno y con succión constante para prevenir la aspiración de secreciones. Adecuado control térmico, función respiratoria y manejo de las anomalías asociadas. Ocasionalmente se requiere se cirugía en estadios: el primer paso usualmente es la ligación de la fístula e inserción de tubo de gastrostomia para alimentación, el segundo paso es la anastomosis de las dos porciones del esófago. De 8 a 10 días después de la primera anastomosis, se iniciara la vía oral. Deberá realizarse esofagografia a los 10 días posanastomosis para verificar su buen funcionamiento.

Otras malformaciones estructurales de la traquea son comunes en pacientes con atresia y fístula. La traqueomalacia, produce recurrentes cuadros de neumonía por aspiración y enfermedad pulmonar reactiva. El desarrollo traqueal es normal si no hay fístula; estenosis esofágica y ERGE severo se observa en estos pacientes. Las complicaciones en un paciente que no se somete a anastomosis primaria en el período neonatal son: retraso en el crecimiento, mala alimentación, tos, y ahogamiento. Es frecuente que se requieran dilataciones con estenosis del sitio anastomosado.

Fig. 1. Diagrama de los 5 tipos más comúnmente encontrados de atresia esofágica y fístula traqueoesofagica, mostrados en orde frecuencia.

n de

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Causas extrabdominales de dolor abdominal Epilepsia abdominal Migraña abdominal Mordedura de araña viuda negra Síndrome hemolítico uremico Púrpura de Henoch-Schonlein Intoxicación por hierro Faringitis estreptocócica Neumonía Sepsis Fig. 2. Fístula radiográfica. Radiografía lateral que muestra sonda nagogastrica (flechas), en el segmento proximal de la atresia esofágica. La fístula distal se sospecha por air e y dilatación del estomago (S), e intestinos pequeños, La flecha grande indica la fusión de las vértebras, en la auscultación cardiaca puede haber un murmullo y la cardiomegalia puede sugerir defectos del septum ventricular. Este paciente demuestra defectos del Síndrome de Vater.

Dolor abdominal en niños El dolor abdominal y los síntomas gastrointestinales, vómitos o diarrea, son quejas frecuentes en el servicio ondiciones de urgencias. extrabdominales C como neumonía o faringitis estreptocócica también pueden rsepresenta como dolor abdominal.

Acercamiento general al niño con dolor abdominal Los niños y padres pocas veces saben describir el cuadro clínico, en niños pequeños solo pueden referir irritabilidad. Es importante realizar la historia clínica a los adolescentes por separado de sus padres, debido a que pueden ser abiertos cuando se asegura su privacidad. Distraer a los niños antes de la auscultación o palpación puede mejorar la exploración física. Antes de realizar la palpación abdominal, el medico debe observar cualquier anormalidad como distensión, masas o ondas peristálticas. El tacto rectal no es indispensable en todos los niños con dolor abdominal, no parece tener utilidad en el diagnóstico de apendicitis, pero puede ayudar en el diagnóstico de sangrado gastrointestinal, intususcepción, absceso rectal, o impactación.

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Gastroenteritis Epidemiología. Es el proceso inflamatorio gastrointestinal más frecuente en niños. La causa es usualmente viral, y el rotavirus es el virus más frecuente, además es la causa más importante de diarrea severa en la niñez. Tiene su pico de incidencia entre los 4 y 23 meses de edad. EL virus norwalk es responsable del 40% de las enfermedades diarreicas en niños mayores. Campylobacter es la causa principal de diarrea bacteriana en estados unidos. Presentación. El vómito usualmente precede la diarrea por 12 a 24 hrs. Un grado bajo de fiebre puede o no asociarse. La disminución del volumen urinario es un signo tardío de deshidratación. Los niños con mayor riesgo de deshidratación son aquellos menores de 12 meses, los que tiene evacuaciones frecuentes (mas de 8 por día), vómitos frecuentes (mas de 2 por día) y aquellos con desnutrición severa. La diarrea bacteriana cuyo órgano blanco es el intestino delgado ocasiona dolor abdominal y diarrea de volumen pequeño con moco y sangre. El manejo de la deshidratacion puede basarse en el peso previo del paciente, si este es conocido por cada kilogramo de peso perdido corresponde una perdida de un litro de liquido corporal. Cuando los signos clínicos de deshidratación se presentan en niños pequeños se tendrá un porcentaje de deshidratación mas alto que en niños mayores. Hallazgos de laboratoriales y radiológicos. La academia americana de pediatría solo recomienda la administración de electrolitos en niños con gastroenteritis aguda, con alteración del estado mental, signos clínicos de deshidratación moderada o severa, signos clínicos de hipernatremia o hipokalemia, diarrea severa o prolongada (mas de 48 hrs), lactantes menores de 6 meses. Se recomienda un urianálisis para descartar infección, especialmente en niñas que solo presentan dolor abdominal y vomito. Un niño pequeño con vomito y signos de deshidratación, sin cetonas en orina puede tener un error innato del metabolismo. Manejo. Los niños con signos de deshidratación necesitan rehidratación. Esta puede administrarse por vía oral, por sonda nasogastrica o por vía intravenosa. Si el niño tiene datos severos de deshidratación, alteración del estado mental, o evidencia de un íleo, la rehidratación deberá ser por vía intravenosa. Las soluciones comerciales de rehidratación oral (por ejemplo pedialyte) son similares a la recomendada por la OMS. La llave para el éxito de la rehidratación oral en niños con vomito es ofrecer pequeñas tomas a la vez, por ejemplo 5ml. para un niño pequeño o 15ml. para niños mayores cada 2min. Si presenta vomito, esperar 10 a 15 minutos e intentar de nuevo. Los niños deben recibir 50ml. por kg. Vía oral para deshidratación leve a moderada o 100 ml. por kg. Para deshidratación moderada a severa, en tres a cuatro horas. Los niños con perdidas continuas, como diarrea constante, deben recibir 10ml. por kg. Adicionales de rehidratación. Colocar una sonda nasogastrica es una alternativa para hidratar a un niño que rechaza cualquier cosa por vía oral o en quienes la vía intravenosa no se pudo establecer. Para a rehidratación intravenosa se recomienda un mínimo de 30 a 40ml. por kg. En casos de deshidratación leve a moderada, lo cual corrige la deshidratación en un 3 a 4%. Los medicamentos antieméticos y antidiarreicos no se recomiendan. La infección por salmonella no tifica es autolimitada y el tratamiento antibiótico puede prolongar su excreción. Sin embargo, el tratamiento por salmonella esta indicado en menores de tres meses, niños con inmunodeficiencia o hemoglobinopatías. El tratamiento antibiótico no debe iniciarse hasta descartar infección por E.coli 0157..H7 por que los pacientes pueden desarrollar un síndrome hemolítico uremico. La infección por Shigella puede tratarse con TMP-SMX 8 mg. por kg. por día. o eritromicina 40mg. por k. por día durante 5 a 7 días. La eritromicina es el tratamiento de elección para Campylobacter. Giardia se trata con metronidazol 15m. por kg. por día durante 7 días. Clostridium difficile se trata con vancomicina mg por k. por día o metronidazol por 7 días. La intolerancia transitoria a la lactosa se puede desarrollar especialmente durante una infección por rotavirus. En ocasiones puede persistir después de la diarrea por lo que se debe considerar uno formula libre de lactosa. Constipación Definición. La mejor manera para definir constipación no es por la frecuencia de las evacuaciones, sino por la dificultad o dolor al tener evacuaciones difíciles. Causas. La causa grave mas frecuente en el recién nacido y niños pequeños es el ano imperforado, estenosis anal, síndrome de aspiración de meconio, íleo meconial, enfermedad de Hirschsprung, Vólvulo, fisura anal, Botulismo infantil, Hipocalcemia, Hipercalcemia, e Hipotiroidismo. La constipación en niños mayores se relacione frecuentemente con cambios en la dieta, formulas, alimentos sólidos e ingesta inadecuada de líquidos. Presentación. Se debe interrogar acerca de los primeros movimientos intestinales después del nacimiento, frecuencia de los movimientos intestinales, consistencia y numero de evacuaciones, presencia de dolor con los movimientos intestinales, y hallazgos sistémicos asociados como fiebre, perdida de peso y vomito Hallazgos laboratoriales y radiológicos. Las pruebas de laboratorio no son necesarias. La radiografía de abdomen puede confirmar materia fecal presente en colon.

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Manejo Si existe impactación fecal es necesaria la desimpactacion. Medicamentos orales incluyen aceite mineral de 1 a 4 ml. por Kg. por dosis uno o dos veces por día; lactulosa 1 a 2 ml. por kg. por dosis; leche de magnesia o medicamentos que contienen polietinilglicol. Los enemas hipertónicos de fosfato se asocian con hipocalcemia y alteraciones cardiacas en niños. La terapia de mantenimiento consiste en dieta alta en fibra, frutas como peras cirulas y aumento del consumo de líquidos. Apendicitis Causas. Es el dolor abdominal que más frecuentemente se trata de manera quirúrgica en la niñez. Debido a la dificultad para evaluar niños pequeños con dolor abdominal, las tasas de perforación por apendicitis son más altas que en la población general (30-65%). Debido a que el epiplón es menos desarrollado en niños, las perforaciones son menos probables de que se limiten ocasionando peritonitis generalizada. Presentación. La presentación clásica consiste en dolor abdominal generalizado que migra a cuadrante inferior derecho, asociado a nauseas, vómito y fiebre. Signos como rigidez muscular o signo de rovsing tienen mayor sensibilidad y especificidad en niños. Los hallazgos más frecuentes de apendicitis en niños son: dolor en cuadrante inferior derecho, rigidez muscular, vómito. El dolor abdominal que precede al vómito puede ser útil para distinguir la apendicitis de una gastroenteritis. Los niños pequeños frecuentemente tienen diarrea como síntoma de presentación. Diagnóstico diferencial. La gastroenteritis es el diagnóstico diferencial más frecuente. Aunque la enteritis por Yersinia enterocolítica y pseudotuberculosa se menciona como “la gran imitadora de apendicitis” en realidad la cantidad de diarrea es mayor. también es frecuente confundirse con una infección del tracto urinario. Evaluación laboratorial No hay prueba con 100% de sensibilidad y especificidad para apendicitis. Si la cuenta de leucocitos en la biometría hematica es baja en un niño con vomito, diarrea y poco rigidez muscular, tienen una baja probabilidad de ser apendicitis, pero si es aumentada la probabilidad de apendicitis se incrementa por lo que se requiere observación. Se debe realizar un urianalisis debido a que la piuria moderada, hematuria y bacteriuria pueden presentarse en una apendicitis cercana a uréter. Diagnóstico radiológico. Un fecalito solo estará presente en el 10% de los casos. Ecosonograma se considera como la prueba de imagen de elección en niños, ya que el apendice se localiza rápidamente debido a que hay menor tejido adiposo en la pared abdominal que en los adultos. Un apéndice inflamado usualmente no tiene peristalsis, es difícil de comprimir y mide más de 6mm de diámetro. La sensibilidad es de 85-90% y la especificidad de 95-100%. En los últimos años la TAC se ha convertido en la prueba de elección para los cirujanos pediatras cuando el ecosonograma no confirma el diagnóstico. La resonancia magnética tiene una habilidad superior para diagnosticar apendicitis en niños pero puede que no sea práctica o este disponible. Manejo. Apendicetomía. Si existen datos de perforación se deberá iniciar manejo antimicrobiano para gram negativos y anaerobios en el servicio de urgencias.

Intususcepción Fisiopatología. Es un prolapso de una parte del intestino hacia el lumen de un segmento distal. El tipo más frecuente es la invaginación ileocólica. Durante la invaginación el mesenterio es arrastrado hacia el lumen distal, y el retorno venoso es obstruido ocasionando edema, sangrado de mucosa y eventualmente obstrucción del flujo arterial ocasionando gangrena y perforación. Causas. Es más frecuente de los 3 meses a 5 años. El 60% se presenta en el primer año de vida, un pico de incidencia de los 6 a 11 meses. En niños mayores de 5 años con intususcepción se debe buscar una causa secundaria como pólipos, linfoma, divertículo de meckel, púrpura de henoch. Presentación. La triada clásica de dolor abdominal, vómito y heces en jalea de grosella se presenta en 20-40%. Dos de estos signos pueden presentarse en el 60%. Una masa abdominal palpable es un hallazgo poco frecuente. El dolor abdominal es cólico, con duración de 1-5 minutos y que remite durante 5-20 minutos. Los padres creen que el niño presenta el dolor antes o durante los vómitos. El tacto rectal puede revelar sangre oculta en heces o sangrado franco, clásicamente denominado “heces en jalea de grosella”. Diagnostico diferencial. La gastroenteritis presenta típicamente más diarrea que la intususcepción. Una hernia incarcerada, o una torsión ovárica o testicular pueden presentarse con dolor abdominal agudo y vómito. Pruebas de laboratorio. Ninguno confirma o excluye el diagnóstico

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Diagnóstico imagenológico. La radiografía de abdomen no tiene sensibilidad ni especificidad para intususcepción, el signo clásico consiste en circulos concéntricos de densidad grasa, similar a la apariencia de un buñuelo, que se visualiza a la derecha de la espina. El ecosonograma se utiliza en algunas instituciones para el diagnóstico y para confirmar la reducción después del tratamiento. Los hallazgos incluyen un signo característico: un anillo hipoecoico con un centro hipercoico, y el signo del “pseudoriñón” áreas hiper e hipocoicas superpuestas que representan el edema de las paredes de la intususcepción y las capas de mucosa comprimidas. Si no se confirma el diagnóstico con el ecosonograma se deberá considerar realizar un enema de bario o un enema de aire. Manejo. El enfoque principal es la reducción urgente del intestino obstruido. Clásicamente, ésta se puede realizar con un enema de bario, el cual es un procedimiento diagnóstico y terapéutico. El enema de bario se ha convertido en la prueba de oro para ambos. Los enemas con solución salina también han sido exitosos, y han emergido nuevas modalidades como enemas de aire, o enemas guiados con ecosonograma. Signos clínicos de peritonitis, perforación o shock hipovolémico son contraindicaciones absolutas de enema, e indican que se requiere exploración quirúrgica. Contraindicaciones relativas de enemas son síntomas prolongados (>24hrs), evidencia de obstrucción como niveles hidroaéreos en radiografías abdominales, y hallazgos ecosonográficos de isquemia intestinal. Obstrucción del intestino delgado. Fisiopatología. Resulta de enfermedades intrínsecas, extrínsecas o intraluminales. Aunque la causa más frecuente son las adhesiones por cirugía abdominal previa y el encarcelamiento de hernia. Presentación. Vómitos de contenido biliar seguidos de constipación. Puede presentarse distensión abdominal, rigidez muscular, timpanismo abdominal, se pueden auscultar ruidos de “lucha”. Si se desarrolla isquemia intestinal se puede observar hematoquecia como signo tardío. La sepsis es otro signo tardío. Pruebas de laboratorio. Elevación de nitrógeno ureico, creatinina y del hematocrito pueden significar deshidratación. Diagnóstico radiológico. La radiografía de abdomen se debe de realizar ante la sospecha, el hallazgo más frecuente en niños es la escasez de aire. Manejo. Se debe solicitar interconsulta inmediata a cirugía. El paciente debe hidratarse agresivamente con bolos de solución calina, se debe colocar una sonda nasogastrica para descomprimir la cámara gástrica.. Se debe indicar antibióticos de amplio espectro, especialmente si se sospecha de peritonitis. Hernia incarcerada. Causas. Son más frecuentes en masculinos (6:1), y más comunes del lado derecho (2:1). Los prematuros tienen un riesgo aumentado de hernias (30%), y el 60% de las hernias incarceradas ocurren durante el primer año de vida. Presentación. Se presentan como una protuberancia asintomática en el área inguinal o umbilical que se hacen más prominentes con el llanto, esfuerzo, o risas. El primer signo de incarceracion de una hernia inguinal es un inicio agudo de irritabilidad en niños pequeños. El signo de “guante de seda ” ocurre cuando el dedo índice se coloca sobre el cordón espermático proximal y algunas veces las dos capas del saco herniario se pueden sentir frotándose juntas. Diagnostico diferencial. La condición mas frecuente que debe descartarse es el hidrocele, el cual resulta de una obliteración incompleta del proceso vaginal lo que permite que una parte de peritoneo aparezca en el escroto. Diagnostico imagenológico. El ecosonograma escrotal diferencia una hernia de un hidrocele. Manejo Si no existen datos de incarceracion se deberá realizar una reducción en el servicio de urgencias. Si no es posible o la hernia esta incarcerada o isquémica, se requiere interconsulta a cirugía. Las hernias umbilicales raramente se incarceran Divertículo de Meckel Es la anormalidad congénita mas frecuente del intestino delgado. Es un remanente del conducto onfalomesenterico (vitelino) que desaparece normalmente en la semana de gestación numero 7. Más del 60% de estos divertículos contienen tejido gástrico heterotopico y tejido pancreático, endometrial y mucosa duodenal también han sido reportados. Las características se describen con la “regla de los 2”: se presenta en el 2% de la población, solo 2% de los afectados se vuelven sintomáticos. 45% de los pacientes sintomáticos son menores de 2 años. La localización mas frecuente es a dos pies (40 a 100 cm.) de la válvula ileocecal, y el divertículo mide típicamente 2 pulgadas de largo.

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Presentación clínica La presentación clásica es sangrado rectal doloroso o poco doloroso, que resulta del tejido gástrico heterotopico en el divertículo. Puede simular apendicitis o diverticulitis. Diagnostico diferencial Sangrado rectal con dolor abdominal: ulcera péptica, intususcepción, vólvulo. Sangrado rectal indoloro: pólipos, malformaciones arteriovenosas, y tumores. Pruebas de laboratorio. Biometría hematica, tiempos de coagulación. Diagnostico radiológico. La radiografía de abdomen muestra signos de obstrucción: asas dilatadas, escasez de aire. Manejo. Si existe sangrado activo inicial con bolos de solución salina 20m. por kg. Puede ser necesaria una transfusión de paquete globular 10ml. por kg. Se requiere ayuno y colocar una sonda nasogastrica. Los antibióticos se usan si hay datos de peritonitis. La cirugía puede ser diverticulectomía o resección de un segmento intestinal en caso de isquemia irreversible. Cólico Se presenta frecuentemente referido por mamás dedicadas al hogar. La causa no es clara se puede relacionar con aumento de aire intestinal, causas neurológicas o psicológicas. Presentación. Aparece en la segunda semana de vida como episodios de llanto y distensión abdominal, que pueden durar minutos a horas, y ocurre usualmente en la noche. Una definición frecuentemente utilizada es: 3 horas al día, 3 días a la semana, y al menos 3 semanas de duración. Usualmente se resuelve a las 12 semanas de edad. Tratamiento No hay medicamentos, los anticolinérgicos pueden funcionar pero ocasionan convulsiones, problemas respiratorios, sincope, y coma, por lo que no se recomienda. La simeticona no disminuye el cólico. Hipertrofia congénita de píloro Fisiopatología. Es una estenosis del canal pilórico causada por hipertrofia de la musculatura. La causa se desconoce. Causas Ocurre en 1 de 250 nacimientos, es mas frecuente en masculinos (4:1), en blancos, y en primogénitos. Presentación Durante la tercera a la quinta semana de vida. Existe vomito después de cualquier alimento, y pueden ser en proyectil. Existe perdida de peso, deshidratación, ictericia, y una oliva palpable en el cuadrante superior derecho o medio. Diagnostico diferencial. Vólvulo, hernia incarcerada, gastroenteritis, reflujo gastroesofágico. Pruebas de laboratorio Muestran hipokalemia, hipocloremia, alcalosis metabólica que eventualmente se transforma en acidosis. Estudios de imagen. El ecosonograma mide la pared Pilórica (normal < 2mm.) en hipertrofia > 4mm., y la distancia del canal pilórico (normal < 10mm.) en hipertrofia > 14-16mm. Tiene una sensibilidad y especificidad casi del 100%. La segunda prueba de elección es la serie esofagogastroduodenal que muestra el signo clásico “del cordón”. Manejo Hospitalización. Hidratación y corrección de las alteraciones electrolíticas. Cirugía: procedimiento de piloromiotomía de Ramstedt. Malrotación intestinal y vólvulo Fisiopatología. La alteración anatómica ocurre durante la 5ª a 8ª semana de la vida embrionaria cuando el intestino se encuentra fuera de la cavidad abdominal y rota 270º para regresar dentro del abdomen. Si la rotación no es adecuada, el intestino no se ubicara adecuadamente en el mesenterio, lo que lleva como riesgo que posteriormente se gire o tuerza ocasionando un Vólvulo. Causas Su pico máximo de incidencia es durante los primeros meses de vida. La frecuencia es mayor en masculinos que femenino (2:1) Presentación Se puede presentar de 3 formas: 1.- Vómito biliar repentino y dolor abdominal en recién nacido. 2.- Antecedentes de “problemas para la alimentación” con vómitos biliares que hacen pensar en obstrucción intestinal. 3.- Déficit de crecimiento asociado a intolerancia alimentaria. La menos frecuente.

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Diagnóstico Diferencial Gastroenteritis, Estenosis pilórica, Hernia incarcerada, hiperplasia suprarrenal congénita, enfermedad de Hirschprung Pruebas de laboratorio. No son específicas. Existen datos de deshidratación y acidosis Diagnóstico de imagen. EL hallazgo clásico en la radiografía de abdomen es “el signo de la doble burbuja”, el cual muestra escasez de gas intestinal con dos burbujas de aire, una en el estomago y la otra en duodeno. Otros hallazgos son: niveles hidroaéreos, escasez de gas dista, asas dilatadas debajo de la sombra hepática. La serie gastrointestinal contrastada es considerada la prueba de oro para el Diagnóstico de vólvulo. Manejo Después de confirmar el diagnóstico, se requiere una administración importante de líquidos, con bolos de solución saina 20 cc/kg y la colocación de una sonda nasogástrica. Se administra antibióticos para cubrir Gram. Positivos, Gram. negativos y anaerobios. Solicitar interconsulta a cirugía. Enterocolitis necrotizante (ECN) Causas Se observa típicamente en la unidad de cuidados intensivos neonatales, ocurriendo en prematuros en los primeros 5 días de vida. La causa es desconocida, pero se asocia a una historia de hipoxia perinatal y otros factores neonatales estresantes Fisiopatología. EL hallazgo patológico de la ECN es un segmento intestinal con acumulación de gas intestinal en la submucosa. La necrosis puede ocasionar perforación, sepsis y la muerte. Es más frecuente en íleo distal y colon proximal. Los agentes frecuentemente asociados son: clostridium, E. colli, S: epidermidis, Rotavirus. Presentación. Los niños se observan en muy mal estado general, con letargia, irritabilidad, anorexia, distensión abdominal, y evacuaciones sanguinolentas. Estudios radiológicos. El hallazgo que se observa en la radiografía abdominal de “neumatosis intestinal” causada por el gas en la pared intestinal, es diagnóstico de ECN. Manejo Terapia de líquidos, ayuno, antibióticos de amplio espectro. Interconsulta inmediata a cirugía. FRACTURAS EN NIÑOS La mayoría de los huesos crecen a partir de las físis, y el cierre de las últimas ocurre alrededor de los 21 años. Cuando se presenta una lesión que involucra una físis, puede ocasionar detención del crecimiento. La consolidación de las fracturas en los niños ocurre más rápido que en el adulto por contar con un periostio grueso y muy vascularizado. El niño cuenta con la capacidad de realinear espontáneamente aquellos huesos que hubieran consolidado con angulaciones o desplazamientos; sin embargo, las deformidades rotacionales no se corrigen espontáneamente. Conocer el mecanismo de lesión y saber si fue por trauma directo o indirecto, nos ayuda a conocer la intensidad del daño óseo y el grado de compromiso de las estructuras adyacentes al sitio lesionado.

Tipo de Lesión Fractura completa.- Se compromete toda la circunferencia del hueso, en la Rx se observan lesionadas las 2 corticales. Fractura en rama verde.- Característica del niño en la que es hueso está roto en la superficie de tensión, pero la cortical y el periostio permanecen intactos en la superficie de compresión. Fractura en botón.- Es ocasionada por fuerza de compresión axial en la que cede la cortical observándose un pequeño abombamiento de ésta. Ocurre con frecuencia en la metáfisis de los huesos largos de niños y ancianos.

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Lesiones fisiarias.- Ocurren a nivel de la zona de crecimiento. Se clasifican según la clasificación de Salter y Harris la cual se basa en el mecanismo de lesión y el compromiso de la zona de crecimiento, propone el tratamiento para cada tipo y emite un pronóstico con respecto al crecimiento.

Diagnóstico Síntomas y Signos.- Dolor localizado en el sitio de fractura, espontáneo y/ó provocado; deformidad por el desalojamiento de los fragmentos y edema o hemorragias locales. Impotencia funcional, equimosis o flictenas tardías, crepitación y movilidad anormal (proscrita su búsqueda intencionada). El examen radiográfico constituye el método para el diagnóstico por excelencia.

Tratamiento Tratamiento de emergencia o inmovilización provisional.- El pronóstico se puede modificar definitiva y desfavorablemente por una mala o deficiente atención desde el momento del accidente y hasta que el paciente es atendido en un centro especializado. El médico de primer contacto deberá controlar el sufrimiento físico del niño mediante inmovilización provisional y quizá algún medio analgésico y/o sedante. Si existe una herida, la hemorragia se controla por presión directa. El segmento fracturado se debe inmovilizar procurando incluir las dos articulaciones cercanas al segmento lesionado. Tratamiento definitivo.- Comprende la reducción de la fractura y la inmovilización definitiva. Puede ser por medio de maniobras cerradas ante lo cual se recomienda el uso de anestesia, o bien por procedimientos quirúrgicos. Las fracturas en rama verde deben convertirse en completas mediante osteoclasia ya que tienden a reproducir la deformidad debido a plasticidad biológica de la cortical intacta. Las lesiones fisiarias grados I y II, pueden tratarse mediante reducción cerrada. Los procedimientos Qx están indicados cuando luego de una reducción cerrada no se posicionan los fragmentos con un resultado funcional normal. Readaptación funcional.- Habitualmente no se requiere dela medicina física ni de la rehabilitación; incluso en las fracturas del codo esta contraindicada la fisioterapia por existir la posibilidad de producir miositis osificante. Sin embargo, la fisioterapia se debe considerar parte importante del tratamiento. Una fisioterapia bien dirigida lleva a una pronta recuperación, y aunque algunas fracturas en niños no requieren este tatamiento, deben indicidualizarse los casos y cuando así se requiera, enviar al niño con el fisioterapeuta.

PEDIATRIA SÍNDROME ICTÉRICO Este síndrome está condicionado por el incremento de las bilirrubinas séricas, directa (BD), la indirecta (BI) o ambas; se manifiesta por una coloración amarillenta de la piel y faneras, causada por la fijación de la bilirrubina al tejido graso subcutáneo. En el RN a término se presenta con una frecuencia de 60% y en el de pretérmino en 80%. La bilirrubina, que en 80 a 85% de los casos tiene su origen en el catabolismo del núcleo hem de la hemoglobina proveniente de la destrucción de los glóbulos rojos, misma que tiene lugar a nivel de bazo y médula ósea. El otro 15 a 20% es por el metabolismo no hemoglobinémico del hem en el tejido extraeritrocitico. Es una molécula no polar ligeramente soluble en agua, circula unida a la albúmina, tiene dos sitios de unión; el primero tiene una gran afinidad por la bilirrubina, mientras que el segundo se une débilmente; la bilirrubina unida a la albúmina no cruza la membrana celular, pero cuando su relación es mayor de 1, el exceso se desprende del segundo sitio de unión de la albúmina y penetra en los tejidos. Los valores séricos normales en las primeras 24 h de vida son de 1.8 mg/dL y de 1 a 5 días de edad son de 6 mg/dL. En concentraciones séricas elevadas a expensas de la BI o no conjugada puede ser tóxica, atraviesa la barrera hematoencefálica, fijándose a las neuronas de los núcleos básales, hipocampo, cerebelo y bulbo, ocasiona necrosis neuronal, probablemente al interferir en la respiración celular (kernicterus). PROTECCIÓN Es la relacionada con hiperbilirrubinemia por isoinmunización a Rh, consistente en la administración de anticuerpos pasivos anti-D, ya sea durante el embarazo o durante el posparto inmediato (primeras 72 h) a madres Rh negativas no sensibilizadas. FISIOPATOLOGÍA Se acepta que la ictericia se presenta cuando la BI alcanza cifras de 3 mg/dL. El catabolismo de 1 g de hemoglobina produce 35mg de bilirrubina, la cual circula en el torrente sanguíneo unida a albúmina. El RN normal produce de 6 a 8 mg de bilirrubina por kg de peso en 24 h, lo que es aproximadamente dos veces y media la producción del adulto.

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La enzima hemoxigenasa, que actúa abriendo el puente a-metano del núcleo hem; esto conduce a la aparición de la biliverdina, sobre la cual actúa la enzima biliverdina reductasa, con la formación posterior de BI o no conjugada; ésta circula en el espacio intravascular unida a las proteínas sanguíneas; su forma de fijación con la albúmina aún no es bien conocida. La capacidad de fijación de la albúmina disminuye en acidosis, con la administración excesiva de algunos fármacos (sulfonamidas, salicilatos, fenilbutazona, ceftriaxona y otros), con el medio de contraste para colangiografía, y con ácidos grasos libres. En algunos casos, la excesiva cantidad de bilirrubina indirecta circulante satura la capacidad de fijación de la albúmina, por lo que aparece bilirrubina no conjugada libre, que se difunde con rapidez al espacio extracelular, y puede atravesar la barrera hematoencefálica y ocasionar fenómenos de toxicidad a nivel de la célula nerviosa. En la conjugación hepática: la BI ligada a la albúmina y que circula en el plasma llega a los sinusoides hepáticos y penetra en el hepatocito. En el interior es captada por las proteínas receptoras "Y" y "Z". Aquí es conjugada con ácido glucorónico por acción de la enzima glucoronil-transferasa. Se transforma así en BD o conjugada, que se caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a través de las membranas celulares, por lo que no es neurotóxica. La excreción de la BD es un proceso de transporte activo que pasa a través de la membrana del hepatocito a los canalículos biliares y en forma conjunta con la bilis llega al intestino. La BD que llega al intestino es en parte eliminada por las deposiciones, previa transformación en urobilinógeno, por la acción de las bacterias y en parte reabsorbida pasando de nuevo a la circulación, luego de haber sido desconjugada del ácido glucurónico en el intestino por acción de la enzima 3-glucuronidasa. La BI o no conjugada se reabsorbe hacia la circulación portal y puede requerir una nueva conjugación hepática. Concepto de hiperbilirrubinemia, relacionando la concentración plasmática de bilirrubina con la edad del paciente. Concepto de hiperbilirrubinemia, relacionando la concentración plasmática de bilirrubina con la edad del paciente. 1. Más de 4 mg/dL de BI en la sangre del cordón umbilical. 2. Más de 6 mg/dL de BI en las primeras 12 h de vida. 3. Más de 10 mg/dL de BI en las primeras 24 h de vida. 4. Más de 13 mg/dL de BI en las primeras 48 h de vida. 5. Más de 15 mg/dL de BI en cualquier momento. ETAPA CLÍNICA Los eritrocitos tienen una vida más corta que los del adulto, por lo que el neonato produce 2 a 3 veces más bilirrubina por kilogramo de peso que el adulto y su hígado requiere excretar mayores cantidades de bilirrubina proporcionalmente. Además, las concentraciones de algunas enzimas que se requieren son muy bajas los primeros 7 a 10 días de vida. Por estas razones, casi todos los RN tienen valores relativamente altos de bilirrubina circulante durante la primera semana de vida, siendo ésta la causa más común de ictericia, y se le describe como "ictericia fisiológica", se presenta a partir del tercer día de vida en niños sanos. Las concentraciones de BI pueden llegar hasta 12.9 mg/dL en niños alimentados con leche sustitutiva y hasta 18 mg/dL en niños alimentados con lecha materna. El tratamiento consiste en brindar un aporte hídrico y calórico adecuado o fototerapia. CAUSAS DE SOBREPRODUCCIÓN INCOMPATIBILIDAD FETO-MATERNA DE GRUPO SANGUÍNEO ABO, RH U OTRAS Tiene como causa la incompatibilidad entre su grupo sanguíneo y el de la madre. Es común la incompatibilidad a sistema ABO; isoinmunización de una madre Rh negativa al factor Rh de los glóbulos rojos de su hijo y la incompatibilidad a grupos menores. El paso de los eritrocitos incompatibles de la circulación fetal a la materna es lo que desencadena una reacción inmunológica en la madre del tipo antígeno-anticuerpo con una producción de anticuerpos antieritrocitos, los que al pasar a la sangre del feto producirán hemolisis de intensidad variable, con la consiguiente anemia, acarreando consigo dos tipos de efectos adversos: a. Intrínsecos: destrucción eritrocitaria, baja de eritrocitos circulantes, aumento de degradación e hiperbilirrubinemia. b. Extrínsecos: respuesta del sistema hematopoyético e hiperplasia de médula ósea, hígado y bazo. El cordón umbilical se aprecia amarillento y la ictericia que aparece al cabo de algunas horas y se intensifica con rapidez hasta adquirir un tinte amarillo-verdoso a las 24 o 48 h de vida. Existe palidez generalizada, hepatomegalia y esplenomegalia, taquipnea, disnea; hay edema de extremidades condicionar ascitis e insuficiencia cardiorrespiratoria grave, hydropsfetalis y muerte del producto in útero o poco después del nacimiento. La existencia de sensibilizaciones anteriores representada por transfusiones sanguíneas o embarazo anterior, es lo que determina la fluctuación en la intensidad de esta enfermedad y tal vez lapso entre el embarazo anterior y el actual. Los paraclínicos señalan: anemia, reticulocitosis, Coombs directo e indirecto positivos, grupos sanguíneos incompatibles o madre Rh negativa con producto Rh positivo. El manejo de este problema se ha relacionado tradicionalmente con la exanguinotransfusión, se produce una anemia hemolítica severa y rápidamente progresiva, por lo que se deberán mantener las concentraciones de Hb en cifras adecuadas (14 a 16 g/dL) para asegurar un buen transporte de oxígeno a los tejidos nobles.

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ESFEROCITOSIS HEREDITARIA Es una enfermedad autosómica dominante que se caracteriza porque los glóbulos rojos tienen forma esférica, aumento del espesor y reducción del diámetro, lo que permite que sean atrapados en los sinusoides esplénicos y destruidos. Puede condicionar crisis hemolíticas e ictericia. El laboratorio informa Hb baja, 5 a 10 g/dL, esferocitosis en frotis de sangre periférica, reticulocitosis de 5 a 20%, BI aumentada, así como elevación de normoblastos y en forma ocasionalmente se recomienda la esplenectomia ANEMIAS HEMOLÍTICAS NO ESFEROCÍTICAS La deficiencia de glucosa 6-fosfatodeshidrogenasa (G6PD), deficiencia de piruvatocinasas y otras enzimas del eritrocito, pueden ocasionar crisis hemolíticas con presencia de ictericia y anemia; estos padecimientos son infrecuentes. El diagnóstico de certeza se hace mediante pruebas de laboratorio especializadas. La talasemia es una anemia hemolítica debida a un defecto genético que altera la síntesis de Hb. Los defectos genéticos acompañantes consisten en deleciones parciales o totales de los genes de las cadenas de la globina y en sustituciones, deleciones o inserciones de nucleótidos. Las alteraciones morfológicas de los eritrocitos suelen ser de grado extremo, además de una intensa hipocromía y microcitosis. Se encuentran muchos dianocitos y poliquilocitos abigarrados y fragmentados. La sangre extravasada puede originar una destrucción excesiva de glóbulos rojos y la consiguiente hiperbilirrubinemia. Clínicamente la sangre extravasada se incluye en cefalohematoma, hemorragia subgaleal,. La deglución de sangre materna es otra fuente de producción de bilirrubina. Una exploración clínica minuciosa nos mostrara la presencia y localizacion de la sangre extravasada. POLICITEMIA El paciente presenta un mayor volumen globular, lo cual puede ocasionar una destrucción de glóbulos rojos y una producción aumentada de bilirrubinas, se presenta ictericia después de las primeras 48 h de vida. El RN puede presentar apariencia rubicunda, insuficiencia respiratoria, in suficiencia cardiaca, letargía, cianosis, convulsiones y oliguria. El hematócrito venoso central es mayor de 65%. La policitemia puede ser idiopática o bien ocurrir como resultado de una transfusión matemo-fetal, transfusión de gemelo a gemelo, hipoxia crónica in útero, o retraso en el pinzamiento del cordón umbilical al nacimiento. El tratamiento es exanguinotransfusión parcial con soluciones parenterales o con plasma. CAUSAS POR DISMINUCIÓN EN SU SECRECIÓN El síndrome de Crigler-Najjar (ictericia anhemolítica familiar) se debe al error congénito metabólico de la falta de glucuroniltransferasa y existen dos formas clínicas: a. Tipo I: con herencia autosomica recesiva, en el que el déficit es total b. . b. Tipo II: con herencia dominante, en el que el déficit es parcial y el pronóstico es menos grave (responde a fenobarbital). Este síndrome se caracteriza por la presencia de ictericia a expensas de BI en ausencia de hemolisis. La galactosemia es una enfermedad hereditaria (autonómica recesiva) rara, que conlleva a los niños a cirrosis hepática ocasionada por valores sanguíneos elevados de galactosa. Hay incapacidad de la célula hepática para metabolizar y excretar bilirrubina. Los síntomas empiezan después de establecer la alimentación con leche; la ictericia aparece a las 72 h de vida y se prolonga hasta la segunda semana de vida. La determinación específica de galactosa-1-fosfato en sangre, así como el análisis de orina, revelan una sustancia reductora que no es glucosa; el tratamiento consiste en eliminar la galactosa de la alimentación. En hipotiroidismo, la hiperbilirrubinemia puede ser el único signo; es de evolución prolongada y sin un origen explicable; debido a un retraso en la maduración de la conjugación de la glucuroniltransferasa; hay dificultad para la deglución, hipoactividad, pérdida de interés al medio ambiente, somnolencia, estreñimiento, datos que se presentan al final del segundo mes de vida. En algunas ocasiones la ictericia puede ser el único dato clínico y existir antecedentes de administración previa de novobiocina (u otro medicamento), que inhiben a la glucuroniltransferasa, ocasionando elevación de la BI. RN a término alimentados al seno materno tienen valores de bilirrubina superiores que los que se alimentan al biberón, traduciéndose en una ictericia, se inicia entre el cuarto y séptimo día de vida, alcanzando su acmé a la tercera semana. En un inicio se identificó un metabolito de la progesterona que inhibe la conjugación de bilirrubina en el hígado. La etiología aún no es clara, se piensa que es factible que el aporte calórico desempeña un papel fundamental, ya que tanto el ayuno como la disminución de calorías aumentan las concentraciones de bilirrubina plasmática. El inicio precoz de la lactancia y las tetadas frecuentes en los primeros días (más de 8 en 24 h) han demostrado que disminuyen los valores pico de bilirrubina. El síndrome de Lucey-Driscoll se debe a que algunas mujeres tienen cierto esferoide sérico progestacional que parece inhibir la conjugación de bilirrubinas en sus productos; se sabe que desaparece de la circulación de la madre y del niño en el periodo posnatal; el diagnóstico se sospecha por los antecedentes y se confirma con estudio del suero. En el síndrome de Dubin-Johnson y en el de Rotor, la falla principal es la excreción y regurgitación de la bilirrubina conjugada desde los hepatocitos al plasma; existe un grado de deterioro variable en la captación y conjugación que complican estos cuadros. El primero se transmite como un trastorno autosómico recesivo y el segundo como autosómico dominante. Se requiere una prueba especial de la función hepática y biopsia de hígado para diagnosticarlos. La deficiencia de a-1-antitripsina es causa de hiperbilirrubinemia conjugada, se manifiesta por lesión hepática, síntomas de hepatitis neonatal, atresia de vías biliares (heces acólicas). Se identifica por una cifra baja de a-1-antitripsina en suero. En las causas obstructivas, la atresia biliar extrahepática presenta ictericia progresiva sin remisiones, iniciando en periodo neonatal inmediato o tardío; coloración de la piel de amarillenta se torna verdosa, hay coluria y acolia, la bilirrubina directa está aumentada, hay trombocitopenia, tendencia al sangrado e hipercolesterolemia. La USG y la imagenología nuclear son de utilidad para el

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diagnóstico, y el rastreo con radionucleótidos. El diagnóstico definitivo se hace con biopsia. El pronóstico es grave y la corrección quirúrgica raras veces es posible. El quiste de colédoco proporciona signología de ictericia de tipo obstructivo. El diagnóstico se establece con facilidad mediante ECO, TAC o gammagrafía del árbol biliar. La fisiopatología se explica por obstrucción mecánica a la excreción de bilis. La fibrosis quística del páncreas (mucoviscidosis) es un trastorno hereditario autosómico recesivo, con anormalidades en algunas de las secreciones exocrinas, incluyendo enzimas pancreáticas, cloruros en sudor y secreciones bronquiales. Tomar en cuenta en los casos de ictericia obstructiva neonatal prolongada: el laboratorio muestra datos correspondientes a procesos obstructivos y datos específicos del padecimiento de fondo, como son los cloruros elevados en sudor. Cuando existe un tumor o banda, el mecanismo es similar al de atresia biliar y el diagnóstico preciso es por biopsia. Cabe mencionar dentro de las causas obstructivas a las colestasis intrahepáticas congénitas familiares, las cuales se presentan debido a escasez de los conductos biliares intrahepáticos y de las que se conocen dos variedades: a. Las no sindromáticas, entre las que figuran: el síndrome de Zellweger, la enfermedad de Byier, el síndrome de colestasislinfedema, la formación defectuosa de ácido cólico y la deficiencia de a-1-antitripsina; todos ellos pueden producir ictericia en la etapa neonatal; su diagnóstico es necesario llegar a la biopsia hepática; tienen mal pronóstico. b. La variedad sindromática conocida como síndrome de Alagille, es un trastorno autosómico dominante en el que, además del cuadro ictérico, se acompaña de alteraciones viscerales o sistémicas, estenosis de la arteria pulmonar, facies peculiar, defectos vertebrales, alteraciones oculares, talla baja, retraso mental. CAUSAS MIXTAS Donde existe una sobreproducción y una disminución en la secreción de bilirrubina sérica. Las infecciones bacterianas (septicemia) producen toxinas hemolíticas, que aumentan la tasa de destrucción de los glóbulos rojos y provocan ictericia, cuya gravedad está condicionada por el grado de infección. Suele estar aumentada la fracción conjugada de las bilirrubinas y, además, es de ayuda diagnóstica el hemocultivo, así como cultivos de los sitios afectados; en el caso de sífilis, las reacciones seroluéticas. En las infecciones como rubéola, citomegalovirus, herpes, hepatitis y síndrome de STORCH, hay lesión de las células hepáticas y obstrucción de los conductillos biliares, lo que condiciona la elevación de ambas fracciones de bilirrubina. Son de ayuda diagnóstica la búsqueda de células de inclusión en el sedimento urinario, en LCR, etc., búsqueda de anticuerpos antirrubéola, pruebas de funcionamiento hepático, etc. En la toxoplasmosis, la físiopatología es la misma que en las causas virales; clínicamente, además de la ictericia, hay coriorretinitis, microcefalia o macrocefalia y calcificaciones intracraneales. Se buscará aislar parásitos en biopsias y sedimentos de líquidos corporales, así como anticuerpos específicos. En el caso del hijo de madre diabética, la ictericia es multifactorial, y el aumento de la circulación enterohepática desempeña un papel muy importante; en otros el nacimiento prematuro por cesárea puede acompañarse de hipotensión y dificultad respiratoria, las cuales se asocian a íleo y retardo del tránsito de meconio. La composición de la membrana del eritrocito puede estar alterada, y los niños macrosómicos en ocasiones se obtienen mediante parto traumático y esto puede ocasionar áreas equimóticas en diversas partes del cuerpo. En los RN menores de 37 semanas de gestación, la etiología de la ictericia suele ser múltiple también, ya que los mecanismos de depuración hepática son deficientes muchas veces; la excesiva producción de bilirrubinas por hemolisis extravascular contribuye al cuadro, dado que las lesiones equimóticas y petequias son frecuentes. TRATAMIENTO

En el tratamiento general se dispone de tres métodos, que son: a.

La vía mecánica para la excreción de la bilirrubina, representada por la exanguinotransfúsión.

b.

Incrementar la funcionabilidad de los cambios metabólicos normales para la excreción de bilirrubina por medios

farmacológicos; ej.: fenobarbital, dosis altas de inmunoglobulinas, protoporfirinas. c.

El empleo de métodos para la excreción de bilirrubina que son alternativos y que en estado normal desempeñan un papel secundario; ej.: fototerapia.

EXANGUINOTRANSFÚSIÓN En esencia, consiste en cateterizar un vaso sanguíneo (o dos), generalmente a nivel umbilical, y recambiar una cantidad de sangre fresca total equivalente a dos veces el volumen san guíneo total del paciente, que es de 85 mL/kg de peso. FENOBARBITAL Se utiliza para reducir las concentraciones de BI; el mecanismo por el cual actúa es múltiple, ya que incrementa la excreción hepática de bilirrubina, tanto por estimulación de la glucuroniltransferasa, como por parte de los receptores "y" del citoplasma del hepatocito. Debe administrarse bajo un estricto control médico, ya que puede tener varias desventajas, porque, aumentando la

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actividad de la celdilla hepática, puede acelerar el metabolismo de algunos medicamentos y hacer que su efecto sea más corto. Puede producir, además, sedación, disminución del reflejo de succión, crisis de apnea (dependiendo de la dosis), insuficiencia respiratoria, dermatitis, excitación paradójica y llegar inclusive a enmascarar un kernicterus. Puesto que tarda en actuar tres o más días, su uso no está justificado en la mayor parte de los casos Si se utiliza, se administra de 4 a 6 mg/kg/día en 3 a 4 dosis por vía bucal. Está indicado en niños con síndrome de Crigler-Najjar tipo II. INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA EN DOSIS ALTAS La hiperbilirrubinemia en niños sensibilizados por Rh o a gru po ABO, da como resultado la destrucción de eritrocitos neonatales cubiertos con anticuerpos adquiridos por vía transplacentaria que ocasionan destrucción eritrocitaria mediada por células que tienen el receptor Fe en el sistema reticuloendotelial. La terapia con dosis altas de inmunoglobulina administrada i.v. es efectiva. Se ha propuesto que la inmunoglobulina bloquea los receptores Fe e inhibe la hemolisis y reduce la formación de bilirrubina. La inmunoglobulina i.v. se administra a razón de 500 a 1 000 mg/kg en una infusión lenta de más de 2 h. PROTOPORFIRINAS Ensayos clínicos han mostrado que con la administración de Sn-protoporfirina (SnPP) o Sn-mesoporfirina (SnMP) en niños pretérmino a término, con incompatibilidad a grupo ABO, o con deficiencia de G6PD, disminuye la producción de bilirrubina. Son inhibidores competitivos potentes de la enzima hemo-oxigenasa. Estos medicamentos no han mostrado efectos adversos importantes; sólo erupción cutánea leve y transitoria. Neonatos que han recibido una sola dosis de SnMP (6 umol/kg i.m.) mostraron un descenso importante de las cifras de bilirrubina y disminuyó el uso de fototerapia con o sin enfermedad hemolitica. FOTOTERAPIA (FT) Proporciona una vía metabólica alterna para la eliminación del pigmento. La luz que se considera más efectiva y, por lo tanto, la más utilizada, es la que tiene una longitud de onda de 450-460 nanómetros. Si las lámparas son efectivas y la ictericia no es por hemolisis, las cifras de bilirrubina deben bajar entre 1 y 2 mg/dL después de 8-12 h de exposición. Existe el tipo de FT fibróptica; existen algunos fenómenos menores que produce, tales como: hipertermia, eritema y diarrea. Lineamientos pueden considerarse: 1. Se utilizará cuando exista un aumento anormal de bilirrubinas séricas que pueda ser peligroso, sin que haya alcanzado valores que obliguen a una exanguinotransfúsión. 2.

En la enfermedad hemolitica, puede utilizarse como una ayuda la exanguinotransfúsión.

3.

Se cubrirán los ojos del paciente, y las lámparas de la unidad de FT se cambiarán cada 2 000 h de uso.

4.

Se monitorizará la temperatura corporal del paciente cada dos horas.

5.

Se administrarán líquidos complementarios para compensar el aumento en la pérdida insensible de agua.

6.

La bilirrubina sérica se controlará al menos cada 12 h

8. No se empleará en ictericia obstructiva o enfermedad hepática, ya que pueden desarrollar el "síndrome del niño bronceado".

18

ICTERICIA

NEONATAL

CONCEPTO Coloración amarillenta de la piel y tegumentos causada por fijación de Bilirrubinas séricas (D, I o ambas) en tejido graso subcutáneo principalmente FORMACIÓN DE LA BILIRRUBINA

Vía metabólica de la degradación del grupo hemo y de la formación de bilirrubina. El hemo liberado de la hemoglobina de los eritrocitos o de otras hemoproteínas es degradado a través de un proceso enzimático en el que está implicada la hemoxigenasa, la primera enzima limitantes en una reacción de dos pasos que requiere NADPH y oxígeno, con liberación de hierro y formación de CO, un gas volátil, y biliverdina, un producto intermedio de coloración verdosa, en cantidades equimolares. Las metaloporfirinas son análogos sintéticos del hemo que pueden inhibir de manera competitiva la actividad de la hemooxigenasa (indicada por la X). La biliverdina es

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reducida rápidamente hacia bilirrubina por acción de la biliverdina reductasa. El monóxido de carbono puede activar la GC y dar lugar a la formación de GMP-c. También puede desplazar el oxígeno de la oxihemoglobina y de la carboxihemoglobina, y puede ser exhalado. La bilirrubina formada es captada por el hígado y conjugada con glucurónidos para formar monoglucurónido o diglucurónido de bilirrubina en reacciones catalizadas por la uridina difosfato y monofosfato glucuronil transferasa. Después, los glucurónidos de bilirrubina son eliminados hacia la luz intestinal donde pueden ser desconjugados por efectos de las bacterias, de manera que la bilirrubina es reabsorbida hacia la circulación. (Neonatal hyperbillirrubinemia: Pathophysiology, prevention, and treatment. N Engl J Med 344; 2001) • • • •

La ICTERICIA se presenta cuando la BI alcanza 6mg/dL El catabolismo de 1g de Hb = 35mg B El RN normal produce 6-8mg de B/Kg de peso en 24h Proceso dura de 15-75 minutos

CIFRAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA:  Sangre de cordón umbilical >4mg/dL de BI  1ras. 12h vida >6mg/dL de BI  1ras. 24h vida >10mg/dL deBI  1ras. 48h vida >13mg/dl de BI  Cualquier momento > 15mg/dL de BI El primer sitio donde aparece el tinte ictérico es en el cordón umbilical, posteriormente en la cara, y de allí sigue una secuencia cefalocaudal (Kramer) Progresión céfalo caudal de la Ictericia correlación con cifras de laboratorio Zona 1: 4 a 7 mg/dl; Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl; Zona 3: 6 a 11,5 mg/dl; Zona 4: 9 a 17 mg/dl; Zona 5: > de 15 mg/dl. Hay gran variabilidad en la apreciación subjetiva de la ictericia. Adaptado de Kramer: AJDC 1069;118:454 y Finn: Acta Obstet Gynecol Scand 1975; 54:329

La ICTERICIA NEONATAL uede p ser fisiológica o patológica, por lo que se debe describir etiología, fisiopatología, tomar medidas preventivas uticas y tera para evitar consecuencias

FACTORES DE RIESGO

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(Neonatal hyperbillirrubinemia: Pathophysiology, prevention, and treatment. N Engl J Med 344; 2001) ICTERICIA FISIOLÓGICA • •

50% RN a término 70% RN pretérmino

• •

RN a término: no>11mg/dl RN pretérmino: no>13mg/dl

Se presenta en el 2do. ó 3er. día de vida y desaparece al cabo de 7-10 días

CAUSAS: 1. Aumento del Vol/Kg de eritrocitos de RN 2. Disminución en sobrevida del eritrocito 3. Incremento de circulación enterohepática 4. Captación defectuosa de la B del plasma 5. Conjugación defectuosa TRATAMIENTO: • Brindar aporte hídrico y calórico apropiado • Fototerapia

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ICTERICIA PATOLÓGICA Se sospecha con los datos de la HC, la exploración y exámenes iniciales. CRITERIOS 1. Ictericia en primeras 24h 2. B total que incremente >5mg/dl/día 3. BI >12.9mg/dl en niños de término y >15mg/dl en niños de pretérmino en primeros 3d de vida 4. BD >1.5-2mg/dl 5. Ictericia presente tras primeros 15 días de vida “La Ictericia es solo un dato clínico, debe buscarse la causa para instituir la terapéutica adecuada y oportuna” CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA ICTERICIA ICTERICIA TEMPRANA: Primera semana Por Bilirrubina Indirecta: 1. Fisiológica 2. Patológica: •

Hemolítica: Poliglobulia, Isoinmunización maternofetal, Hemorragias, Infección, Anormalidades del eritrocito, Deficiencias enzimáticas, Medicamentos

•

Trastornos en la conjugación: Hipoglucemia, hipoxia, hipoalbumiinemia e hipotermia; Inhibición de UDPGT por leche materna; Crigler Najar; Hipotiroidismo

•

Alteraciones de unión albúmina-bilirrubina: Acidosis, Ácidos grasos libres, Hipoalbuminemia, Hiperosmolaridad, Medicamentos

Por Bilirrubina Directa: • Hepatitis neonatal • Obstrucción anatómica de vías biliares: Atresia de vías biliares intra y extrahepáticas; Quistes o pseudoquistes de colédoco; Hiperplasia de ganglios periportales; Páncreas anular Cirrosis hepática ICTERICIA TARDIA: Segunda a cuarta semanas  Enfermedad de Gilbert  Sx de Dubin -Johnson  Sx de Rotor -Schiff  Lipidosis  Enfermedad de Byler  Hipotiroidismo  Mucoviscidosis   Sx de bilis espesa  • •

Enfermedad de Hirschprung Estenosis pilórica CONDICIONES CLÍNICAS PARA DESARROLLAR ICTERICIA NEONATAL:

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1. 2. 3.

Aumento en la producción Disminución en la excreción Mixtas

1. AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN INCOMPATIBILIDAD FETO-MATERNA A GRUPO Y Rh  Clínica: ° Cordón umbilical amarillento ° Ictericia aparece en pocas horas, se intensifica rápidamente, adquiere tinteamarilloverdoso en 24-48horas ° Palidez generalizada ° Hepato y esplenomegalia importante ° Taquipnea, disnea ° Apariencia grave ° Edema de extremidades, puede generalizarse ° Ascitis e insuficiencia cardiorrespiratoria grave  Paraclínicos: ° Anemia ° Reticulocitosis ° Coombs directo e indirecto (+) ° Grupos sanguíneos incompatibles o madre Rh (-) con producto Rh (+)  Manejo tradicional: ° Exanguiniotransfusión Objetivo: Impedir presencia de concentraciones altas de BI para evitar daño neurológico ESFEROCITOSIS HEREDITARIA ° AD, glóbulos rojos esféricos, aumentados en espesor y disminuidos en diámetro ° Puede condicionar crisis hemolíticas e ictericia ° 1:5000 niños  Laboratorio: ° Hb baja 5-10g/dL ° Esferocitosis en frotis de sangre periférica ° Reticulocitosis 5-20% ° BI alta ° Aumento de normoblastos ° Aumento en concentraciones de Hb CM  Tratamiento: ° No específico ° Ocasionalmente esplenectomía ANEMIAS HEMOLITICAS NO ESFEROCITICAS ° Disminución de G6PD, disminución de piruvatocinasa y otras enzimas eritrocitarias ° Crisis hemolíticas con ictericia y anemia ° Padecimiento infrecuente ° Laboratorio especializado  TALASEMIAS

23

°

Alteración en síntesis de Hb

 EXTRAVASACIÓN DE SANGRE ° Petequias, hematomas, hemorragias ocultas Puede destruir eritrocitos en forma excesiva, con consiguiente hiperbilirrubinemia ° Rara vez anemia o ulocitosis retic importante °   POLICITEMIA ° > Vol. Globular ° Destrucción de glóbulos rojos y producción aumentada de B: Ictericia tras primeras 48h de vida ° Clínica: Producto con apariencia rubicunda, insuficiencia respiratoria, IC, letargia, cianosis, oliguria y convulsiones ° Laboratorio: Hto venoso central >65% ° Tratamiento: Exanguiniotransfusión parcial con soluciones parenterales o plasma  CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA AUMENTADA ° Proceso con obstrucción intestinal: Distensión abdominal, vómitos con bilis, antecedentes de polihidramnios ° Íleo meconial, hipoperistalsis e íleo paralítico por drogas cursan con ictericia: Retraso en emisión de meconio condiciona aumento en concentración de B séricas (1g meconio = 0.5-1mg B) ° Paciente que degluta sangre cursa con ictericia: Hb se cataboliza en mucosa intestinal, se forma B y se incorpora en torrente sanguíneo 2. DISMINUCIÓN EN LA SECRECIÓN  SINDROME CRIGLER-NAJJAR (Ictericia no hemolítica familiar) Error congénito metabólico de glucuronil-transferasa. Existen 2 tipos: ° Tipo I: AR, déficit total ° Tipo II: AD, déficit parcial y pronóstico menos grave. Responde a fenobarbital ° Hay ictericia a expensas de BI sin hemólisis  GALACTOSEMIA AR, conlleva a cirrosis hepática por niveles sanguíneos elevados de galactosa. Incapacidad de células hepáticas para metabolizar y excretar B. ° Síntomas empiezan tras establecer alimentación con leche. ° Ictericia aparece a las 72h de vida. Se prolonga hasta la 2da. Semana de vida ° Diagnóstico: Determinar Galactosa 1P en sangre ° Tratamiento: Eliminar galactosa de la alimentación  HIPOTIROIDISMO Hiperbilirrubinemia, ictericia de evolución prolongada y sin origen explicable, por retraso en la maduración de la conjugación de la glucoroniltransferasa ° Dificultad para deglutir ° Hipoactividad ° Pérdida de interés al medio ambiente ° Somnolencia ° Estreñimiento ° Se presenta al final del 2do. Mes de vida  RN ALIMENTADO A SENO MATERNO

24

El ayuno y la disminución de calorías aumenta los niveles de B plasmática: Ictericia importante ° Hiperbilirrubinemia inicia entre 4º y 7º día de vida, acmé 3ra. Semana ° Al suspender la lactancia 24-48h hay una rápida disminución de ictericia  SINDROME LUCEY-DRISCOLL Algunas mujeres tienen cierto esteroide sérico progestacional que inhibe la conjugación de la B en sus productos ° Diagnóstico: Antecedente familiar, estudios del suero  SINDROME DUBINJOHNSON(AR)  SINDROME ROTOR (AD) Falla en excreción y conjugación de BD desde hepatocitos al plasma, además existe deterioro variable en captación y conjugación Diagnóstico: PFH y Biopsia hepática °  

DEFICIENCIA DE ALFA -ANTITRIPSINA 1 Aumento de BD Manifestada por lesión hepática Signos y síntomas de hepatitis neonatal o atresia de vías biliares (heces acólicas) Diagnóstico: Deficiencia de la enzima en suero ° ° ° °

 CAUSAS OBSTRUCTIVAS  Atresia biliar extrahepática: ° Ictericia progresiva sin remisiones ° Inicia en periodo neonatal inmediato o tardío ° Color de piel amarilla-verdosa ° Coluria y acolia ° BD aumentadas, trombocitopenia, tendencia a sangrar ehipercolesterolemia ° Dx: Biopsia ° Pronóstico grave  Quiste del colédoco ° Obstrucción mecánica a la excresión biliar ° Signología de ictericia tipo obstructivo ° Dx: ECO , TAC, gammagrafía árbol biliar  Fibrosis quística del páncreas ° AR ° Anormalidad en alguna de las secreciones exócrinas: Enzimas pancreáticas, cloruros en sudor y secreciones bronquiales ° Biopsia hepática: Taponamiento de conductos excretores y fibrosis precoz del hígado (Ictericia obstructiva neonatal prolongada) ° Laboratorio: Datos de obstrucción, cloruros elevados en sudor  COLESTASIS INTRAHEPÁTICAS CONGÉNITAS FAMILIARES POR ESCASEZ DE CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPÁTICOS: ° No sindromáticas: Sx Zellweger, enfermedad de Byler, Sx colestasis-linfedema, deficiencia de alfa-1 antitripsina Ictericia neonatal, difícil Dx, mal pronóstico ° Síndrome de Alagille: AD

25

-

Cuadro ictérico, alteraciones viscerales o sistémicas, estenosis de arteria pulmonar, defectos vertebrales, alteraciones oculares, talla baja, retraso mental

3. CAUSAS MIXTAS  SEPTICEMIA Produce toxinas hemolíticas, aumentando la tasa de destrucción de eritrocitos ° BD aumentada, Dx hemocultivo y cultivo de sitios afectados  RUBÉOLA, CMV, HERPES, HEPTATITIS Y STORCHH Lesión celular hepática y obstrucción de conductos biliares: BD y BI aumentadas  HIJO DE MADRE DIABÉTICA Aumento en circulación enterohepática ° Ictericia multifactorial  RN 29mg/Dl  Características Clínicas FASE 1: Primeros 1-2 días Dificultades con la succión Estupor Hipotonía Convulsiones FASE 2: Mitad de la 1ra. Semana Hipertonía de músculos extensores Opistótonos Cuello hacia atrás Fiebre -

FASE 3: Después de 1ra. Semana Hipertonía

FASE CRÓNICA: -

Primer año:  Hipotonía, reflejos tendinosos profundos activos, reflejos tónicos del cuello, retraso en la aptitud

-

Después del primer año:

motora

26

 Trastornos del movimiento (temblores), mirada vertical superior, hipoacusia neurosensorial FACTORES DE RIESGO EN RN PREMATUROS PARA DESARROLLO DE KERNICTERUS Peso 10mg/dl TRATAMIENTO GENERAL  Aumentar la funcionalidad de caminos metabólicos normales para excretar la B por medios farmacológicos: Fenobarbital  Métodos alternativos para excreción de B: Fototerapia  Vía mecánica para excreción de B: Exanguiniotransfusión FOTOTERAPIA Disminuye niveles séricos de BI porque disminuye el sistema de conjugación hepático proporcionando una vía metabólica alterna para eliminar el pigmento Luz más efectiva: Longitud de onda 450-460nm, azúl, distancia de 50cm Si la ictericia no es por hemólisis, la B debe bajar 1-2mg/dl tras 8-12h de exposición ° Efectos adversos: Hipertermia, eritema y diarrea ° Lineamientos para su uso: En aumento anormal de B sérica que peligre el RN, sin valores que alcancen el uso de ET Ayuda a la ET en enfermedad hemolítica Antes de iniciar FT, hacer estudios diagnósticos Cubrir ojos del paciente Cambiar lámpara c/2mil horas de uso Monitorizar Tº c/2horas Administrar líquidos complementarios para compensar pérdidas insensibles Control de B sérica c/12h No emplear en RN con ictericia obstructiva o enfermedad hepática (Sx del niño bronceado) FENOBARBITAL Aumenta la excreción hepática de B: Estimulación de glucoronil-transferasa y receptores “Y” del citoplasma del hepatocito Desventajas: ° Depleción de factores K dependientes (hemorragias) ° Sedación, disminución reflejos de succión, apnea, insuficiencia respiratoria, enmascaramiento de kernicterus ° Tarda en actuar 3 ó más días ° Dosis: 4-6mg/Kg/día en 3-4 dosis VO EXANGUINIOTRANSFUSIÓN ° 20-25% pacientes ° 1-3% mortalidad global por procedimiento ° Indicaciones: Remover el exceso de Bilirrubina circulante Reemplazar componentes sanguíneos sin cambios hemodinámicos de gran volumen ° Vías: Vena periférica: Venodisección de yugular externa, se coloca catéter de silastic, recambio Vasos umbilicales (48hde vida). Puede usarse una vena (una vía) o vena y arteria (administración-extracción) ° Sangre fresca heparinizada o paquete globular y plasma fresco congelado (37ºC) ° Tiempo estimado 60-90 minutos ° Volumen de recambio: se calcula como 2 veces el volumen circulante: 80-85ml x peso x 2

27

-

Recambio por un volumen circulante: Se remueven 70-75% de eritrocitos Recambio por dos volúmenes circulantes: 90% Debe continuarse el recambio hasta obtener el deseado Trabajar con déficit de 10-20ml

° Complicaciones:  Relacionadas con componentes sanguíneos: Infecciones  Secundarias al catéter: Arritmia cardiaca, infecciones, trombosis, perforación de vasos sanguíneos, isquemia y necrosis periférica  Debida al procedimiento: Hipotermia, fluctuaciones en PAS, hipovolemia, fluctuaciones en PIC, hemorragia intracraneal.  Realización polémica en: CID, Sepsis neonatal, Hiperleucocitosis TIPO DE SANGRE PARA EL USO DE EXANGUINIOTRANSFUSION Rh (-) Óptimo ABO Optimo Madre

Hijo

Tipo de Sangre

*

Madre

Hijo

O+

A+

Tipo de sangre O+

O-

O+

O-

O-

A+

O-

O-

B+

B-

A-

O+

B+

O+

O-

A+

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AB+

O+

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O-

A-

AB-

B+

B-

O-

AB-

AB+

ABNo sangre óptima

**

Paquete globular o plasma en severidad

TRATAMIENTO HIPERBILIRRUBINEMIA EN RN A TÉRMINO Bilirrubina sérica total (mg/dL) EDAD EN HRS

CONSIDERA FOTO TERAPIA

FOTO TERAPIA

EXANGUINIO SI FALLA FOTOTERAPIA

= 12

>= 15

>= 20

>= 25

49-72

>= 15

>= 18

>= 25

>= 30

>72

>=17

>= 20

>= 25

>= 30

TRATAMIENTO HIPERBILIRRUBINEMIA EN PREMATURO SANO Bilirrubina sérica total (mg/dL)

2000

12

18

FOTOTERAPIA

EXANGUINIOTRANSFUSIÓN

2000

10

17

TRATAMIENTO HIPERBILIRRUBINEMIA EN PREMATURO ENFERMO Bilirrubina sérica total (mg/dL) PESO

FOTOTERAPIA EXANGUINIOTRANSFUSIÓN TRATAMIENTO HIPERBILIRRUBINEMIA EN SANO A TÉRMINO Bilirrubina sérica total (mg/dL)

EDAD

EDAD

FOTOTERAPIA

EXANGUINIOTRANSFUSIÓN

>24hrs

10-12

20

25-48hrs

12-15

20-25

49-72hrs

15-18

25-30

24hrs

7-10

18

25-48hrs

10-12

20

49-72hrs

12-15

20

de 3 años, inicio brusco, fiebre 39 a 40ºC. Cefalea, odinofagia, dolor abdominal, voz gutural. Faringe y amígdalas rojo intenso, con o sin exudado purulento, edema de úvula y ganglios cervicales crecidos y dolorosos (rinitis, tos traqueal y disfonía casi no se presentan en etiología bacteriana) Complicaciones: o Viral: Otitis media aguda. Estreptococo: * Tempranas; adenitis cervical y absceso, absceso periamigdalino, OMA, sinusitis, bronconeumonía, meningitis. * Tardías; Fiebre reumática y Glomerulonefritis. Tratamiento: Penicilina o Indicaciones para Amigdalectomia: alteraciones en deglución y respiración, absceso periamigdalino, OMA de repetición, cronicidad (3 episodios al año por 3 años, 5 en un año por 2 años o 7 en un solo año), hipertrofia de ganglios cervicales. •

o o o

OTITIS MEDIA AGUDA o

Inflamación del oído medio que incluye la cavidad del oído medio, la trompa de Eustaquio limitando la movilidad de la membrana timpánica. Su presentación puede ser muy diversa con sintomatología inespecífica, incluyendo otalgia, fiebre, sensación de oído ocupado, hipoacusia y otorrea. o 80% de etiología bacteriana: S. pneumoniae (29%), H. Influenzae (23%), M. Catarralis (13%), S. pyogenes(4%). o Cuando es crónica: H. Influenzae (13%), M. Catarralis (9%), S. pneumoniae (8%) o Fisiopatología: Emigran secreciones y comida de nasofaringe las cuales contaminan oído medio (trompa de Eustaquio es corta y horizontal).  El aumento de secreciones en oído medio en infecciones de vías aéreas superiores hacen propenso a la infección. Siembra frecuentemente al esfuerzo (aumento de la presión; al sonarse).  Después de inflamación de nasofaringe se cierra desembocadura de la trompa, impide paso de aire y drenaje de secreciones. o Cuadro clínico:

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 Primer síntoma hipoacusia a causa de la presión negativa generada al reabsorberse el aire que retrae la membrana timpánica. Otalgia, membrana timpánica retraída, fija, opaca, rojiza (aumento de vascularidad).  Al entrar los microorganismos el exudado se convierte en caldo de cultivo ocasiona fiebre, caja timpánica se llena de pus, se forma absceso por lo que la membrana timpánica se abomba, necrosa el cuadrante más débil (inferiores por ser más amplio y por bipedestación), se rompe y se drena pus precedido por hemorragia. Se inicia recuperación puede haber antes acufeno o vértigo.  Se recomienda hacer miringotomia (timpanocentesis) antes de que se rompa.  Se pueden infectar celdillas mastoideas dando lugar a absceso mastoideo o subperióstico que puede drenar al exterior o disecar cuello (absceso de Bezold)  El colesteatoma; lesión osteolitica destruye cualquier pared de oído medio causando abscesos cerebrales, tromboflebitis, laberintitis, parálisis facial. o Tx: vasoconstrictores periféricos para limitar resfriado: Pseudoefedrina 4 mg/kg/día c/8hrs. para permeabilizar Trompa de Eustaquio con fluidificantes de moco.  Amoxicilina o amoxicilina + ac clavulonico, Cefaclor, en caso de alergia Eritromicina.  Como ultima opción TMP/SMX.

SINUSITIS o o

Bacterias: S. pneumoniae, H. Influenzae, M. Catarralis. Virus solo en 10%. Generalmente por resfriado complicado. • Los senos etmoidales están presentes al nacimiento • Los senos maxilares se neumatizan entre los 8 y 24 meses • Senos frontales ya en la adolescencia y se completa neumatización de maxilares, etmoidales y esfenoidales. o Fisiopatología: Se obstruye drenaje, se acumulan secreciones y se proliferan bacterias. Moco purulento, inflamación, irritación periostica, dolor, edema de tejidos blandos, ataque al estado general, rinorrea anterior y posterior, tos nocturna. Aumenta dolor al inclinar la cabeza. o Radiografía de senos paranasales (Caldwell, Waters y Lateral) • Aguda: velamiento homogéneo del seno, en ocasiones nivele hidroaereo • Engrosamiento de las paredes del los senos, imágenes radiopacas sugieren pólipos, quistes de retención. o Tx: *Cuando es de etiología alérgica: astemizol 1mg/kg/día en una dosis. Loratadina 0.2 mg/kg/día en 2 dosis • Bacterias: Amoxicilina, Cefaclor, TMP/SMX Fluidificantes de moco: Bromhexina, Carbometilcisteina, Ambroxol

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS o o o

Etiología: Virus parainfluenza 1 y 3, menos frecuente el tipo 2. virus sincitial respiratorio, adenovirus e influenza A y B. Mayor frecuencia entre los 6 meses y 3 años. Fisiopatología: Entra por rinofaringe, afecta e inflama región subepiglotica de laringe, traquea y bronquios. • Edema, hiperemia e inflamación por neutrofilos, puede haber ulceración de grado variable, cubiertas de secreción fibrinopurulenta, puede extenderse a tejidos vecinos y empeora obstrucción.

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o

o

o o

Cuadro clínico: Tríada: Disfonía o afonía, tos traqueal (perruna) y estridor laríngeo. Precedido de cuadro de infección de vías respiratorias superiores. • Puede haber dificultad respiratoria. Disminuye murmullo vesicular, algunos estertores bronquiales. • Obstrucción severa; “hambre de aire”, fascies de angustia, insomnio, anorexia, permanece sentado, cianosis. Estadios I. Fiebre, disfonía, tos traqueal, estridor inspiratorio solo con el llanto. II. Se agrega estridor continuo, insuficiencia respiratoria. III. Hipoxia e hipercapnia (inquietud, ansiedad, palidez, sudoración y taquipnea) IV. Cianosis intermitente → permanente y paro cardiorrespiratorio En la Epiglotitis: H. Influenzae; ausencia o poca tos, fiebre alta, inicio brusco, permanece sentado, glotis rojo cereza. Tx: Reposo, mantener tranquilo, O2, mantener hidratación y normotermia. • Obstrucción: ambiente húmedo frió, con micronebulizador o tienda; fluidifica y disminuye edema. • Epinefrina racemica: causa vasoconstricción y disminuye el edema e inflamación subglotica. Dar 0.5 ml al 20% hasta un volumen de 3.5 ml a una presión de 20 cm de agua por 15 min. C/2 hrs por 4 dosis y destetar poco a poco. • Dexametasona puede ayudar 0.5 mg/kg/dosis c/6 hrs IM por 24 hrs • Epiglotitis: ampicilina, Ceftriaxona.

BRONQUITIS *La mayoria de etiología viral *Bacterias (H. Influenzae, Streptococo, neumococo, S. Aureus) *Inicia con sintomatología de vía respiratoria alta. Tos seca al inicio que evoluciona a expectoración mucosa o mucopurulenta. Puede haber vomito por deglución de flemas. * Fiebre 38.5 a 39ºC. *Ruidos respiratorios normales o leve rudeza, estertores gruesos o sibilancias aisladas. *Tx: sintomático; vaporizaciones, mover secreciones. En caso de crecimiento bacteriano Penicilina o Eritromicina

BRONQUIOLITIS (NEUMINA INTERSTICIAL)  De etiología viral. Pared engrosada. Exudado mínimo.  Ataca bronquíolos. Edema considerable. Disminuye entrada y salida (predominantemente) con sobredistencion alveolar.  Puede haber atelectasias  Radiografía: el infiltrado se distribuye en forma radiada a partir del hilio a la periférica (mas difuso), sigue el trayecto del árbol bronquial, horientalizacion de arcos costales, se abate el diafragma y aumenta espacios intercostales, atelectasias pequeñas.  Febrícula, algunos estertores y atelectasias.  Tx: sintomático.

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BRONCONEUMONÍA  Mas común etimología viral que bacteriana. Agentes físicos o químicos. o Bacterias 10 a 33%, Neumococo (14,16,19) da el 90% de neumonía por bacterias (neumonía lobar) o S. aureus causa abscesos y destrucción del parénquima por exotoxinas necrotizantes, presenta betalactamasa. o H. Influenzae tipo b, en menores de 2 años precedido de infección en oído o laringe se asocia con meningitis. o Klebsiella: en sala de infantes, inicio diarrea y vómitos, luego proceso neumónico fulminante. o Pseudomona: bronconeumonía necrotizante grave, progresiva y fatal. Anaerobios en casos absedados. o Virus 50%: Virus sincitial respiratorio, Parainfluenzae, Adenovirus, Rinovirus, Influenza. o Protozoarios, hongos, tuberculosis en inmunocomprometidos  Fisiopatología: secundaria a infección de vías respiratorias altas, vía hematógena o foco infeccioso a distancia.  Edema y exudado broncoalveolar con aumento de bacterias, congestión de capilares alveolares (hepatización roja), depósito de fibrina en pleura y superficie alveolar así como PMN que ayudarán a fagocitosis (hepatización gris) y por ultimo resolución aumento de macrófagos y disminución de fibrina.  Clasificación: o Si se localiza se denomina neumonía lobar mas común en personas mayores, Lobulillar difusa o Bronconeumonía (más en niños pequeños)  Radiografía: Neumonía lobar; condensación triangular. Lobulillar difusa; focos múltiples, zonas de condensación difusa en ambos pulmones.  Tx: *Primera elección Penicilina G Sodica 100,000 u/kg/día (c/6hrs) x 7 a 10 días IV en casos severos. En los leves y moderados por 2 días y después Penicilina Procaínica 50,000 u/kg/día (c/12 o 24 hrs) IM x 8 días. o En caso de alergia dar Eritromicina. Se puede agregar animoglucosidos. En caso de anaerobios dar Clindamicina. o Estafilococo dar Dicloxacilina 100 a 400 mg/kg/día IV, IM u Oral x 14 a 21 días o una Cefalosporina. o H Influenzae dar ampicilina o cloranfenicol si hay resistencia. MANEJO SEGÚN NOM El manejo de los casos de infecciones respiratorias agudas se basa en tres planes generales de tratamiento: Plan A: Tratamiento para niños con IRA sin neumonía: Medidas generales:

• • • • • • •

Aumentar la ingesta de líquidos; Mantener la alimentación habitual; No suspender la lactancia al seno materno; Si hay otorrea, limpieza del conducto auditivo externo, con mechas de gasa o tela absorbente, tres veces al día. No aplicar gotas óticas; Control del dolor, la fiebre, y el malestar general, con acetaminofén, 60 mg/kg/día, vía oral, dividido en cuatro a seis tomas; En menores de un año, no aplicar supositorios para la fiebre;

Si existen factores de mal pronóstico, revalorar al niño en 48 horas y capacitar a la madre o responsable del menor en el reconocimiento de los signos de dificultad respiratoria así como los cuidados en el hogar.

•

• No utilizar jarabes o antihistamínicos;

• Explicar a la madre por qué la tos es un mecanismo de defensa, que se debe favorecer;

Revisar la Cartilla Nacional de Vacunación y aplicar las dosis faltantes; y evaluar el estado nutricional, así como registrar peso y talla en la Cartilla Nacional de Vacunación.

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Antimicrobianos: Sólo están indicados en casos de faringoamigdalitis purulenta, otitis media aguda y sinusitis, de acuerdo con el cuadro siguiente: USO DE ANTIMICROBIANOS EN LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS SIN NEUMONIA DIAGNOSTICO Faringoamigdalitis purulenta

MEDICAMENTO DE ELECCION Penicilina benzatínica combinada, 1’200,000 U.I., dosis única, vía intramuscular.

ALTERNATIVA Eritromicina 30-40 mg/kg/día dividido en tres dosis durante 10 días o Clindamicina 10-20 mg/kg/día dividido en 4 dosis durante 10 días.

Otitis media aguda

Amoxicilina, 40 mg/kg/día divididos Trimetoprim 8 a 10 mg/kg/día con sulfametoxazol 40 a 50 en tres dosis diarias, durante siete días, mg/kg/día, divididos en dos dosis diarias, durante siete días, vía vía oral. oral.

Sinusitis

Amoxicilina, 40 mg/kg/día divididos Trimetoprim 8 a 10 mg/kg/día con sulfametoxazol 40 a 50 en tres dosis diarias, durante siete días, mg/kg/día, divididos en dos dosis diarias, durante siete días, vía vía oral. oral.

Plan B: Tratamiento para niños con neumonía leve, sin factores de mal pronóstico: Medidas generales; las mismas que el plan A

• •

Mantener la alimentación habitual, pero en pequeñas fracciones, un mayor número de veces al día; En caso de sibilancias, administrar salbutamol jarabe, 0.2-0.3 mg/kg/día, vía oral, divididos en tres dosis diarias. En el menor de un año, valorar la respuesta en una o dos horas; si es positiva, continuar con salbutamol, y si es negativa, suspender el tratamiento. En mayores de un año continuarlo, y

• Revalorar en 24 horas, o antes, si se agrava. Antimicrobianos: Amoxicilina, 40 mg/kg/día divididos en tres dosis diarias, durante siete días, vía oral o Trimetoprim 8-10 mg/kg/día, con sulfametoxazol, 40-50 mg/kg/día, divididos en dos dosis diarias, durante siete días, vía oral. Plan C: Tratamiento para niños con neumonía grave o neumonía leve, con factores de mal pronóstico:

• • •

Envío inmediato a un hospital; Traslado con oxígeno, si es necesario (4 a 6 litros por minuto); Control de la fiebre: acetaminofén, 15 mg/kg, vía oral, dosis única, y

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•

En caso de sibilancias, administrar salbutamol jarabe, 0.15 mg/kg por dosis, vía oral o inhalado (dos disparos con espaciador de aire) o 0.1 ml de adrenalina, 1:1000, vía subcutánea. Antimicrobianos: Primera opción:

• •

En el menor de dos meses, ampicilina, 50 mg/kg/día, vía oral o intramuscular; En niños de dos meses a cuatro años, Bencilpenicilina sódica cristalina, 100,000 U.I. por Kg., vía intramuscular. Segunda opción: en los casos donde no hay respuesta positiva, el cuadro siguiente es útil para orientar la selección de antimicrobianos: USO DE ANTIMICROBIANOS EN NEUMONIA CUADRO CLINICO

GERMEN PROBABLE

MEDICAMENTO DE ELECCION

ALTERNATIVA

Bronconeumonía

S. pneumoniae S. beta hemolítico

Penicilina

Cloranfenicol o TMP/SMZ

Neumonía lobar o segmentaria

S. pneumoniae Haemophilus influenzae b

Ampicilina o cefuroxina

Cloranfenicol o TMP/SMZ

Neumonía por aspiración

Flora de faringe

Penicilina Clindamicina

Penicilina más Amikacina

Neumonía con derrame

S. aureus H. influenzae

Dicloxacilina más Cloranfenicol

Dicloxacilina más Gentamicina

Neumonía con focos múltiples

S. aureus Enterobacterias

Dicloxacilina más Amikacina

Vancomicina más Amikacina

Neumonía en el menor de dos meses

Enterobacterias Streptococcus B

Ampicilina más Amikacina

Vancomicina o Eritromicina más cefalosporina de tercera generación

Neumonía intrahospitalaria

S. aureus Enterobacterias

Dicloxacilina más Amikacina

Cefalosporina de tercera generación más aminoglucócido

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Neumonía en pacientes granulocitopénicos

Enterobacterias Pseudomonas Staphylococcus

Imipenem más Amikacina

Vancomicina más Amikacina

ENFERMEDADES EXANTEMATICAS Inoculación directa.- carbunco, tularemia Diseminación hematógena.- septicemia por meningococo, sepsis Extensión por contigüidad (impétigo, herpes) Reacción anfígeno anticuerpo (fiebre reumática) retardada (eritema

nodoso

LESIONES CUTÁNEAS. 

   Efecto de toxinas.escarlatina   Hipersensibilidad

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CLASIFICACION DE EXANTEMAS 1. maculo-papulares eritematoso.- sarampión, rubéola, roseola, escarlatina 2. papulovesiculares.- varicela- zoster, impétigo

EXANTEMATI CARACTERÍSTI ETIOLOG EPIDEMIOLOGIA CA ÍA CA ROSEOLA (EXANTEMA SUBITO)

Periodo de fiebre alta. Aparentemente sano durante la fiebre

Herpes Predomina entre los virus tipo 3 y 6 años 6 INCUBACIÓN 10 Días (5-15 días) primavera y otoño

Exantema maculopapuloso

PATOLOG ÍA

CUADRO CLINICO

DX

TX

Desconocido Inicio brusco. Principalmen te Fiebre de 39- clínico 40ªc. Serologia con Ligera coriza. IGM para Linfadenopati HV 6. a en cuello Leucocitosis menor a elevada 1er rubéola días de la Exantema al fiebre. final de la fiebre 3- 4 Leucopenia días después. 3ro o Son de color 4to día de fiebre. rojo, desvanecen a la presión. Neutropenia. Inicio en tronco y se disemina centrífugame nte.

Sintomático. Prioridad reducir fiebre.

la

PREVENCI ÓN No existe PRONOSTI CO Bueno.cuida do convulsiones febriles

LCR normal. DX DIFERENCI AL Otitis, pielonefritis por la fiebre

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EXANTEMA TICA

CARACTERÍSTICA

ETIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGIA

PATOLOGÍA

CUADRO CLINICO

DX

TX

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Diseminación por flush o vía placentaria Rabivir (congénita) us RNA RUBÉO Epidemia cada 6-9 años linfopenia LA otoño, invierno, generalizada y Familia: primavera togaviridae dolorosa (retroauriculares incidencia: 5-14 años relación: hacinamiento, y pobreza. exantema maculopapular

, suboccipitales y cervicales).

COMPLICACION ES Rubéola congénita

Embarazo. Riesgo de infección.1er mes 50%, 2do mes 22%, 3er mes

Ingreso por Incubación Anticuerp os vías áreas 14 a 21 días altas.

Sintomático, y de sostén

y aislar el

Replicación en ganglios regionales.

virus.

GAMMAGLOBU LIN A No en niños. Mujeres embarazadas con exposición 7 –8 días a la exposición

Inicia en cara y es Diseminació Principalm descenden ny ent e te replicación clínico periférica en Exantema IgM.mucosas y maculo enfermedad PREVENCIÓ piel. papular. reciente, N Fiebre persiste 6 –9 VACUNAS Característic moderada meses. 1.- VIRUS VIVO a de tinción: por 3 días RA27/3. 4to 85 Células 10%, Cuadro de Protege gigantes coriza. vs. multinuclead as. reinfección y RUBÉOLA simula CONGENIT EMBARAZO A protección Placentitis Trombocitop natural. vellosas y eni a grave Aplicación destrucción Petequias y SC de la equimosis placenta. Recomendada a Interfire en CATARATA mayores de órgano S. 15mees, génesis, SORDER adolescentes, crecimiento A mujeres no celular y Ictericia embarazada produce Neumoniti s en los proceso s próximos 3 inflamatorio Miocarditis meses. necrótico Hueso de sable microcefalia

2.-VACUNA

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COMBINADA Virus vivos atenuados vs. Sarampión, rubéola y parotiditis.(MMR ) Aplicar a los 15 meses. CONTRAINDIC ACI ON VACUNACIÓN

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Inmunocomprom etid os o TX esteroides. Cuadros febriles EXANTEMATIC CARACTERÍSTIC ETIOLOGÍA A A

EPIDEMIOLOGIA

PATOLOGÍA

DX

TX

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SARAMPION

Paramixoviru Periodo s prodrómic MORBIVIRUS o febril, Afecta vías áreas superiores.

RNA

2 antigenos: -NP.Eritema componente maculopapular 4to interno día. V.COMPLICACIONE hemaglutinant S. e en la POR ORDEN DE superficie FREUENCIA 1. otitis media 2. Neumonía 3. laringotraqueiti s obstructiva (crup) 4. Encefalitis autoinmune. 5. Pan encefalitis subaguda esclerosante 6. neumonía células gigantes 7. estomatitis necrotizante 8. (gangrena en mejillas) 1ra mortal.neumonía Principalmente menores de 1 año.

Inmunidad placentaria. Desaparece a los 15 meses. Control por vacunación Se relaciona con pobreza y hacinamiento

Ingreso Flugge.

por Incubación 9-11 días.

o-3 días.- 1ª replicación ganglios regionales 3 día.- viremia 3-9. -2da replicación sistémica, vísceras y ganglios. 4-12. - viremia 6-13. replicación PERFIFERIC A piel, exantema

PRODROMO Fiebre, coriza, conjuntivitis, tos ennantema

Sostén. Antipiréticos . En caso, neumonía Gram+, Dicloxa o penicilina.

MANCHAS DE VACUNA KOPLIK. Desaparece 2do día Cepa Schwartz Vivos de la atenuados infección Aplicar 9 meses y 6 años EXANTEMA Contraindicación .- menos de 6 meses, edo febril, dermatosis, Aparece de 24 a 48 inmunodepresi hrs. ón Retroauricular Cara, cuello descendente

Color rojo pálido, confluentes e irregulares. Desaparece al 3er día.

GAMMA GLOBULINA Inmunidad pasiva por 4 semanas Indicaciones.-

menores de 3 Dx años, desnutrios, epidemiológic enfermedades o malignas. Dx citológico

Protege 80% y modifica en 20%

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PANENCEFALINTI S ESCLEROSANTE DE DAWSON

Células gigantes multinucleadas WARTIN FINKELDEY.

Meses o años después de la infección

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46

47

CONGENITA. 30% fallecen postnatal 1er trimestre.- bajo peso, rato malformaciones

LUXACIÓN CONGÉNITA DE CADERA También llamada displasia luxante, miodisplasia congénita o malformación luxante. De no descubrirse oportunamente, puede deteriorar gravemente la articulación, con pérdida de la función y la invalidez que ello significa. Cuando el diagnóstico se establece antes del primer año de vida, un tratamiento temprano conduce a la curación del padecimiento. Su incidencia es mayor en mujeres en relación de 3-6 por cada varón afectado. Desde el punto de vista anatomopatológico, es una displasia del acetábulo que lo hace plano e incontinente para la cabeza femoral que se encuentra hipotrófica, con inestabilidad articular, que propicia la luxación de la articulación con la consiguiente elongación de la cápsula y los ligamentos articulares incluido el ligamento redondo, que se estrechan e hipertrofian impidiendo el regreso de la cabeza femoral al acetábulo. La cabeza femoral termina alojándose en la fosa iliaca externa. Dependiendo de la alteración presente, pueden encontrarse 3 condiciones distintas: Cadera luxable o preluxación: A pesar de las alteraciones, la cabeza femoral conserva sus relaciones normales con el acetábulo; se encuentra en inminente riesgo de desplazarse. Subluxación: La cabeza femoral se encuentra desplazada pero conserva el contacto con las superficies articulares. Luxación: La cabeza está fuera del acetábulo, perdiéndose el contacto entre las superficies articulares. Cuadro Clínico.

La cadera luxada no produce sintomatología que la descubra; no hay deformación aparente, dolor, ni defensa al movimiento. Puede haber una claudicación característica cuando el niño inicia la marcha y a mayor edad se vuelve más aparente. En el adulto se presenta hiperlordosis lumbar por la basculación pélvica, con alteraciones mecánicas en columna y cadera opuesta que propician cambios degenerativos.

Diagnóstico Clínico. Signos sugestivos.- Asimetría de los pliegues del muslo (mayor redundancia en el lado luxado) y desigualdad en la altura de las rodillas (la rodilla más baja corresponde a la cadera luxada). La limitación a la abducción de la cadera comparativamente con el lado opuesto. Signos Diagnósticos.- Signo de Ortolani, en el cual se coloca al niño en decubito dorsal, se flexionan sus piernas a 90°, se fija la cadera opuesta y se ejerce una ligera presión vertical (movimientos de abducción-aducción) percibiendo un chasquido en la luxación. Signo de Barlow, que es una modificación del anterior y se explora desplazando la cabeza femoral en sentido medial y lateral sucesivamente. Signo de Dupuytren o del pistón: fijando la pelvis con el pulgar sobre la espina iliaca anterosuperior, se imprimen al miembro movimientos sucesivos de presión y tracción en sentido vertical, que en la cadera luxada se perciben independientes de la pelvis Cuando el niño ya deambula se busca el signo de Trendelemburg. Se coloca al niño de espaldas, y se ordena que se apoye en una sola extremidad, encoja hacia delante la del lado contrario. Cuando la cadera está luxada no se sostiene y el pliegue glúteo opuesto desciende.

48

El signo de Duchènne, corresponde a un balanceo que tiene que hacer hacia el lado luxado, para mantener el equilibrio sobre el miembro de apoyo. Diagnóstico Radiológico. En la radiografía AP de pelvis, los puntos de referencia son: El fondo acetabular (Fac), correspondiente al sitio en donde confluyen los 3 elementos del cartílago trirradiado. El punto más externo del acetábulo visible que corresponde al borde acetabular. El centro del núcleo de osificación de la cabeza femoral, cuando es visible. La porción más alta del muñón diafisiario cuando aún no aparece la cabeza femoral. Los trazos geométricos que los relacionan con: La línea de Hilhenreiner, horizontal que une el fondo acetabular de ambos lados (Y-Y). La línea trazada desde el fondo acetabular hasta el borde acetabular, que forma un ángulo abierto hacia fuera con la YY’, que se denomina ángulo o índice acetabular, que mide la inclinación del techo acetabular, normal de 20 a 25 grados en el RN. La perpendicular trazada sobre la Y-Y’, que pase por el borde acetabular. Forma las coordenadas de Hilhenreiner con 4 cuadrantes, contra los que se proyecta la imagen de la cabeza femoral o del muñón trocantéreo. La proyección sobre cuadrante inferior significa la cabeza dentro del acetábulo. Si lo hace sobre los cuadrantes externos, la cadera debe considerarse luxada o subluxada. El punto más alto de la cabeza o en su defecto el muñón trocantéreo, debe encontrarse de 0-4mm por debajo de la línea Y-Y’. Su elevación por encima de ella significa luxada o subluxada. La línea perpendicular trazada sobre la línea Y-Y’, que pase por el centro de la cabeza femoral, y otra que vaya al centro de la cabeza al borde acetabular, forman un ángulo abierto hacia arriba llamado ángulo de Wiberg o ángulo CE que debe estar siempre abierto hacia arriba y afuera, y debe medir siempre más de 19°. Su disminución significa desplazamiento de la cabeza hacia fuera o falta del recubrimiento del techo. La distancia entre el fondo acetabular y la parte más próxima de la cabeza femoral o del muñón trocantéreo debe ser normalmente de 5-11mm. Una distancia mayor significa ocupación del acetábulo por elementos que no permiten la penetración de la cabeza subluxándola o descentrándola. El bordo inferior del cuello femoral debe coincidir con el borde superior del agujero obturador, formando el arco virtual cérvico-obturador, que se denomina línea de Sentón. Si el arco se rompe por un escalón significa desplazamiento de la cabeza femoral. Tratamiento. El objetivo final del tratamiento es “hacer de la cadera displásica una cadera normal anatómica y funcionalmente”. En la etapa de cadera luxable o preluxación, la reducción es innecesaria, pero debe asegurarse el centraje de la cabeza femoral, para lo que basta colocar la cadera en flexión y abducción y mantenerla durante el tiempo suficiente para lograr el desarrollo espontáneo del acetábulo. Para mantener las caderas en dicha posición puede usarse, el cojín de >Frejka que sujeta los muslos en esta posición contra el apoyo de los hombros en forma similar al arnés del Pavlik que además permite la autoreducción de la cadera sin necesidad de anestesia ni manipulación en los niños pequeños. El tiempo de permanencia depende de la evolución radiológica de la cadera. Si la radiografía demuestra una disminución del ángulo acetabular a < 25°, se inicia la suspensión del aparato en forma progresiva. Cuando el centraje de la cadera no se consigue por manipulación cerrada, se debe proceder a la reducción abierta para desocuparlo. En la cadera luxada, el tratamiento implica los siguientes pasos: 1. El descenso de la cadera del sitio en que se encuentre hasta el acetábulo, por medio de tracción de miembros inferiores y/o cirugía. 2. La reducción, que puede ser conservadora o por reducción abierta. 3. Finalmente, la estabilización que se logra con la contención por medio de aparatos enyesados con ambas extremidades inferiores en flexión y máxima abducción posible; inicialmente en abducción intermedia pero estable, para evitar la posible necrosis avascular de la cabeza femoral al forzar la posición; y posteriormente posición de “rana” cuanda la cadera ya lo permita. El yeso se retira progresivamente entre 2 y 3 meses después. La vigilancia debe continuar durante toda la etapa de crecimiento del paciente, con controles radiológicos periódicos.

Hematopoyesis prenatal. La formación de células sanguíneas se inicia dos semanas después de la comcepción (fase mesoblástica) en el mesodermo del saco vitelino. La fase mesoblástica queda reemplazada por la fase hepática hacia la sexta semana de la gestación. Los eritrocitos poseen núcleos, y los leucocitos aparecen hacia la octava semana del desarrollo embrionario. La fase esplénica se inicia durante el segundo trimestre, y las fases tanto hepática como esplénica prosiguen hasta el final de la gestación. La hematopoyesis se

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inicia en la médula ósea (fase mieloide) hacia el final del segundo trimestre. Al seguirse desarrollando el sistema esquelético, la médula ósea adopta una función cada vez más importante en la formación de células sanguíneas. Hematopoyesis postnatal Las células sanguíneas son reemplazadas continuamente. Este reemplazo se efectúa por hematopoyesis, a partir de una población común de células madres dentro de la médula ósea. Durante la hematopoyesis las células madres sufren divisiones celulares y por último se diferencian en células sanguíneas maduras. DESARROLLO DEL SISTEMA ÓSEO El sistema esquelético se desarrolla a partir de la capa germinativa mesodérmica, que aparece durante la tercera semana de desarrollo embrionario, forma una serie de bloques de tejido mesodérmico, los somitas a cada lado del tubo neural. Hacia la duodécima semana de desarrollo se encuentran los huesos largos de extremidades, centros de osificación primarios. A partir del centro primario se encuentra en la diáfisis del hueso la osificación endocondral avanza en forma gradual a los extremos de hueso cartilaginoso. Los aspectos para determinar la edad cronológica de un individuo niño adulto son: a. Cronología de puntos de osificación b. Aparición y fusión de la epífisis c. Soldadura de suturas craneales d. Cronología dentaria. CRONOLOGÍA DE LOS PUNTOS DE OSIFICACIÓN 1. Clavícula 2. Huesos largos 3. Isquión 4. Pubis 5. Calcáneo 6. Manubrio esternal 7. Astrágalo 8. Extremo inferior esternal 9. Extremo inferior del fémur La aparición y la unión de los diversos centros de osificación siguen, una pauta bien definida tanto en el espacio como en el tiempo, desde el nacimiento hasta la madurez, este proceso da, gracias al método radiológico valiosa información, sirviendo de criterio para estudiar el crecimiento. La madurez esquelética del individuo se denomina edad ósea. Existen variaciones que afectan la madurez ósea que deben ser considerados por el médico en el diagnóstico por edad. Por ejemplo, los negros muestran una maduración más rápida que los caucásicos y las muchachas suelen ir a la cabeza de los muchachos durante la primera infancia. PROMEDIO DE EDAD EN QUE SE FUSIONAN LAS EPÍFISIS MÁS IMPORTANTES. Edad niños Edad niñas Fusión de epífisis 6 6 Cabeza y tuberosidad mayor del Fémur 7 7 Isquión y Pubis 12 12 Tróclea y capitelium del Húmero 14 13 – 14 Olecranón y Cúbito 14 13 – 14 Epífisis del Calcáneo 15 – 17 14 – 16 Epífisis proximal del Radio 15 – 17 14 – 16 Trocánter y cabeza del Fémur 16 – 18 15 – 17 Epífisis de Metacarpianos y Metatarsianos

50

17 18 18 – 20 18 – 20 18 – 20 18 – 20 18 – 20 18 – 20

17 – 19 17 – 19 17 – 19 17 – 19 17 – 19 17 – 19

16 Coracoides – 20 17 – 19 Epífisis distal del Radio Epífisis distal del Cúbito Epífisis distales de Tibia y Peroné Acromión Cabeza y tuberosidad mayor del Húmero Epífisis distal del Fémur Epífisis proximal de Tibia y Peroné

Los huesos del cuerpo son de mucha utilidad en el diagnóstico por edad HUESO SEXO EDAD Grande Femenino 2 años Masculino Ganchoso Femenino 2 años Masculino Piramidal Femenino 4 años Masculino 7 años Semilunar Femenino 7 años Masculino Escafoides Femenino 7 años Masculino 10 años Trapecio Femenino 7 años Masculino 11 años Trapezoide Femenino 7 años Masculino 9 años Pisciforme Femenino 12 años Masculino 16 años Promedio de edad en que se unen las epífisis de los huesos del carpo según sexo. #4 Edad ósea del niño recién nacido de niños sanos. #5 Edad ósea al año están presentes los huesos grande y ganchoso. #6 1-2 años se calcifica la epífisis distal de radio. #7 2-3 años aparece el piramidal y se añaden las epífisis metacarpales y de las falanges. #8 34 años se añade el semilunar #9 45 años aparece el trapecio 5-6 años aparecen todos los centros del carpo menor al pisciforme. #10 7 años aparece la epífisis distal de la ulna. #11 7-8 años no hay cambios #12 8-9 años sólo crecimiento #13 9-10 años en niñas puede aparecer el pisciforme #14 10-13 años aparece el pisciforme #15 17 años las epífisis metacarpales y falanges se han unido y al año la epífisis del radio y la ulna también. #16 En la primera infancia, los pequeños huesos de los pies experimentan cambios rapidísimos, para este motivo son satisfactorios como medida del desarrollo en los primeros meses de edad.

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#17 Centros de osificación en las manos y pies, mostrando el momento de aparición. #18 Maduración normal de los huesos del pie desde el nacimiento hasta la edad de un año. La fusión de la epífisis de los huesos sirve de comparación en el diagnóstico forense como dato comparativo de edad cronológica y edad ósea. COMPARACIÓN ENTRE LA EDAD CRONOLÓGICA Y LA ÓSEA EDAD MEDIDA DEL DESARROLLO ÓSEO Nacimiento Epífisis distal del fémur, astrágalo, cuboides, calcáneo 1 Año Muñeca-hueso grande, hueso ganchoso, epífisis distal del radio. Tobillo adición del tercer cuneiforme, epífisis distal de la tibia. 2 Años Capitélium del húmero Muñeca-no hay cambio Tobillo-adición de la epífisis del peroné 3 Años Muñeca-adición del piramidal Tobillo-adición del segundo cuneiforme y del navicular. Cadera-epífisis del trocánter mayor. 5 Años Muñeca-adición del trapecio y del escafoides rodilla-Rótula. 6 Años Muñeca-adición del trapezoides, epífisis cubital. Hombro-unión de la cabeza y la tuberosidad del fémur. 8 Años Tobillo-epífisis del calcáneo Unión del isquión y el pubis. 10 Años Muñeca-pisciforme 12 Años Cóndilo externo del húmero Unión del olécranon y la ulna 14 Años Unión de la epífisis proximal del radio. Unión de olécranon y la ulna. 16 Años Unión de las epífisis de metacarpianos y metatarsianos aparición de la cresta ilíaca. 18 Años Unión de las epífisis distales de cúbito y la ulna Unión de las epífisis distales de tibia y peroné Existen estados patológicos que pueden ser tomados en cuenta al hacer el diagnóstico por edad ósea; éstos pueden ser factores que aumentan o disminuyen el desarrollo óseo y son: SOLDADURA DE SUTURAS CRANEALES La determinación de la edad de un adulto mediante el examen de restos esqueléticos es difícil, si se dispone de cráneo, el estudio de las suturas craneales puede ayudar a establecer el diagnóstico de edad en medicina. El comienzo y la terminación de las suturas endocraneales y exocraneales se efectúa en períodos específicos. El cierre de las suturas determina la edad en términos de decenios.

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SOLDADURA CRANEALES SUTURAS Medio – Coronal Coronal Sagital Sagital Media Sagital Posterior Parieto – Occipital Superior Media Temporo – Parietal

DE LAS SUTURAS EXOCRANEALES 2–8 40 – 50 30 – 40 40 – 50 20 – 40 30 – 40 50

ENDOCRANEALES 2–8 25 – 40 30 – 35 20 – 35 20 – 35 20 – 35 25 – 45

30 – 65

35 – 80

Frontal Superior y Media Inferior Anterior

FONTANELAS La fontanela anterior o bregma, corresponde a un espacio con forma de rombo, de tamaño variable. Se cierra alrededor de los 18 meses. La fontanela posterior o lambda , pequeña, de forma triangular, y se cierra alrededor de los dos o tres meses. Las cavidades paranasales son prolongaciones de la cavidad nasal hacia los huesos vecinos del cráneo. Son cavidades pares existiendo una gran variabilidad entre un individuo y otro e incluso dentro de un mismo sujeto. Pudiendo existir ausencias (agenesia) o menor desarrollo (hipoplasia).

SENOS PARANASALES Los senos paranasales son maxilares, etmoidales anterior y posterior, frontal y esfenoidal. 1. Seno maxilar: Está presente desde el 4º mes de vida intrauterina, como un pequeño divertículo que nace del etmoides anterior. Continúa su desarrollo a través de los primeros años de vida para alcanzar el nivel del piso de la fosa nasal alrededor de los 7 a 8 años y crece hasta la edad adulta. Es difícil su evaluación en la radiografía simple antes de los tres años. Al nacer, el seno maxilar mide menos de 5mm y la neumatización se produce con una velocidad de 2mm por año, enlenteciéndose desde los 9 años. Su volumen promedio en el adulto es de 15 ml. El ostium de drenaje del seno maxilar se encuentra en la parte superior de la pared medial y se abre a la nariz a través del infundíbulo a nivel del meato medio. En la pared medial también se puede encontrar un pequeño orificio de drenaje llamado ostium accesorio. La pared superior del seno forma el piso de la órbita, la anterior es la parte facial y contiene al nervio orbitario inferior, la posterior se relaciona con la fosa pterigopalatina y su contenido (arteria maxilar interna, ganglio pterigopalatino, ramas del nervio trigémino(V) y sistema autonómico). El piso relaciona con los alvéolos dentarios del segundo premolar y primer molar. 2. Seno frontal: Es posible identificarlo como unidad anatómica a partir de los 2 años de edad, y es radiológicamente visible desde los 6 a 8 años. Su volumen promedio es de 4 a 7 ml., aunque a menudo existen diferencias considerables en el tamaño entre cavidad derecha e izquierda en una misma persona, pudiendo incluso estar ausente en forma uni o bilateral.

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Está comunicado con la cavidad nasal a través del receso nasofrontal que se abre en la nariz bajo la cabeza del cornete medio. Su pared anterior forma la parte inferior de la frente. La posterior está en contacto con las meninges y el lóbulo frontal. Y la inferior forma parte del techo de la órbita. 3. Laberinto etmoidal: Corresponde a un conjunto de varias celdillas con contenido aéreo. Embriológicamente aparece a partir del 5º mes de vida intrauterina. Al nacimiento se encuentra desarrollado y mide entre 2 y 5 mm de diámetro. Continúa su crecimiento durante los primeros años de vida. Anatómicamente se divide en etmoides anterior formado por aquellas celdillas que desembocan en el meato medio, y etmoides posterior por aquellas que desembocan en el meato superior. Todas las celdillas de un lado están comunicadas entre sí. Superiormente se relaciona con la base de cráneo, lateralmente está separado de la órbita por la lámina papirácea, posteriormente está en contacto con el seno esfenoidal y medialmente con los cornetes superior y medio. 4. Seno esfenoidal: Es el más posterior de los senos, se origina del etmoides posterior e invade el hueso esfenoidal a los 3 a 4 años. Termina su crecimiento en la adolescencia. Su capacidad es variable y puede estar ausente en un 3 a 5 % de la población. Su ostium de drenaje se encuentra en la pared anterior del cuerpo del hueso esfenoidal hacia medial. Su pared superior está en contacto con la fosa craneal anterior y media en estrecha relación con el quiasma óptico y el foramen óptico. La pared lateral está en contacto con el seno cavernoso, la arteria carótida interna, los nervios craneales II, III, IV, V y VI. El piso se relaciona con el techo de la nasofaringe y la coana.

Neoplasias Pediátricas Más Frecuentes Neoplas Característica s ia

Leucemias 30% (LLA y LMA).

Leucemia Linfoblástica Aguda

Neoplasia pediátrica más común 25% de todos los casos de cáncer. Proliferación blástica mayor al 25% en MO, mayoría precursores células B. Traslocacion Tel-AM 1 y cromosoma Philadelfia identificados.

Cuadro clínico

Diagnóstico

Infecciones recurrentes, palidez, petequias, purpura, fiebre, dolor oseo, hepatoesplenomegali a, lifadenopatia, infiltración a testiculo, Sx vena cava superior. Infiltración a SNC: clínica de hipertensión endocraneana, pares craneales afectados, rigidez de nuca.

Gralmente 2-10 de edad. BH: citopenias 95%, gralmente neutropenia. QS: acido urico y DHL elevadas por destrucción celular.RX con lifadenopatia o masa mediastinal, huesos largos con desmineralización. Aspirado medula Ósea con mas de 25 % linfoblastos hace el DX.

DX diferencial Infecciones por CMV y Epstein-Barr. Púrpura trombocitopeni ca Idiopatica. Artritis Reumatoide Juvenil.

Tratamiento

Pronóstico

Inducción de la remision: utlizados: prednisona, vincristina, daunorrubicina, asparaginasa metrtexate. Cosolidacion:quimio intratecal. Mantenimiento: mercaptopurina, metrotexate, prednisona.Sitios santuario a tx SNC y testiculos

Cerca 90% curación tras tres años TX Factores buen px: Cuenta leucocitaria 100, 000.

Signos de Clínica + estudios de imagen: RM, TAC, citología LCR, hipertensión mielografía Algunos marcadores tumorales GCH, aFP. intracraneal en Biopsia. menos del 30%, macrocefalia,ataxia, hiperreflexia, parálisis de pares craneales, alteraciones visuales, cambios en la personalidad. Convulsiones.

Mismas que LLA

Requiere quimio mas Supervivenci a 3550% intensa. Acidos transretinoicos, Antraciclinas, citarabina, arabinosido de citosina. TMO

Infecciones SNC, absceso cerebral, enferemada desmielinizante, mets.

Generalmente QX extirpación total, radiación (meduloblastoma)co rtic oides, anticolvulsivos, quimioterapia: pre y post qx, carboplatinovicristin a en astrocitomas, ependimomas.

Depende del grado y localización tumoral y grado de resección quirúrgica. 36 % a cinco años, Cirugía+Quim io + radio. 54% de sobrevida en reseccion del tumor >90%.

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Neopl Característi cas asia

Neurobl astom a 7%

Linfoma no Hodg kin 6%

Tumor sólido que se origina en tejido de la cresta neural de ganglios simpático s y médula suprarren al. Extremad amente maligno. Regresión espontan ea en etapa 4s, diferencia ción espontan ea, a neoplasia benigna.

Asociado a VEB, herpes virus 6 y 8 y trastornos inmunológi cos.Se clasifican en linfoma linfoblástico 3040%, de células pequeñas no

Cuadro clínico Dependen del sitio primario y funcion neuroendocrin a del tumor. Fiebre, perdida de peso, irritabilidad. Dolor óseo metastásic o. Masa abdominal 65%, puede ser mediastinal , cervical. Sx Horner, compresión vertebral. Equimosis periorbitari a, proptosis. Mets hígado, nódulos subcutáneo s Diarrea acuosa crónica. Linfadenopatia , masa mediastinica (lifoblastico) Abdominal, dolor abdominal, tumefacción de la cara, derrame pleural, ascitis, fiebre, diseña, tos, hepatoespleno

Diagnóstico

DX Tratamiento Pronóstico diferencial

Primeros 5 años de vida 90%. Anemia crónica. Catecolaminas urinarias aumentadas.. Rx y TAC demuestran tumor primario y mets. Gamagrama óseo. Estudio con metadoyobenzilguanidina. Biopsias: clasificación y estadificación. Protooncogen myc-N

Leucemias, tumores del SNC, rabdomiosarc oma, tumor de Wilms

Lactantes menores yen etapa 4S requiere nulo tx. Reseccion tumor primarioEtapas III o IV, cirugía +quimio (ciclofosfamida , doxorrubicinae taposido y vicristina)+ radioterapia. Investigación quimio (cis-retinoico) + TMO.

Depende de la edad de dx y etapa de la enfemeda d. 80% remision en enfermeda d temprana. Etapa 1,2 o 4S sobrevida a 5ª ños 7090% Etapa 4: 520% a cinco años.

Biopsia, ganglio o masa. Citologia liquido pleural o ascitico.

Leucemias LLA, LMA, tumores de tejidos blandos u óseos. Apendicitis, intususcepcio n intestinal, TB, sarcoidosis, toxoplasmosis tumor de Wilms

Mismos protocolos de tx de LLA. Cirugía y radioterapia no se utilizan. TMO en pacientes con recidivas.

De acuerdo al grado de la enfermeda d al DX: Enf. Localizada 90%supervi vencia prolongada . Ambos lados del

Demostrar extensión: BH QS, estudios de imagen, aspirado de MO.

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hendidas megalia, (Burkitt)40- lesiones en 50% t 8:14 piel. y linfoma de células grandes 2 cm.

Cuadro clínico

Diagnóstico

Depende de su localización:Orbita1 0%: proptosis Parameningeo 20%: par craneal afectado. Vejiga urinaria y próstata 12%:hematuria y retención urinaria.Vagina y utero 2%: masa pélvica, flujo vaginal. Paratesticular: masa, extremidades y tronco 20 y 10% tumefacción y masa. Malignida Leucocoria, neuroectodermi asimetría, ca de células estrabismo, ojo embrionarias doloroso con retinianas. glaucoma, hipema, Causado por proptosis. Afección mutación del bilateral gen RB1, 20-30% 13q14. ambos alelos mutados. 40% hereditaria.

Clínica + técnicas de imagen para localización exacta de la tumoración. Biopsia. Mets. más frecuentes pulmonar y ósea.

90% de los diagnósticos antes de los 5 años examen oftalmológico, de aspecto blanquecin oa rosado q protuye al humor vitreo. Imagen TAC para limitar masa. Estudio de LCR para mets.

LLA, Linfoma No Hodgkin, Mononucleosis infecciosa.

Quimio,MOPPmeclo reta mina,vincristina,proc erb azina, prednisona ABVD doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbacina. Radiación post quimio.

Superviven cia 75% a 20 años. Etapa I y II supervivenc ia 90%, III y IV 60-90%. A cinco años.

Tratamiento

Pronóstico

LLA, LMA, osteosarcoma, neuroblastoma, tumor de Wilms.

Resección en casos posibles. Quimioterapia reductiva y post qx (vinvcristina, dactinimicina,ciclofosf a mida) radioterapia para enfermedad residual.

80-90% en sitio resecable, peor pronóstico con mets o de localización en extremidades y tronco.

Neuroblastoma, rabdomiosarco ma, retinopatía de la prematurez, tumor de SNC. .

Radioterapia externa, crioterapia, fotocoagulacion o radiación local. Cuando se presentan Mets: quimio Enucleación en casos indicados: falta de respuesta, perdida de la visión.

RB limitado a retina 90% de supervivencia a 5 años. Con afección mayor 40%, mets. meníngea muy mal pronostico.

DX diferencial

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Adolescentes y Dolor en sitio de Rx destrucción penetrante del patrón trabecular del hueso, adultos afección, formación formación de nuevo hueso periostico corteza osea: Triangulo jóvenes. de masa, fractura de Codman. Calcificaciones en tejido blando en destello de Estroma patológica. sol. sarcomatoso Mets pulmonares las TAC y RM, gamagrama maligno en mas frecuentes oseo. Biopsia tumoracion Osteosarcom osteoide. Huesos a 3% tubulares son los mas afectados. Se origina en las metafisis. Porción distal del fémur 40% de los casos. Tumor oseo+ Dolor en sitio de Aspecto radiográfico. Tac y RM para localización y limitación freceunte en afección, formación de de tumor primario, gamagrama oseo, aspirado de MO. varones de raza masa, fractura blanca. Aspecto patológica. Rx igual al Mets 25% al momento osteosarcoma del DX, pulmon 38%, sólo que se columna afectan las vertebral, 31% y MO Sarcoma de diafisis de 11% Erwing 2% huesos largos.Malignida d redonda pequeña de células azules y áreas de necrosis. Anormalidad genetica t11:22

Condroblastom a Osteocondroma Osteoblastoma Fibrosarcoma Condrosarcoma

Rabdomiosarco ma, linfoma, neuroblastoma, osteosarcoma.

Tx quirúrgico + quimio pre y post quirúrgica (cisplatino, doxorrubicina y metrotexate).

55-85% de sobrevida a 3 años. Frecuentes mets a fecha de dx 20%

Quimioterapia Tumores combinada(dactinomic localizados: supervivencia in 5070%. a, vincristina, Mets y doxorrubicina, lesiones ciclofosfamida, pélvicas: etoposido) posteriormente Cx y Supervivencia pobre. radioterapia

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NOM 031-SSA-29-1999 ATENCION DEL NIÑO SANO Objetivo Mejora de prevención, control y programas para la mejora de la salud del niño de enfermedades más frecuentes, INCLUYE: ♦ Atención integrada ♦ Vacunación universal ♦ Prevención y control de enfermedades diarreicas ♦ Prevención y control de infecciones respiratorias agudas, ♦ Control de la nutrición mediante la vigilancia del crecimiento y desarrollo de los niños menores de cinco años. Definiciones ♦ Brote: ocurrencia de dos o más casos asociados epidemiológicamente entre sí, Excepto enfermedades erradicadas o eliminadasla presencia de un solo casobrote. ♦ Desnutrición aguda: al trastorno de la nutrición que produce déficit del peso sin afectar la talla (peso bajo, talla normal). ♦ Desnutrición crónica: al trastorno de la nutrición que se manifiesta por disminución del peso y la talla con relación a la edad. ♦ Desnutrición leve: al trastorno de la nutrición que produce déficit de peso entre menos una y menos 1.99 desviaciones estándar, de acuerdo con el indicador de peso para la edad. ♦ Desnutrición moderada: al trastorno de la nutrición que produce déficit de peso entre menos dos y menos 2.99 desviaciones estándar, de acuerdo con el indicador de peso para la edad. ♦ Desnutrición grave: al trastorno de la nutrición que produce déficit de peso de tres o más desviaciones estándar, de acuerdo con el indicador de peso para la edad. ♦ Diarrea aguda, a tres o más evacuaciones anormalmente blandas o líquidas en 24 horas, por menos de dos semanas. ♦ Diarrea persistente, a tres o más evacuaciones anormalmente blandas o líquidas en 24 horas, por más de dos semanas. ♦ Gasto fecal elevado, a más de tres evacuaciones por hora, o más de 10 gramos de heces por kilogramo de peso, por hora. ♦ Eventos adversos temporalmente asociados a vacunación, manifestaciones clínicas que se presentan dentro de los 30 días posteriores a la administración de una o más vacunas y que no son ocasionadas por alguna entidad nosológica específica (para la vacuna Sabin el periodo puede ser hasta de 75 días y para la vacuna BCG, de hasta seis meses). ♦ Eventos adversos graves, manifestaciones clínicas que ponen en riesgo la vida del paciente, o cuyas secuelas afectan la capacidad funcional del individuo; o las defunciones. ♦ Eventos adversos leves, manifestaciones clínicas locales y sistémicas que se tratan en forma ambulatoria y no dejan secuelas. ♦ Eventos adversos moderados, manifestaciones clínicas que, aun cuando requieren hospitalización, no ponen en riesgo la vida del paciente, o las secuelas presentadas no afectan la capacidad funcional del individuo. ♦ Lactante, al niño menor a dos años de edad. ♦ Líquidos caseros recomendados, a las aguas preparadas de frutas, sopas, tés, atoles, y agua de coco verde. ♦ Macronutrimento, a los sustratos energéticos de la dieta, incluye a los hidratos de carbono, proteínas y grasas.

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♦ Micronutrimento, a las vitaminas y nutrimentos inorgánicos (minerales) que participan en diversas funciones orgánicas, actuando como enzimas y coenzimas de reacciones metabólicas. ♦ Mortalidad, tasa de, defunciones producidas en una población en un periodo de tiempo determinado (numerador), y representa la población donde ocurrieron las muertes (denominador). Se expresa como una tasa, puede ser general o específica. ♦ Polipnea o respiración rápida, al aumento de la frecuencia respiratoria > 60 por minuto, en niños menores de 2 meses de edad; > 50 por minuto, en niños de 2 a 11 meses, y > 40 por minuto, en niños de uno a cuatro años. ♦ Vial, al recipiente en forma de gotero dosificador. SIMBOLOS Y ABREVIATURAS c.b.p. cantidad bastante para. Atención al niño sano ♦ Vacunación (en cada consulta esquema completo salvo contraindicaciones) o BCG: RN, prevención de Tb meningea o miliar, bacilos vivos atenuados, dosis .1ml, ID zona deltoides derecho, contraindicada en menores de 2 kg. Inmunodeprimidos, lesión cutánea, fiebre o Sabín: 2-4 y 6 m, antipolio, poliovirus atenuado, VO .1ml (2 gotas), contraindicada en inmunodeficiencia, fiebre, tto con corticoides u otros inmunosupresores o Pentavalente: (DPT+Hb+Hib) Dosis 0.5 ml. IM zona deltoidea o glúteo a zona anterolateral del muslo. A los 2-4-6 meses. Contraindicaciones: inmunodeficiencia, fiebre, enfermedad con daño cerebral, antecedente de convulsiones o encefalopatia. o Triple viral (SRP): de virus atenuados, SC en deltoides izquierdo, 0.5ml a los 12m y 6a; contraindicacion: inmunodeficiencia, fiebre, enfermedades graves o neurologicas, leucemia, corticoterapia. o DPT: 0.5ml, IM deltoidea o gluteo, a los 2 y 4a o DT: 0.5 ml IM, contraindicaciones a fraccion pertussis o Td: 0.5ml IM después de los 7a o Sarampión: virus atenuados Schwartz o Ednonston-Zagreb, SC deltoides de los 9m a 5a o Rubéola: a partir de los 12 meses, mujeres no embarazadas y posparto inmediato, trabajadores y estudiantes de la salud. 0.5ml única antes de los 5a, segunda de los 6 a los 14a para prevenir rubéola congenita. o Antihepatitis B: IM profunda 1a deltoidea o glutea. Grupos de riesgo: trabajadores de la salud, hemodializados, receptores de factores VII o IX, hijos de madres seopositivas para VHB, o multiples parejas sexuales. Esquema: 3 dosis; día 0, al mes y a los 6m, se recomienda refuerzo a los 5 años de terminado el esquema ♦ Motivo de consulta (si hubiese) ♦ Vigilar su nutrición ♦ Capacitación a la madre NOTIFICACIONES Instituciones públicas y privadas, deberán notificar la presencia de eventos adversos temporalmente asociados a la vacunación, clasificados como moderados o graves. Control de casos y brotes Poliomielitis Todo caso de parálisis flácida aguda en de 100 se debe continuar la ventilación hasta que se establezca la respiración espontánea. Si el RN no responde a la ventilación, debemos pasar a la intubación. Sin embargo, este procedimiento no debe efectuarse de entrada si existe fallo cardíaco con frecuencias bajas. Primero debe asegurarse la asistencia circulatoria mediante masaje cardíaco, para después proceder a la intubación, siempre efectuada por personal entrenado y con experiencia, por lo que se considera reanimación neonatal avanzada.

•

Soporte circulatorio.

La asfixia produce vasoconstricción periférica, hipoxia tisular , acidosis, afectación de la contractibilidad miocárdica, bradicardia y eventualmente paro cardíaco. La correcta ventilación y oxigenación evitan revierten esta situación crítica. La compresión cardíaca debe iniciarse si:

• •

La FC es < de 60 lat./min. La FC es < de 100 lat./min. pero la ventilación es inadecuada.

Se procede abrazando el tórax con las dos manos, los dedos aguantan el torso y ambos pulgares ejercen la compresión por delante sobre el tercio inferior del esternón. La compresión debe ser de 2-3 cm de profundidad a una frecuencia de 120 compresiones/minuto y cada compresión debe durar 50% del ciclo compresión/relajación. Los dedos no deben separarse del tórax durante la fase de relajación. Y se recomienda una frecuencia de 3 compresiones por ventilación. El pulso debe valorarse inicialmente cada minuto y después periódicamente. Las compresiones sólo deben suspenderse si la frecuencia cardíaca alcanza los 100 lat./min.

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Reanimación Neonatal Avanzada *Intubación y asistencia ventilatoria La reanimación avanzada requiere de la intubación para el control de la vía aérea. Para facilitarla es ideal la posición de olfateo, asimismo un asistente puede colaborar ejerciendo presión sobre la laringe, para visualizar mejor la glotis. Si utilizamos una pala de laringoscopio recta, esta debe colocarse suavemente sobre la epiglotis. Si existe líquido en la cavidad oral debe aspirarse. Una vez intubado debemos confirmar la posición del tubo auscultando ambos campos pulmonares y el abdomen alto. En caso de que sea necesario reintubar al paciente, debe hacerse después de un breve período de tiempo de oxigenación con mascarilla. Si usamos un introductor rígido, no debe sobrepasar el tubo endotraqueal para evitar la lesión traumática. Para la intubación nasal se emplean las pinzas de Magill para avanzar la punta del tubo hacia la laringe. En prematuros de menos de 1000 gr. se emplea un tubo de 2,5 mm, entre 1000-2500 gr. un tubo de 3 mm y más de 2500 gr. un tubo de 3,5 mm. Una vez conectado el sistema respiratorio, debemos mantener nuevamente una presión inicial de 2-3 segundos, pasando las siguientes respiraciones a 1 segundo. La FR debe ser de 30 resp/min. *Asistencia Circulatoria El masaje cardíaco debe continuarse, tal como se ha comentado anteriormente, si la FC es de 60 lat./min., o si es menor de 100 lat./min. pero la ventilación es inadecuada. Pauta de administración de fármacos: 1.- Si no tenemos un acceso venoso (es lo más probable inicialmente) administrar por el tubo endotraqueal: Adrenalina 10 – 30 mcg/kg (0.1 – 0.3 ml/kg al 1/10.000) A pesar de que existen datos en adultos que indican que son necesarias altas dosis por esta ruta, no hay información en neonatos. 2.- Administración por catéter umbilical (sección del cordón 1 – 2 cm sobre la pared abdominal y colocación del catéter) comprobando previamente que refluye sangre libremente: Adrenalina 10 – 30 mcg/kg (0.1 – 0.3 ml/kg al 1/10.000) 3.- Si existe dificultad para el acceso venoso ya sea umbilical o periférico, buscar un acceso intraóseo y administrar la misma dosis de Adrenalina 4.- Si aún no hay respuesta cardíaca administrar lentamente Bicarbonato-Na por vía IV:Bicarbonato-Na 1 – 2 mmol/kg de peso en 2 – 3 minutos (solución de 0,5 mmol/ml) El bicarbonato-Na es una solución hiperosmolar por tanto existe el riesgo de hemorragia intracraneal principalmente en prematuros de menos de 32 semanas. 5.- Repetir la dosis de Adrenalina IV 6.- Si no se consigue respuesta, considerar dosis más altas: Adrenalina 100 mcg/kg (Solución al 1/10.000) Pueden considerarse en casos resistentes, pero la experiencia demuestra que los resultados probablemente serán malos.

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7.- Administrar nuevas dosis de Bicarbonato-Na, aunque se aconseja corregir únicamente la acidosis demostrada analíticamente. Los expansores del volumen están indicados en casos de hipovolemia, que debe considerarse en las siguientes situaciones:

• • •

evidencia de pérdidas sanguíneas feto-placentarias agudas palidez persistente a pesar de la oxigenación constatación de pulsos débiles, con buena FC.

Generalmente se administra rápidamente plasma fresco o albúmina al 5% en suero salino fisiológico. Asimismo, puede ser necesaria la administración de 10 – 20 ml/kg de concentrado de hematies del grupo 0 negativo. Situaciones especiales - Administración de Naloxona 1.- En los RN que recuperan el color con hemodinámica es estable, pero que no son capaces de mantener la ventilación espontánea. 2.- En RN con historia de reciente administración de opiáceos a la madre Adminstrar: Naloxona 100 mcg/kg vía IM Repetir la dosis en 30 min. si persiste la depresión respiratoria. - Aspiración de Meconio En situaciones de contaminación por meconio, la orofaringe se debe aspirar inmediatamente cuando la cabeza del RN ha salido ya del periné. Ya en la cuna térmica, debe practicarse una laringoscopia directa antes de ventilar al paciente, si se encuentra meconio en la faringe y en la traquea se aspira rápidamente y después se intuba al RN para completar la aspiración de la tráquea por el tubo endotraqueal. Existe controversia sobre si este procedimiento (intubación-aspiración) debe hacerse sistemáticamente en todos los casos de contaminación por meconio, o solamente si existe asfixia fetal. - RN prematuros En los RN de más de 35 semanas la actuación no difiere de los RN a término. En los casos de prematuridad grave (28 – 30 sem) existe controversia sobre si la intubación rutinaria profiláctica puede mejorar los resultados. Particularmente, creo que deben considerarse otros factores (grado de distrés respiratorio, necesidad de transporte, riesgo de apneas, administración de surfactante, etc.) e inicialmente pueden emplearse medidas como el CPAP nasal, siempre que la respiración espontánea sea normal. En los casos en los que el prematuro no inicie la respiración espontánea en 15-30 segundos, debe iniciarse inmediatamente la ventilación asistida y la intubación. Indicaciones para abandonar la Reanimación La reanimación debe abandonarse si el RN no adquiere actividad cardíaca en 15 minutos después del inicio de la reanimación o si no hace ningún esfuerzo respiratorio a pesar de la administración de Naloxona después de 30 minutos. Si hace algún esfuerzo aunque no sea efectivo, debe trasladarse a la unidad de neonatología para soporte respiratorio. 1.- Grupo de Trabajo del European Resuscitation Council, la American Heart Association, la Heart and Stroke Foundation of Canada y el Australian Resuscitation Council. Pautas recomendadas para la comunicación uniforme de los datos en la parada cardiaca extrahospitalaria: El "estilo Utstein" (nueva versión abreviada). Med Intensiva, 1993; 17: 461-72. 2.- Gillis J, Dickson D, Rieder M: Results of inpatient paediatric resuscitation. Crit Care Med, 1986; 14: 469-71.

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3.- Lavaud J, Chabernand JL, Barbier ML, Ferrier IM, Johanet S, Hobeika G: Arrêt Cardiocirculatoire. En: Reanimation et transport Pediatriques, 2ªed. Paris. Ed Masson, 1992: 148-158. 4.- Informe del Grupo Español de RCP Pediátrica: La formación en reanimación cardipulmonar pediátrica: Cursos de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada pediátrica y neonatal. An Esp Pediatr, 1996; 44: 26.

TUMOR DE WILMS

RESUMEN

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Es el tumor renal más frecuente en los niños, llamado también nefroblastoma.

˗

Presente a cualquier edad, siendo el promedio los 3 años.

˗

Afecta a ambos sexos por igual

˗ Se manifiesta como una masa abdominal y en menor proporción dolor, hematuria e hipertensión arterial. ˗ El diagnóstico se confirma mediante urografía excretora, ultrasonido y tomografía axial computarizada que demuestran un tumor sólido de origen renal.

˗ ˗

El tratamiento incluye cirugía, quimioterapia y radioterapia. El pronóstico se relaciona con la etapa de extensión de la enfermedad y la variante histológica (favorable-

desfavorable). ˗ La sobrevida es del 95% para la etapa I. 81% para la etapa II. 67.8% para la etapa III. 37% para la IV. 66.6% para la etapa V. Sobrevida global 74.2% a los 4 años.

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La recaída del tumor de Wilms sucede en el transcurso de los 2 primeros años después de la nefrectomía, siendo el sitio más común los pulmones.

GENERALIDADES

˗ El nefroblastoma, también conocido como tumor de Wilms, es el tumor renal sólido más común en la niñez; forma parte de alrededor de 5% de los cánceres de la infancia.

˗ ˗

Entre 450 y 500 nuevos casos se reportan anualmente. La edad pico de presentación es durante el tercer año, y no existe predilección por ningún sexo. La edad media en el momento del diagnóstico es 36.5 meses para varones y 42.5 meses para mujeres.

˗

Por lo común los tumores son unilaterales, pero ocurren en cualquier riñón con igual frecuencia. En 5% de los casos los tumores son bilaterales.

˗

El tumor de Wilms ocurre de manera familiar y no familiar. El grupo Nacional Wilm’s Tumor Study (NWTS) documentó la ocurrencia de un tumor de Wilms familiar en alrededor de 1% de los casos.

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˗

Hasta un 10% de los pacientes con tumor de Wilms tiene malformaciones congénitas reconocidas. ˗ Entre las enfermedades vinculadas al tumor de Wilms más comunes están los síndromes de sobrecrecimiento, como el síndrome de Beckwith-Wiedemann y la hemihipertrofia aislada y las alteraciones sin sobre crecimiento, como la aniridia aislada y la trisomía 18; en ocasiones formar parte del síndrome WAGR (alto riesgo de tumor de Wilms, aniridia, anomalías genitourinarias y retardo mental). ˗ Las anormalidades genitourinarias como el hipospadias, criptorquidia y fusión renal se encuentran en 4.5 a 7.5% de los pacientes con tumor de Wilms unilateral y hasta en 13.4 % de aquellos con enfermedad bilateral. ETIOLOGÍA

˗ En 1972 Knudson y Strong propusieron una hipótesis de dos eventos para explicar la edad temprana de inicio y la presentación bilateral en niños con una historia familiar de tumor de Wilms.

˗

En esta hipótesis, la patogenia de la forma esporádica del tumor de Wilms resulta de dos mutaciones poscigóticas en una sola célula.

˗

El análisis del cariotipo de pacientes con tumor de Wilms ayudaron a identificar la región cromosómica involucrada, en el brazo corto del cromosoma 11 (11p13)

˗

La forma familiar de la enfermedad surge después de una mutación precigótica y un evento subsecuente poscigótico, y ocupa el 1% de los tumores de Wilms, y de ellos 20% son bilaterales, son de transmisión autosómica dominante. Se requieren dos mutaciones, una a nivel germinal y otra en el tejido renal.

PATOGENIA Y PATOLOGÍA

˗

En 1990 Beckwith y colegas propusieron una nomenclatura y clasificación simplificadas de las lesiones precursoras de tumor de Wilms conocida como restos nefrogénicos (RN).

˗ Se identificaron dos categorías diferentes de RN y se designaron como RN perilobar y RN intralobar. ˗ Un concepto del desarrollo del tumor de Wilms propuso que algunos RN permanecen dormidos por muchos años, con algo de involución y esclerosis y otros dan lugar a tumores de Wilms.

˗ El tumor de Wilms nace probablemente del blastema metanéfrico en respuesta a estímulos que ocurren en la vida intrauterina, la respuesta extrauterina temprana o ambas.

˗

˗

El blastema renal nodular (resto nefrógeno persistente) es una lesión que suele presentarse en cúmulos a nivel de la corteza subcapsular renal, aunque puede observarse más profundamente dentro de la sustancia del riñón. La célula del blastema se parece a la del riñón fetal, que normalmente se desarrolla dando túmulos y glomérulos.

˗ Los tumores de Wilms están compuestos por 3 elementos: blastema, epitelio y estroma. La proporción varía de un tumor a otro.

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˗

Los cambios incluyen 2 tipos histológicos: el de células claras y el rabdoide, que por su comportamiento clínico distinto se han excluido del tumor de Wilms.

˗ El crecimiento del Nefroblastoma es silencioso, generalmente afecta a un polo renal y crece progresivamente hasta tener dimensiones considerables.

˗ Se disemina por contigüidad afectando inicialmente a la cápsula y la grasa perirrenal, estructuras vecinas y ganglios regionales y más tarde su diseminación hematógena, afectando principalmente a los vasos venosos renales, siendo posible detectar trombos tumorales en la vena cava inferior, aurícula derecha y metástasis pulmonares.

˗ La hematuria sugiere infiltración a la pelvis renal y la hipertensión arterial está condicionada por compresión y activación del sistema renina-angiotensina. DATOS CLÍNICOS

˗

El diagnóstico de tumor de Wilms por lo general se realiza después del descubrimiento de una masa

asintomática por un miembro de la familia o por el médico durante una exploración física de rutina. síntomas comunes al momento de presentación son:

 Tumor abdominal Pérdida de peso Fiebre Dolor abdominal Hematuria

100%

˗

Los



 34%  28.5%  27.5%  23%  53%

Hipertensión arterial Vómito/Diarrea 14%

˗

La manifestación clínica más frecuente es la distensión abdominal ocasionada por una masa palpable en el flanco y fosa renal afectados. Es un tumor liso de consistencia firme con lobulaciones, no doloroso y que puede rebasar la línea media cuando tiene dimensiones considerables.

˗ El dolor abdominal esta ocasionado por compresión de estructuras anatómicas vecinas. ˗ La fiebre cuando está presente sugiere necrosis tumoral o infección urinaria agregada. ˗ La hipertensión arterial se presenta entre el 25 y 63% en EUA y 23% en nuestro medio. ˗

En forma ocasional los pacientes pueden presentarse con datos de insuficiencia cardiaca o respiratoria debido a trombos tumorales en la aurícula derecha y metástasis pulmonares.

˗ La hepatomegalia sugiere infiltración por contigüidad o hematógena. ˗ El padecimiento es mortal cuando se deja a su evolución natural. ˗

Los casos avanzados, con enfermedad metastásica hematógena, mueren por compromiso respiratorio,

cardiaco y hepático.

˗ El pronóstico depende del estadio clínico al momento del diagnóstico.

82

DIAGNÓSTICO

˗ El diagnóstico clínico empieza por la obtención de una historia clínica completa que incluya la investigación de antecedentes familiares de cáncer, la evolución del padecimiento con los síntomas y signos señalados arriba, así como la presencia de patologías asociadas. Análisis de laboratorio

˗

Por laboratorio se debe contar con BHC, TP y TTP, PFH y renal, EGO El examen general de orina puede mostrar evidencia de hematuria y puede haber anemia, en particular en pacientes con evidencia de hemorragia subcapsular.

˗ Los pacientes con metástasis hepáticas pueden tener una química sanguínea alterada. Imagenología ˗

La Radiografía abdominal fue el estudio diagnóstico inicial de elección para evaluar la sospecha de masa renal, pero se ha sustituido por otros exámenes.

˗ Rx. de abdomen señala la presencia de una opacidad retroperitoneal, debe practicarse ecosonograma para identificar si se trata de una masa sólida que apoye el diagnóstico y ver la permeabilidad de la vena cava inferior, para posteriormente realizar urograma excretor que muestre distorsión o deformidad del sistema pielocalicial o exclusión renal, teniendo un 95% de certeza de la existencia del tumor renal.

˗

Arteriografía renal solo se indica para pacientes con tumor bilateral o riñón en herradura afectado.

˗

La

venocavografía inferior debe efectuarse en todos los pacientes con sospecha de trombo tumoral donde no es posible observar la vena cava inferior por ultrasonido.

˗ TAC abdominal simple y contrastada en todos los pacientes. ˗ La radiografía de tórax permanece como examen inicial de elección para evaluar la presencia de metástasis a pulmón, cuyas imágenes son de tipo numular Biopsia con aguja

˗ La biopsia preoperatorio está indicada de rutina sólo en tumores considerados demasiado grandes para una resección quirúrgica primaria segura y para los cuales de planeó quimioterapia preoperatoria o radioterapia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

˗

El diagnóstico diferencial de una masa en el flanco en un niño incluye la hidronefrosis, riñones quísticos, neuroblastoma intrarrenal, nefroma mesoblástico y diferentes sarcomas muy raros.

CLASIFICACIÓN CELULAR ˗ El tumor de Wilms puede dividirse en dos grupos pronósticos sobre la base de su histopatología: 1. Histología favorable - histológicamente imita el desarrollo del riñón normal y consiste de tres componentes: blastema, epitelio, (túbulos) y estroma. No existe anaplasia. 2.

Histología no favorable - caracterizada por anaplasia anaplásico (pleomorfismo celular y atipia extremos, difusos). La anaplasia focal puede no conferir un diagnóstico tan precario como la anaplasia difusa. La

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anaplasia está relacionada con la resistencia a la quimioterapia y podría ser detectada después de aplicar quimioterapia preoperatoria.

CLASIFICACIÓN DEL TUMOR

˗ Sistema de clasificación por etapas ˗ De acuerdo a los hallazgos quirúrgicos y el reporte histopatológico, se procede a la clasificación del estadio de la enfermedad de acuerdo al Grupo Nacional de Estudio del Tumor de Wilms (NWTS) de los EUA.

˗ La clasificación, que se basa en el grado de extensión macroscópica y microscópica del tumor, es la misma para tumores con características histológicas favorables o desfavorables. Etapa I (43% de los pacientes) Tumor limitado al riñón y extirpado por completo, no hay invasión a cápsula ni ruptura. Etapa II (23% de los pacientes)

˗ Tumor que se extiende más allá del riñón, pero extirpado por completo. ˗

Existe infiltración a la cápsula, tejidos blandos perirrenales, ganglios linfáticos paraórticos y trombo de la vena renal, sin tumor en los bordes de resección.

˗ Se puede dar cualquiera de las siguientes condiciones: 1. Extensión regional del tumor, es decir,

penetración a través de la superficie externa de la cápsula renal en el tejido blando perirenal o más de 1 a 2 mm de invasión tumoral en el seno renal.

2.

Los vasos fuera del riñón están infiltrados o contienen trombo tumoral. tumor o hubo derramamiento local del tumor limitado al costado. Etapa III (23% de los pacientes)

˗

3. Se hizo una biopsia del

El tumor de Wilms en etapa III se define como un tumor residual que está limitado al abdomen. Pueden darse una o varias de las siguientes condiciones: Implantes en serosa peritoneal abdominal.





Biopsia o ruptura previa o durante la cirugía



Ganglios linfáticos afectados ,más allá de la cadena paraaórtica

 El tumor no pudo resecarse por infiltración local de estructuras vitales. Etapa IV (10% de los pacientes) ˗ El tumor de Wilms en etapa IV se define como la presencia de metástasis hematógena. ˗ Hay depósitos metastásicos más allá de la etapa III, por ejemplo, al pulmón, el hígado, los huesos, el cerebro o a una combinación de estos sitios. Etapa V (5% de los pacientes) El tumor de Wilms en etapa V se define como complicación renal bilateral en el momento del diagnóstico inicial. Anaplasia etapa I-IV (histología no favorable)

˗ Los niños con tumores anaplásticos en etapa I tienen un pronóstico excelente.

84

˗

En su manejo puede emplearse el mismo régimen que se les da a los pacientes en etapa I de histología favorable.

˗

Los niños con anaplasia difusa en etapa II hasta la etapa IV, sin embargo, representan un grupo de mayor riesgo.

˗ Estos tumores son mucho más resistentes a la quimioterapia que tradicionalmente se administra a niños con tumor de Wilms (con histología favorable).

PRONÓSTICO

˗ El pronóstico depende del estadio clínico al momento del diagnóstico. ˗

La supervivencia a cuatro años de pacientes con tumor de Wilms de histología favorable ahora se acerca a 90%.

˗

Los factores pronósticos negativos más importantes permanecen siendo los subtipos histológicos desfavorables (sarcoma de células claras, rabdoide y tumores anaplásicos.

TRATAMIENTO

˗

La meta de la terapia es proporcionar la tasa más elevada de cura posible con la mortalidad más baja relacionada con el tratamiento.

˗

Se ha logrado mejoría significativa en las tasas de supervivencia para niños con tumor de Wilms por una mejor compresión de la enfermedad y un abordaje multimodal para la terapia, apoyado por el NWTS que incorpora cirugía, radioterapia y quimioterapia. Mediadas quirúrgicas

˗ El tratamiento va encaminado a la escisión completa del tumor. ˗

˗

Para pacientes con afección renal unilateral considerados resecables por cirugía, es decir tumores que no cruzan la línea media o involucran órganos viscerales adyacentes, el procedimiento de elección es la nefrectomía radical por vía transabdominal. La resección de nódulos linfáticos retroperitoneales no ha probado ser de valor y no se recomienda.

˗

La

biopsia de linfáticos regionales y el examen cuidadoso del riñón opuesto y el resto del abdomen, proporcionan datos cruciales para clasificación y pronóstico.

˗

Los pacientes con tumores de histología favorable con frecuencia pueden manejarse con quimioterapia preoperatorio seguida de cirugía conservativa de riñón.

˗

En pacientes con histología desfavorable el abordaje terapéutico consiste en cirugía agresiva seguida de quimioterapia y radioterapia. Radioterapia

˗ El tumor de Wilms se ha conocido como radiosensible. 85

˗

A pesar de la eficacia comprobada de la radioterapia en niños, su uso es complicado por su potencial de provocar alteraciones en el crecimiento y su reconocida toxicidad cardiaca, pulmonar y hepática.

Quimioterapia

˗

El tumor de Wilms es un tumor quimiosensible y responde a diferentes agentes únicos incluyendo actinomicina D, vincristina, doxorubicina, ciclofosfamida, etopósido y cisplatino. Quimioterapia y Radioterapia para el Tumor de Wilms Etapa I II

Variedad histológica Favorable y Desfavorable Favorable Desfavorable

Radioterapia No No Si

Quimioterapia VCR, ACTD VCR, ACTD

Tiempo 3 meses 6 meses

III IV II, III, IV

Favorable Favorable Desfavorable

Si Si Si

VCR, ACTD, EPI VCR, ACTD, EPI VCR, ACTD, EPI

9 meses 12 meses 18 meses

VCR: Vincristina ACTD: Actinomicina

EPI: Epirrubicina

* Estadio V: requiere un manejo individual con la finalidad de preservar la mayor cantidad de parénquima funcionante.

˗

˗

Todos los pacientes sometidos al tratamiento deben ser vigilados periódicamente ante la posibilidad de efectos colaterales tanto de la quimioterapia (depresión hematológica, neurotoxicidad, cardiotoxicidad, gastrointestinales) como radioterapia. Al terminar el tratamiento el paciente deberá someterse a: Rx de tórax cada 3 meses por un año y posteriormente cada 6 meses durante 6 años.

OTROS TUMORES RENALES PEDIÁTRICOS

˗ Tanto los sarcomas de células claras del riñón, los tumores rabdoides del riñón y los tumores neuroepiteliales del riñón constituyen tumores renales infantiles no relacionados con el tumor de Wilms. ˗ El enfoque al tratamiento de estos es distinto al del tumor de Wilms, y requiere de un diagnóstico preciso a tiempo.

˗ SARCOMA DE CÉLULAS CLARAS ¤ Sarcomas de células claras del riñón o CCSK, por sus siglas en inglés. ¤

Es un tumor renal primario importante relacionado de forma significativa con una tasa alta de recaída y muerte en comparación con los tumores de Wilms de histología favorable.

¤ Además de las metástasis pulmonares, los sarcomas de células claras se propagan al hueso, cerebro y tejidos blandos.

86

¤ El patrón clásico de CCSK se define por una red de células y cuerdas separadas por una septa fibrovascular espaciadas entre si de forma regular en arborización.

¤ El enfoque de tratamiento el sarcoma de células claras del riñón es diferente al de Wilms. ¤

La adición de doxorrubicina a la combinación de vincristina, dactinomicina y radioterapia probablemente resultó en una mejoría en la supervivencia.

¤ Bajo el estudio actual, los niños con anaplasia difusa en etapa II-IV y sarcoma de células claras del riñón en etapas I-IV están siendo tratados con un nuevo régimen quimioterapéutico en el que se combina vincristina, doxorubicina, ciclofosfamida y etoposido en un intento por mejorar aún más la tasa de supervivencia de este grupo considerado de alto riesgo. Todos estos pacientes recibirán radioterapia en la base del tumor.

¤

Sarcoma de células claras del riñón etapa I-IV tiene 84% 2 años de supervivencia libre de recaídas; 100% 2 años de supervivencia.

¤ Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica:  Nefrectomía, irradiación abdominal, utilizando 1080 cGy en todos los pacientes, irradiación de todo el pulmón para los pacientes con radiografía torácica que muestre metástasis pulmonares, y 24 semanas de quimioterapia con vincristina, doxorrubicina, etopósido, ciclofosfamida.

˗ TUMOR RABDOIDE DEL RIÑÓN ¤ RTK, por sus siglas en inglés. ¤

Inicialmente se pensaba que este era una variante de rabdomiosarcomatoide del tumor de Wilms, pero se trata de un tipo de tumor altamente maligno.

¤

Diagnóstico de tumor rabdoide: Una presentación clínica diferente con fiebre, hematuria, edad joven, (promedio de 11 meses) y una etapa tumoral alta al momento de la presentación.

¤ El tumor rabdoide del riñón tiende a hacer metástasis no solo a los pulmones, sino también al cerebro. ¤ Entre un 10 a un 15% de los pacientes con RTK, presentan también lesiones del sistema nervioso central que ahora se designan como tumores teratoides atípicos.

¤ Las características más distintivas del tumor rabdoide del riñón la constituyen unas células bastante grandes, con núcleos vesiculares también grandes, un núcleo prominente y en algunas células se observa la presencia de inclusiones globulares eosinofílicas citoplasmáticas.

¤ La lesión molecular característica que encontramos en los tumores rabdoides del riñón es una mutación en la pérdida de funcionalidad del gen hSNF5/INI1 el cual está localizado en la banda cromosómica 22q11.2. Esta misma anormalidad molecular la encontramos en los tumores del sistema nervioso central, conocidas con el término tumores atípicos teratoides y rabdoides.

¤

Los pacientes con tumor rabdoide del riñón continúan teniendo un pronóstico precario a pesar de una terapia agresiva.

¤ Tumor rabdoide del riñón: (Etapa I-IV: 25% 4 años de supervivencia. ¤ No se ha desarrollado un tratamiento satisfactorio para estos niños. ¤ Se está estudiando el uso de la ciclofosfamida, etoposido y carboplatino en estos pacientes después de una nefrectomía. Se han utilizado combinaciones de etoposido y cisplatino y etoposido e ifosfamida.

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˗ TUMORES NEUROEPITELIALES DEL RIÑÓN (NETK) ¤ Los tumores primarios neuroepiteliales del riñón,

consisten de tumores neuroectodermales primitivos (PNET) caracterizados por CD99 inmunotinción y el EWS/FLI-1 o productos de fusión genética o carcinoma de células pequeñas estrechamente relacionados, caracterizados por cromogranina positiva. ¤ Los dos subtipos podrían resultar difíciles de distinguir. Entre ambos tipos de NETK, se han visto características histológicas focales, atípicas tales como el sarcoma de células claras, tumor rabdoide, tumores malignos de la vaina del nervio periférico y paraganglioma.

¤ NETK parece ser más agresivo que los tumores de Wilms con histología favorable; con frecuencia presentan penetración de la cápsula renal, extensión a la vena renal y metástasis.

¤ No se ha establecido un tratamiento óptimo para estos tumores. MALNUTRICIÓN ETIOPATOGENIA Circulo vicioso.- pobreza. Ignorancia. Higiene deficiente. Malnutrición. Enfermedades. Es un problema de índole social. Clasificación Wellcome: formas graves de malnutrición proteinoenergética Porcentaje de peso estándar para la edad

Presencia de edema

Ausencia de edema

60-80

Kwashiorkor

Desnutrición

60x’) más quejido/retracción o desaturación; inestabilidad de la temperatura (37.9° C); llenado capilar mayor a 3 seg.; leucocitos menores a 4000 o mayores a 34000; PCR >10 mg/dl; IL-6 o IL-8 > 70 pg/ml. Sepsis.- Síndrome clínico definido como la presencia tanto de infección como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Esta definición deja claro que el SIRS puede estar ocasionado por eventos distintos a la sepsis. Sepsis Severa.- Es una sepsis complicada con disfunción orgánica e hipotensión. Shock Séptico.- Se caracteriza por taquicardia (FC >180x’) con signos de perfusión disminuida (llenado capilar retardado > 3 seg., e hipotensión ≥ 2 DE por debajo del rango normal para la edad) requiriendo terapia inotrópica y líquidos IV. Síndrome de Disfunción Multiorgánica.- Presencia de falla multiorgánica a pesar de tratamiento de soporte completo. Se considera sepsis de inicio temprano cuando el síndrome inicia dentro de las primeras 72 horas de vida, de inicio tardío después de 72 horas de vida; primaria cuando no se identifica un foco de infección, secundaria cuando la sepsis está ocasionada por una infección relacionada con otro sitio. La sepsis nosocomial es aquella que ocurre igual o después a 48 horas luego de haber sido admitido de un niño sin evidencia de infección al momento de su admisión. El estándar de oro para establecer el diagnóstico de sepsis es el hemocultivo, no obstante, su principal inconveniente es su baja sensibilidad (30-40% con muestras de 1 ml y 70-80% con muestras de 3 ml).

Criterios diagnósticos Sugeridos para sepsis en neonatos. Variables clínicas - Inestabilidad de la temperatura - FC > o < 2 DE para la edad (>180 o 60 x’ más quejido, retracciones o desaturación - Letargo/Estado mental alterado - Intolerancia a la glucosa - Intolerancia a la alimentación Variables hemodinámicas - Presión arterial menor a 2 DE para la edad - Presión sistólica menor a 50 mmHg (neonato de 1 día) - Presión sistólica menor a 65 mmHg (neonatos menores de 1 mes) Variables de Perfusión Tisular Llenado capilar mayor a 3 seg. - Lactato en plasma mayor a 3 mmol/L Variables Inflamatorias - Leucocitosis mayor a 34,000 - Leucopenia menor a 5,000 - Neutrofilos inmaduros mayor a 10% - Relación neutrófilos inmaduros/neutrófilos totales > 0.2 - Trombocitopenia < 100,000 - Proteina C reactiva > 10 mg/dL - Prcalcitonia > 8.1 mg/dL - IL-6 o IL-8 > 70 pg/mL - 16 S PCR: positiva

Sensibilidad, Especificidad, VPP y VPN de algunas pruebas de laboratorio usadas en el Dx de infección en el recién nacido. Prueba Sensibilidad Especifiidad VPP VPN Hemocultivo 11-38 68-100 90-100 72-100 Leucocitos < 5,000 o > 30,000 17-90 31-100 50-86 60-89

95

Neutrófilos inmaduros/Neutrófilos totales > 0.2 PCR mayor a 10 mg/dL IL-8 > 70 pg/dL Neutrófilos maduros/Neutrófilos totales > 0.2 más PCR > 10 mg/dL IL-8 > 70 pg/dL más PCR > 10 mg/dL 16 S PCR: positiva

81

45

23

92

37 77 89

95 76 41

63 42 24

87 94 94

91

74

43

98

96.0

99.4

88.9

99.8

Clasificación Gómez % de Peso para la Edad = Peso Real / peso que debería de tener para la edad y sexo X 100

Clasificación de Waterlow % de Peso para la Talla = Peso Real / Peso que debería de tener para la talla y sexo X 100

Clasificación

Indicadores antropométricos y desnutrición GÓMEZ WATERLOW WATERLOW % peso/edad % Peso/estatura % estatura/edad (gravedad) (Emaciación) (desmedro)

Puntaje Z

Normal 91-110 90-110 95-105 > = -1 Leve 90-76 89-80 94-90 > - 1 a < de -2 Moderada 75-60 79-70 89-85 -3 Grave < 60 < 70 < 85 =