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• Martha Liliana Ortiz Bohorquez

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FÁRMACOGENÉTICA

1- ¿Que estudia la farmacogenetica? a) estudia las bases moleculares y genéticas de las enfermedades para desarrollar nuevas vías de tratamiento. b) es una disciplina biológica que estudia el efecto de la variabilidad genética de un individuo en su respuesta a determinados fármacos c) conjunto de técnicas y ciencias dedicadas al estudio del funcionamiento, el contenido, la evolución y el origen de los genomas d) ciencia que estudia las interrelaciones de los dif. seres vivos entre sí y con su entorno 2- ¿Qué estudia la farmacogenómica? a) estudia las bases moleculares y genéticas de las enfermedades para desarrollar nuevas vías de tratamiento. b) conjunto de técnicas y ciencias dedicadas al estudio del funcionamiento, el contenido, la evolución y el origen de los genomas c) ciencia que estudia las interrelaciones de los dif. seres vivos entre sí y con su entorno d) estudia las bases moleculares y genéticas de las enfermedades para desarrollar nuevas vías de tratamiento. 3- Es la enzima responsable del metabolismo de alrededor del 25% de los xenobioticos a) CYP2C9 b) CYP2C19 c) CYP3A4 d) CYP2D6 4- Ramas en las que la Farmacogenética es de vital importancia a) Social POLIFARMACIA 1.- Es una razón por la que el adulto mayor demanda más atención médica: a) b) c) d)

Por su estado mental Por su exposición a polifarmacia Por enfermedades congénitas Por factores demográficos

5-

6-

7-

8a) b) c) d)

b) Cultural c) Religiosa d) Médica y económica Enzima encargada del metabolismo de fármacos inmunosupresores como la azatrioprina a) Tiopurinametiltransferasa (TPMT) b) Uridina di-fosfato glucuronosiltransferasa (UGT) c) Enzima convertidora de angiotensina (ECA) d) Citocromos P450 (CYP) Enzima que interviene en el metabolismo de los folatos y consecuentemente en la síntesis de purinas y pirimidinas a) tiopurinametiltransferasa (TPMT) b) 5,10-metiltetrahidrofolato reductasa (MTHFR) c) Enzima convertidora de angiotensina (ECA) d) Citocromos P450 (CYP) Es un metabolizador pobre es quien a) no es capaz de procesar los fármacos por carecer de alelos funcionales b) un individuo que transforma los fármacos muy rápidamente. c) procesa los fármacos en tiempo y forma adecuada. d) transforma los fármacos muy rápidamente. Un fenotipo ultrametabolizador es aquel que no es capaz de procesar los fármacos por carecer de alelos funcionales un individuo que transforma los fármacos muy rápidamente. procesa los fármacos en tiempo y forma adecuada. transforma los fármacos muy lentamente.

2.- Sus manifestaciones están relacionadas a edad, vulnerabilidad biológica y menos reservas fisiológicas: a) b) c) d)

Fragilidad Vejez Inmunosupresión Farmacodependencia

3.- Se define como toda persona con 65 años o más: a) b) c) d)

Adulto mayor Hexagenio Anciano Paciente geriátrico

4.- ¿En cuál de los siguientes puntos no se basa la escala de fragilidad de Edmonton? a) b) c) d)

Cognición Estado general de salud Nutrición Depuración de creatinina

5.- No es un factor de riesgo para polifarmacia: a) b) c) d)

Sexo femenino Enfermedad cardiovascular Bajo nivel educativo Avanzada edad

6.- Es un factor de riesgo para polifarmacia a) b) c) d)

Hospitalización reciente Cáncer Sexo masculino Alto nivel educativo

a) b) c) d)

Edad Polifarmacia Sexo Actividad física

8.-¿Cuál de los siguientes factores no favorece el envejecimiento poblacional? a) b) c) d)

Disminución de la mortalidad Aumento de la esperanza de vida Disminución de la natalidad Polifarmacia

9.- Medicamento más frecuentemente involucrado en prescripción inapropiada: a) b) c) d)

Paracetamol Ciclosporina Insulina rápida subcutánea preprandial Digoxina

10.- Prevalencia de prescripción inadecuada de medicamentos en pacientes mayores de 65 años en México: a) b) c) d)

2% 5% 41% 25%

7.- Se asocia con un mayor riesgo de reacciones adversas a medicamentos:

EL METABOLISMO DE FÁRMACOS, GENERACIÓN DE METABOLITOS REACTIVOS Y SU PAPEL EN EL ORIGEN DE LAS REACCIONES INMUNOLÓGICAS A FÁRMACOS. 1. Forman parte de las reacciones de Biotransformación. a) Reacciones de Fase 1 b) Reacciones de Fase 2 c) Reacciones de Fase 3 d) Todas las anteriores e) Sólo A y C son correctas 2. ¿Cuál es la finalidad del proceso de biotransformación? a) Permanencia de las moléculas y aparición de nuevos grupos funcionales. b) Producción de metabolitos menos reactivos, más polares y más lipófilos.

c) Conservar las moléculas sin creación de nuevos grupos funcionales. d) Producción de metabolitos más reactivos, más polares y menos lipófilos. e) Ninguna de las anteriores 3. Definición de Hapteno a) Antígeno incompleto que induce a la formación de anticuerpos cuando se combina con otra partícula que actúa de portador dado que por sí misma no es inmunogénica. b) Entidades químicas resultantes de la unción de un Ag-Ac que no producen una reacción inmunogénica. c) Antígeno completo que por sí mismo no es inmunogénico pero produce una respuesta al combinarse con otra partícula. d) Entidades químicas resultantes de la unión covalente de un fármaco a una proteína.

4. Une los términos con sus definiciones correspondientes: a) Bioactivación: reacción de biotransformación en que un fármaco da origen a metabolitos. b) Biotransformación: metabolismo de compuestos, modificando la sustancia química y transformándola en otra diferente. c) Xenobiótico: compuestos ajenos, extraños, al metabolismo celular. d) Detoxificación: resultado de la biotransformación que resulta en un metabolito menos reactivo. 5. Las reacciones de Fase I: a) Son altamente específicas y las más importantes son el Citocromo P450 y FMO. b) Son poco específicas y las más importantes son CYP y las xantinas. c) Son altamente específicas y las más importantes son FMO, MAO y DAO. d) Son muy sensibles, CYP no forma parte de estas reacciones. 6. Las reacciones de Fase II: a) Facilitan la conjugación de los xenobióticos no metabolizados en las reacciones de Fase I. b) Facilitan la conjugación de los metabolitos generados en las reacciones de Fase I. c) La glucoronidación, conjugación con GSH, hidroxilación e hidrólisis son ejemplos de éstas.

ANTIBIÓTICOS 1.- ¿Clases de antibióticos? a) antimicrobianos, antivirales, antimicóticos, antiparasitrios b) antimicrobianos, antimicóticos c) insecticidas d) ninguna es correcta 2.- ¿Quién introdujo el término fármaco por primera vez? A) B) C) D)

Isaac newton Kotch Ehrlich Pasteur

d) Todas las anteriores e) Sólo A y B son correctas 7. Durante las fases de biostransformación los metabolitos generados forman aductos estables, lo cual depende de: a) Su capacidad de reaccionar con grupos funcionales en moléculas diana y proporción formada del metabolito. b) Lugar de formación c) Mecanismo de generación d) Reactividad intrínseca. 8. Tejido en el cual se producen la mayoría de las reacciones de Biotransformación: a) Riñón b) Piel c) Hígado d) Pulmón e) Intestino 9. Variables que interfieren en la expresión de genes normales: a) Factores fisiopatológicos b) Estados de desnutrición c) Factores Medio ambientales d) Polifarmacia e) Todas las anteriores 10. La respuesta alérgica está medida por los mecanismos de defensa de los tejidos, por ejemplo: a) GSH, ERO b) Reacciones de Fase I c) Reacciones de Fase II d) Linfocitos y células dendríticas

3.- ¿Que fármacos actúan en la síntesis de la pared celular a) b) c) d)

vancomicina, isoniacina, etambutol quinolonas, metronidazol macrólidos, clorafenicol dapsona, sulfamidas

4.- ¿fármacos antimetabolitos? a) b) c) d)

sulfonamidas dapsona a y b son correctas ninguna es correcta

5.- Los aminoglucósidos actúan en la síntesis de proteínas en el cromosoma 30S A) Verdadero

B) Falso 6.- Fármacos que actúan en la síntesis de ARN A- Rifampicinas B- Penicilina G C- Amoxicilina D- dapsona 7.- ¿de qué depende la concentración del fármaco?

b) si se lo toma con comida o con agua c) si se lo toma con coca d) todas son correctas 8.- ¿qué fármacos influyen en la síntesis de proteínas en el riosoma 50S? a) b) c) d)

a) de las propiedades físicas y las barreras que tenga que atravesar así como también de la dosis y el órgano blanco INTRODUCCIÓN A PENICILINAS 1. Cuál es la estructura básica de las penicilinas a) Un amillo de tiazolidina + un anillo B lactamico + grupo amino secundario b) Un anillo de B lactamico + un anillo B lactamico + un grupo carboxilo secundario c) Un anillo B lactamico + un anillo B lactamico sin grupo amino secundario d) Ninguna de las anteriores 2. Cuál es el núcleo de las penicilinas a) Acido 3-amino-4 metilmonobactamico sustituido b) Acido 7-aminocefalosporanico sustituido c) Acido 6-aminopenicilanico d) Ninguna de las anteriores 3. Cuales penicilinas conservan el espectro antibacteriano de la penicilina y tienen mejor actividad contra patógenos gramnegativos a) Penicilinas antiestafilococicas b) Penicilinas de amplio espectro c) Penicilinas en general d) Todas las anteriores 4. Cuál es el mecanismo de acción de las penicilinas a) Inhibe la síntesis de la pared celular por unión firme al extremo D-Ala-D-Ala del pentapeptido péptidoglucano de síntesis reciente b) Previene la síntesis de la pared celular bacteriana por unión a transpeptidasas de la pared celular y su inhibición c) Inhiben la proliferación bacteriana por la interferencia con la reacción de transpeptidacion en la síntesis de la pared celular

5.

6.

7.

8.

9.

Clorafeinicol, macrlolidos, cindamicina rifampicina, linezolida A y B correctas Ninguno de los anteriores

d) Impiden la síntesis de la pared celular bacteriana por unión a transpeptidasas de la pared celular y su inhibición Cuál es el mecanismo de resistencia de las bacterias hacia las penicilinas a) Inactivación de los antibióticos por la B lactamasa b) Modificación y alteración de la penetración de PBP c) El flujo d) Todas las anteriores ¿Cuál es otro caso de resistencia bacteriana a los antibióticos B lactámicos a) incapacidad del agente terapéutico para penetrar en su sitio de acción b) penetración inadecuada del agente terapéutico c) alteración de la difusión del agente terapéutico d) ninguna de las anteriores la presencia de proteínas u otros componentes como el pus, el ph acido la baja tensión de oxigeno no disminuyen en grado apreciable la capacidad de los antibióticos B lactámicos a) cierto b) falso cuál es la vía de administración preferible para la penicilina G, ya que por otra vía causa irritación y dolor local a) administración intramuscular b) administración intravenosa c) administración intraperitoneal d) administración subdermica Cuáles son los mecanismos de letalidad de la penicilina contra la bacteria a) Lítico b) No lítico c) A y B son correctas d) Solo A es correcta

10. cuántas unidades tiene la penicilina g a) 1500 unidades por mg b) 1600 unidades por mg c) 1700 unidades por mg 1. Cuál de las siguientes SI forma parte de las carboxipenicilinas? A. Ticarcilina B. Piperacilina C. Vancomicina D. Mezlocilina 2. Cuál de las siguientes SI forma parte de las ureidopenicilinas? A. Piperacilina B. Ticarcilina C. Carbenicilina D. Vancomicina 3. En caso de infecciones mortales, la vancomicina se combina con… A. Tetraciclina B. Clindamicina C. Rifampicina D. Macrolidos 4. Cuál de las siguientes NO pertenece a las isoxazolilpenicilinas? A. Oxacilina B. Cloxacilina C. Dicloxacilina D. Ticarcilina 5. Cuál es la vida media de la ampicilina? A. 80 min B. 60 min C. 70min D. 120 min 6. Cuál es la penicilina más activa de todos los lactámicos B orales contra S. pneumoniae sensible? A. Clindamicina B. Amoxicilina C. Dicloxacilina D. Oxacilina

TEMA: CEFALOSPORINAS 1. ¿Cuál es la diferencia en la estructura química de las cefalosporinas que las hace diferente a las penicilinas? R: Anillo de 6 dihidrotiazina. Las penicilinas tienen un anillo pentagonal tiazolidona

d) 1800 unidades por mg

PENICILINAS 7. Para el tratamiento de meningitis se lleva un régimen racional de combinación de: A. Vancomicina, ampicilina y cefalosporina 3ª generación B. Vancomicina, ampicilina y cefalosporina 2ª generación C. Vancomicina, ticarcilina y cefalosporina 3ª generación D. Vancomicina, clindamicina y cefalosporina 2ª generación 8. Principales activas contra P. aeruginosa A. Carboxipenicilinas y amoxicilina B. Carboxipenicilinas y ureidopenicilinas C. Oxacilina y ureidopenicilinas D. Carboxipenicilinas y oxacilina 9. Complicación mas importante en reacción alérgica a penicilinas A. Dermatitis exfoliativa B. Anorexia C. Anafilaxia D. Angioedema 10. Que pruebas cutáneas se realizan para verificar la alergia a penicilina? A. Pruebas cutáneas para valorar respuestas inmediatas mediadas por IgE B. Pruebas cutáneas para valorar respuestas inmediatas mediadas por IgA C. Pruebas cutáneas para valorar respuestas inmediatas mediadas por IgG D. Pruebas cutáneas para valorar respuestas inmediatas mediadas por IgM 2. Describe su mecanismo de acción R: Es el mismo que el de las penicilinas. Recordemos que son bactericidas Interfieren con la síntesis del componente péptidoglucano de la pared celular bacteriana, a través de la unión a la proteína fijadora de penicilina (PBP) e inactivación de los inhibidores de la autolisina endógena: esta autolisina rompe las paredes celulares

bacterianas y produce la muerte del microorganismo por lisis microbiana. 3. Enliste, según las generaciones, los espectros bacterianos contra los que son eficaces R:Primera generación  contra gram positivos Segunda generación  cobertura contra gram negativos Tercera generación  mayor cobertura con respecto a las de segunda generación, además de tener la capacidad de cruzar la barrera hematoencefálica Cuarta generación  Especialmente usadas para microorganismos nosocomiales, especialmente para P.aureginosa Quinta generación  Activos contra Staphylococcus resistente a la meticilina Stasphylococcus resistente a la vancomicina

1.

Son antibióticos cuya estructura consiste en un anillo grande de lactona con 12-16 átomos, multimembranado; unido a desoxiazúcares aminados: a) Tetraciclinas b) Macrólidos c) Sulfonamidas d) Penicilinas

2.

Fármaco prototipo del grupo de los macrólidos, el cual se obtuvo a partir de Streptomyces eruthreus; el cual consiste en un anillo de lactona de 14 átomos unido a desosamina y cladinosa: a) Eritromicina

3.

Señale la opción correcta en cuanto al mecanismo de acción de los macrólidos: a) Bloquean la fase de traslocación (elongación) de la síntesis proteica al unirse a la proteína L4 del sitio P (peptidil) de la subunidad ribosómica 30s. b) Bloquean la fase de traslocación (elongación) de la síntesis proteica al unirse a la proteína L2 del sitio P (peptidil) de la subunidad ribosómica 50s. c) Bloquean la fase de iniciación de la síntesis proteica al unirse a la proteína L4 del sitio P (peptidil) de la subunidad ribosómica 50s. d) Bloquean la fase de traslocación (elongación) de la síntesis proteica al unirse a la proteína L4 del sitio P (peptidil) de la subunidad ribosómica 50s.

4.

Mecanismos de resistencia hacia los macrólidos: a) Impermeabilidad de la pared, bombeo activo al exterior, inactivación del fármaco por hidrólisis del anillo lactónico por esterasas, alteración del sitio de unión. b) Impermeabilidad de la pared y producción de esterasas que agregan un grupo metilo al anillo lactónico. c) No hay resistencia hacia estos antibióticos. d) Bombeo activo al exterior, sitió de unión mutado, enzimas que actúan en los desoxiazúcares aminados, mutación de

4. Cefalosporinas capaces de cruzar la barrera hematoencefalica R:Cefalosporinas de tercera generación. Especialmente Ceftriaxona 5. ¿Cuál de las cefalosporinas, es la que tiene el mayor espectro de actividad? R: Cefepime 6. ¿Cuáles son los efectos secundarios más comunes de las cefalosporinas? R: Hipersensibilidad Exantema Eosinófilos Fiebre Leucopenia Trombocitopenia Nauseas Vómito Diarrea 7. ¿Por dónde se excretan comúnmente las cefalosporinas? R: Vía renal TEMA: MACRÓLIDOS

genes que codifican proteínas del sitio de unión.

5.

Macrólidos semisintéticos con 15 carbonos en el anillo de lactona: a) Rokitamicina, miocamicina b) Eritromicina, roxitromicina, diritromicina, tulatromicina c) Azitromicina, tulatromicina d) Oleandomicina, josamisina

6.

Principal metabolito en el que se degrada la claritromicina el cual también posee actividad antibacteriana: a) 14-hidroxiclaritromicina b) 15-hidroxiclaritromicina c) 14-acetoclaritromicina d) 15-acetoclaritromicina

7.

Macrólido derivado de la eritromicina por la adición de un nitrógeno metilado en el anillo de lactona, activo contra M. avium y T. gondii: a) Claritromicina b) Azitromicina c) Nitromicina d) Tilosina

8.

Macrólidos semisintéticos con anillos de 14C que difieren de la eritromicina por la sustitución de un grupo 3 ceto en lugar del azúcar neutro:

a)

Kitasamicina

AMINOGLUCÓSIDOS 1) ¿Cuál es la estructura química general de los aminoglucósidos? Un anillo de hexosa con dos o más aminoazúcares unidos a el mediante enlaces glucosídicos. 2) ¿Qué efecto tienen los aminoglucósidos sobre las bacterias? Efecto bactericida ihnhibiendo la síntesis de proteínas a nivel ribosomal 3) ¿En dónde actúan los aminoglucósidos? En la subunidad 30s de los ribosomas 4) ¿Cuál es el mecanismo de acción de los aminoglucósidos? El fármaco se une a la subunidad 30s del ribosoma interfiriendo en el inicio de la síntesis de proteínas, bloqueando la

b) c) d) 9.

Cetólidos Cetomicina Tilmicosina

Qué sucede si se le administra eritromicina a un paciente que ingiere metilprednisolona, en cuanto a las concentraciones séricas: a) Nada b) Debido a que metilprednisolona es un inductor de la CYP450, las concentraciones séricas de eritromicina disminuyen. c) Debido a que eritromicina es un inductor de CYP450, las concentraciones séricas de metilprednisolona incrementan. d) Debido a que la eritromicina es un inhibidor de CYP450, las concentraciones séricas de metilprednisolona incrementan.

10.

Qué compuestos interfieren con la absorción (aumentándola) y la concentración sérica máxima (disminuyéndola) de la azitroimicina: a) Antiácidos de aluminio y magnesio b) Metilcelulosa, psyllium, polietilenglicol c) Antiácidos de aluminio y magnesio, metilcelulosa, psyllium, polietilenglicol d) La azitromicina se administra por vía intravenosa, por lo que no interfiere nada.

5)

6)

7)

8)

traducción posterior o incorporando un aminoácido incorrecto. ¿Cuáles son los mecanismos de resistencia ante los aminoglucósidos? Producción de enzimas que degradan el fármaco, alteraciones de las acuaporinas y alteraciones en el receptor de la subunidad 30s. ¿Cuál es el espectro antibacteriano de los aminoglucósidos? Bacilos gram negativos anaerobios. ¿Cuál es la semivida de los aminoglucósidos? De 24 a 48 horas. Principales efectos adversos de los aminoglucósidos en general Oto y nefrotoxicidad.

9) ¿Por su alta polaridad, cual es la mejor vía de administración de los aminoglucósidos? La vía intramuscular. 10) Cuántas dosis diarias son recomendadas de aminoglucósidos Solo una Tema: SULFONAMIDAS, TRIPETOPRIM Y QUINOLONAS 1. La resistencia a las sulfonamidas se debe a las siguientes mutaciones: a) Causan sobreproducción de PABA b) Ocasionan la producción de una enzima de síntesis de acido fólico que tiene poca afinidad por las sulfonamidas c) Alteran la permeabilidad de estas d) Todas las anteriores 2. Sulfonamida de aplicación tópica útil en el tratamiento de la conjuntivitis bacteriana: a) Sulfasalazina b) Sulfametoxazol c) Sulfacetamida sódica d) Acetato de mafenida 3. Efectos adversos mas frecuentes de las sulfonamidas a) Fiebre y exantema b) Exantema y dermatitis exfoliativa c) Sx de Stevens-Johnson y conjuntivitis d) Todas las anteriores 4. La primera quinolona fue: a) Acido Nalidixico b) Gatifloxacina c) Lomefloraxina d) Clinafloraxina 5. Mecanismo de acción de las quinolonas: a) Se dirigen contra la DNA girasa bacteriana y la topoisomerasa IV

TEMA: TETRACICLINAS 1.- ¿Cuál es el nuevo análogo aprobado de la tetraciclina? a) Clortetraciclina b) Tigeciclina

b) Previene la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 30S del ribosoma c) Inhibe a la polimerasa de RNA dependiente de DNA y así obstaculiza la producción de RNA d) Inhibe la síntesis de proteínas en la bacteria 6. ¿Cuál es una característica de la DNA girasa? a) permite la introducción continua de superhelices negativas en el DNA b) es útil contra bacterias gram negativas c) inhibe el crecimiento bacteriano d) todas las anteriores 7. Las sulfonamidas inhiben: a) Dihidropteroato sintetasa b) Producción de folato c) A y B son correctas d) Ninguna de las anteriores 8. Razon de administración de trimetoprim con sulfametoxazol a) 1:2 b) 1:5 c) 1:10 d) 1:15 9. La concentración de las quinolonas se da principalmente en: a) Riñon b) Pulmón c) Tejido prostático d) Todas las anteriores 10. La combinación de el tirmeptoprim o la pirimetamina y una sulfonamida a menudo es: a) Bactericida b) Bacteriostática c) A y B son correctas d) Ninguna de las anteriores

c) Demeclociclina d) Minociclina 2.-¿Cómo se comportan en presencia de una solución? a) Son ácidas y bastante estables

b) Son alcalinas y bastante estables c) Son acidas y muy inestables d) Son alcalinas y muy inestables 3.- ¿A cuál subunidad se unen las tetraciclinas para impedir la unión de la unidad tRNA cargada? a) b) c) d)

50S 70S 20S 30S

4.- ¿Cómo actúan las tetraciclinas? a) b) c) d)

Suprimen la síntesis de proteínas Suprime la síntesis de prostaglandinas Suprime la síntesis de aminoácidos Actúa sobre la cascada de coagulación

5.-De los mecanismos de resistencia a los análogos de las tetraciclinas, ¿cuáles son los más importantes? a) La inactivación enzimática y la protección de ribosomas b) La producción de una bomba de salida y la inactivación enzimática c) La producción de una bomba de salida y la protección de ribosomas d) Inactivación enzimática 6.- ¿En dónde se da la mayor parte de la absorción de las tetraciclinas? a) Porción final del estomago

b) Porción inferior del intestino delgado c) En hígado d) Porción superior de intestino delgado 7.- Las tetraciclinas se distribuyen de manera amplia en los tejidos y líquidos corporales, excepto? a) b) c) d)

Musculo Líquido cefalorraquídeo Hueso Lágrimas y la saliva

8.- ¿Cuál es una tetraciclina de acción prolongada? e) f) g) h)

Doxiciclina Tetraciclina Clortetraciclina Oxitetraciclina

9.- ¿Las tetraciclinas se excretan en su mayor parte en? a) b) c) d)

Heces Orina y heces La bilis y la orina No se excretan

10.- ¿Cuáles son los efectos adversos más comunes? a) b) c) d)

Nausea, vómito y diarrea. Fiebre por fármacos Exantemas Pérdida de la visibilidad TEMA: CLORANFENICOL

1. Cloranfenicol es activo contra: a. Gram positivos y negativos b. Rickettsias c. Clamidias d. A y B son correctas 2. Enzima responsable de la resistencia al cloranfenicol a. Cloranfenicol acetiltransferasa b. Cloranfenicol reductasa c. Permeabilidad reducida de la pared bacteriana y por mutacion ribosomal d. A y C son correctas 3. Dosis usual de cloranfenicol: a. 50 a 100 mg/Kg/día

b. 100 mg/kg/día c. 1 gr d. No se 4. Para tratar la fiebre tifoidea, qué medicamentos son mejores que el cloranfenicol? a. Macrolidos b. Cefalosporinas de segunda generación c. Cefalosporinas de tercera generación d. Carbapenemicos 5. Indicación de cloranfenicol en la rickettsiosis

a. Pacientes menores de 8 años b. Pacientes con sensibilidad a las tetraciclinas c. Insuficiencia renal d. Todas son correctas 6. Dosificación del cloranfenicol en la Brucelosis a. 750-1000 mg cada 6 horas vía oral b. 750-1000 mg cada 12 horas vía oral c. 750-1000 mg cada 12 horas vía parenteral d. No se 7. Gran parte del cloranfenicol se inactiva por: a. Cloranfenicol acetiltransferasa b. Conjugación de ácido glucurónico c. Glucuronil transferasa d. No se

8. El síndrome del niño gris se presenta principalmente en: a. Niños mayores de 9 meses b. Niños mayores de 6 meses c. Niños mayores de 3 meses d. Neonatos prematuros 9. De donde se obtiene el cloranfenicol? a. Streptomyces venezuelae b. Streptomyces roseosporus c. Streptomyces fradiae d. Streptomyces antibioticus 10. Quien fue el descubridor el cloranfenicol? a. Enrique Tejera Guevara b. David Gottlieb c. Rudolf Stefan Weigl d. Salvador E. Luria ANTIBIÓTICOS GLUCOPEPTÍDICOS

1.- Describe el mecanismo de acción de los antibióticos glucopeptídicos a) Inhibición de la síntesis de proteína por unión con el RNA ribosómico 50S. b) Actúan sobre la pared bacteriana inhibiendo la síntesis de peptidoglucano. c) Inhibición de la síntesis de proteína por unión con el RNA ribosómico 30S. d) Como análogos estructurales de PABA, inhiben a la dihidropteroato sintetasa y la producción de folato. 2.- ¿Contra que microorganismos son útiles los antibióticos glucopeptídicos? a) Gramnegativos. b) Grampositivos. 3.- Mecanismo de resistencia de enterococos a antibióticos glucopeptídicos a) b) c) d)

Generación de lactamasa B Expulsión activa del antibiótico Modificación del sitio de unión D-Ala-D-Ala. Disminución de la penetración del antibiótico

4.- Antibiótico del grupo de los glucopeptídicos utilizado junto con gentamicina para el tratamiento de endocarditis enterocócica en caso de alergia grave a penicilina a) Ceftriaxona

b) Doxiciclina c) Teicoplanina d) Vancomicina 5.- ¿Con qué antibiótico del grupo de los glucopeptídicos se presenta el síndrome del hombre rojo como efecto adverso? a) b) c) d)

Vancomicina Ceftriaxona Amoxicilina Teicoplanina

6.- Antibiótico del grupo de los glucopeptídicos con una semivida prolongada (45 a 70 h) que permite su dosificación una vez al día a) b) c) d)

Vancomicina Teicoplanina Telavancina Dalbavancina

7.- Antibiótico del grupo de los glucopeptídicos con un doble mecanismo de acción (Altera el potencial de membrana de la célula bacteriana y aumenta la permeabilidad de la membrana, además del mecanismo principal) a) b) c) d)

Vancomicina Teicoplanina Telavancina Dalbavancina

8.- Antibiótico del grupo de los glucopeptídicos con una semivida extremadamente prolongada de seis a 11 días, que permite su administración intravenosa una vez por semana a) b) c) d)

Vancomicina Teicoplanina Telavancina Dalbavancina

9.- El uso de antibióticos glucopeptídicos junto con aminoglucósidos puede aumentar el riesgo de OTROS FÁRMACOS LINEZOLIDA Y FOSFOMICINA La fosfomicina tiene relación estructural con: A)penicilinas B) Sin relacion estructural con otro antimicrobiano C) tetraciclinas D) Sulfonamida Fosfomicina tiene sinergismo in vitro cuando se combina con: A)Tetraciclinas B)Sulfonamidas C)antibioticos lactamicos β, aminoglucosidos o fluoroquinolonas D) Quinolonas La Dosis única de 3 g de Fosfomicina es para: A) Niños B) Mujeres C) Hombres D) ancianos Linezolida es bactericida para que tipo de bacterias: A) estafilococos B) B) enterococos C) C)estreptococos D) D)bacilos gram positivos La resistencia a Fosfomicina se debe a: A) Mutación del gen B) B)Transporte inadecuado del fármaco al interior de la célula. C) C)Bloqueo del receptor D) D) Alteración o elimi- nación de la protein ́ a del receptor en la subunidad ribosómica 30S como resultado de una mutación. Mecanismo de acción de Linezolida: A)Inhibe la síntesis de proteínas al evitar la formación del complejo ribosómico

a) b) c) d)

Anemia hemolítica Ototoxicidad o nefrotoxicidad Sangrado de tubo digestivo Sueño durante el día

10.- ¿En qué caso es necesario hacer un ajuste a las dosis de vancomicina? a) b) c) d)

Cirrosis hepática Colelitiasis Insuficiencia renal Síndrome de mala absorción

B) se unen en forma reversible a la subuni dad 30S del ribosoma bacteriano, donde bloquean la unión de aminoaciltRNA C) inhibición de la sin ́ tesis de proteína por unión con el RNA ribosómico 50S D) Se une en forma reversible con la subunidad 50S La resistencia a Linezolida se debe a: A) Mutación del sitio de unión en el RNA ribosómico 23S B) B) Producción de una o varias enzimas transferasas que inactivan C) C) Transporte inadecuado del fármaco al interior de la célula D) D) Mutación o deleción del gen de una porina o las protein ́ as vinculadas al transporte y mantenimiento del gradiente electroquim ́ ico Biodisponibilidad de Linezolida: A) 50% B) B) 100% C) C) 80% D) D)30% La Linezolida: A) Es Inductora o inhibidora de las y del citocromo P450 B) B) No es Inductora o inhibidora de las y del citocromo P450 C) C) Es Inductora de las y del citocromo P450 D) D) Es inhibidora de las y del citocromo P450 Tipo de toxicidad de Linezolida: A) hematológica B) B) renal C) C) hepatica D) D) SNC ANTITUBERCULOSOS PARTE 1

1. ¿Cuál es el agente etiológico de la tuberculosis? a. Monobacterium tuberculosis b. Mycobacterium tuberculosis c. Mycobacter leprae d. Helicobacter pylori 2. Mecanismos de defensa de la micobacteria a. Membrana b. Bombas de salida c. Que son intracelulares d. Todas las anteriores 3. ¿Cuáles fueron los primeros fármacos para tratar la tuberculosis? a. Ácido paraaminosalicílico y Estreptomicina b. Aspirina y Paracetamol c. Cefaclor y Etambutol d. Rifampicina y Dexametasona 4. Principal componente lipídico de la membrana de las micobacterias a. Pentosas b. Ácido paraaminosalicílico c. Ácidos micólicos d. Ácidos paramicólicos 5. Fármacos de primera línea contra tuberculosis a. Isoniazida, Atropina y Cisaprida b. Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutol y Estreptomicina c. Rifampicina, Rifabutina y Rifapentina d. AINEs y Levofloxacina 6. Mecanismo de acción de la rifampicina

¿Para qué más es útil la Rifampicina a parte del tratamiento antituberculoso? a) enfermedades virales b) gastroenteritis c) ulceras cutáneas crónicas d) meningoencefalitis ¿Cuál es el mecanismo de acción del etambutol? a.- inhibe la síntesis de prostaglandinas b.- inhibe la arabinosil transferasa III c.- es anticoagulante d.- inhibe la secreción de bilirrubina

a. Inhibe la formación de la pared celular b. Fortalece el sistema inmune c. Actúa en el receptor específico de rifamicinas, despolarizando la membrana d. Se une a la subunidad β de la RNA polimerasa 7. Efectos secundarios de las rifamicinas a. Fiebre, náuseas, vómitos, hipersensibilidad b. Hipersensibilidad c. Lupus d. Náuseas y diarrea 8. Interacciones farmacológicas con las rifamicinas a. Inhibidores de la proteasa y de transcriptasa inversa no nucleosídicos b. Corticoesteroides y anticoagulantes c. Sulfunilureas y anticonceptivos orales d. Todos los anteriores 9. Enzima que convierte la pirazinamida en ácido pirazinoico a. Convertasa b. Pirazinamidasa c. Pirazinamidahidroxilasa d. Pirazinamida oxidasa 10. Enzima que convierte a la isoniazida en su forma tóxica dentro del bacilo a. ABC b. Transcriptasa inversa c. InhA d. KatG

Los aminoglucósidos en tratamiento de tuberculosis ¿Sobre qué actúan? a.- inhibe la síntesis de proteínas al unirse con la subunidad ribosómica 30s b.- inhiben la cascada de coagulación c.- inhibe la arabinosil transferasa III d.- inhibe la síntesis de proteínas al unirse con la subunidad ribosómica 50s ¿Cuánta biodisponibilidad se obtiene con etambutol oral? a.- casi del 80% b.- 100% c.-50% d.- 25%

¿Qué fármacos se pueden ocupar como segunda línea en el tratamiento de la tuberculosis? a.- ciprofloxacina y ofloxacina b.- etambutol y rifampicina c.- ampicilina y paracetamol d.- tretraciclinas y benzodiacepinas ¿En dónde se absorbe con mayor facilidad el etambutol? a.- intestino b.- estomago c.- LCR d.- hígado El etambutol atraviesa la barrera hematoencefálica sólo cuando…. a.- las meninges están inflamadas b.- hay mayor biodisponibilidad c.- hay procesos cancerígenos d.- las meninges se encuentran intactas ¿Cuándo se utiliza la estreptomicina?

1. ¿Fármacos antimicótico sistémico para infecciones generalizadas? a. Anfotericina b, flucitosina, compuestos azólicos y equinocandidas. b. Anfotericina a, penicilina, omeprazol. c. Compuestos azólicos, penicilinas y tetraciclinas. d. Todos son correctos. 2. Mecanismo de acción de la anfotericina b. a. Se une al ergosterol. Altera la permeabilidad de la membrana por la formación de poros vinculados con la anfotericina B b. La anfotericina B se combina con los lípidos en el lado rico de dobles enlaces de su estructura. c. Formación de poros por múltiples moléculas de anfotericina y salida de iones y macromoléculas intracelulares por estos. d. Todos son correctos. 3. Mecanismo de acción de la flucitosina. a. Formación de poros por múltiples moléculas y salida de iones y macromoléculas intracelulares por estos. b. Inhiben la síntesis de DNA y RNA. c. Destrucción de la membrana celular. d. Sobrecalentamiento del CPU. 4. Son ejemplos de administración recomendad de la flucitosina, excepto:

a.- cuando se necesita un fármaco inyectable en el tratamiento de las infecciones que son resistentes a otros fármacos b.- cuando solo es necesario un fármaco efectivo c.-cuando hay hepatotoxicidad d.- cuando el paciente se encuentra en estado de coma ¿Cuál es el efecto secundario más importante del etambutol? a.- prurito b.- neuritis óptica c.- cefalea d.- náuseas y mareo ¿Cuáles son los fármacos antituberculosos de primera línea? a.-Isoniazida, la pirazinamida, la rifampicina, el etambutol y la estreptomicina b.- Isoniazida, la pirazinamida y la estreptomicina c.- aminoglucosidos, penicilinas , el etambutol y la estreptomicina d.- cicloserina, isoniazida y capreomicina

a. Con anfotericina B para meningitis criptocócica. b. Con itraconazol para cromoblastomicosis. c. Monoterapia. d. Con com e. puestos azólicos. 5. Efectos adversos de la flucitosina: a. Toxicidad en médula ósea, con anemia, leucopenia y trombocitopenia constituyen el efecto adverso más frecuente. b. Alteraciones de las enzimas hepáticas. c. Enterocolitis tóxica. d. Todos son correctos. 6. ¿Antimicótico más eficaz en infecciones graves pero con alta toxicidad? a. Equinocandida. b. Anfotericina b c. Anfotericina a d. Compuestos azólicos 7. ¿Cuál es la principal categorización de los fármacos antimicóticos actuales? a. Sistémicos (orales o parenterales) para infecciones sistémicas, orales y tópicos para las infecciones mucocutáneas. b. Sistémicos y orales. c. Tópicos. d. Orales y parenterales. 8. ¿Cuál es la principal vía de administración de la anfotericina b? a. Oral. b. Subcutánea.

c. Intravenosa. d. Intramuscular. 9. Tipos de toxicidad presentadas por anfotericina b: a. Toxicidad relacionada con la administración en solución. b. Toxicidad acumulativa. c. a y b son correctas.

d. Ninguna es correcta. 10. ¿Cuál es el esterol de la membrana celular que se encuentra presente en los hongos? a. Colesterol. b. Ergosterol. c. Estanol. d. Fitosterol. LEPRA

1.- ¿Cuál es la combinación de fármacos que se recomienda utilizar en el tratamiento inicial de la lepra? a) b) c) 1.

Rifampicina, sulfatiazol y dapsona Rifampicina, dapsona y clofazimina Rifampicina, paracetamol y sufatiazol d)Rifampicina y Dapsona

prolongado y por lo tanto los síntomas pueden tardar hasta 20 años en aparecer. b. La lepra es incurable c. La lepra afecta principalmente riñones e hígado d. La lepra es una enfermedad del pasado ya que no se han presentado casos en México en los últimos 50 años.

2.- ¿Cuál es la dosis recomendada de dapsona en el tratamiento de la lepra en adultos?

6.- ¿Cuál es la dosis de dapsona recomendada en el tratamiento de la lepra en niños?

d) e) f) g)

p) q) r) s)

400 mg al día 400 mg por semana 100 mg cada 12 horas 100 mg al día

3.- ¿Con cuál de los siguientes fármacos puede ser suprimido el eritema nudoso que se presenta durante el tratamiento de la lepra lepromatosa con dapsona? h) i) j) k)

AINES Quinolonas Corticoesteriodes Aminoglucosidos

4.- ¿Cuál es la dosis de rifampicina recomendada en el tratamiento combinado de la lepra? l) m) n) o)

100 mg al mes 600 mg al mes 300 mg al mes 600 mg por semana

5.- ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre lepra es correcta? a. M. leprae se multiplica muy despacio por lo que el periodo de incubación es muy

20 mg/kg/día 1-2 mg/kg/día 10 mg/kg/día 5 mg/kg/día

7.- ¿Cuál es la vida sérica de la clofazimina? a) b) c) d)

72 horas 1 semana hasta 2 meses hasta 1 año

8.- ¿Cuál es la dosis recomendada de clofazimina en el tratamiento de la lepra? a) b) c) d)

500 mg al día 200 mg al día 100 mg al día 800 mg por semana

9.- ¿Cuál es el periodo de tiempo recomendado que debe administrarse el tratamiento contra la lepra? a) b) c) d)

2 a 3 años 6 a 12 meses 6 a 12 semanas 1 a 2 meses

10.- ¿Cuál es la vía de administración de rifampicina, clofazimina y dapsona, fármacos utilizados en el tratamiento de la lepra?

a) Intramuscular b) Tópica c) Oftálmica d) Oral

AZOLES 1.- Tipo de alimentos que aumentan la absorción de los fármacos tiazólicos: a) Altos en proteína b) Altos en carbohidratos c) Altos en grasa d) Altos en proteínas y grasa 2.- Fármaco inhibidor de CYP3A4, utilizado idealmente contra aspergilosis: a) Voriconazol b) Fluconazol c) Itraconazol d) Cetoconazol 3.- Ciclosporina, Tacrolimus y los Inhibidores de la HMG-CoA reductasa son fármacos que tienen interacción con: a) Fluconazol b) Voriconazol c) Posaconazol d) Cetoconazol 4.- Equinocandina hidrosoluble, de eliminación renal y digestiva, con vida media de entre 9 y 11 horas: a) Micafungina b) Anidulafungina c) Caspofungina d) Todas las anteriores 5.- Fármacos cuyo mecanismo de acción consiste en la inhibición de la síntesis de glucanos B: a) Imidazoles b) Tiazoles c) Griseofulvina d) Equinocandinas 6.- Efectos secundarios de la administración de equinocandinas:

1. Principal patógeno que provoca amebosis a) E. coli b) Entamoeba hystolitica c) Klebsiella d) Giardia 2. Fármaco de elección para amebosis extraluminal: a) Metronidazol

a) Síntomas gastrointestinales menores b) Aumento de las enzimas hepáticas c) Rubor d) Todas las anteriores 7.- Fármaco antimicótico derivado de la penicilina, que interacciona con fármacos como la Warfarina y Fenobarbital: a) Griseofulvina b) Micafungina c) Terbinafina d) Anidulafungina 8.- Fármaco cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir la cascada de la escualeno peroxidasa, interfiriendo así con la biosíntesis de ergosterol: a) Griseofulvina b) Micafungina c) Caspofungina d) Terbinafina 9.- Fármaco antimicótico tópico, tóxico en administración parenteral , con mala absorción a través de la piel: a) Nistatina b) Terbinafina c) Naftifina d) Clotrimazol 10.- Mecanismo por medio del cual los fármacos azólicos inhiben la síntesis de ergosterol: a) Inhibición de CYP3A4 b) Inhibición del citocromo P450 c) Inhibición de la síntesis de glucanos B d) Ninguna de las anteriores

ANTIHELMÍNTICOS b) Sulfametoxazol c) T-S d) Yodoquinol 3. Mecanismo de acción de metronidazol a) Grupo nitro sufre oxidación química en virus y protozoarios sensibles b) Grupo nitro sufre reducción química en bacterias anaerobias y protozoarios sensibles

c) Grupo nitro sufre reducción química en bacterias anaerobias y protozoarios sensibles d) Actua sin afectar la oxidación o reducción en bacterias anaerobias y protozoarios 4. Indicación para disminución de irritación gastrointestinal para administración de metronidazol: a) Administrar el fármaco con refresco b) Administrar el fármaco durante el ejercicio c) Administrar el fármaco en ayuno d) Administración de fármacos con comidas 5. Aseveración correcta sobre Yodoquinol a) Es un Amebicida extraluminal b) Es un Amebicida luminal c) No es un amebicida d) Es un antibiótico 6. Fármaco de Elección para leishmaniosis intestinal a) Sulfato de paromicina b) Metronidazol c) Yodoquinol

d) Pentamidina 7. Fármaco utilizado para el tratamiento de neumocistosis, tripanosomiosis africana y leishmaniasis a) Sulfato de paromicina b) Metronidazol c) Yodoquinol d) Pentamidina 8. Etapa de la tripanosomiasis en la que actúa la pirimidina a) Etapa Linfática b) Etapa hemolítica c) Etapa hemolinfática d) No Actúa en ninguna 9. Indicación para administración de Nitazoxanida: Uso con cepas resistentes a metronidazol a) Verdadero b) Falso 10. Medicamentos utilizados contra tripanosomiasis a) Nifutimox, Eflornitina, Melarsoprol b) Pririmidina, Nitazoxanida c) Pentamidina, yodoquinol d) Metronidazol, sulfato de paromicina

CAP ANTIPARASITARIOS Y ANTIHELMINTICOS

1. Alternativa al triclabendazol para el tratamiento de la fasciolosis a) Bitionol b) Cloroquina c) Hicantona d) No existe alternativa al triclabendazol 2. Antihelmíntico oral de amplio espectro el cuál es el tratamiento de elección para la hidatidiosis y cisticercosis a) Albendazol b) Óxido de melarsen c) Niridazol d) Prazucuantel 3. mecanismo de acción del albendazol contra nemátodos a) Inhibe la síntesis de microtúbulos b) Inhibe la síntesis de novo de nucleótidos de purina c) Inhibe la 7,8 dihidropteroato sintetasa

d) Ninguna de las anteriores 4. Alicaciones clínicas del albendazol a) Ascariosis, tricuriosis, anquilostomiasis, oxiuros, hidatidosis y neurocistecercosis b) Tricuriosis, isospora, microsporidia, cyclospora y babesia c) Ninguna de las anteriores d) Tripanosomiasis, trichomonas, oxiuros y dientamoeba 5. Paraliza nemátodos y artrópodos al intensificar la trasmision de señales en los nervios mediante gaba a) Ivermectina b) Anfotericina c) Miltefosina d) Albendazol 6. Aplicaciones clínicas de la ivermectina como fármaco de elección para: a) Oncocercosis y estrongiloidiosis

b) Leishmaniasis visceral y giardia lamblia c) Balantidium coli y oncocercosis d) Roxoplasma y tripanosoma

7. Fármaco de elección en el tratamiento de filariosis, loiosis y eosinofilia tropical a) Citrato de dietilcarbamazina b) Eflornitina c) Tinidazol d) Meglumina antimonato e) Ketoconazol 8. Fármaco del grupo de los nitroimidazoles que reducen su grupo nitro por la ferrodoxina del parásito formando un compuesto reactivo que interfiere con el trasporte de electrones rompiendo el dna. a) Benznidazol 1) Mecanismo de acción del Mebendazol a. Inhibe la síntesis de microtúbulos b. Inhibición de la colinesterasa c. Aumenta la permeabilidad de las membranas celulares al calcio d. Inhibe la fosforilación oxidativa

2) Reacciones adversas del Mebendazol a. Náuseas leves, vómito, diarrea b. Dolor abdominal c. Exantema y urticaria d. Todas las anteriores 3) El mebendazol interactúa, disminuyendo su concentración plasmática, con: a. Quinolonas b. Carbamazepina c. Eimitidina d. Ketorolaco 4) Mecanismo de acción del Metrifonato a. Inhibe la síntesis de microtúbulos b. Inhibición de la colinesterasa c. Aumenta la permeabilidad de las membranas celulares al calcio d. Inhibe la fosforilación oxidativa 5) Contraindicación del Metrifonato a. Exposición a insecticidas potenciadores de la colinesterasa

b) c) d) 9.

Niclosamida Pracicuantel Suramina Fármaco antimicótico utilizado como tratamiento alternativo para la leishmaniosis viscera en india debido a la resistencia al estibogluconato sódico a) Anfotericina b) Ivermectina c) Levamisol d) Albendazol 10. Primer fármaco eficaz contra la leishmaniosis visceral de administración oral a) Miltefosina b) Metrifonato c) Piperacina d) Mebendazol

6)

7)

8)

9)

b. Administración de fármacos potenciadores de la colinesterasa c. Embarazo d. Todas las anteriores ¿Cuál es la segunda opción terapéutica para la mayoría de las infestaciones por tenias? a. Mebendazol b. Metrifonato c. Niclosamida d. Praziquantel Mecanismo de acción del Prazinquantel a. Inhibe la síntesis de microtúbulos b. Inhibición de la colinesterasa c. Aumenta la permeabilidad de las membranas celulares al calcio d. Inhibe la fosforilación oxidativa ¿En cuál infestación el Praziquantel es el fármaco de elección? a. Neurocisticercosis b. Equistosomiosis c. Difilobotriosis d. Paragonimiosis Mecanismo de acción de la Niclosamida a. Inhibe la síntesis de microtúbulos b. Inhibición de la colinesterasa c. Aumenta la permeabilidad de las membranas celulares al calcio d. Inhibe la fosforilación oxidativa

10) Contraindicación del Praziquantel a. Cisticercosis oftálmica b. Neurocisticercosis raquídea MEDIADORES QUIMICOS 1.- Enzima que participa en la liberación de ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos de la membrana celular. a) Lipooxigenasa (LOX) b) Epoxigenasa p450 c) Fosfolipasa a2 (PLA2) d) Ciclooxigenasa (COX) 2.- Factor o factores que determinan el tipo de eicosanoide sintetizado a través de la vía del ácido araquidónico. a) Tipo de sustrato lipídico b) Tipo de célula c) Manera en que se estimula a la célula d) Todas las anteriores 3.- Tipo de ciclooxigenasa que se encuentra en forma constitutiva en casi todas las células. a) b) c) d)

COX-1 COX-2 COX-3 COX-4

4.- Son los productos de la vía de la lipooxigenasa, excepto: a) b) c) d)

TXA2 HETE Lipoxinas (LXA4 y LXB4) Leucotrienos (LTB4, LTC4, LTD4)

5.- Prostanoide sintetizado por las células endoteliales de los vasos sanguíneos y es un vasodilatador e inhibidor intenso de la agregación plaquetaria. a) Tromboxano A2 (TXA2) b) Prostaciclina (PGI2) c) Alprostadil (PGEI)

c. Embarazo d. Todas las anteriores

d) Prostaglandina E2 6.- Leucotrieno con efecto de quimiotaxis en la respuesta inflamatoria. a) b) c) d)

LTA4 LTB4 LTC4 LTD4

7.- Prostanoide utilizado en oftalmología para tratar el glaucoma de ángulo abierto. a) b) c) d)

Alprostadil (PGE1) Misoprostol Latanoprost PGE2

8.- Prostanoide utilizado en pediatría para conservar permeable el conducto arterioso. a) b) c) d)

Alprostadil (PGE1) Misoprostol Latanoprost Prostaglandina E2

9.- Prostanoide utilizado para tratar la hipertensión pulmonar. a) b) c) d)

Prostaciclina (PGI2) y sus análogos. PGE2 y PGF2a Tromboxano A2 Alprostadil (PGE1)

10.- Inhibidor del receptor de leucotrienos utilizado para tratar el asma. a) b) c) d)

Zileutón Montelukast Salbutamol Bromuro de ipratropio PREGUNTAS SOBRE AINES

1. ¿Cuál de estos no es un uso terapéutico de los AINEs? a) Inflamación en artritis reumatoide b) Dolores cólicos durante la menstruación c) Osteoporosis d) Cierre del conducto arterioso permeable

2. ¿Qué características poseen los AINEs tradicionales? a) Competitivos, reversibles, pK bajo, hidrófobos b) Competitivos, no reversibles, pK bajo, hidrófobos

c) No competitivos, reversibles pK bajo, hidrófobos d) Competitivos, reversibles, pK bajo, hidrófilos 3. Es un inhibidor selectivo de 5-LOX: a) Misoprostol b) Dexametasona c) Zileutón d) Indometacina 4. No está relacionado con daño cardiovascular: a) Paracetamol b) Diclofenaco c) Rofecoxib d) Valdecoxib 5. Nombre del síndrome que se relaciona con el uso de ácido acetilsalicílico en niños: a) Síndrome de Marfán b) Síndrome de Nash c) Síndrome de Leuer d) Síndrome de Reye 6. AINEs más utilizado para la menarca? a) Iboprufeno b) Napoxen c) Keterolaco d) Indometacina

7. Dosis de con efecto protector cardiaco de ácido acetilsalicílico? a) 50-70 b) 75-125 c) 200-500 d) Ninguna de las anteriores 8. Mecanismo de acción de salicilatos a) Inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa. b) Inhibe la agregación plaquetaria, acción antipirética y analgésica. c) Actúa en la síntesis de mucopolisacáridos d) Suprime reacciones antígeno anticuerpo e) Estabiliza la membrana capilar. 9. Efectos secundarios del paracetamol: a) Se encuentran principalmente en el sistema cardiovascular y respiratorio b) Tiene afecciones ácido-básicas y uricosúricos c) Nefropatías y Hepatopatías d) Todas las anteriores 10. Mecanismos por los cuales el paracetamol produce hepatotoxicidad: a) Depleción hepática de GSH b) Inducción del CYP c) Estimula la inflamación d) Todas las anteriores Introducción a opioides

1. Cuál es la fuente del opio crudo a) Adormidera Papaver b) P. album c) A y B son correctas d) Ninguna de las anteriores 2. de cual receptores es agonista completo la morfina a) receptor δ b) receptor k c) receptor Mu d) ninguna de las anteriores 3. cuál es la función de los receptores m opioides a) anestesia raquídea y suprarraquidea; sedación; inhibición de la respiración; disminución de la velocidad de tránsito intestinal, regulación de la secreción de hormonas y neurotransmisores b) analgesia suprarraquidea y raquídea; regulación de la secreción de hormonas y neurotransmisores

c) analgesia suprarraquidea y raquídea; efectos psicomimeticos; Disminucion del tránsito gastrointestinal d) todas las anteriores 4. de cuales proteínas derivan los péptidos opioides endógenos a) POMC b) Proencefalina A c) Proencefalina B d) Todas las anteriores 5. Cuál es el mayor reservorio de la captación de opioides a) Cerebro b) Pulmones c) Riñones d) Musculo estriado 6. Cuantas veces es más potente el metabolito morfina-6-glucoronido que el compuesto original a) 2 a 3 veces b) 2 a 4 veces

c) 2 a 6 veces d) 2 a 8 veces 7. Cuál es la isoenzima que se encuentra en el hígado y degrada al fentanilo por Ndesalquilación y en la mucosa del intestino contribuye al metabolismo de primer paso del fentanilo a) P450 CYP2D6 b) P450 CYP3A4 c) P459 CYP3A5 d) Ninguna de las anteriores 8. Los opioides tienen acciones directas bien establecidas acopladas a la proteína G sobre las neuronas a) Cierran conductos controlados por voltaje de Ca en las terminaciones nerviosas presinápticas b) Hiperpolarizan, y así inhiben neuronas postsinapticas por abertura de los conductos del K

Preguntas opioides 1. Usos clínicos para los opioides a. Analgesia y anestesia b. Tos y diarrea c. Edema pulmonar agudo d. Todas las anteriores 2. Como se le llama cuando el fármaco administrado ya no tiene el mismo efecto en una persona debido a la adición a dicho medicamente a. Dependencia física b. Dependencia psicológica c. Tolerancia d. Adicción 3. Función de los opioides en edema pulmonar agudo a. Aumento de la precarga y poscarga b. Disminución de la ansiedad c. Aumento de la resistencia periférica d. Todas las anteriores 4. Fármaco usado en el tratamiento de sobredosis por heroina a. Latanoprost b. Meloxicam c. Diclofenaco d. Naloxona IV

c) Abren conductos controlados por voltaje de Ca en las terminaciones nerviosas presinápticas d) A y B con correctas 9. Las propiedades de analgesia, así como la producción de euforia, depresión respiratoria y dependencia física de la morfina, son producto primordialmente de acciones sobre los receptores: a) Receptores receptor δ b) receptor k c) receptor Mu d) ninguna de las anteriores 10. es el efecto que se produce cuando se administra morfina por vía intravenosa experimentan sensación de flotación placentera con menor ansiedad y estrés a) Analgesia b) Euforia c) Disforia d) Sedación 5. Fármaco usado en anestesia a. Morfina b. Metadona c. Sulfentanilo d. Levorfanol 6. Fármaco usado para tratamiento de las diarreas a. Codeina b. Hidrocodona c. Oximorfona d. Difenoxilato 7. Fármaco opioide que actúa bloqueando la recaptación de serotonina a. Tramadol b. Morfina c. Fentanilo d. Naloxona 8. Fármaco opioide perteneciente al grupo de los fenatrenos a. Alfentanilo b. Morfina c. Metadona d. Nalbufina 9. Fármaco opioide con mayor acción analgésica a. Fentanilo b. Morfina c. Propoxifeno d. Levorfanol

10. A qué receptor tienen mayor afinidad los fármacos opioides a. Mu (µ)

b. Kappa (Κ) c. Alfa (α) d. Delta (δ) Tema: Glucocorticoides Naturales

1. ¿Cuál es el otro nombre de la hidrocortisona? A. Compuesto F B. Compuesto D C. Compuesto K D. Compuesto L 2. ¿Cuánta e la secreción de hidrocortisona en ausencia de estrés? A. 30-50 mg al día B. 10-20 g al día C. 10-20mg al día D. 15-35mg al día 3. Isoformas generadas por corte alternativo en el Pre-MRNA A. Hsp90 y Hsp90 B. hGRalfa y hGRbeta C. CBG 1 Y CBG 2 D. GRE ALFA Y GRE BETA 4. Estructura básica por la que el dominio de unión del DNA reconoce las secuencias particulares de ácidos nucleicos en el mecanismo de acción de la hidrocortisona? A. Enlaces disulfuro B. Puentes de hidrogeno C. Dedos de zinc D. Anillos de carbono 5. Constituyentes de la isoforma precursora del receptor de glucocorticoides A. Dominio de unión de glucocorticoide, dominio de unión del DNA, amino terminal B. Dominio de unión de mineralocorticoide, dominio de unión del DNA, amino terminal

TRATAMIENTO DE LA DIABETES Blanco de acción de las sulfonilureas:

C. Dominio de unión de glucocorticoide, dominio de unión del RNA, amino terminal D. Dominio de unión de glucocorticoide, dominio de unión del DNA, amida terminal 6. Los siguientes son efectos adversos del exceso de glucocorticoides, EXCEPTO: A. Eurofia B. Depresión C. Insomnio D. Intolerancia a la lactosa 7. por qué se reduce la capacidad excretora de una carga hídrica en el riñón? A. Supresión inmunitaria local B. Elevación de vasopresina C. Disminución de vasopresina D. Elevación de LH 8. Vida media de la hidrocortisona A. 120 -150 min B. 30-40min C. 60-90min D. 15-30min 9. En qué tiempo se libera mas glucocorticoide? A. Al despertar B. Cuando la persona se va a dormir C. Antes de comer D. Después de lavarse las manos 10. El cortisol en la circulación está unido en mayor proporción a: A. Albumina B. Globulina transportadora de corticoesteroides C. Globulina transportadora de aldosterona D. Receptor de glucocorticoides a) Subunidad SUR1 de los conductos de KATP de la membrana celular de las células  del páncreas. b) Subunidad SUR2 de los conductos de KATP de la membrana celular de las células  del páncreas.

1.

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c) Subunidad Kir6.2 de los conductos de KATP de la membrana celular de las células  del páncreas. d) Subunidad Kir6.2 de los conductos de KATP de la membrana celular de las células  del páncreas. Principales incretinas que potencian la secreción de insulina: a) GLP-1 y VIP b) GLP-1 y GIP c) GLP-1 y GRP d) GLP-1 y PACAP Cuáles son las insulinas de acción ultrarápida: a) Lispro, aspartato y glulisina. b) NPH, detemir y glargina. c) Determir, glulisina y lispro. d) No existen Insulina de acción prolongada cuya estructura consiste en la eliminación de la treonina terminal de la posición B30, y se ha unido el ácido mirístico a la lisina B29 terminal: a) NPH b) Detemir c) Glargina d) Lispro Insulina cuya duración efectiva es de 1026 horas, la cual es isofánica: a) NPH b) Detemir c) Glargina d) Lispro Cuántos minutos antes de comer se debe de administrar la insulina de acción ultrarápida: a) 30-45 minutos antes b) Simultáneamente al comer c) 15 minutos antes d) Se administra después de comer Insulinas de acción prolongada: CORTICOESTEROIDES

1. ¿A qué proteína se unen los corticoesteroides sintéticos? R: Albúmina 2. Cierto o falso. ¿Los glucocorticoides pueden atravesar la placenta? R: Cierto

a) Insulina regular, detemir y glargina b) NPH y detemir c) NPH, determir y glargina d) Detemir y Glargina 7. Efectos de la insulina en el hígado: a) Aumenta el transporte de aminoácidos, incrementa la síntesis de proteínas, aumenta la síntesis de TG, estimula la glucogenólisis. b) Inhibe la glucogenólisis, inhibe la conversión de ácidos grasos y aminoácidos en cetoácidos, inhibe la gluconeogenia, incrementa la conversión de glucosa a glucógeno, aumenta la síntesis de TG. c) Aumenta la glucogenólisis y gluconeogenia, estimula la lipasa intracelular, aumenta la síntesis de proteínas, aumenta la síntesis de triglicéridos. d) Inhibe la glucogenólisis, inhibe la conversión de ácidos grasos y aminoácidos en cetoácidos, incrementa la gluconeogenia, incrementa la conversión de glucosa a glucógeno, inhibe la síntesis de TG. 8. En que subunidades del receptor de insulina se une la molécula de insulina: a) Subunidades  b) Subunidades  c) Subunidades  d) Subunidad Kir6.1 9. Transportador de glucosa que se encuentra en músculo cardíaco, músculo esquelético y tejido adiposo; el cual es estimulado por la insulina: a) GLUT4 b) GLUT1 c) GLUT2 d) GLUT3 3. Menciona los representantes de cada grupo R: ACCIÓN CORTA Cortisona Prednisona Prednisolona Metilprednisolona Meprednisona

ACCIÓN INTERMEDIA Triamcinolona Parametasona Flurprednisolona ACCIÓN PROLONGADA Betametasona Dexametasona 4. Mecanismo de acción de los corticoesteroides sintéticos R: Los GC actúan a través de su unión a receptores para GC (GR) citoplasmáticos que permanecen inactivos. • Ingresan a la célula por difusión pasiva e interactúan con su receptor. • La interacción GC-GR produce un cambio conformacional en el receptor y el complejo se trasloca al núcleo celular. • En el núcleo el complejo interactúa con genes específicos modulando la transcripción de proteínas. • Las secuencias de ADN donde actúa el complejo GC-GR se denominan glucocorticoid responsive elements o GRE´s. • Los efectos de los GC son ejercidos por un incremento o una disminución de la síntesis proteica final.

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5. Acciones terapéuticas de los corticoesteroides RENALES o Insuficiencia suprarrenal aguda y crónica o Hiperplasia suprarrenal congénita (déficit en alguna enzima que interviene en la síntesis de GC) o Sx nefrótico ALERGICAS o Edema angioneurotico, asma, picaduras, urticaria, dermatitis de contacto, fiebre del heno, ¿anafilaxia? ENFERMEDADES AUTOINMUNES o AR, LES, DM/PM, vasculitis, etc., etc. ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS o Anemia hemolítica autoinmune, PTI, LLA, linfomas, MM, etc. ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES

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Colitis ulcerosa, hepatitis autoinmune, hepatitis crónica activa. ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS o Traumatismo raquimedular, esclerosis múltiple, edema cerebral vasogénico asociado a tumores o MTS. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS o Asma, sarcoidosis, prevención del distres respiratorio del recién nacido. ENFERMEDADES DERMATOLOGICAS: o Psoriasis, pénfigo, dermatitis seborreica, micosis fungoide, dermatitis atópica. ENFERMEDADES OCULARES o Exoftalmia maligna, uveítis aguda, coroiditis, neuritis óptica. 6. Reacciones adversas  Supresión del eje hipotálamo-hipofisoadrenal.  Síndrome de Cushing exógeno.  Retención de Na+ y agua, hipertensión arterial, edemas, alcalosis hipopotasémica hiperclorémica.  Diabetes metacorticoidea.  Miopatía esteroidea: Debilidad y atrofia de músculos de las cinturas y las extremidades.  Osteoporosis, fracturas.  Retraso del crecimiento en niños.  Susceptibilidad a las infecciones.  Ulcera gastroduodenal. Hemorragia digestiva. Perforación.  Disminución de la libido. Amenorrea.  Mala cicatrización de heridas.  Catarata subcapsular posterior.  Nerviosismo, insomnio. Distimias. Depresión. Euforia. Psicosismaniaco depresiva. Esquizofrenia. Tendencia al suicidio.  Complicaciones tromboembólicas. 7. Contraindicaciones de los corticoesteroides  Absolutas: Infecciones micóticas no tratadas.  Relativas: Infecciones sistémicas activas, TBC pulmonar latente o activa, ICC, HTA, DBT, ulcera péptica, herpes simple, zoster, glaucoma, psicosis, hipertiroidismo.

Preguntas farmacología 3“B” 5. Fármaco de primera elección para espondilitis anquilosante 1. Fármaco de primera elección para el a) Indometacina tratamiento de Treponema pallidum B) Ketorolaco A) Amikacina C) Tolmetina b) Penicilina D) Aciclofenaco C) Trimetoprim/sulfametoxazol D) Ceftriaxona EICOSANOIDES 2. Penicilina que se puede administrar por vía 1. Precursor de eicosanoides? parenteral: a) Lipoxigenasa A) Penicilina V b) Ciclooxigenasa b) Penicilina G c) Acido araquidónico C) Fenoximetilpenicilina d) Acido epoxieicosatrienoico D) Tettraciclina 2. Son productos de las ciclooxigenasas 3. La amoxicilina es: a) HETE A) Penicilina antiestafilocócica b) LEUCOTRIENOS b) Penicilina de amplio espectro c) LIPOXINAS C) Penicilina G y V d) PROSTAGLANDINAS D) Analgésico 3. Fuente principal de prostanoides en la 4. Uso terapéutico de las penicilinas de amplio inflamación y el cáncer espectro: a) COX-2 A) Infección por Mycobacterium tuberculosis b) COX-1 b) Infección de vías urinarias por E. coli c) HETE C) Gangrena gaseosa por Clostridium perfringens d) LOX D) Gastritis por Helicobacter pylori 4. Son productos de la lipooxigenasa y 5. Ácido del cual derivan las penicilinas broncoconstrictores potentes a) Ácido 6-aminopenicilámico a) LTC4 Y LTD4 B) Ácido 7-aminocefalosporámica b) LTA4 C) Ácido paraminobenzóico c) 5-LOX D) Ácido lipoteicóico d) HETE 5. Son prostaglandinas utilizadas en obstetricia AINES: DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO para inducir el parto 1. Fármaco AINE derivado del ácido acético: a) PGE2 y PGF2 A) Paracetamol b) Prostaciclina B) Cortisol c) PGD2 C) Ibuprofeno d) TXA2 d) Ketorolaco 2. Fármaco AINE que es alternativo a la TETRACICLINAS indometacina por su menor toxicidad: 1. ¿Son antibióticos bacteriostáticos de amplio a) Sulindaco espectro que suprimen la síntesis de B) Diclofenaco proteínas? C) Ketorolaco a) Penicilinas b) Tetraciclinas D) Nabumetona 3. Aplicación terapéutica del ketorolaco c) Cefalosporinas A) Osteoartritis d) Vancomicina b) Pacientes postoperados 2. ¿Cuál es el mecanismo de acción de las C) Gota tetraciclinas? A. Se unen de forma reversible a la D) Artritis reumatoide 4. Aplicaciones terapéuticas generales de los subunidad 30S del ribosoma bacteriano. fármacos derivados del ácido acético B. Se unen de forma reversible a la a) Procesos reumáticos subunidad 50S del ribosoma bacteriano. B) Dolor de cabeza C. Inhiben a la dihidropteroato sintetasa y la C) Dolor abdominal producción de folato. D) Dolor muscular D. Inhiben la síntesis de la pared celular. PENICILINAS

3. Los siguientes son mecanismos de resistencia a las tetraciclinas, pero UNO NO: A. Alteración de la entrada o incremento de la salida por la bomba proteínica de transporte activo. B. Protección de ribosomas por la producción de proteínas que interfieren con la unión de tetraciclinas al ribosoma C. Inactivación enzimática. D. Inactivación por la lactamasa β. 4. ¿Cuál es la tetraciclina que tiene la semivida más prolongada (36 h)? A. Clortetraciclina B. Metaciclina C. Tigeciclina D. Doxiciclina 5. ¿Cuál es una reacción adversa de las tetraciclinas? A. Por sus propiedades quelantes, durante el embarazo se pueden depositar en el hueso fetal provocando osteítis, donde producen deformidad o inhibición del crecimiento. B. Síndrome de ataxia-telangiectasia C. Kernícterus D. Por sus propiedades quelantes pueden provocar Síndrome de Crigler Najjar Preguntas PALUDISMO 1.- ¿Cuál es el mecanismo de acción de la cloroquina? a) Toxicidad directa al plasmodium b) Inhibe hemo polimerasa c) Inhibe la ATPasa 2.- fármaco de elección para tratamiento y profilaxis de paludismo a) Cloroquina b) Artemisinina c) Doxiciclina d) amoxicilina 3.- ¿Cuál es el mecanismo de resistencia que emplea P. falciparum contra la cloroquina? a) Mutación en sus lizosomas b) Mutación de proteasas c) Mutación del trasportador pfcrt d) mutación de la ATPasa 4.- ¿Qué cantidad de cloroquina resulta letal en el ser humano? a) 1gr b) 2gr c) 5gr 5.- ¿Cuál es el tratamiento de primera línea para el paludismo no complicado causado por P.falciparum?

a) Artemisinina+lumefantrina b) Doxiciclina c) cloroquina d) Primaquina CUESTIONARIO ANTIAMEBIANOS 1.- Esquema general de tratamiento de colitis amebiana • A) Tinidazol + cloroquina • B) Metronidazol + amebicida luminal • C) Emetina + Dehidroemetina • D) Metronidazol + Diyodohidroxiquinoleína 2.- Fármaco de elección en el tratamiento de amebiasis extraluminal • A) Etritromicina • B) Yodoquinol • C) Metronidazol • D) Dipirona 3.- El fármaco metronidazol destruye trofozoítos pero no los quistes. • A) Verdadero • B) Falso 4.- El metronidazol actúa por medio de la reducción del grupo nitro, para formar compuestos intermedios inestables y tóxicos., Esto produce metabolitos (radical nitro -NO2) que dañan el DNA del microorganismo mediante oxidación y causan muerte celular. • A) Verdadero • B) Falso 5.- Principal efecto secundario del metronidazol • A) Pancreatitis • B) Efecto disulfiram • C) Ataxia • D) Convulsiones 6.- Además de tener actividad antiamebiana, el metronidazol es empleado en la erradicación de parásitos como _______ y ________. • A) Balantidium coli, Echinococcus granulosus. • B) Naegleria fowleri, Necator americanus. • C) Giardia lamblia, Trichomonas vaginalis. • D) Toxoplasma gondii, Hymenolepis diminuta. 7.-Fármaco cuyo mecanismo de acción es desconocido, genera un aumento de yodo sérico unido a proteínas y debe usarse con precaución en pacientes tiroideos. • A) Fluorato de diloxanida • B) Albendazol • C) Yodoquinol • D) Emetina 8.- Fármaco de elección para infecciones luminales asintomáticas • A) Fluorato de diloxanida • B) Metronidazol

• C) Yodoquinol • D) Praziquantel 9.- Antibiótico aminoglucósido que no se absorbe en grado considerable en tubo digestivo y por lo tanto es un amebicida luminal • A) Sulfato de paromicina • B) Metronidazol • C) Yodoquinol • D) Albendazol 10.- Fármaco alcaloide, derivado de la ipecacuana cuya vía de administración es intramuscular o subcutánea en un ambiente vigilado. • A) Sulfato de paromicina • B) Dehidroemetina • C) Diyodohidroxiquinoleína • D) Yodoquinol PREGUNTAS POLIFARMACIA (EVALUACIÓN DE LA APLICACIÓN CONJUNTA DE FÁRMACOS) Isaac Baruch Salazar Nieto 6° Semestre “B” 1. Se define polifarmacia como: A) utilizar 5 o más medicamentos al mismo tiempo B) utilizar 6 o más medicamentos al mismo tiempo C) utilizar 3 medicamentos al mismo tiempo D) utilizar 4 o más medicamentos al mismo tiempo 2. Fragilidad se define como la dependencia para poder realizar actividades de la vida diaria: CIERTO 3. Causas que promovieron la polifarmacia: A) Aumento de la población B) Aumento de la esperanza de vida C) Menor fecundidad y descenso de la mortalidad D) B y C son correctas 4. ¿Tipo de antagonismo en el que 2 sustancias químicas producen efectos opuestos en la misma función? A) Químico B) Fisiológico C) De receptor D) Farmacocinético 5. Adulto mayor es aquella persona que tiene: A) +60 años B) +70 años C) +65 años D) +75 años EICOSANOIDES 1. ¿Eicosanoides que causan vasodilatación? A) PGI2, PGE1, PGD2 B) LT C4, D4, E4 C) LT B4, HETE D) Tromboxano A2 2. ¿Receptor de PGI2? A) FP B) EP

C) DP D) IP 3. Análogo de PGF2α que se usa para tratar glaucoma: A) Misoprostol B) Carboprost C) Latanoprost D) Dinoprostona 4. Fármaco derivado de PGD2 que se utiliza para inducir el parto: A) Carboprost trometamina B) Dinoprostona C) Epoprostenol D) Misoprostol 5. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta sobre el misoprostol? A) Análogo de PGD1 B) Se utiliza para prevenir úlceras gástricas y duodenales C) Contraindicado en embarazadas D) Se utiliza junto con Mifepristona como abortivo E) Todas son correctas excepto A PREGUNTAS CEFALOSPORINAS 1- Sustancia base de la química de las cefalosporinas: a) Ácido 7-aminopenicilánico b) Ácido desoxicefalosporánico c) Ácido 28-cefalosporánico d) Ácido 7-aminocefalosporánico 2- Fármacos de la quinta generación de cefalosporinas: a) Ceftriaxona b) Ceftarolina c) Cefotaxima d) Cefprozilo 3- Bacteria inmune a las 4 generaciones de cefalosporinas: a) MRSA b) Pseudomona aeruginosa c) Proteus mirabilis d) Enterobacteriaceae 4- Fármaco que permite el uso de cefalosporinas en personas con compromiso renal: a) Furosemida b) Rituximab c) Probenecid d) Fenazopiridina 5- ¿Qué determina el elemento en la posición 7 del anillo B-lactámico? a) Actividad antimicrobiana b) Metabolismo c) Forma de excreción d) Interacciones farmacológicas

PREGUNTAS AINES: DERIVADOS DE ÁCIDO PROPIÓNICO 1- Derivado del ácido propiónico de mayor uso sin prescripción en EUA: a) Naproxeno b) Ácido acetilsalicílico c) Paracetamol d) Ibuprofeno 2- Fármaco cuya absorción es retrasada con alimentos y acelerada con bicarbonato de sodio: a) Ketorolaco b) Naproxeno c) Piroxicam d) Telmisartán 3- Efecto secundario ocular del ibuprofeno que obliga a suspender su uso: a) Ceguera b) Ptosis palpebral c) Ambliopía tóxica d) Degeneración tóxica del cuerpo ciliar 4- Fármaco derivado de oxicam aprobado por la FDA contra la artrosis y con poca agresividad gástrica a) Meloxicam b) Piroxicam c) Pivoxicam d) Lornoxicam 5- Efecto secundario que llevo al desuso a los derivados de la pirazolona: a) Vómito b) Urticaria c) Trombocitopenia por fármacos d) Agranulocitosis irreversible e) Preguntas: Otros antibacterianos (daptomicina, fosfomicina, bacitracina, cicloserina, linezolid) 1. Su mecanismo de acción no se comprende con precisión, pero se sabe que se une a la membrana celular, causando despolarización, pérdida de potasio y muerte celular (proceso dependiente de calcio) a. Bacitracina b. Cicloserina c. Daptomicina d. Linezolid 2. ¿Cuál es el principal efecto tóxico de la daptomicina? a. Miopatía b. Neuropatía c. Neumonitis alérgica d. Nefrotoxicidad 3. ¿Cuál es la principal aplicación terapéutica de la fosfomicina? a. Infecciones respiratorias bajas b. Infecciones del tracto gastrointestinal

c. Infecciones urinarias d. Infecciones oculares 4. Fármaco muy nefrotóxico por vía sistémica, se absorbe mal por vía oral y generalmente se usa solo por aplicación tópica? a. Daptomicina b. Cicloserina c. Bacitracina d. Rituximab 5. ¿Cuál es el umbral de dosis por día para evitar los efectos neuropsiquiátricos de la cicloserina? a. 850 mg/día b. 500 mg/día c. 1 gr/día d. 750 mg/día 6. La linezolida, en particular es un fármaco bacteriostático, pero actúa como bactericida en a. Estreptococos b. Estafilococos c. Bacilos d. Espiroquetas AMINOGLUCÓSIDOS (2° PARTE) 1.-El siguiente NO es un efecto adverso descrito en aminoglucósidos a) Ototoxicidad b) Nefrotoxicidad c) Efecto de bloqueo neuromuscular (similar al curare) d) anemia megaloblástica 2.-Principal uso clínico de la estreptomicina: a) infecciones por estreptococos ssp. b) Infecciones por micobacterias (segunda línea de tratamiento en tuberculosis) c) infestaciones parasitarias d) la lepra 3.- Los aminoglucósidos tienen un amplio rango de actividad antimicrobiana, pero ninguno tiene actividad contra: a) gram positivos b) gram negativos c) microorganismos aerobios d) microorganismos anaerobios 4.- Fármaco derivado de la kanamicina, utilizado para tratar cepas de Micobacterium tuberculosis multidrogoresistentes: a) amikacina b) estreptomicina c) cefalosporina d) penicilina 5.- ¿cómo se manifiesta clínicamente el daño vestibular debido a la ototoxicidad de los aminoglucósidos? a) acúfenos y pérdida de la audición b) esquizofrenia

c) vértigo, ataxia y pérdida del equilibrio. d) sordera inmediata e irreversible OPIOIDES Y ANTAGONISTAS (2° PARTE) 1.- ¿Cuál de los siguientes NO es un mecanismo por el cual la morfina alivia la disnea en el edema agudo de pulmón? a) Disminuye la ansiedad y percepción b) Disminuye la precarga cardiaca c) Disminuye la poscarga (resistencias vasculares periféricas) d) Aumenta la filtración glomerular 2.- Es una contraindicación del uso de opioides a) El embarazo b) Lesión de cabeza c) Alteración de la función hepática o renal d) Todas son correctas 3.- Fármaco antagonista de opioide usado principalmente en sobredosis aguda: a) metadona b) naloxona c) tramadol d) loperamida 4.- Son efectos adversos de los opioides, excepto: a) Inquietud, temblores, hiperactividad b) Diarrea c) Depresión respiratoria d) aumento de la presión intracraneal 5.- ¿Cómo se fundamenta el uso de opioides en un síndrome de abstinencia a los mismos? a) se genera tolerancia b) los opioides no generan dependencia física c) Los opioides generan tanto dependencia física como psicológica d) los opioides generan estreñimiento Preguntas ANTIMICÓTICOS 1.- Macrólido poliénico anfótero usado para el tratamiento de infecciones causadas por hongos A) Anfotericina B b) Fluconazol c) Metronidazol d) Trimetoprim-Sulfametoxazol 2.- Esterol presente en la membrana celular de los hongos al cual se une la anfotericina B creando poros causando la salida de iones y macromoléculas intracelulares a) Ergosterol b) Colesterol c) Fitosterol d) Campesterol 3.- Mecanismos de resistencia a la Anfotericina B a) Disminución de concentración de ergosterol en la membrana o reducción de su afinidad por el fármaco

b) Beta lactamasas c) Bombas d) Reducción de permeabilidad para el fármaco 4.- Fiebre, escalofríos, espasmos musculares, vómito, cefalea e hipotensión son efectos adversos relacionados con la administración de Anfotericina B, la forma en que pueden aliviarse es: a) Disminuir la velocidad de administración o la dosis diaria b) Aumentar la dosis diaria c) Aumentar la Velocidad de Administración d) Aumentar la Velocidad de administración o la dosis diaria 5.- Reacción tóxica acumulativa más significativa de la anfotericina B a) Daño Renal b) Eritema multifocal c) Diarrea y vómito d) Fiebre PREGUNTAS ANTIFIMICOS 1. Mecanismo de acción de la Rifampicina: a) Se une a la subunidad B de la polimerasa de RNA dependiente del DNA bicatenario, inhibiendo la síntesis de RNA. b) Limita a las arabinosil transferasas, que participan en la reacción de polimerización del arabinoglucano. c) Inhibe la síntesis de ácidos micólicos, que son componentes esenciales de las paredes celulares de las micobacterias. d) Altera el metabolismo de la membrana celular y sus funciones de transporte. 2. Mecanismo de acción del Etambutol: a) Se une a la subunidad B de la polimerasa de RNA dependiente del DNA bicatenario, inhibiendo la síntesis de RNA. b) Inhibe la síntesis de ácidos micólicos, que son componentes esenciales de las paredes celulares de las micobacterias. c) Altera el metabolismo de la membrana celular y sus funciones de transporte. d) Limita a las arabinosil transferasas, que participan en la reacción de polimerización del arabinoglucano. 3. Fármacos de primera línea utilizados en el tratamiento de tuberculosis: a) Isoniazida, Etambutol y Ciprofloxacina b) Rifampicina, Amikacina y Levofloxacina c) Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida,Etambutol y Estreptomicina. d) Rifmpicina, Etambutol, Pirazinamida y Capreomicina 4. Duración en meses recomendada para el uso del esquema de fármacos de Isoniazida, Rifampicina y Pirazinamida?

a) 9 meses b) 6 meses c) 12 meses d) 24 meses 5. Fármaco más activo para el tratamiento de la tuberculosis causada por cepas susceptibles: a) Amikacina b) Etambutol c) Ciprofloxacina d) Isoniazida Preguntas: Fármacos de segunda línea para TUBERCULOSIS 1. ¿En qué casos se contempla el uso de los fármacos de segunda línea para tuberculosis? a) En caso de resistencia a los fármacos de primera línea b) En caso de que fracase la respuesta clínica al tratamiento convencional c) En caso de una reacción secundaria farmacológica muy grave que limite el tratamiento d) Todas las anteriores 2. ¿Cuáles de los siguientes fármacos son de segunda línea para tuberculosis? a) Rifampicina, Pirazinamida, Etambutol e isoniazida. b) Etionamida, Capreomicina, Cicloserina, Linezolida c) Paracetamol y diclofenaco d) Ninguna 3. Con cual fármaco de primera línea se relaciona químicamente la Etionamida? a) Rifampicina b) Etambutol c) Isoniazida d) Pirazinamida 4. Mecanismo de acción de la Etionamida? a) Bloquea síntesis de ácidos micólicos b) Suprime la formación de cadenas en la síntesis de RNA c) Interfiere en la síntesis de arabinogalactano d) Inhibe síntesis de proteínas 5. Mecanismo de acción de la Capreomicina a) Bloquea síntesis de ácidos micólicos b) Suprime la formación de cadenas en la síntesis de RNA c) Interfiere en la síntesis de arabinogalactano d) Inhibe síntesis de proteínas 6. Mecanismo de acción de la Cicloserina a) Bloquea síntesis de ácidos micólicos

b) Suprime la formación de cadenas en la síntesis de RNA c) Inhibidor de la síntesis de la pared celular d) Inhibe síntesis de proteínas 7. Efectos adversos de la Cicloserina a) Neuropatía periférica y disfunción de SNC, incluida depresión y reacciones psicóticas b) Síntomas GI frecuentes c) Dolor articular, exantemas, hepatoesplenomegalia, hepatitis d) Nefrotóxica y ototóxica 8. Mecanismo de acción del ácido aminosalicílico (PAS) a) Bloquea síntesis de ácidos micólicos b) Suprime la formación de cadenas en la síntesis de RNA c) Antagonista de la síntesis de folato d) Inhibe síntesis de proteínas 9. Otro fármaco utilizado como segunda línea para tuberculosis son las Fluoroquinolonas, cual es su mecanismo de acción? a) Bloquean la síntesis de DNA bacteriano por inhibición de la topoisomerasa II bacteriana (DNA girasa) y la topoisomerasa IV b) Bloquea síntesis de ácidos micólicos c) Suprime la formación de cadenas en la síntesis de RNA d) Antagonista de la síntesis de folato 10. Contraindicación de la Rifapentina a) Ninguna b) Mujeres c) Pacientes con VIH d) Hombres Preguntas-AMINOGLUCÓSIDOS 1. El transporte de aminoglucósidos al interior de la célula bacteriana se ve potenciado por: a. Fármacos activos sobre la pared celular, como la penicilina o vancomicina. b. Las condiciones de pH extracelular bajo y anaeróbicas. c. Su anillo de pentosa los hace más liposolubles. d. Fármacos que bloquean la síntesis de ADN bacteriano, como el ácido nalidíxico o la Levofloxacina. 2. El mecanismo de acción de los aminoglucósidos se basa en: a. Interferencia en la transpeptidación durante la síntesis de pared celular. b. Unión a proteínas específicas de subunidad 30S del ribosoma bacteriano.

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c. Inhibición de dihidropteroato sintetasa al imitar la estructura del PABA. d. Inhibición de la síntesis proteínica al unirse de forma reversible a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. La inhibición de la síntesis proteica por los aminoglucósidos se lleva a cabo por medio de 3 formas: Interferencia con el inicio complejo de la formación de péptidos, lectura errónea del ARNm y : a. Escisión de ARNt en unidades no funcionales. b. Interferencia directa con sitio de unión en ADN bacteriano. c. Disgregación de polisomas en monosomas no funcionales. d. Bloqueo de transporte de moléculas neo-formadas al formar enlaces covalentes con proteínas transportadoras. Los mecanismos de resistencia de la bacteria a los aminoglucósidos incluye uno de los siguientes: a. Alteración de proteína del receptor en subunidad ribosómica 50S. b. Mantenimiento de un ambiente alcalino. c. Modificación en el sitio activo de PBP. d. Mutación de porina o proteínas de transporte. Por sus características bioquímicas y farmacocinética de los aminoglucosidos, se podría decir acerca de la vía de administración que: a. Se tiene que administrar por vía intravenosa, por ser muy hidrosolubles. b. Se absorben bien por tubo digestivo, por lo que la vía oral es la de elección. c. No es recomendable la vía intramuscular, por presentar una semivida demasiado corta y necesitar un mayor número de aplicaciones. d. La poca absorción y solubilidad obliga al clínico a aplicarlos siempre de manera tópica. La dosificación de los aminoglucósidos debe ser vigilada cuando: a. El paciente padece de cualquier hepatopatía que disminuya el metabolismo del fármaco. b. El paciente tenga una función renal alterada y lo haga propenso a padecer efectos tóxicos por las aplicaciones múltiples. c. En todo momento, ya que los efectos tóxicos se presentan de manera aguda

y con concentraciones mínimas de aminoglucósidos. d. No es necesario llevar vigilancia alguna más que cuando sea necesario aplicar múltiples dosis durante un periodo prolongado de tiempo. 7. Justificación del uso de una única dosis de aminoglucósidos de uso diario: a. Su alta liposolubilidad le permite almacenarse en tejido graso lo cual ayuda a mantener las concentraciones terapéuticas por más tiempo. b. Su metabolismo hepático forma metabolitos que pueden ser varias veces mucho más activos que los mismos aminoglucósidos sin alteración. c. Su efecto de aniquilación dependiente de concentración y el efecto postantibiótico que puede durar durante horas asegura el efecto terapéutico. d. El alto peso molecular, gran tamaño y el gran porcentaje de unión a proteínas plasmáticas asegura un mayor tiempo de circulación del fármaco y mayor biodisponibilidad. 8. La ototoxicidad y nefrotoxicidad son efectos adversos de los aminoglucósidos que se relacionan con: a. Tipo de bacteria contra la cual se estén usando los aminoglucósidos. b. Enfermedades concomitantes de origen hepático, vascular o que causen cualquier tipo de estasis sanguínea. c. Infecciones no resueltas para los cuales los aminoglucósidos no sean efectivos como tratamiento. d. Tratamiento prolongado, insuficiencia renal y edad avanzada. 9. El vértigo, la ataxia y la pérdida del equilibrio son efectos adversos de los aminoglucósidos que señalan que existe: a. Daño vestibular. b. Nefrotoxicidad. c. Bloqueo neuromuscular. d. Daño directo a la corteza. 10. Fármaco aminocilitol antibiótico muy relacionado a los aminoglucósidos con la excepción de que no posee azucares aminados y que actualmente solamente se usa en el tratamiento de la gonorrea resistente a fármacos: a. Ticarcilina. b. Espectinomicina. c. Lomefloxacina. d. Teicoplanina.

Preguntas-Analgésicos OPIOIDES 1. El fármaco prototipo de los analgésicos opioides es la: a. Morfina. b. Naloxona. c. Codeína. d. Nalbufina. 2. Por sus efectos sobre los receptores opioides, la naloxona se puede clasificar como un: a. Agonista completo. b. Antagonista. c. Agonista parcial. d. Antagonista inverso. 3. Los receptores para los péptidos opioides endógenos se pueden encontrar dispuestos de la siguiente manera: a. En sistema nervioso central solamente. b. En sistema nervioso periférico solamente. c. En su mayoría en el SNC, aunque también puede haber en SNP. d. En su mayoría en el SNP, aunque también puede haber en SNC. 4. Con respecto a su farmacocinética, los fármacos opioides se pueden administrar por: a. Vía oral solamente, por carecer de metabolismo de primer pasó que disminuya su biodisponibilidad. b. Vía tópica por medio de parches, trociscos e inhalado por la existencia de una gran unión a proteínas plasmáticas y el metabolismo hepático acelerado. c. Cualquier vía con excepción de la subcutánea por la amenaza del depósito en tejido graso y posterior formación de dependencia. d. Cualquier vía, aunque la oral no es muy recomendable por la variación entre fármacos que produce el metabolismo de primer paso. 5. Los metabolitos de los fármacos opioides se excretan normalmente por los riñones en forma de compuestos polares, cuando existe insuficiencia renal estos mismos metabolitos pueden causar: a. Convulsiones. b. Dependencia. c. Diarrea. d. Aumento significativo del efecto analgésico sin peligro de generar efectos adversos. 6. Las propiedades de analgesia, así como las de producción de euforia, depresión respiratoria y dependencia física de la morfina, son producto primordialmente de acciones sobre los receptores:

a. μ b. δ c. κ d. δ y κ 7. El efecto analgésico de los fármacos opioides se debe a que producen: a. Despolarización continúa de receptores acoplados a proteína G. b. Inhibición de vías neurales ascendentes y descendentes. c. Apertura de conductos de calcio en la membrana presináptica y cierre de conductos de potasio. d. Bloqueo permanente e irreversible de los Nociceptores. 8. “Después de administración frecuente de morfina hay pérdida de su eficacia” es el concepto de: a. Abstinencia. b. Resensibilización. c. Tolerancia. d. Dependencia. 9. Los efectos de la morfina y su derivados sobre el sistema nervioso central se pueden observar como: a. Analgesia sensorial, euforia y sueño. b. Analgesia afectiva, disforia y sedación. c. Euforia, disforia, somnolencia y confusión mental. d. Analgesia sensorial y afectiva, euforia, disforia y sedación. 10. Debido a la poca tolerancia que presenta, este efecto de la morfina se usa en el diagnóstico de sobredosis de opioides: a. Miosis. b. Analgesia. c. Bradicardia y diarrea. d. Sedación. SULFONAMIDAS 1. Inhibe la dihidropteroato sintetasa, resultando en una deficiencia de folato: a. Trimetoprim b. Quinolonas c. Tetraciclinas d. Sulfonamidas 2. Bacteria resistente de manera natural a las sulfonamidas: a. Pseudomonas aeruginosa b. Escherichia coli c. Klebsiella pneumoniae d. Salmonella spp 3. Las sulfonamidas tomadas cerca del término del embarazo aumentan el riesgo de kernicterus en los recién nacidos: Cierto

4. Fármaco que inhibe selectivamente a la enzima ácido dihidrofólico reductasa bacteriana, impidiendo así la síntesis de purinas y ADN: a. Sulfadiacina b. Trimetoprim c. Fluoroquinolonas d. Isoniazida 5. La sinergia de estos dos fármacos bloquean pasos secuenciales en síntesis de folato, actuando como bactericida. a. Trimetoprim + sulfametoxazol b. Amoxicilina + ácido clavulánico c. Isoniazida + rifampicina d. Tramadol + paracetamol GLUCOCORTICOIDES 1. ¿Quién es el principal precursor de cortisol? a. 11β-desoxicortisol b. Progesterona c. Dehidroepiandrosterona d. 17-hidroxipregnenolona 2. Los glucocorticoides inhiben la gluconeogénesis y síntesis de glucógeno en ayuno: Falso 3. Los efectos antiinflamatorios de los glucocorticoides se deben a: a. Inactivación del complemento b. Disminución de excreción de COX-2 c. Aumento de liberación de histamina d. Aumento de síntesis de prostaglandinas 4. Proteína que capta aproximadamente 90% de cortisol en el plasma: a. Albúmina b. Globulina β c. CBG d. Ninguna 5. Son efectos de administración CRÓNICA de glucocorticoides: a. Supresión de síntesis de hormonas hipofisiarias b. Trombocitopenia c. Colapso pulmonar d. Insuficiencia renal CLORANFENICOL 1. ¿Cómo inhibe el cloranfenicol la síntesis de proteínas bacterianas? a. Se une reversiblemente a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano b. Se une irreversiblemente a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano c. Bloquea la unión de un aminoácido con otro d. Inhibe la formación de ARNm

2. Bacterias muy sensibles al cloranfenicol a. Pseudomonas y Micobacterias atípicas b. Cándida y Bordetella c. H. influenzae, Neisseria meningitidis y algunas cepas de Bacteroides d. Clostridium difficile, Campylobacter jejuni y Clostridium tetani 3. Dosis aceptada de cloranfenicol a. 50 – 100 mg/kg/día b. 100 – 150 mg/kg/día c. 75 – 100 mg/kg/día d. 200 mg/kg/día 4. Consecuencias de la administración de dosis mayores de 50 mg/kg/día de cloranfenicol en lactantes a. Síndrome del hombre rojo b. Síndrome del niño gris c. Anemia megalobástica d. Trombocitopenia 5. La dosis de cloranfenicol debe ajustarse en pacientes con: a. Insuficiencia renal b. Insuficiencia hepática c. Insuficiencia cardiaca d. Insuficiencia venosa PENICILINAS 1. ¿Cuál es el mecanismo de acción de las penicilinas? a. Inhibición de COX b. Bloquea la dihidropteroato sintetasa, inhibiendo la producción de folatos c. Inhiben la proliferación bacteriana por interferencia de transpeptidación en la síntesis de la pared celular d. Inhibe la síntesis proteica a nivel de la subunidad 50s del ribosoma 2. La inactivación de lactamasa, modificación de PBP, alteración en penetración y e-flujo son mecanismos de resistencia que presentan las bacterias a las penicilinas. CIERTO 3. ¿Cuál es la semivida de la penicilina G? a. 3 segundos b. 30 minutos c. 2 días d. 6 horas 4. Fármacos que pertenecen al grupo de penicilinas antiestafilocócicas: a. Dicloxacilina, oxacilina, nafcilina y cloxacilina b. Amoxicilina, piperaciclina y ticarcilina c. Penicilina G y penicilina V d. Ceftriaxona, cefotetán y cefaclor 5. Reacción adversa más frecuente en la administración de penicilinas:

a. b. c. d.

Sx de Reye Cefalea Hipersensibilidad Enfermedad del suero

PARACETAMOL 1. El paracetamol tiene un efecto analgésico, antipirético y antiagregante plaquetario. FALSO 2. ¿Cuál es el mecanismo de acción del paracetamol? a. Disminución de gluconeogénesis hepática b. Inhibición de COX c. Inhibidor selectivo de COX-2 d. Inhibe el transporte iónico del sodio al epitelio renal 3. ¿Cuál es la semivida del paracetamol? a. 2 horas b. 3 días c. 6 horas d. 8 horas 4. Metabolito tóxico del paracetamol: a. NADPH b. PAF c. NAPQI d. PABA 5. ¿Cuál es la dosis letal del paracetamol? a. 20-25 gramos b. 40-50 gramos c. 5-15 gramos d. 100 gramos LEPRA 1. Terapia combinada de fármacos contra la lepra a) Rifampicina, dapsona y etabutol b) Dapsona, clofazimina y rifampicina c) Colfazimina, dapsona e isoniazida d) Dapsona, cloranfenicol y rifampicina 2. De la terapia combinada para la lepra ¿Cuál fármaco es bactericida? a) Rifampicina b) Dapsona c) Clofazimina d) Isoniazida 3. Fármaco colorante cuyo efecto adverso es coloración rojo a negro y se administra cuando se desarrolla resistencia a la dapsona a) Diaminodifenilsulfona b) Clofazimina c) Rifampicina d) Etambutol 4. Tiempo de duración de tratamiento para lepra oligobacilar a) 4 meses

b) c) d) 5.

5 meses 6 meses 2 años Tiempo de duración del tratamiento para lepra multibacilar a) 6 meses b) 8 meses c) 1 año d) 2 años “Otros fármacos ANTIPROTOZOARIOS” 1. La pentamidina NO es eficaz contra tripanosomiasis africana debido a que no penetra bien en el SNC: CIERTO 2. La presentación en polvo nebulizado de pentamidina se utiliza como: a) Tratamiento de elección para leishmaniasis b) Tratamiento preventivo para neumocistosis en paciente con SIDA c) Tratamiento de segunda línea para tripanosomiasis d) Tratamiento de elección par amebiasis 3. La inyección intramuscular de pentamidina provoca los siguientes efectos adversos: a) Dolor en la zona y abscesos estériles b) Calambres y parestesias c) Debilidad de la extremidad d) Dolor incapacitante 4. Los siguientes fármacos son la primera línea de tratamiento para leishmaniasis cutánea y visceral: a) Anfotericina y miltefosina b) Nitazoxanida y anfotericina c) Suramina y melarsoprol d) Antimoniato de meglumina y estibogluconato sódico 5. Mecanismo de acción de la Nitazoxanida: a) Desconocido b) Inhibe la vía piruvato-ferredoxina oxidorreductasa c) Formación de poros mebranales que alteran la permeabilidad del parásito d) Inhibidor de la ornitina descarboxilasa 6. Primera opción para tripanosomiasis africana oriental avanzada del SNC: a) Melarsoprol b) Nitazoxanida c) Pentamidina d) Anfotericina 7. Efecto tóxico más importante del Melarsoprol: a) Artralgias intesas b) Inducción de cetoacidosis

c) Encefalopatía reactiva d) Fiebre, vómito y dolor abdominal 8. Mecanismo de acción de la Eflornitina: a) Desconocido b) Inhibe la vía piruvato-ferredoxina oxidorreductasa c) Formación de poros mebranales que alteran la permeabilidad del parásito d) Inhibidor de la ornitina descarboxilasa 9. Fármacos más utilizado para la enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana): a) Nifurtimox b) Melarsoprol c) Suramina d) Nitazoxanida 10. La anfotericina aparte de su actividad antimicótica constituye un tratamiento alternativo para la siguiente infección parasitaria: a) Leishmaniasis visceral b) Amebosis c) Teniasis d) Fasciolosis MACRÓLIDOS

c) Oxazolidinonas d) Clindamicina

1.- Los macrólidos tienen actividad:

Cierto

a) Bactericida b) Bacteriostática c) Bacteriófaga d) Bacteriolítica

3.- Inhibidor selectivo de COX-2 retirado del mercado en todo el mundo debido a sus efectos secundarios muy comunes que consistían en tromboembolias y muerte súbita cardiaca.

2.- Los macrólidos como la eritromicina actúan:

a) Etoricoxib b) Rofecoxib c) Parecoxib d) Valdecoxib

a) Inhibiendo la síntesis de DNA. b) Inhibiendo la síntesis de la membrana celular c) Inhibiendo la síntesis de folatos d) Inhibiendo la síntesis de proteínas. 3.- Los siguientes son efectos adversos de los macrolidos excepto: a) Prolongacion del segmento QT b) Intolerancia gastrointestinal c) Trombocitopenia d) Hepatitis colestasica 4.- Grupo de fármacos relacionados estructuralmente con los macrólidos que son utilizados para tratar infecciones de vías respiratorias cuando hay resistencia a estos últimos a) Cetolidos b) Estreptograminas

5.- Fármaco del grupo de los macrólidos que forma parte de la triple terapia para la erradicación de H. pylori a) Eritromicina b) Azitromicina c) Claritromicina d) Telitromicina Diaril Heterociclicos Selectivos para la COX-2 1.- Fármaco prototipo inhibidor selectivo de COX-2. a) Celecoxib b) Etoricoxib c) Rofecoxib d) Valdecoxib 2.- El celecoxib confiere un riesgo de infarto de miocardio y apoplejía. Falso

4.- AINE retirado del mercado en México para su uso en pediatría debido a reacciones adversas graves a nivel hepático a) Ketorolaco b) Piroxicam c) Nimesulida d) Ibuprofeno 5.- Los inhibidores selectivos de COX-2 no muestran un menor daño gastrointestinal a comparación de otros AINE. Cierto

Falso