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• Isabel Tacza Ramírez

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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA EMPRESA

“PLASTICIDAD CEREBRAL” Monografía del curso Psicología del Aprendizaje y Memoria

ELABORADA POR: -

TACZA RAMÍREZ ISABEL GUTIERREZ ORE MOISES FLORES FABIÁN DAVID CALDERON YCTA VANESSA

HUANCAYO-PERÚ AGOSTO-2013

"El hombre debería saber que del cerebro y sólo de él proceden la alegría, el gozo, las tribulaciones, el sufrimiento y los cambios del humor”. Hipócrates

AGRADECIMIENTO

Cada actividad del ser humano, siempre se lleva algo de nosotros, yo creo que esta tarea académica, en realidad es sólo una justificación para trabajar nuestras habilidades como grupo y en el proceso lograr competencias profesionales sólidas; por lo expuesto, quiero manifestar un agradecimiento especial a la Maestra del Curso, a la Lic. Masha Isabel Gálvez Vigo, gracias por compartir sus conocimientos e instarnos a perseverar en la meta de formarnos como Psicólogos, estamos seguros que con vuestro apoyo y asesoramiento será posible.

CAPITULO I PLASTICIDAD CEREBRAL 1. Reseña Histórica Durante el siglo XIX se considera el inicio de la evolución de los conocimientos morfológicos y funcionales del cerebro. A finales del siglo XX, es una de las claves en la actual Neurociencia Social, disciplina que trata de combinar e integrar diferentes elementos conceptuales y metodológicos procedentes de las Neurociencias y de la Psicología Social. Este análisis ha permitido, en primer lugar, destacar el significado y el valor que William James otorgó al concepto de plasticidad en su análisis del hábito, y en segundo lugar, revisar el significado de este concepto en la Neurociencia Social. Los descubrimientos más notables en cierta medida están en razón del progreso técnico que ofrecen nuevos métodos para la investigación; los cuales han tenido su mayor expresión en los últimos 50 años, en donde las neurociencias con base científica más precisa han permitido el desarrollo de conceptos y modelos teóricos de gran importancia para el conocimiento de las funciones cerebrales que han contribuido a la curación de múltiples padecimientos neurológicos.

2. Plasticidad Cerebral Plasticidad cerebral es la adaptación funcional del sistema nervioso central ante cambios en su medio externo e interno, para minimizar los efectos de las lesiones estructurales y funcionales también denominada plasticidad neuronal, cortical, sináptica o, simplemente, neuroplasticidad. El grado de recuperación depende de diversos factores, entre los que se incluyen: edad, área comprometida del cerebro, cantidad del tejido afectado, rapidez del daño, mecanismos de reorganización cerebral, así como de factores ambientales y psicosociales.

2.1 Tipos de Plasticidad 2.1.1 Por Edades: a) Plasticidad del cerebro en desarrollo b) Plasticidad del cerebro en periodo de aprendizaje c) Plasticidad del cerebro adulto 2.1.2 Por Patologías: a) Plasticidad del cerebro mal formado b) Plasticidad del cerebro con enfermedad adquirida c) Plasticidad neuronal en enfermedades metabólicas 2.1.3 Por Sistemas Afectados: a) Plasticidad en las lesiones motrices b) Plasticidad que afectan a cualquiera de los sistemas sensitivos c) Plasticidad en la afectación del lenguaje d) Plasticidad en las lesiones que alteran la inteligencia

3. Factores de la Plasticidad Cerebral 3. 1 Regeneración axónica dendrítica Todas las neuronas son capaces de regenerar su axón y sus dendritas cuando estas son lesionadas o destruidas. Reinervan el órgano periférico desnervado por la lesión, ya bien sea motor o sensitivo el nervio dañado). 3. 2 Supervivencia Lesiones que ocurren en el sistema nervioso (agudo, crónico, traumático, vascular, infeccioso) De aquí que cuando una neurona queda aislada o se interrumpe su conexión Sináptica degenera y muere. 3.3 Desenmascaramiento. Se define como el uso de sinapsis existentes pero poco o nada funcionales hasta ese momento el proceso de rehabilitación por el efecto del "entrenamiento repetitivo", cuando tras una lesión se procura restablecerla organizando nuevas vías en la recuperación del movimiento normal. Moto neurona espinal llamada "vía final común". 3. 4 Reorganización de funciones (ordenamiento de la excitación inhibición). En el proceso de rehabilitación de un paciente con lesión neurológica Existe un reordenamiento de las funciones pérdidas. Un ejemplo sucede en pacientes con lesiones en el área de Broca que presenta una afasia motriz. Estos pacientes se recuperan al término de un período de rehabilitación activa, esta reorganización 3. 5 Capacidad disponible. Se refiere a que la capacidad anatomofuncional en el SN del hombre creando nuevas relaciones en virtud del aprendizaje, la memoria y la experiencia. El sistema nervioso está organizado anatómica y funcionalmente niveles progresivos de complejidad,

3.6 Patrones de activación. Capacidad de cambiar sus propiedades bioquímicas, fisiológicas y estructurales en respuesta a los cambios en los patrones de activación de sus neuronas. Se señalan ocho factores relacionados con la reorganización de las funciones después de lesiones cerebrales. a) El sustrato neural. b) Una terapia adecuada. c) La edad. d) El tiempo. e) La motivación. f) El ambiente (entorno). g) La familia. h) El médico.

CAPITULO II LESIÓN CEREBRAL

Las lesiones cerebrales traumáticas, también conocidas como lesiones cerebrales o de la cabeza, son lesiones que provocan daños al cerebro.

2.1. Formas de lesiones cerebrales 2.1.1. Las lesiones cerebrales penetrantes En este tipo de lesión, un cuerpo extraño (como por ejemplo, una bala) entra al cerebro y causa daños a regiones específicas del mismo. Esta lesión focal, o localizada, ocurre a lo largo de la trayectoria de penetración del objeto. Los síntomas varían dependiendo de la región lesionada del cerebro.

2.1.2. La lesión cerebral cerrada Ocurre cuando la cabeza en movimiento se ve detenida bruscamente, como al golpearse contra el parabrisas del automóvil, o cuando se golpea la cabeza con un objeto contundente, lo que hace que el cerebro choque con la superficie ósea intracraneal. Las lesiones cerebrales "cerradas" también pueden ocurrir sin trauma externo directo cuando el cerebro se ve sometido a un rápido movimiento hacia adelante o hacia atrás, como cuando la persona sufre de un traumatismo vertebral o cuando se sacude a un bebé, La lesión cerebral primaria, Derivada del daño total recibido al momento del impacto, puede incluir:  Fractura craneal: fractura ósea del cráneo

 Contusiones/cardenales: con frecuencia se dan en la región que se halla debajo de la zona de impacto o en los lugares donde la fuerza del golpe haya empujado el cerebro contra los rebordes óseos que se hallan dentro del cráneo  Hematomas/coágulos de sangre: ocurren entre el cráneo y el cerebro, o dentro del cerebro mismo  Laceraciones: desgarre de los lóbulos o vasos sanguíneos frontales (del frente) y temporales (del costado) del cerebro (la fuerza del golpe hace rotar el cerebro sobre los rebordes óseos del cráneo, causando el desgarre)  Daño a los nervios (lesión axonal difusa): se deriva de una fuerza cortante ocasionada por el golpe, que causa la ruptura de las fibras nerviosas del cerebro debido a daños a las células nerviosas La lesión cerebral secundaria, que es daño que se acumula lentamente después del trauma. Estos daños cerebrales ocasionan trastornos tanto en el funcionamiento fisiológico de la personas así como en su personalidad, a continuación veremos algunos trastornos que se produce según la parte cerebral dañada:

2.2. Trastornos cerebrales según el área dañada: 2.2.1. Lesiones en el lóbulo frontal Los lóbulos frontales ocupan un tercio de la corteza cerebral en el humano. Los lóbulos frontales intervienen en la actividad motora aprendida y en la organización de la conducta expresiva.

Un daño cerebral en esta zona del cerebro puede produce una alteración cognitiva como resultado de un trastorno en las siguientes funciones:  Funciones ejecutivas: los déficits generalmente se presentan como dificultades en la iniciación de compor-tamientos apropiados, dificultades para poder inhibirlos y dificultades para terminar con aquellos comportamientos que son inapropiados.  Memoria de trabajo: es la capacidad de mantener información "online". Se refiere a un sistema de almacenaje transitorio y manipulación de la información necesaria para la realización de tareas como aprendizaje, comprensión y razonamiento.  Alteraciones de memoria: a pesar de mantener conservada la memoria en pruebas neuropsicológicas formales, los pacientes no tienen la habilidad para utilizarla en situaciones de la vida real. Tienen capacidad de almacenar información, pero dificultades en las estrategias necesarias para recuperarla. La dificultad en el recuerdo puede ser también debido a una ineficacia en los mecanismos de codificación de la información causada por déficit de atención o en las funciones ejecutivas.  Déficit en la programación motora: este trastorno se evidencia al realizar tareas motoras alternadas con las manos. Los pacientes pueden presentar una disociación entre sus respuestas verbales y motoras, es decir, el paciente sabe que es lo que tiene que hacer pero no lo puede realizar correctamente.

 Reducción de la fluidez verbal y no verbal: dificultades para generar palabras, y escasa fluidez a la hora de realizar dibujos espontáneamente con dificultades para copiar figuras complejas (mala estrategia).  Alteración del comportamiento: los pacientes con lesión dorsolateral tienden a aparecer apáticos, lentos, inatentos, desmotivados, distraídos, dependientes del ambiente, con dificultades en la atención, carecen de curiosidad. En lesiones izquierdas, la depresión es un síntoma frecuente.  Ordenación temporal de acontecimientos: dificultades para ordenar los acontecimientos en el tiempo, o seguir una secuencia, tanto verbal como motora.  Trastornos en la resolución de problemas y toma de decisiones: la toma de decisiones es un interjuego entre conocimiento contextual, la emoción, las posibles respuestas y las recompensas futuras. Generalmente incluye la valoración de riesgos, posibilidades y soluciones. Está mediatizada por procesos motivacionales, emocionales y cognitivos, marcadores somáticos y por la valoración de contexto  Pacientes con lesiones dorsalaterales presentan dificultades en la toma de decisiones tanto en los tiempos de deliberación como en la calidad de las estrategias utilizadas  Conducta desinhibida: conductas inapropiadas en su naturaleza o en el contexto social en que se presentan. Fallas en el control de los impulsos (agresividad sin motivo, bulimia), con incapacidad de inhibir respuestas incorrectas. Son generalmente reiterativos.  -Sentido del humor: conocido clásicamente como "moria" (Damasio, 1993). Se refiere a que el paciente parece divertirse con lo que a nadie le hace gracia. Sin embargo, también puede atribuirse a una incapacidad para "captar" el sentido de un chiste (Shammi P, 1999).  Desorden de la auto-regulación: inhabilidad de regular las conductas de acuerdo a los requerimientos y objetivos internos. Surge de la incapacidad de mantener una representación del sí-mismo online, y de utilizar esta información del sí-mismo para inhibir respuestas inapropiadas. Este déficit es más aparente en situaciones poco estructuradas.  Mutismo akinético: es el principal síntoma, especialmente si se trata de lesiones bilaterales. El paciente está despierto, pero con total apatía y no muestra ningún tipo de emoción (Devinsky O, 1995). Sólo responde a sus

propios motivos, es decir, no contesta a las preguntas ni presenta respuestas motoras. Sin embargo, puede hablar y moverse perfectamente si quisiera.  Abulia (falta de deseo): estado de ausencia de motivación e iniciativa. Generalmente se acompaña de apatía.

2.2.2. Lesiones en el lóbulo occipital El lóbulo occipital está ubicado en la zona posterior-inferior del cerebro, por detrás de los lóbulos temporal y parietal. Hay un lóbulo occipital por cada hemisferio cerebral. Tiene la forma de una pirámide de tres lados y es el centro de la visión de la corteza cerebral. Su función es la de procesar las imágenes, las cuales son captada por la retina del globo ocular y enviadas al mismo a través del nervio óptico. Un daño en un lado del lóbulo occipital podría causar trastornos visuales como disminución de la visión o defectos en el campo visual. Las lesiones más frecuentes en la corteza occipital son los infartos, hemorragias, tumores, malformaciones vasculares y los traumas., también puede causar os trastornos del lóbulo occipital pueden causar alucinaciones e ilusiones visuales.

2.2.3. Lesiones en el lóbulo parietal

El área posrolándica o poscentral del lóbulo parietal integra los estímulos somatoestésicos, permitiendo el reconocimiento y recuerdo de las formas, las texturas y los pesos de los objetos. Las áreas posterolaterales integran las relaciones visuoespaciales y las percepciones relativas con otras sensaciones para crear conciencia de la trayectoria de los objetos en movimiento. La conciencia de la posición de las partes del cuerpo también se origina en esta zona. En el hemisferio dominante, el área parietal inferior procesa las funciones matemáticas y está íntimamente relacionada con el reconocimiento del lenguaje y con la memoria para las palabras. El lóbulo parietal no dominante integra la relación de la parte izquierda del cuerpo con su entorno.

Las lesiones pequeñas de la corteza poscentral producen astereognosia (pérdida del reconocimiento de los objetos mediante el tacto) en la mano y el hemicuerpo contralaterales. Las lesiones parietales inferiores extensas del hemisferio dominante (generalmente el izquierdo) suelen asociarse con afasia severa; las lesiones menores pueden causar apraxia, discalculia y, en ocasiones, confusión izquierda-derecha y agrafia. La lesión aguda del lóbulo parietal no dominante puede alterar la conciencia del lado izquierdo del cuerpo y el reconocimiento de la naturaleza grave de la lesión por el propio paciente (anosognosia). Algunos pacientes, sobre todo los ancianos, con lesiones extensas del lóbulo parietal derecho incluso pueden negar la existencia de la parálisis en su hemicuerpo izquierdo y pueden permanecer en un estado de confusión global. En presencia de lesiones menos extensas, el paciente puede presentar cierta confusión al intentar realizar determinadas actividades manuales aprendidas; este déficit se denomina apraxia y puede imposibilitar acciones aprendidas, como el vestirse

Los lóbulos parietales de la corteza cerebral son los encargados de combinar las impresiones respecto a la forma, textura y peso de las cosas y las convierten en percepciones generales. La capacidad para las matemáticas y el lenguaje salen de alguna parte de esta área, pero más específicamente de zonas adyacentes a los lóbulos temporales. Los lóbulos parietales también contribuyen a que la persona pueda orientarse en el espacio y percibir la posición de las partes de su cuerpo. Un pequeño déficit en la parte anterior de los lóbulos parietales causa entumecimiento en la parte opuesta del cuerpo. Las personas con lesiones mayores pueden perder la capacidad para realizar tareas secuenciales, como abrocharse un botón (un trastorno denominado apraxia) y tener consciencia del sentido derecha-izquierda. Un gran déficit puede afectar a la capacidad de la persona para reconocer las partes del cuerpo o el espacio alrededor del mismo, incluso puede interferir con la memoria de formas que antes conocía bien, como relojes o cubos. En consecuencia, una lesión súbita de algunas partes del lóbulo parietal puede hacer que las personas ignoren la grave naturaleza de su trastorno y que se vuelvan negligentes o incluso nieguen (no reconozcan) la parálisis que afecta al lado del cuerpo opuesto a la lesión cerebral. Pueden presentar un estado de confusión o delirio y ser incapaces de vestirse o realizar actividades corrientes.

2.2.4. Lesiones en el lóbulo temporal

Área auditiva primaria. Se encuentra concretamente en las circunvoluciones transversas de Herschl. Recibe la información que le llega de los órganos auditivos (oído) y

permite tomar conciencia del sonido. Tiene una organización tonotópica. Lesiones en esta zona provocan una pérdida de conciencia conservándose la reacción refleja al sonido (información que se procesa a nivel subcortical). Una lesión unilateral produce sordera parcial en ambos oídos con mayor pérdida del lado contralateral.

Área auditiva secundaria y de asociación. Se encuentran en la circunvolución temporal superior. Incluye el área de Wernicke, que influye en la decodificación auditiva del lenguaje (comprensión). Lesiones en estas áreas conllevarán problemas en la capacidad para seleccionar o reconocer determinados elementos auditivos, principalmente. Lesiones en la corteza de asociación izquierda pueden dar lugar a sordera extrema para las palabras (reconocimiento alterado). Lesiones en el área de Wernicke darán lugar a la llamada afasia de Wernicke, en la que el paciente tendrá un lenguaje fluido pero carente de significado.

El lóbulo temporal medial Incluye estructuras como la región hipocampal (hipocampo), la corteza perirrinal, entorrinal y parahipocampal. Estas estructuras y su conexión con la corteza cerebral se han relacionado con la memoria. Lesiones en el hemisferio izquierdo se han asociado a dificultades para recordar información de tipo verbal y en el hemisferio derecho para recordar patrones de información no verbal. Síntomas como la pérdida de memoria en pacientes con demencia están relacionados con la degeneración de neuronas del lóbulo temporal. Lesiones en estas regiones pueden causaramnesia principalmente anterógrada (caso HM).

Área de asociación parieto-temporo-occipital. Esta situada en el punto de unión de los tres lóbulos cerebrales en cuestión. Relaciona la información de los sistemas visual, auditivo y somatosensorial (de las áreas primarias y secundarias) y envía información a otras áreas como por ejemplo la corteza prefrontal o el sistema límbico. Es una área relacionada con muchas funciones complejas, como por ejemplo, la percepción espacial, atención dirigida, integración visomotora, situación corporal propia en el espacio, relación de información auditiva, visual… con aspectos de tipo verbal y memorístico, etc. Lesiones en esta región pueden causar problemas en el buen funcionamiento de todas estas funciones, como por ejemplo,

prosopagnosia (déficit en el reconocimiento de caras familiares), dificultades en la organización de la información verbal y no verbal, hemiasomatognosia,…

Área de asociación límbica. Se encarga de la integración de la información de las áreas primarias y secundarias con experiencias afectivas y memorísticas (experiencia). También relacionada con el control de la conducta y la motivación. Añade componente afectivo, por ejemplo, a la información de dolor que proviene del lóbulo parietal, aportando un cariz negativo (sentimiento de disgusto hacia el dolor) con el fin de favorecer la supervivencia. Interviene en la regulación de las emociones y del comportamiento sexual, también en el aprendizaje. Lesiones en estas zonas pueden causar problemas en la regulación del afecto y cambios en la personalidad de la persona afectad. También problemas en la regulación del comportamiento sexual (indiscriminado) y de la motivación (apatía). Un síndrome descrito debido a la lesión de esta región es el de Klüber-Bucy.

CAPITULO III TRATAMIENTO NOVEDOSO

3.1 NANOPARTICULAS EN TRATAMIENTOS DE EMERGENCIA Una nueva clase de nanopartículas podría ayudar mucho en los tratamientos de emergencia a víctimas de lesiones cerebrales. El PEGHCC (polietileno glicol combinado con clústeres de carbono hidrófilos), que ya está siendo sometido a pruebas para ver si, como se cree, es capaz de mejorar el tratamiento del cáncer, parece tener otra utilidad adicional: en estudios con animales, las inyecciones de PEG-HCC durante el tratamiento inicial de una lesión cerebral ayudaron a restablecer el equilibrio del sistema vascular del cerebro.

Estas nanopartículas de PEG-HCC, desarrolladas en la Universidad Rice en Houston, Texas, han sido puestas a prueba recientemente para verificar esta otra utilidad, en colaboración con especialistas de la Academia Baylor de Medicina, también en Houston. Una inyección de PEG-HCC que estabilice con rapidez el flujo sanguíneo en el cerebro sería un avance importante para el personal sanitario de los servicios de emergencias, tal como destaca el químico James Tour de la citada universidad.

En un traumatismo craneoencefálico, las células liberan una cantidad excesiva de superóxido a la sangre. Los superóxidos son radicales libres tóxicos que el sistema inmunitario normalmente utiliza para matar a microorganismos invasivos. Un organismo sano equilibra el superóxido con superóxido dismutasa (SOD por sus siglas en inglés), una enzima que lo neutraliza. Pero incluso un traumatismo craneoencefálico leve es capaz de liberar

niveles

de

superóxido

que

no

pueden

ser

manejados

adecuadamente por las defensas naturales del cerebro, y eso produce cuantiosos daños.En las pruebas, los investigadores constataron que las nanopartículas de PEG-HCC sofocaron de modo inmediato y completo la actividad del superóxido y permitieron que el sistema de autorregulación recuperara rápidamente su equilibrio. Aunque una enzima de SOD puede alterar sólo una molécula de superóxido a la vez, una nanopartícula de PEG-HCC con un tamaño similar al de una proteína grande puede actuar sobre cientos o miles. "Esto es lo más extraordinariamente efectivo que he visto nunca", declara Thomas Kent, coautor del estudio y neurólogo de la Academia Baylor de Medicina. "A los pocos minutos de la inyección, el flujo cerebral de sangre vuelve a la normalidad, y podemos mantenerlo en ese estado

sencillamente con una segunda inyección. Al final, hemos normalizado los radicales libres y preservado el óxido nítrico (que es esencial para la autorregulación)". La investigación, por tanto, puede tener repercusiones muy positivas para pacientes de derrame cerebral e incluso en casos de trasplante de órganos. El próximo paso en la línea de investigación abierta por el equipo de Tour y Kent es que otro laboratorio reproduzca los experimentos y obtenga los mismos resultados. Tour, Kent y sus colaboradores ya los han repetido tres veces, obteniendo los mismos resultados cada vez, pero siempre es deseable una comprobación independiente. Por otra parte, aunque no se ha detectado ningún efecto secundario tóxico provocado por las nanopartículas, conviene investigar más al respecto, a fin de tener una total certeza de que su uso es lo bastante seguro.

BIBLIOGRAFIA -

Pascual – Leone A, Grafman J, Hallet M. Modulación del cortical Motor. Publicación de año 1994 Grande-García, I. (2009). Neurociencia social: El maridaje entre la psicología social y las neurociencias cognitivas. Revisión e introducción a una nueva disciplina [Social neuroscience: The marriage between social psychology and cognitive neurosciences. A review and an introduction to a new discipline]. Anales dePsicología, 25, 1-20.