PEDIATRIA 3er

Pediatría – 2019 Dr Pereyra ASFIXIA PERINATAL CONCEPTO Falta de respiración – falta de aire INCIDENCIA 0,2 a 0,4% de l

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Pediatría – 2019

Dr Pereyra

ASFIXIA PERINATAL CONCEPTO Falta de respiración – falta de aire INCIDENCIA 0,2 a 0,4% de los RN CONSECUENCIAS Hay una suspensión o disminución del intercambio gaseoso, a nivel de placenta o pulmones en él bebe: Hipoxemia Hipercapnea (mecanismos compensadores) Hipoxia tisular con acidosis metabólica Ocurre: en el embarazo trabajo de parto parto después de nacimiento

ETIOLOGÍA ORIGEN INTRAUTERINO 5% antes del inicio de trabajo de parto 85% durante el parto y expulsivo 10% periodo neonatal Asfixia intrauterina es el depresión cardiorrespiratorio más importante Depresión cardiorrespiratoria (apgar bajo)

CAUSAS OBSTÉTRICAS (PREPARTO) hipertensión con toxemia gravídica anemia o isoinmunizacion hemorragia aguda infección materna diabetes rotura prematura de membranas gestación post – termino

CAUSAS OBSTÉTRICAS (INTRA PARTO) Apuntes de Irene Muñoz

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Pediatría I – 2019

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distocia de presentación actividad fetal disminuida FCF anormal Meconio en líquido amniótico Hipertonía uterina Prolapso de cordón - circulaciones irreductibles

FISIOPATOLOGÍA Asfixia – disminución de aporte de O2 a los tejidos – alteración el metabolismo y funcionamiento celular Periodo inicial: los niños cuando nacen presentan respiración profundad (boqueo) Cese de movimientos respiratorios – apnea primaria (se recupera fácilmente con maniobras de estimulación) cianosis con tono muscular conservado Periodo respiraciones más profundas y jadeantes cuando la hipoxia es más intensa y grave Apnea secundaria: cianosis y palidez, hipotensión y ausencia de tono y reflejos Se necesita de maniobra más complejas (ventilación a presión positiva, ventilación con bolsa) hay mayor compromiso de las funciones Al haber hipoxia – sufrimiento celular, el organismo en sus mecanismos de compensación lleva a: Redistribución del débito cardiaco a órganos más importantes Aumento flujo a pulmón, riñones, intestino, musculo esquelético Aumento de la resistencia vascular pulmonar – abre el ductus, volvemos a la circulación fetal.

CUADRO CLÍNICO SNC: es uno de los órganosmás vulnerables en tema de asfixia porque deja secuelas. GRADO I: buen pronostico GRADO II: 20 – 30 % secuelas neurológicas GRADO III: 50% de mortalidad y 90% secuelas graves

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Pediatría – 2019

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SISTEMA CARDIOVASCULAR Isquemia miocárdica transitoria Insuficiencia cardiaca + polipnea + cianosis + ritmo de galope + hepatomegalia Aumento de la creatinina fosfoquinasa Requiere diagnostico precoz y tratamiento precoz

RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS Disminución de la perfusión renal Necrosis tubular y depósito de mioglobina Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética Oliguria, retención nitrogenada, hipertensión IRA

SISTEMA DIGESTIVO: Disminución del flujo y disminución del tránsito intestinal Ulceras gastroduodenales (ulceras stress) Necrosis intestinal Isquemia intestinal – predispone a la aparición de una enterocolitis necrotizante

COMPROMISO METABÓLICO: Acidosis metabólico, manifestaciones más típicas de la hipoxia o isquemia PH acido = 7.11 Acidosis grave = pH < 7.0

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO Sufrimiento fetal agudo Acidosis fetal (pH arterial umbilical 7,11 ausencia de síntomas de asfixia Control de signos vitales por 4 – 6 horas Son asintomáticos pasa con la madre

ASFIXIA MODERADA todo lo anterior y se agrega: Apgar entre 3 y 5 a los 5min pH umbilical de 3.000 g.

>38 semanas

3.5 mm 4mm

Confirmación de la intubación traqueal •

observe expansión simetría del tórax



auscultación pulmonar – regiones axilares



mejoría: color - FC – actividad del RN



detección de C02 espirado

Medicación y fluidos •

indicación para el uso de mediación -

FC permanece por debajo de 60 lpm a pesar de 30 segundos de ventilación y masaje cardiaco



FC cero

Epinefrina: -

Asistolia

-

FC espontanea < 60 lpm pese a ventilación adecuada con 02 100% y comp. Torácicas

Dosis 0.01 – 0.03 mg/kg 0.1 – 0. 3 ml/kg Se puede repetir c/ 3 a 5 min 106

1:10.000 1:10.000

Pediatría – 2019



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Expansores de volumen -

Evidencia de hemorragia aguda de la unidad materno – fetal

Solución fisiológica o ringer lactato 10ml/kg Sangre O Rh (-) 10ml /kg Nunca dextrosa porque es hiperosmolar (*) Líquido amniótico meconiado •

Meconio en liquido amniótico, aspirara cuidadosamente boca – faringe y nariz



La decisión de succion ET se basa en el vigor del RN mas que en la constancia del LA (liquido amniótico)

Aspectos éticos No iniciar reanimación en: •

Niños extremadamente inmaduros



Niños con anomalías congénitas graves (malformaciones incompatibles con la vida)

No iniciar el apoyo a suspenderlo mas tarde es éticamente equivalente Suspender la reanimación si: •

No restablece la circulación espontanea en 10 – 15 minutos



Es muy improbable que la supervivencia o la supervivencia sin discapacidad grave después de 10 minutos de asistolia

Apuntes de Irene Muñoz

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Pediatría I – 2019

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ICTERICIA NEONATAL Objetivos •

Conocer porque se produce la ictericia fisiológica



Reconocer cuando una ictericia puede tener causa patológica que requiera una intervención apropiada y oportuna



Saber como manejar la Hiperbilirrubinemia del RNT aparentemente normal

Algunos datos •

Alrededor de 40 – 60 % de los RNT presentaron ictericia en los primeros días de vida



Ictericia clínica = 6-7 mg/dl



Signo clínico mas frecuente en el ser humano



En el neonato hecho fisiológico



Cifras altas de bilirrubinemia se asocian con daño grave

Encefalopatía bilirrubinica → mucho cuidado Ictericia → tinte amarillento de la piel y mucosas Hiperbilirrubinemia → aumento de los niveles séricos de bilirrubina

Metabolismo de la bilirrubina •

Producción de bilirrubina: -

Esta aumentada en el periodo neonatal porque el RN tiene una alta masa eritrocitaria (hto 61% +/- 7.4)



Vida media de gr 90 días ( 120 días)

Transporte de bilirrubina: -

BCN (bili no conjugada) circula unida a la albumina

-

BCN libre es normal. Riesgo de paso al SNC

Captación, conjugación, excreción hepática → Degradación de protoporfirina – hemo forma → bilirrubina → hepatocito → va al retículo endoplasmico → acido glucoronico → bilirrubina conjugada. A continuación pasa a bilirrubina conjugada por canalículos biliares va al intestino y se forma la circulación entero hepática de bilirrubina → BC duodeno → por dos caminao 1. Urobilinogeno → eliminada por deposiciones → estercobilinogeno 2. Desconjugada – acido glucoronico → reabsorción de la circulación 108

Pediatría – 2019

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Factores que aumentan la reabsorción intestinal •

Ausencia de bacterias



Menor motilidad intestinal (ayuno)



Niveles altos betaglucoronidasa (ayuda a conjugación)

Factores que explican la ictericia fisiológica •

Aumento de la producción de la bilirrubina



Limitaciones en la captación y conjugación



Aumento de la reabsorción intestinal

Leche materna – baja de peso e ictericia •

RN alimentados al pecho = cifras mas altas de bilirrubinemias



Metabolito de progesterona



LV – LM (leche de vaca y leche materna) efecto inhibitorio para la reabsorción del Bil no conjugado a la circulación enterohepatica



Leche humana alta actividad B glucoronidasa menor bilirrubina excretada



Descenso de peso > 10 %



Expresión de hipogalactia



Mecanismo = aumento del circulo enterohepatico

Cierto grado de deshidratación

Aproximación clínica al niño de termino con ictericia •

Saber cuando sospechar que una Hiperbilirrubinemia puede tener una causa patológica



Tener una orientación, que hacer al frente al RNT con ictericia que se ve clínicamente normal



Cuando evaluar la ictericia solo clínicamente



Cuando tomar una bilirrubina



Cuando mantener un control posterior al alta



Cuando intervenir con un determinado tratamiento

Como descartar causas patológicas de ictericia Evaluar antecedentes peri natales •

Niños anteriores con enfermedad hemolítica



Niños anteriores con ictericia que requirió tratamiento

Apuntes de Irene Muñoz

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Pediatría I – 2019

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Antecedentes étnicos y geográficos



Antecedentes de parto traumático

Precisar momento de aparición y velocidad de ascenso de la bilirrubina •

Aparición antes de las 24 horas, debe considerarse patológica



Mientras mas precoz, mas urgente evaluar



Ictericia en las primeras 6 horas = enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh – sub grupo



Ascensos rapidos de BL 5 a 8 / 24 hrs o 0.5mg/hora

Examen físico •

Buscar: hematomas, equimosis, hepatoesplenomegalias



Intensidad de la ictericia, progrecion cefalocaudal



Correlacionar clinicamente con laboratorio Zona (1) 4 a 7 mg/dl hasta cuello Zona (2) 5 a 8,5mg/dl hasta ombligo Zona (3) 6 a 11,5mg/dl hasta rodilla Zona (4) 9 a 17mg/dl hasta tobillo Zona (5) >de 15mg/dl pies y palmas (ictericia global)

Hay gran variabilidad en la apreciación subjetiva de la ictericia, adaptado a kramer. •

Buscar: hematomas, equimosis, hepatoesplenomegalia



Intensidad de la ictericia → progresión cefalocaudal



Correlacionar clínicamente con laboratorio

(homograma de kramer) → para relación clínico labpratorial •

Zona 1→ cara/ 4 a 7 mg/dl



Zona 2 → tórax , hasta cicatriz umbilical/ 5 a 8.5



Zona 3 → hasta las rodillas / 6ª 11.5 mm/dl



Zona 4 →hasta tobillos/ 9 a17



Zona 5→ incluye palmas y plantas es universal/ > a 15 mg/dl

Laboratorio •

Grupo Rh – Coombs directo → indicador de hemolisis



Bilirrubinemia total y parciales

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Pediatría – 2019

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Hemograma: Hb – Hto



Recuento de reticulocitos ( formas jóvenes de GR)

Tratamiento Edad (horas)

Considerar

Administrar

Exanguinotransfusion

lumnoterapia

luminoterapia

< 24hrs

>10mg

>15mg

>20ng

25 – 48 horas

>13mg

>18mg

>30mg

49 – 72 horas

>15mg

>20mg

>30mg

>72 horas

>17mg

>22mg

> 30mg

Condiciones importantes en luminoterapia → anfifaz, para protección y no se dañe retina, también se aconseja en zona genital, y mayor parte del cuerpo expuesto para resultados satisfactorios Fototerapia.- condición importante debe ser la altura del foco, no muy alto. En la actualidad luz LED Tratamiento – fototerapia •

Mecanismo de acción: -



Fotooxidacion – fotoisomerizacion

Complicaciones: -

Daño retiniano

-

Aumento perdidas insensibles

-

Hipertermia

-

Aumento tránsito intestinal

-

Rash cutáneo

-

Síndrome del niño broceado.- niños que tiene bilirrubina directa mayor que no se soluciona con fototerapia, a diferencia de la indirecta que si se soluciona con fototerapia

Apuntes de Irene Muñoz

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SEPSIS NEONATAL Objetivos •

identificar tempranamente del RN con factores de riesgo a desarrollar sepsis



reconocer oportunamente la sepsis neonatal teniendo en cuenta lo inespecífico del cuadro clinico



inicio tratamiento oportuno con ATB a fin de mejorar el pronostico

Definición Síndrome clínico caracterizado por manifestación de infección sistémica, durante las primeras 4 semanas de vida y al menos un hemocultivo positivo

Clasificación •

sepsis precoz primeras 72hrs de vida



sepsis tardía pasada de 72hrs de vida (entre 8 y 28 días de vida) escuela latino americana.

Características Característica

Temprana

Tardía

Inicio

< 72 hrs

> de 72 hrs

Incidencia

0,1 – 0,4 %

1,5 – 2,5 %

Mortalidad

15 – 45 %

10 – 20%

Morbilidad

Discapacidad neurológica

Hospitalización prolongada

Etiologia: •

Septisemia precoz

112

o

Streptococcus tipo B (S. agalactiae)

o

Listeria monocytoghenes

o

Streptococcus grupo A

o

Staphylococcus epidermidis

o

E. coli

Pediatría – 2019

o •

Dr Pereyra

Haemophilus spp.

Septisemia tardia o

Streptococcus tipo B (S. agalactiae)

o

Staphylococcus aureus

o

Staphylococcus epidermides

o

Klebsiella pneumoniae

o

E coli

o

Listeria monocytoghenes

o

Pseudomonas – enterobacter

Consideraciones patogénicas •

Deficiencia condición inmunológica del RN



Piel con permeabilidad incrementada



Deficiencia de inmunoglobulinas

Sepsis neonatal precoz Origen connatal •

Vía ascendente durante el parto



Parto prolongado o exceso de maniobras obstétricas



Ruptura de bolsas RPM (mayor riesgo con 18 a 24 hrs)



Infección materna (trasplacentaria)

Factores de riesgo mayor (precoz) •

RPM > 24hrs



Corioamnionitis (infección de membranas ovulares secrecionesfétidas purulenta)



Fiebre materna intraparto >38°c



Taquicardia fetal sostenida > 160 lat/min



Procedimientos de reanimación

Factores de riesgo menor (precoz) •

Fiebre materna intraparto >37,5°c



Leucocitosis materna >15 000 GB



Prematuro < de 37 semanas

Apuntes de Irene Muñoz

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Pediatría I – 2019



RPM > de 12



Apgar bajo a los 5 min

Dr Pereyra

Factores de riesgo (tardía) Transmisión nosocomial •

Personal que atiende al RN



Por otro RN



Material mal esterilizado



Estancia prolongada



Manipulación hospitalaria prolongada

Streptococo del grupo B o agalactia •

Agente más frecuente



Precoz alta letalidad 5 al 20% (cuadro séptico con bronco neumonía )

Clínica Inicio •

Sintomatología inical - inespecífica



Rechaza alimentación – succion debil



Succión débil



Somnolencia y letargia



Quejido



Irritabilidad o apatía



Distermia (hipotermia o fiebre)

Después •

Dificultad respiratorio cianosis – apnea



Distención abdominal – vómitos



Lesión cutánea piel moteada (sepsis)



Ictericia , esclerodermia (muy avanzado)



Taquicardia, hipoperfusion >2 seg, hipotensión

Diagnostico laboratorial Confirmar diagnostico •

Aislamiento de germen en hemocultivo (no siempre es posible)



Hemograma:

numero de neutrofilos inmaduros, relación de neutrofilos inmaduros / totales>0,2 •

Vacuolizacion o granulación toxicas

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Pediatría – 2019



Recuento de plaquetario



plaquetopenia = sepsis.



Policultivar





Hemocultivo (1ml de sangre)



Urocultivo



Coprocultivo



Aspirado traqueal

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Proteína C reactiva cuantitativa

Tratamiento •

UCIN directo



Medidas generales



ATB precozmente •

Gérmenes gram (+)



Bacilos Gram (-)



Combinación de dos ATB

ATB tratamiento precoz •

Ampicilina + gentamicina



Ampicilina + amikacina



Cefotaxime +ampicilina



Ceftacidima + amikacina



Cloxacilina



cefotaxima

Siempre tratar por IV * En meningitis por gran (-) entérico tratar por 21 días. ATB tratamiento tardío •

Cloxacilina + amikacina



Cloxacilina + cefotaxima



Vancomicina + amikacina



Vancomicina + cefotaxima o (ceftaxidima en pseudomona)



Vancomicina + imipenem



Anfotericina B + fluconazol (para hongos)

Esquema inicial se modifica según: Apuntes de Irene Muñoz

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Pediatría I – 2019

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respuesta terapéutica (48hrs no mejora)



resultado de cultivos



vía de administración e.v.



dosis establecidas (intervalos)



duración de tratamiento 10 – 14 días



Administrar por via central

116

0 a 7 días

8 a 28 días

Ampicilina

100 – 200 mg/kg/día c/12

100 – 300 mg/kg/día c/8

Gentamicina

5 mg/kg/día c/24

5 – 7,5 mg/kg/día c/12

Amikacina

15 mg/kg/día c/12

15- 20 mg/kg/día c/12

Cefotaxima

100 mg/kg/día c/12

150 – 200 mg/kg/día c/ 6 -8

Ceztacidima

100 mg/kg/día c/12

150 mg/kg/día c/8

Cloxacilina

100 mg/kg/día c/12

100 mg/kg/día c/8

Vancomicina

30 mg/kg/día c/12

45 mg/kg/día c/8

Imipenem

50 mg/kg/día c/12

75 mg/kg/día c/8

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ANTIBIÓTICOS EN PEDIATRÍA Antibiótico: Sustancia dotada de una actividad antibacteriana, originada de seres vivos (microorganismos, hongos)

Modo de acción de los microorganismos: 1. Poder de virulencia: capacidad de un microorganismo para desarrollarse y reproducirse en la intimidad de los tejido ejemplo: neumococo en oído medio o meninges da supuración 2. Poder toxico primario: Sustancias procedentes del microorganismo que actúa directamente contra los tejidos circulantes o más alejados por afinidad química Ejemplo: exotoxinas (gram +) clostridium tetani Endotoxinas (gram -) salmonella typhi 3. Poder toxico secundario: se manifiesta por modificaciones, introducidas al estado ergico del organismo causa respuesta de hipersensibilidad Ej: estreptococo b hemolítico: fiebre reumática, glomerulonefritis, son complicaciones no supurativas

Modo de acción de los antibióticos: 1. Bacteriostático: inmovilizar vitalmente al germen inhiben en su crecimiento o reproducción 2. Bactericida: Provoca lisis microbiana o la muerte inmediata del germen ATB que actúan sobre la pared bacteriana: (pared bacteriana = mucopeptidos) Gram + 40- 90% mucopeptidos Gram - 4- 10% mucopeptidos -

Penicilina Apuntes de Irene Muñoz

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Pediatría I – 2019

-

Cefalosporinas

-

Bacitracina (gram +)

-

Vancomicina (gran +)

Dr Pereyra

ATB que actúan sobre la membrana celular (ubicada debajo de la pared) ATB que alteran la permeabilidad y osmoloridad celular -

Polimixina

-

colistina

-

anfotericina

-

nistatin

ATB que interfieren con la síntesis proteicas inhiben síntesis de cadenas polipeptídicas anomalias en lectura de código genético -

Cloranfenicol

-

Tetraciclina

-

Macrolidos

-

Aminoglucocidos

-

Rifampicina

ATB que impiden la síntesis de ácidos nucleicos: Afectan replicación y transcripción ADN-ARN -

acido nalidixico

-

fluoroquinolonas

-

Griseofulvina

-

rifampicina

Resistencia bacteriana: •

Resistencia natural

Ofrecen bacterias de una misma especie o cepa a determinado antibiótico, es común a todos los integrantes de la especie. Ejemplo pseudomona aerugunisa resistencia natural a la penicilina •

Resistencia adquirida o artificial:

Ocurre por dos mecanismosbásicos .1 mutación de características de su cromosoma .2 adquisición de material genético con ubicación extracromosómica Esfragmentaria no abarca a toda la especie

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Pediatría – 2019

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Criterios para selección de un antibiótico Tomar en cuenta: •

edad del enfermo



cuadro clínico que presenta



sitio de la infección



estado inmunitario



prevalencia de la resistencia local

Factor de riesgo embarazo FDA: A. no hay riesgo en el embarazo posibilidad remota de daño al feto B. no se confirmo riesgo en el 1er trimestre sin evidencia de riesgo en 2do y 3er trimestre C. administrar solo si los posibles beneficios justifican el potencial riesgo para el feto D. hay evidencia positiva de riesgo para el feto, considerar en mujer en riesgo de vida X. anormalidades en el feto hay evidencia de riesgo fetal

CLASIFICACIÓN GENERAL DE ANTIBACTERIANOS I.

B-lactamicos (penicilinas, cefalosporinas, monobactam, carbapenem)

II.

Aminoglucosidos prototipo gentamicina

III.

azucares complejos prototipo clindamicinas

IV.

rifamicinas prototipo rifampicina

V.

tetraciclinas prototipo clortetraciclinas

VI.

amfenicoles prototipo cloranfenicol

VII.

macrolidos prototipo eritromicina

IX.

misecelaneos: espectinomicina, virginiacina, vancomicina, teicoplamina, capreomicina, cicloserina, fosfomicina, novoviocina, linezoida

X.

Quimioterapicos antibacterianos sulfonamidas + trimetroprim.

Antibióticos Betalactámicos I Apuntes de Irene Muñoz

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Pediatría I – 2019

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Penicilinas •

bactericidas



primera elección en numerosas infecciones



escasos efectos adversos, y de un costo relativamente bajo

Clasificación de penicilinas: 1. grupo penicilina G •

penicilina benzatinica



penicilina VO fenoximetil penicilina



penicilina sódica

2. penicilina penicilinasa resistente o antiestafilococica •

actividad excelente contra stafhilococo y algunos estreptococos



cloxacilicina



dicloxacilina

Penicilina G sódica (penicilina G potásica) es de uso exclusivamente IV 1. tratamiento: septicemia, meningitis, pericarditis, endocarditis, neumonía nac , infecciones por gram + sensibles 2. riesgo de embarazo: B 3. lactancia: compatible 4. contraindicaciones: hipersensibilidad a las penicilinas 5. mecanismo de acción: inhibe la síntesis de pared bacteriana 6. eliminación: orina 7. reacciones adversas: convulsiones, fiebre, confusión, mareo, exantema,urticaria, diarrea, anemia hemolítica, tromboflebitis, en estos puede haber fiebre por el antibiótico, anafilaxia - hipersensibilidad 8. dosis siempre iv Recién nacidos < 7 días 75.000U/Kg/día/C8 h Meningitis: 150.000U/Kg/día/C8 h Sífilis congénita: 100.000U/Kg/día/C12 h Recién nacidos> 7 días 100.000U/Kg/día/C6 h Meningitis:200.000U/Kg/día/C6 h Sífilis congénita 150.000U/Kg/día/C8 h

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Pediatría – 2019

Dr Pereyra

Lactantes y niños IV:100.000 a 250.000U/Kg/día/C4-6 h Infecciones graves: 250.000 a 400.000U/Kg/día/C4-6 h Dosis máxima 24.000.000 U/día Penicilina benzatínica IM 1. tratamiento: bacterias gram +, algunas espiroquetas, infec leves, faringitis por estreptococo B-hemolítico del grupo a EBHA, profilaxis fiebre reumática 2. riesgo de embarazo: B 3. lactancia: compatible 4. contraindicaciones: hipersensibilidad a las penicilinas o componentes de su formula 5. mecanismo de acción: inhibe la síntesis de pared bacteriana 6. eliminación: orina 7. reacciones adversas: convulsiones, fiebre, confusión, mareo, exantema, dolor en el sitio de punción o en hinchazón, es bastante dolorosa, anemia hemolítica, hipersensibilidad-anafilaxia, esta es útil para asegurarnos de que el niño pueda cumplir el tratamiento, por ejemplo si no puede tragar los otros medicamentos 8. dosis Recién nacidos: Mayores de 1.200 gr sífilis congénita asintomática 50.000 U/Kg una dosis Profilaxis fiebre reumática: 25.000 a 50.000 U/Kg c 3-4 semanas Dosis máxima 1.200.000 u Lactantes y niños IM Estreptococo grupo A: 25.000 a 50.000 U/Kg Dosis máxima 1.200.000 < 27 kilos: 600.000 U dosis única >27 kilos: 1.200.000 U dosis única

Apuntes de Irene Muñoz

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Pediatría I – 2019

Dr Pereyra

Nota No se trata con esta penicilina procainica en niños porque se realiza 10 pinchazos y es una tortura para el niño Fenoxipenicilina es muy eficaz cada 12 horas pero no hay esta penicilina en Bolivia

Ampicilina 1. Uso recomendado: infecciones por estreptococo, neumococo, enterococo, listeria, meningococo, salmonella, shigella, sepsis y meningitis en el RN 2. riesgo de embarazo: B 3. lactancia: compatible 4. contraindicaciones: hipersensibilidad a la ampicilina 5. mecanismo de acción: inhibe la síntesis de pared bacteriana 6. eliminación: orina - bilis 7. reacciones adversas: convulsiones, cefalea, mareo, fiebre, exantema,urticaria, nauseas, vómitos, diarrea, eosinófilia, anemia, neutrofilia, trombocitopenia, anafilaxia, reacciones de hipersensibilidad 8. dosis RN < 7 DIAS 100 - 150mg/Kg/día c/8hrs Meningitis estreptococo grupo b: 200 mg/Kg/día c/8hrs RN > 7 DIAS 100 mg/Kg/día c/6hrs Meningitis: 200-300 mg/Kg/día/6hrs lactantes y niños iv: 100-200 mg/Kg/día/6hrs Meningitis: 200-400 mg/Kg/día/6hrs Dosis maxima:12g/día Vía oral 50-100 mg/kg/día Profilaxis de endocarditis 50mg/kg

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Pediatría – 2019

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AMOXICILINA 1. Uso recomendado: otitis media aguda (OMA), sinusitis, faringitis EBHA, infección de vías respiratorias EBHGA, neumococo H influenzae, N gonorrhoeae, helicobater pylori (mas claritro y omeprazol), enfermedad de Lyme 2. riesgo de embarazo: B 3. lactancia: compatible 4. contraindicaciones: hipersensibilidad a la amoxicilina y penicilina 5. mecanismo de acción: inhibe la síntesis de pared bacteriana 6. eliminación: excreción renal 7. reacciones adversas: hiperactividad, agitación, convulsiones, fiebre, exantema, S. Jhonson, urticaria, nauseas, vómitos, diarrea, anemia, leucopenia, neutropenia, eosinofilia, elevación del TGO-TPG ictericia, colestática 8. dosis : Via oral varia de acuerdo a la infeccion a tratar Lactantes y niños 50-60 mg/Kg/dia c/8hrs Infecciones leves Otitis media aguda o sinusitis 80-90 mg/Kg/día c/12hrs Via oral Dosis varía de acuerdo a la infección a tratar Lactantes y niños IV 100mg/kg/día/ Amoxicilina + Inhibidor Betalactamasas IBL (acido clavulanico o sulbactam) 1. Uso recomendado: igual que la amoxicilina, pero mejora el tx contra M. catarralis,(infecciones del oído medio) Sthaphilo áureus meticilino sensible, contra una infeccion dental, mordeduras de perros, gatos, producción blactamasa, infecciones por anaerobios 2. riesgo de embarazo: B Apuntes de Irene Muñoz

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Pediatría I – 2019

Dr Pereyra

3. lactancia: valorar 4. contraindicaciones: hipersensibilidad a la amoxicilina, IBL 5. mecanismo de acción: inhibe la síntesis de pared bacteriana IBL 6. eliminación: renal, IBL metaboliza en hígado 7. reacciones adversas: fiebre, exantema, nauseas, vómitos, diarrea, colitis seudomembranosa, c difficile, eosinofilia, neutropenia, leucopenia, trombocitopenia elevación TGO-TPG 8. dosis: no recomendado para menores de 3 meses > 3 meses y niños 50-60mg/Kg/dia/c/8hrs VO (suspensión 125mg/5ml IBL) Infecciones leves: 80-90 mg/Kg/día/12hrs Vía oral Suspensión DUO 1gr/5ml Lactantes niños vía endovenosa 100mg/kg/día/c/8hrs Penicilinas

Penicilinasas resistentes: 1. Oxacilina 2. Cloxacilina uso parenteral en pediatría parenteral 3. Dicloxacilina uso oral en pediatría via oral 4. Nafcilina 5. Metilcilina Espectro esta dirigido directo para b-lactamico antiestafilococico Cloxacilina: 1. Uso recomendado: infecciones piel y tejidos blandos (impetigo, celuliltis), tx de osteomielitis y neumonía complicada (asociada a una cefotaxima intrahospitalaria) 2. riesgo de embarazo: B 3. lactancia: valorar 4. contraindicaciones: hipersensibilidad a la cloxacilina, penicilina 5. mecanismo de acción: interfiere la síntesis de pared bacteriana 6. eliminación: hígado bilis

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Pediatría – 2019

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7. reacciones adversas: fiebre, exantema, flebitis, nausea, vómito, diarrea, colitis, C difficile, eosinofilia, neutropenia, leucopenia, trombocitopenia, eleva TGO-TPG 8. dosis Niños 50-100mg/Kg/día c/ 6hrs. IV Dosis máxima 4g/día Dicloxacilina 1. Uso recomendado: infecciones piel y tejidos blandos, tx y seguimiento de osteomielitis y neumonía 2. riesgo de embarazo: B 3. lactancia: valorar 4. contraindicaciones: hipersensibilidad a la dicloxacilina, penicilina, 5. mecanismo de acción: interfiere la síntesis de pared bacteriana 6. eliminación: hígado bilis 7. reacciones adversas: fiebre, exantema, flebitis, nausea, vómito, diarrea, colitis, C difficile, eosinofilia, neutropenia, leucopenia, trombocitopenia, eleva TGO-TPG 8. dosis Niños menores de 40 kg: 25-50 mg/Kg/día c/ 6hrs. VO 50-100 mg/Kg/día/en seg tratamiento de osteomielitis Dosis máxima 2 g/día VO Niños mayores de 40 Kg 500 mg c/ 6hrs. VO Dosis máxima 2 g/día

Apuntes de Irene Muñoz

125

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Antibióticos Betalactámicos II Cefalosporinas: Son bactericidas de orimera eleccion Generación

Gram +

Gram -

Actividad en LCR

1ra

+++

+

-------

2da

++

++

cefuroxima

3ra

+

+++

Buena actividad

4ta

+

+++ ( + Pseudomona

Buena actividad

anaerobios) Primera generación: ➢ cefradina ➢ cefalexina VO ➢ cefadroxil VO ➢ cefalotina parenteral ➢ cefapiridina parenteral ➢ cefrazolina parenteral Segunda generacion (no hay en bolivia) ➢ cefuroxima ➢ cefoxitina ➢ cefotetán ➢ cefmetazole ➢ cefonicid ➢ cefamandole ➢ cefprozil Tercera generación ➢ cefotaxima parenteral ➢ ceftriaxona parenteral ➢ ceftrizoxima parenteral ➢ cefoperazona parenteral ➢ Ceftazidima* unica que cubre la pseudomona 126

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➢ cefixima oral ➢ cefpodoxima vía oral ➢ ceftibuteno oral Cuarta generación ➢ cefepima parenteral ➢ cefpiroma parenteral Cefalexina VO 1. Uso recomendado: bact gram +EBHA, staphylococo, Klebsiella penumonia, E.coli, proteus mirabilis, estafilococo (q no se pudo cubrir con cloxacilina) resistente meticilina, ITUs 2. riesgo de embarazo: B 3. lactancia: valorar 4. contraindicaciones: hipersensibilidad a la cefalexina 5. mecanismo de acción: interfiere la síntesis de pared bacteriana 6. eliminación: orina reacciones adversas: mareo, cefalea, fatiga, fiebre, confusión, exantema, urticaria, nausea, vomito, diarrea, colitis seudomembranosa, 7. anemia, trombocitopenia, eosinofilia, elevado TGO TPG ict neonatal 8. dosis Niños: 25-50mg/Kg/día/c/6-8hrs.VO Infecciones graves: 50-100 mg/Kg/día c/6-8hrs VO Profilaxis endocarditis: 50mg/Kg VO, 1h antes procedimiento dosis maxima: 2 g Profilaxis ITU (infecciones del tracto urinario)ninos con alguna oropatia, infeccion recurrente, reflujo vesico ureteral, 15mg/Kg dosis VO dosis nocturna. Cefazolina 1. Uso recomendado: Infección respiratoria, piel, vías urinarias y biliares, huesos y articulaciones, septicemia por gram + profilaxis pre-operatoria Apuntes de Irene Muñoz

127

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2. riesgo de embarazo: B 3. lactancia: valorar 4. contraindicaciones: hipersensibilidad a la cefazolina sódica 5. mecanismo de acción: interfiere la síntesis de pared bacteriana 6. eliminación: orina 7. reacciones adversas: irritación del SNC, fiebre, convulsiones, exantema, urticaria, S jhonson, colitis pseudomembranosa, anemia trombocitopenia, eosinofilia, elevacion TGO TPG – fal (fosfatasa alcalina), hepatitis. 8. dosis Neonato 40-60 mg/Kg/día c/8- 12hr IV Lactantes-niños: 50-100mg/Kg/día c/6-8hr IV Profilaxis de endocarditis, quirurgica, Procedimientos odontológicos: 50mg/Kg IM, la 1Ra dosis 1h antes del procedimiento, la segunda 8 horas despues y öa 3:ra 8 horas despues. dosis maxima:1g Cefuroxima: 1. Uso recomendado: infección por estafilococos, estreptococo grupo B, neumococo, H. influenzae, E.coli, Klebsiella, enterobacter, IRA, ITU, partes blandas, huesos articulaciones 2. riesgo de embarazo: B 3. lactancia: valorar 4. contraindicaciones: hipersensibilidad a la cefuroxima 5. mecanismo de acción: interfiere la síntesis de pared bacteriana 6. eliminación: orina 7. reacciones adversas: fiebre, cefalea, mareo, convulsiones, vértigo, exantema, prurito, nauseas, vomito, diarrea, colitis pseudomembranosa, anemia, neutropenia, leucopenia, eosinofilia, hepatitis. 8. Dosis Neonato: 50-100mg/Kg/día c/12hr IV Lactantes-niños: 75-150mg/Kg/día c/8hr IV

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Lactantes > 3meses niños 20-30mg/Kg/día c/12hrs VO Cefotaxima (3:ra generacion) 1. Uso recomendado: infección: IRA bajas, piel, huesos, articulaciones, abdomen vía urinaria, neumococos, H influenza, todas las meningitis de cualquier edad (no cubre bien el stafilococo) 2. riesgo de embarazo: B 3. lactancia: valorar 4. contraindicaciones: hipersensibilidad a la cefotaxima 5. mecanismo de acción: interfiere en la síntesis de pared bacteriana 6. eliminación: orina reacciones adversas: arritmia, cefalea fiebre, exantema, prurito, nausea, vomito, diarrea, colitis pseudomembranosa, anemia, neutropenia, leucopenia, eosinofilia. 7. dosis IV Neonato: 100-200mg/Kg/día c/ 8-12hr IV (8: la 1:ra semana. 12: en la 2:da semana) Lactantes-niños: 100-200mg/Kg/día c/ 6-8hr IV (+ ampicilna, siempre el intervalo mas corto cuand se tx meningitis) Meningitis: 200-300mg/Kg/día/c 6hrs IV Ceftriaxona IV (IM) ➢ mismo espectro que cefotaxime ➢ vida media mayor ➢ dosis 50-100 mg/Kg/dia c/ 12-24 hrs (pielonefritis c/ 12 hrs) ceftaxidima •

mismo espectro que cefotaxima + pseudomona auroginosa



dosis 50 – 100 mg/kg/dia c/6 – 8hrs

Cefixima (no tomar como primera linea) 1. Uso recomendado: ITU, OMA, IRAS, terapéutico extrahospital de infecciones graves continuación de tratamientos IV, disenteria 2. riesgo de embarazo: B 3. lactancia: valorar Apuntes de Irene Muñoz

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4. contraindicaciones: hipersensibilidad a la cefotaxima 5. mecanismo de acción: interfiere la síntesis de pared bacteriana 6. eliminación: orina - bilis 7. reacciones adversas:cefalea, fiebre, mareo, insomnio, convulsiones, exantema, S.J., prurito, nausea, vomito, diarrea, colitis pseudomembranosa, anemia, neutropenia, leucopenia, eosinofilia. 8. dosis lactantes niños : 8-10 mg/kg/dia c/ 12-24 hrs VO Dosis máxima 400mg/día Profilaxis después de violación 8mg/kg dosis única VO + azitromicina 20 mg /kg VO Cefepima 1. tratamiento IRAS bajas, celulitis, tejido blando, vía urinaria, neutropenia, febril (única) act pseudomona auroginosa (>activ 3ra generación gran +estafilococo aureus) 2. riesgo de embarazo B 3. lactancia valorar 4. contraindicaciones hipersensibilidad a la cefepima 5. mecanismo de acción interfiere síntesis de pared bacteriana 6. eliminación orina 7. reacciones adversas cefalea, fiebre, convulsiones, exantema, prurito, nauseas, vómitos, diarrea, colitis pseudomembranosa, anemia neutropenia 8. dosis RN1500g : 50mg/kg/dia c / 12hrs IV > 7 dias >1500g : 75mg/kg/dia c/ 8hrs IV Apuntes de Irene Muñoz

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Lactantes niños : 60 – 100 mg/kg/dia c/ 6 hrs IV Dosis max 4 g /dia Meropenem (se usa en terapia intensiva) 1. Uso recomendado: aerobios y anaerobios, gran (+) y (-) resistentes a varios fármacos, infecciones severas 2. Riesgo de embarazo: B 3. Lactancia con cautela 4. Contraindicaciones hipersensibilidad al meropenem 5. Mecanismo de acción inhibe síntesis de pared bacteriana 6. Eliminación orina 7. Reacciones adversas hipotensión, sincope, dolor torácico, bradicardia, caefalea, mareo, fiebre, leucopenia, neutropenia, trombocitopenia 8. Dosis < 7 días - > 1500 g: 20 mg/kg/dosis c/ 12hrs IV >7dias - > 2000 g : 20mg/kg/dosis c / 8hrs IV Lactantes y niños: infección complicadas de piel 10 mg /kg/dosis c/ 8hrs IV Infeccion intra abdominal: 20 mg/kg/dosis c/ 8hrs IV Meningitis 40mg/kg/dosis c/ 8h IV Imipenem + cilastatina ➢ Beta lactamicos de amplio espectro, asociado a inhibidor del metabolismo renal que aumenta su concentración ➢ Indicaciones: Bacterias gran(-) resistentes a múltiples fármacos. Via respiratoria inferior, urinaria, intraabdominales, ginecologicas, oseas, articulares. Sepsis, endocarditis, piel, estructuras cutáneas

132

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Antibioticos II Aminoglucosidos Inhiben síntesis proteica y son bactericidas •

Gentamicina



Amikacina



Estreptomicina



Kanamicina



Tobramicina



Neomicina

Gentamicina 1. Uso recomendado: gram (-) staphilococo aerius (+ cefazolina), infecciónes oseas, piel, tejidos blandos, infección abdominal y vía urinaria. Tópico piel – ojos 2. Riesgo de embarazo D nunca 3. Lactancia con cautela 4. Contraindicación hipersensibilidad a la gentamicina 5. Mecanismo de acción inhibe síntesis de pared 6. Eliminación orina. Siempre i cuando tenga una función renal normal 7. Reacciones adversas mareo, ataxia, vértigo, exantema, prurito ototoxicidad, nefrotoxicidad, vómitos, nauseas 8. dosis RN Prt con funcion renal normal 3,5 – 4 mg/kg/dosis c/24 hrs RNT con funcion renal normal > 3,5 – 5 mg/kg/dosis c/24 hrs IV, Se puede administrar c/24hrs IV Lactantes niños 5- 7,5 mg/kg/día c/8hrs IV, Función renal normal

Apuntes de Irene Muñoz

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Amikasina 1. Uso recomendado: infecciones entéricas, comprobada por gram (-) resistentes gentamicina, sepsis por pseudomona, klebsiella, enterobacter, proteus, serratia, E. coli. 2. riesgo de embarazo D 3. lactancia compatible 4. contraindicaciones hipersensibilidad a la amikasina 5. mecanismo de acción inhibe la síntesis de proteína bacteriana 6. eliminación orina función renal relacionado 7. reacción adversa mareo, ataxia, vértigo, exantema, ototoxicidad, nefrotoxicidad 8. dosis RN < 7dias :7,5 -10 mg/kg/dosis c/ 12hrs IV RN > 7 dias > 2000 g : 10mg/kg/dosis c/ 8hrs IV, Se puede administrar c/12hrs - 24hrs IV Lactantes y niños :15- 22 mg/kg/dia c/ 8hrs IV, Función renal normal Anfenicoles Inhiben síntesis proteica – bacteriostático Cloranfenicol (salió del mercado) 1. tratamiento infecciónes graves por bacterias resistentes a otros ATB aerobios – anaerobios gram (+) y (-), bacteroides, h. influenza, n. meningitidis, salmonella, strep neumoniae, rickettsia 2. riesgo de embarazo C 3. lactancia con cautela 4. sensibilidad hipersensibilidad al cloranfenicol 5. mecanismo de acción inhibe síntesis proteica 6. eliminación orina 7. reacciones adversas anemia aplasica, granulocitopenia, supresión de medula ósea, cardiotoxicidad, disfunción ventricular, izquierda, confusión, delirio, cefalea, fiebre 134

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8. modo de acción bacteriostático 9. precauciones disminución de la función renal o hepática, RN prematuros niño gris 10. interacción medicamentosa inhibe metabolismo fenitoina, anticoagulantes orales, fenobarbital, rifampicina 11. sd del niño gris colapso circulatorio, hipotermia, cianosis, distensión abdominal, depresión miocardica, color pálido grisáceo, coma y muerte 12. vigilancia biometría hematica, recuento reticular _ 13. dosis lactantes y niños 50-75 mg/kg/dia c/6hrs IV Dosis max 4g /día Colirio oftálmico

Sulfamidas Inhibe síntesis del acido fólico Cotrimoxazol trimetroprima – sulfametoxazol 1. tratamiento ITU, por bacterias sensibles (resistencia), OMA, exacerbaciones bronquitis crónica, prevención, y tratamiento neumonitis jirovesi, shigelosis, fiebre tifoidea 2. riesgo embarazo c 3. lactancia contraindicado 4. contraindicación hipersensibilidad a las sulfas – trimetoprima 5. mecanismo de acción interfiere ac fólico, bactericida 6. eliminación orina 7. reacciones adversas sd s jhonson,hipotensión, miocarditis aguda, confusión, depresión, ataxia, cefalea, insomnio 8. modo de acción bactericida y bacteriostático 9. precaucionesdisminución de función renal o hepática 10. interacciones medicamentosas disminución depuración, warfarina, metrotexate, aumento efecto de digoxina, fenitoina, tiopental 11. dosis Apuntes de Irene Muñoz

135

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niño>2meses infecciones leve o moderada : 6- 12mg/kg/dia c/12hrs vo vi Infección grave por p. jirovesi:15- 20mg/kg/día c/6-8hrs IV Profilaxis ITU 1-2mg/kg/dosis vo (dosis nocturna), Se saca en base al trimetoprima de medida kg/dosis

136

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Macrolidos Inhiben la síntesis proteica – bacteriostático 1. Introducción Primer macrolido eritromicina aislamiento 1952 streptomices eritherus 2. Propiedades Penetración en el interior de la célula fagocitaria Acción microorganismos intracelulares •

Chlamydia



Legionela



Brucella



mycoplasma



Mycobacterum

3. Mecanismos de resistencia bacterias gran (+) Alteración de la subunidad 50s de ribosoma modificación enzimática del sitio de ataque (RNA ribosomal) •

Eritromicina



Oledanomicina



Espiramicina



Kinamicina



Leviomicina



Josamicina



Midecamicina



Carbamicina

Nuevos macrolidos •

Roxitromicina



Claritromicina



Fluritromicina



Azitromicina

Apuntes de Irene Muñoz

137

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Eritromicina 1. Tratamiento infección leve – moderado de vía respiratoria, infección de piel por bacterias sensibles, mycoplasma, tosferina, uso tópica – colirio 2. Riesgo de embarazo B 3. Lactancia compatible 4. Contraindicación hipersensibilidad a eritromicina 5. Mecanismos de acción inhibe síntesis proteínas bacterianas ARN 6. Eliminación bilis- heces 7. Reacciones adversas arritmias, bradicardia, mareo, vértigo, convulsión, dolor abdominal, diarrea, hipertrofia de pylori, eosinofilia 8.

Modo de acción bacteriostático – bactericida?

9. Precauciones cautela en disfunción hepática 10. Interacciones medicamentosas disminuye depuración •

Carbamazepina



Cisaprida



Astemizol



Terfenadina

11. Eritromicina ( estereato – etilsuccinato) 12. Dosis Lactantes – niños 30- 50mg/kg/día c/6-8hrs VO Dosis Max 2g /día Tópico oftálmico Profilaxis oftalmia, gonocócica del RN ungüentooftálmico Tópico tratamiento del acné vulgar

Claritromicina 1. Tratamiento infección vías respiratorias superior – inferior, N.A.C – OMA, infección, piel, mycoplasma pneumoniae, chlamydia trachomatis, helicobacter pylori 2. Riesgo de embarazo c 3. Lactancia cautela 138

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4. Contraindicaciónhipersensibilidad a la claritromicina 5. Mecanismo de acción inhibe síntesis proteicas bacterianas dependiente de ARN 6. Eliminación bilis – heces 7. Reacciones adversas palpitaciones, dolor precordial, arritmias, hipotensión, cefalea, mareo, agitación, insomnio, dolor abdominal, diarrea, nauseas, exantema, prurito, fotosensibilidad, anemia, leucopenia, trombocitopenia, aumento TG, TGP, ictericia colestasica 8. Modo de acción bacteriostático 9. Precauciones cautela en disfunción hepática o renal 10. Interacciones medicamentosas aumenta niveles séricos de teofilina, carbamazepina, digoxina, omeprozole 11. Dosis Lactantes niños :15mg/kg/día c/12hrs VO Profilaxis endocarditis bacteriana :15mg/kg/día, 1hr antes del procedimiento

Azitromicina 1. Tratamiento infecciónleves – modernas, vía respiratoria superior – inferior, N.A.C, OMA, infección de piel, enfermedad pélvica inflamatoria, uretritis, chancroide cepas sensibles: c trachomatis, n gonorreae, m catarralis, s aureus, h influenzae, s aureus, neumococo, m pneumoniae 2. Riesgo embarazo B 3. Lactancia cautela 4. Contraindicación hipersensibilidad a la azitromicina 5. Mecanismo de acción inhibe síntesis proteínas bacterianas ARN 6. Eliminación bilis – heces 7. Reacciones adversas prolongación del QT , taquicardia ventricular, cefalea, ansiedad, confusión, dolor abdominal, diarrea, nauseas, manchado de dientes, leucopenia,trombocitopenia, aumento TGO, TGP, ictericia, hepatitis. 8. Modo de acción bacteriostático 9. Precauciones cautela en disfunción hepática o renal 10. Interacción medicamentosa •

antiácidos con aluminio

Apuntes de Irene Muñoz

139

Pediatría I – 2019



magnesio disminuye



niveles séricosMax.

11. dosis Lactancia6meses : 10mg/kg/día c/24hrs V.O.

140

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Quinolonas Inhibe síntesis bacteriana del DNA – bactericidas 1. introducción primera quinolona ac nalidixico descubierto en 1962 Uso clínico desde 1967 Fluoroquinolona 1978 Generacion

Gram (+)

Gram (-)

Actividad

en

LCR 1ra generacion • Cefradina (oral) • Cefalexina(oral) • Cefradroxil (oral) • Cefalotina (parenteral) • Cefalozina (parenteral) • Cefopiridina (parenteral) 2da generacion • Cefuroxima (oral-iv) • Cefoxitina • Cefotetan • Cefmetazole • Cefonicid • Cefamandol • Ceproxil 3ra generacion

+++

+

-

++

+ +

Cefuroxima

+

+ + +

Buena actividad

+

+ + +

Buena actividad

• • •

Cefotaxima Ceftriaxona Ceftazidima (p.aeruginosa) • Ceftizoxima • Cefoperazona • Cefxima • Cefpodoxima • Ceftibuteno 4ta generacion • •

Cefepima Cefpiroma

(pseudomonasanaerobios)

Espectro de acción Primera generación Activas frente a gran (-) Apuntes de Irene Muñoz

141

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E. coli, klebsiella, proteus, enterobacter, serratia, citrobacter, salmonella, shigela con excepción pseudomonas spp. Segunda generación activas frente a gran(-)pero además activa contra pseudomona spp, algunos gran (+), s aureus, s epidermidis, m catarralis. Ciprofloxacino más activo contra pseudomona aeroginas Tercera y cuarta generación Buena actividad frente gran (-) y micobacterias mejor actividad frente a gran (+), s pyogenes, neumococo penic sensible – resistente anaerobios y patógenos atípicos 1. mecanismo de acción -

inhibe síntesisbacteriana de DNA a nivel topoisomerasa II

-

esta inhibición = efecto bactericida 2. resistencia bacteriana

-

mutaciónen los genes que codifican la DNA girasa y la topoisomerasa IV

-

alteración en la permeabilidad de la membrana que disminuye la penetración intracelular del antibiótico 3. farmacodinamia – farmacocinética

-

La actividad depende de la concentración

-

cociente concentración max /IM >10 para máxima eficacia clínica < selección de resistencia

-

tiene buena y rápida absorción VO

-

los alimentos no reducen la absorción

-

principal vía de excreción = renal 4. interacciones medicamentosas

-

puede disminuir la concentración séricasi se administra sales de aluminio, magnesio, hierro

-

zinc (2 – 4 hrs después VO)

142

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-

bloqueadores H2, retrasan la absorción

-

metoclopramida eleva precozmente los niveles máximos de ciprofloxacina

ac nalidixico 1. Tratamiento infección del tracto urinario no complicadas, infección gastrointestinal 2. Riesgo de embarazo C 3. lactancia no recomendado 4. contraindicaciones hipersensibilidaddel ac nalidixico 5. mecanismo de acción inhibe síntesis bacteriana del DNA 6. eliminación orina 7. reacciones adversas: Hipertensión intracraneal, nauseas, vomito, cefaleas, fiebre, urticaria, fotosensibilidad discracia sanguínea, ictericia colestasica 8. contraindicación en prematuros y neonatos 9. dosis Lactancia niños 50 – 55 mg/kg/día VO c/6 o 8 hrs el recomendado es cada 8 Ciprofloxacina 1. tratamiento infección pseudomona en tracto respiratorio y vía urinaria, piel, tejido blando, huesos, articulaciones, ITU, complicada por e coli resistente, diarrea infección c. jejuni, shigella, s tiphy, e. coli 2. riesgo de embarazo c 3. lactancia no recomendado 4. contraindicación hipersensibilidad a la ciprofloxacino 5. mecanismo de acción inhibe síntesis bacteriana del DNA 6. eliminación bilis – orina – heces 7. reacciones adversas rotura tendinosa, sincope, hipertensión, hipotensión arritmia, angina de pecho, taquicardia, palpitaciones, cefalea inquietud, mareo, convulsiones , insomnio, exantema, prurito, eritema, multiforme, s Johnsonaumento de la TGO, TGP, hepatitis, ictericia colestasica, artritis, mialgia, parestesia 8. modo acción bactericida 9. precauciones cautela paciente con trastornos SNC, cuadros convulsivos, disfunción renal Apuntes de Irene Muñoz

143

Pediatría I – 2019

10. interacción medicamentosa -

disminución de la absorción

-

sales de magnesio, aluminio

sulcralfato reduce depuración de cafeína, teofilina, diazepan

-

11. dosis RN 7- 40 mg/kg/día c/12hrs IV Niños 20 – 30 mg/kg/día c/12hrs IV 20- 30 mg/kg/día c/12hrs VO Dosis máx. 800mg/día Fibrosis quística: 30mg/kg//día c/8- 12hrs IV Dosis max 1,2 g/día

144

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PROBLEMAS RESPIRATORIO EN RN Objetivos •

Distinguir los principales trastornos respiratorio del RN



Describir cuadro clínico de los diferentes trastornos respiratorios del RN



Diferenciar las características radiologicas de cada entidad



Reconocer signos de gravedad en el RN con patología respiratoria

Test de Silverman Signos

2

1

0

Quejido

Audible

Audible con

Ausente

respiratorio

sinfonendo

fonendo

Respiración

Aleteo

Dilatación

Ausente

Marcada

Débil

Ausente

Retracción

Hundimiento

Hundimiento de la

Ausente

esternal

del cuerpo

punta

Retracción

Intenso

Leve

Ausente

Discordancia

Hundimiento de

Expansión de

tórax y el abdomen

ambos en la

nasal Restracción costal

xifoidea Concordancia toraco abdominal

inspiración

Valoración objetiva del síndrome de distres respiratorio •

Silverman < 3 puntos-= dificultad respiratoria leve



Silverman 3-6 puntos dificultad respiratoria moderada



Silverman 7-10 puntos dificultad respiratoria severa

Síndrome de aspiración de líquido amniótico meconial (salam) •

Es una complicación frecuente y a veces grave de asfixia perinatal



RN cercanos a termino – especialmente postermino

• Prevenciónbuen control prenatal Apuntes de Irene Muñoz

145

Pediatría I – 2019

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SALAM (síndrome de aspiración de líquido amniótico meconial) es una complicación frecuente y a veces grave de la asfixia perinatal RN cercano al termino Etiopatogenia •

Asfixia perinatal -> motilidad gastrointestinal = paso meconio a liquido amniótico



poco frecuente antes de las 37 semanas



hipoxemia →feto esfuerzos respiratorios profundos =aspiración de meconio al nacer -> aspiración de líquido amniótico

Meconio aspirado Bronquios •

Bronquiolos

alveolos

cuadro respiratorio obstructivo con atrapamiento de aire

alteración de la estabilidad del alveolo •

atrapamiento de aire = a neumotórax



retorno a circulación fetal por hipoxemia



dificultad respiratoria /hipoxemia -hipercapnea

Cuadro clínico RN termino – postermino •

impregnación del meconio piel - cordón umbilical



polipnea



signos de dificultad respiratoria (retracción costal, quejido, aleteo nasal)



torax abombado



Cianosis marcada

Cuadro clínico Auscultación pulmonar: •

Disminución del murmullo vesicular se caracteriza por estertores húmedos



Pesquisar otras complicaciones de asfixia, encefalopatía hipoxica – isquemia – ira – shock cadiogenico

146

Pediatría – 2019

Dr Pereyra

Diagnostico •

Historia perinatal



Hallazgos clínicos



Radiografía de tóraximportante



Exámenes de laboratorio

Laboratorio y gabinete •

Radiografía de tórax AP y LAT o

Opacificaciones irregulares de aspecto nodular

o

Zonas de hiperinsuflacion

o

Signos de atrapamiento aéreo o neumotórax ▪

horizontalizacion de las costillas



aumenta espacio intercostal



aplanamiento del diafragma



herniación de parénquima pulmonar.

Gases arteriales •

Evidenciar grado de insuficiencia respiratoria



Control seriado según necesidad

Hemograma completo •

Proporciona valores de hematocrito



Pesquisa de probable infección

Otros según necesidades •

glicemia – calcemia



isoenzimas cardiacas – cerebrales



cultivo de sangre – secreción bronquial



pruebas de coagulación



U.S cerebral



Ecocardiografia - HAP

Prevención •

buen control del embarazo y parto

• evitar embarazo prolongado Apuntes de Irene Muñoz

147

Pediatría I – 2019



Coordinación con pediatra



personal capacitado

Dr Pereyra

Tratamiento •

aspiración oportuna del meconio al nacer

Tratamiento en UCIN •

traslado a tercer nivel



ambiente térmico neutral



oxigenoterapia



régimen cero



soporte respiratorio

Taquipnea transitoria del RN •

representa edema pulmonar transitorio



causado por retardo en la reabsorción del liquido pulmonar fetal



taquipnea de curso corto benigno y autolimitado

Etiopatogenia •

demora de reabsorción de liquido pulmonar



asociado a cesárea electiva



afecta a RNT por cesárea

Cuadro clínico •

dificultad respiratoria



taquipnea (60 a 80 por minuto) quejido ocasional



requerimiento de oxigeno bajo



requerimiento de FIO2 > 0.4 dudar del dx



tórax normal o aumentado de diámetro AP



Auscultación normal o disminución de murmullo vesicular evolución hacia mejoría de 24hrs

148

Pediatría – 2019

Dr Pereyra

Diagnostico •

Clínica y Rx características



Dx por exclusión



Diagnósticos diferenciales EMH – neumonía – cuadros pos asfixia y cardiovascular

Rx de tórax – TTRN •

Normal generalmente



Congestión vascular



Liquido en las fisuras



A veces liquido en espacio pleural

Tratamiento •

Ambiente térmico neutral



Régimen “0” por boca



Evaluar alimentación según evolución



Liquido IV – requerimientos basales



Fio2 cercano a 0,40 casco cefálico ambiental



Control radiológico según evolución.

Enfermedad de membrana hialina •

cuadro de dificultad respiratoria propia del RNPRT



principal causa de morbilidad y mortalidad de origen respiratorio



incidencia mayor 5 – 10% de los RNPRT



aumento a menor edad gestacional

Etiopatogenia •

falta de surfactante pulmonar (mantiene la tensión superficial del alveolo mantiene estabilidad y volumen de pulmones en la espiración)



Deficiencia de surfactante colapso alveolar- atelectasia progresiva y finalmente hipoxia

Apuntes de Irene Muñoz

149

Pediatría I – 2019

Alteraciones funcionales •

Baja de distensibilidad pulmonar



Disminución de la capacidad residual funcional



Alteración relación ventilación – perfusión



Insuficiencia respiratoria global con hipoxia – hipercapnea

Factores que aumentan el riesgo de EMH •

Menor edad gestacional



Cesárea sin trabajo de parto



Antecedentes de EMH



Hemorragia materna previa al parto



Asfixia perinatal



Hijo de madre diabética



Eritroblastocis fetal



Síndrome gemelar

Factores que disminuyen el riesgo de EMH •

Mayor edad gestacional



Parto vaginal



Enfermedadhipertensiva del embarazo



desnutrición intrauterina



RPM



Adicción a la heroína



Corticoides prenatales

Cuadro clínico •

Dificultad respiratoria progresivas



Quejido respiratorio



Taquipnea



Retracciones costal y subcostal



Aleteo nasal

150

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Pediatría – 2019



Polipnea



Requerimiento creciente de Fio2



Disminución del murmullo vesicular



Diámetro AP (anteroposterior) del tórax disminuido



Edemas y diuresis disminuida

Dr Pereyra

Diagnostico Radiografía de tórax •

Es esencial en el diagnostico



aumento de la densidad pulmonar homogénea en vidrio esmerilado, opacidad pulmonar difusa, sobre la cual contrastan imágenes de broncograma aéreo.

Clasificación Estadio I o leve de EMH •

imagen reticulogranular muy fina



Broncograma aéreo discreto, no sobrepasa la imagen cardiotimica



Transparencia pulmonar conservada (Podría pasar como una RX normal)

Estadio II o moderada •

imagen reticulogranular se extiende por todo el campo pulmonar



broncograma aéreo es muy visible, sobrepasa límites de la silueta cardiaca.



Transparencia pulmonar disminuida

ESTADIO III o grave •

imagen reticulogranular mas confluyente



broncograma aéreo es más visible ocupa bronquios de 2do y 3 orden



transparencia pulmonar disminuida, pero todavía se distinguen límites de la silueta cardiaca

Estadio IV o muy grave •

opacidad total del tórax



no se distingue la silueta cardiaca



podría verse broncograma



total ausencia de aire pulmonar



mal pronostico



mortalidad cercana al 100%

Apuntes de Irene Muñoz

151

Pediatría I – 2019

Dr Pereyra

Diagnostico •

Gases en sangre



demuestran requerimientos de oxigeno



FiO2 mayores a 30-40%

Diagnóstico diferencial •

neumonía connatal por estreptococo grupo B

Prevención •

embarazo de riesgo a centros especializados



prevención manejo trabajo de parto prematuro



determinación de madurez pulmonar fetal



aceleración de maduración pulmonar con corticoides



beneficios del uso de corticoides prenatales



24-34sem riesgo de parto prematuro



Rpm menos de 30 a 32 sem en ausencia de coriomamnionitis



Embarazo complicado antes de 34 sem



Betametazona 12 mg IM /24 /2 dosis

Tratamiento •

UCIN



Ambiente térmico neutral



Régimen cero el tiempo necesario



Asistencia respiratoria CPAP (flujo continuo en la víaaérea)-ventilación mecánica



Surfactante pulmonar exógeno 2 ampollas

Neumonía neonatal •

El pulmón es el órgano más afectado en las infecciones de aparición temprana

152

Pediatría – 2019



90% infecciones fatales tienen compromiso respiratorio



Vía de infección connatal-ascendente asociada a RPM

Dr Pereyra

RN puede contaminarse flora genital/anal contaminación nosocomial Los RN alta susceptibilidad a contraer infecciones pulmonares •

Características anatómicas sin particularidades



Inmunidad disminuida, los rn tienen un sistema inmunitario deficiente

Factores predisponentes: •

Maternos •

RPM (ruptura prematura de membranas) >18 hrs



ITU materno (15 días antes)



colonización vaginal patológica corioamnionitis (cuando hay liquido fétido)



RN •

Menor diámetro del árbol bronquial



Bajos niveles de IgM, complemento y opsoninas (que son elementos de primera línea en la defensa)



Trauma de la vía aérea (intubaciones) en maniobras de reanimación



Meconio en vía aérea (e. coli)

Etiología Bacterias: •

Estreptococos grupo b



E coli



Listeria monocytogenes (propio del periodo neonatal)

Virus: •

Herpes simple



Citomegalovius



Rubeola



Virus de la influenza



Adenovirus



Echovirus

Gérmenes nosocomiales Aparecen al 7mo día Apuntes de Irene Muñoz

153

Pediatría I – 2019

Dr Pereyra

Pasadas 72 hrs. •

Klebsiella



Pseudomona



Enterococcus



Staphylococcus



E. coli

Tomar todo como bacterias Hongo: •

Cándida albicans oportunistas presentes en prematuros con alimentación parenteral – ATB



Chlamydia trachomatis presente en conjuntivitis neonatal (neumonía de aparición )

Cuadro clínico •

Dificultad respiratoria inicio en las 1 ras 72 hrs. Las nosocomiales mas tardías



Polipnea



Quejido



Cianosis



Apneas



Auscultación pulmonar? A lo mucho se puede encontrar, en un RN, disminución del murmullo vesicular y en ocasiones crepitos

Diagnostico Dificultad respiratoria +antecedentes y/o hallazgos: •

Infección materna y/O RPM



Colonización vaginal patológica



Liquido amniótico con meconio mal olor



Presencia de acidosis metabólicao shock



Agravamiento –mala respuesta ventilación



HAP (hipertensión arterial pulmonar) persistente sin etiología clara

Rx de torax: 5 o mas focos múltiples parecido a membrana hialina grado IV 154

Pediatría – 2019

Dr Pereyra



áreas de infiltración pulmonar



SBG atelectasias-broncograma aéreo indistinguibles de la EMH

Cultivos •

Cultivo de secreción de la vía aérea



hemocultivo

Hemograma •

leucocitosisis, leucopenia desvío izquierda (poca utilidad en la primera semana)



PCR cuantitativa



Gases en sangre: me sirve para el seguimiento: hipoxemia retención de CO2

Tratamiento 1.- Medidas generales: •

control y monitorizar FC,FR,PA, SAT



Ambiente térmico neutral



Balance hidroelectrolítico acido base



Coagulación-glicemia-hematocrito

Antibióticos •

Según epidemiologia de la unidad de RN



cubrir espectro más amplio posible



similar al tratamiento de la sepsias



siempre por vía endovenosa



Duración según el germen y respuesta al tratamiento

Estreptococo grupo B

Penicilina o ampicilina

10-14 días

+ aminoglucosido Estreptococo grupo D

Ampicilina + aminoglucosido

10-14 días

Listeria

Ampicilina (+aminoglucosido)

10-14 días

Coliformes, E. Coli,

Aminoglucosido + cefotaxima

14-21 días

klebsiella, serratia

Cefotaxima + ampicilina

Pseudomona

Aminoglucosido+ ceftazidima

Apuntes de Irene Muñoz

14-21 días 155

Pediatría I – 2019

Virus herpes simple

Dr Pereyra

Aciclovir (después de 48 hrs cuando no mejora recién recurrir al esquema )

Manejo respiratorio •

tratamiento de la insuficiencia respiratoria



oxigenoterapia



CPAP nasal



ventilación mecánica

156

10 dias

Pediatría – 2019

Dr Pereyra

INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA EN PEDIATRÍA Objetivos •

reconocer los diferentes cuadros infecciosos que son causa importante de morbimortalidad



aplicar el método clínico para diagnostico y tratamiento



conocer medidas básicas de prevención y control

Introducción •

constituye la causa más frecuente de consulta en la edad pediátrica



su prevalencia es en invierno



principal causa ausentismo escolar



constituye principal causa de hospitalización

Infección respiratorias agudas altas •

resfrió común (faringo laringitis)



faringitis/amigdalitis



OMA



Sinusitis



Laringitis



Epiglotitis

Infección respiratoria aguda bajas •

Bronquitis



Bronconeumonías



Neumonías

Apuntes de Irene Muñoz

157

Pediatría I – 2019

Dr Pereyra

Resfrió común (rinofaringitis) Padecimiento de etiología viral caracterizado por inflamación de la mucosa nasal y faríngea Epidemiologia •

Infección respiratoria más frecuente en niños



>incidencia de contaminación de manos y objetos con secreciones infectantes “la mayor concentración de virus en secreciones nasales” Diseminación de virus Estornudos, limpiarse la nariz Fisiopatología Colonización --- rinofaringe pequeño y horizontal Bacterias

158

difícil drenaje -- crecimiento de tej jlinfoide = obstrucción

Pediatría – 2019

Dr Pereyra

--- respirador nasal No expulsión de virus expectoración difícil 1. Transmisión 2. Colonización 3. Respuesta inflamatoria aguda 4. Liberación de citocinas e infiltración de la mucosa por cel inflematorias 5. Síntomas Infección por •

Rinovirus / adenovirus? Inmunidad protectora especifica del serotipo



Virus influenza ? modifica antígenos de superficie



Parainfluenza /vrs (pocos serotipos)? No inmunidad protectora

Cuadro clínico Síntomas generales •

Escozor ocular



Anorexia discreta



Odinofagia



Discreta disfonía



Fiebre “no más de 3 días



Cefalea



Mialgias

Síntomas locales •

Irritación nasal



Estornudos



Escozor



Obstrucción nasal



Rinorrea acuosa hialina



Tos seca ? productiva



Hiperemia faringe

“nota tos seca normalmente solo hay tos productivo en niños si hay bronquiectasias en la noche mayor tos por la acumulación de moco” Apuntes de Irene Muñoz

159

Pediatría I – 2019

Dr Pereyra

Examen físico Hallazgos •

Que es lo importante



Descartar complicaciones (oídos)

Tratamiento Objetivo del tratamiento del resfrió es brindar alivio temporal de los síntomas hasta que la enfermedad complete su evolución natural Importante “controlar la aparición de complicaciones” Medidas generales •

Control de fiebre



Hidratación



Reposo



Aislamiento

Farmacología Antitérmicos Descongestionantes? Riesgoso en niños porque puede complicar •

Reposo 3 -5 días



Incrementar ingesta de líquidos /zinc



Sintomático



No antiestaminicos? Porque en niños pequeños puede broncoaspirarse



No antiitusivos no comprobado la función



Vasoconstricción locales (jamás en nariz descongestiona y luego se congestiona peor



Para influenza: oseltamivir o aparición de síntomas



Paracetamol 10- 15 mg/kg c/6hrs hasta 4 dias



No aas? Sx reye

Complicaciones

160

Pediatría – 2019

Dr Pereyra



OMA 5-30%



Sinusitis 5- 13%bact



Exacerbación de asma



Resistencia antibiótica



Influenza : neumonía



Sobreinfeccion bacteriana fiebre + de 4 días prolongación rinorrea mas de 10 días

Prevalencia •

No profilaxis



Impidiendo la cadena de transmisión

Diagnostico diferencial •

Inicio bronquiolitis



Inicio de laringitis



Rinitis alérgica o vasomotora



Otras con síntomas catarrles a su inicio (sarampión)

Prevenir •

Son útiles las vacunas? Solo algún serotipo



Se puede evitar contagio? No hay forma



Propoleo? No comprobado



Echinacea? No comprobado



Vitamina C? no comprobado

Faringoamigdalitis Enfermedad de origen infeccioso involucra faringe y / o amígdalas Epidemiologia •

Exposición a contaminación / humo, tabaco alteración sistema inmunológico



Otoño – invierno

Apuntes de Irene Muñoz

161

Pediatría I – 2019



Guarderías



Niños 3 años bact

Dr Pereyra

Streptococo beta hemolítico grupo A •

Es endémico, rara vez epidémica



Contagios secreción enfermo – portador sano 20- 30 % de todas las faringitis



Incidencia mayor en escolares contagio hasta 24hrs de inicio al tratamiento

Etiología Menor de 3 años Viral •

Rinovirus



Adenovirus



Virus influenza



Coronavirus



Virus de Epstein barr

Mayor de 3 años Bacteriano •

Streptococo beta hemolítico grupo A



My coplasma



Otros streptococos

Fisiopatología •

Colonización de patógeno unión a receptor especifico disminuye en tejido linfoide



Diseminación ganglios linfáticos regionales



Viremia/bacteremia



Respuesta inflamatoria



Síntomas

162

Pediatría – 2019

Dr Pereyra

Faringitis virales •

Fiebre



Secreción nasal serosa



Escoriación nasal



Odinofagia leve



Faringe congestiva (exantema vesicular)



Cursan acompañando en proceso catarral

Faringitis /amigdalitis bacteriana •

Inicio súbito de los síntomas



Alzas térmicas sostenidas



Ausencia de síntomas catarrales



Odinofagia intensa



Dolor abdominal – vómitos



Exudado amigdalar enantema petequias paladar blando



Ganglios regionales dolorosos

Nota el dolor abdominal es por infartacion de ganglios mesenterico lo que produce dolor abdominal, y es diagnostico diferencial de apendicitis Diagnostico •

Clínico



Laboratorio



Cultivos faríngeos



Aglutinación de látex (test – pack)

Pruebas complementarias •

Orientación hemograma, ERS, PCR

Nota en situaciones de complicaiones pedir hemograma Etiologícos •

Método directo hisopado – cultivo



Métodos rápidos(detectores de antígenos)

Inmunofluoresencia, látex, ELISA •

Métodos indirectos ASTO, estreptozyma

Apuntes de Irene Muñoz

163

Pediatría I – 2019

Dr Pereyra

Nota la aparición de ASTO Y estrptozyma en estos niños indica que tiene una infección por estreptococo no la fiebre reumática. Anamnesis •

20 – 30%



Proteína c reactiva +/antiestreptolisina 0 >333 unidades = posible etiología estreptococia no especifica p/grupo a



Cultivo faríngeo debe cumplir con criterios



Strep - test

Faringitis – amigdalitis (SBHA) Complicaciones supurativas Supurativas: •

OMA



sinusitis



Absceso periamigdalino (urgencia quirurgica)



Absceso retrofaringeo



Infección de vías aéreas inferiores

Complicaciones no supurativas •

Enfermedad reumática



Glomerulonefritis aguda

nota aparece dos a tres semanas tardías después de pasado el cuadro Diagnostico diferencial •

Faringitis virales



Herpangina (en niños menores de 12 meses, aptas en la retro amigdalar que se confunde con ampollas)



Mononucleosis infecciosa



Difteria



Angina de Vicent

164

Pediatría – 2019

Dr Pereyra

Tratamiento •

Prevenir las complicaciones supurativas, no supurativas



Mejor del cuadro con más rapidez



Evitar contagiosidad después de 24hrs

Criterios de internación •

Complicaciones que ameritan control y medicación estricta

Sintomático •

Hidratación



Antipirético (ibuprofeno, paracetamol o metamisol en casos difíciles de bajar la fiebre kg/dosis)



Analgésicos

Medicamentos

Dosis

Penicilina

27kg 1200.000 UI IM dosis única en ambas

Fenoximetilpenici

50.000 – 100.000UI/kg/día VO c/12h por 7 – 10

lina

días

Amoxicilina

50- 70 mg/kg/día VO c/12 h 7-10dias

Eritromicina

30-50mg/kg/día VO c/8h 7- 10 días

Claritromicina

15mg/kg/día VO c/12h 7 – 10 días

Azitromicina

12mg/kg/día VO c/24h 5 días

Otitis Media Aguda Inflamación o infección de las estructuras del oído medio que comprende. caja timpánica, celdillas mastoideas, trompa de Eustaquio. Epidemiologia •

Enfermedad frecuente en la edad pediátrica



Más frecuente entre los 6 meses y 3 años

Apuntes de Irene Muñoz

165

Pediatría I – 2019



75% niños sufren OMA antes de los 3 años



50% niños presentan 2 o más episodios



Más frecuente en otoño - invierno

Dr Pereyra

Etiología Lactantes masculinos 2 años Aguda •

Bacterias 80 %

-Estreptococo Pneumonie 40% -Haemophilus Influenzae 25 – 30 % -Moraxella catarralis 10 a 20 % •

Virus 20 %>sintomatología

-VRS 49 % -Parainfluenza (1-2-3) 14% -influenza(A,B) 13% -Rinovirus 7% -Adenovirus 5% FISIOPATOLOGIA. Existen factores anatómicos para que los niños pequeños principalmente lactantes sean más susceptibles a la OMA la principal causa los lactantes presentan •

Introducción de leche/secreciones:

Lactantes trompa de Eustaquio corto, ancha y recta Por este motivo las secreciones pasan de la faringe al oído. •

Desarrollo de flora patógena -> migración

crecimiento de tejido linfoide produce una obstrucción de la trompa de Eustaquio. •

retenida de secreciones



trompa de Eustaquio. Iguala presiones entre el oído medio y la Faringe. < 3 años trompa de Eustaquio más corta, más ancha y más horizontal.



Infección respiratoria alta:

166

Pediatría – 2019

Dr Pereyra

Congestión - edema de mucosa respiratoria adecuados

dificulta la ventilación y drenaje

acumulación de líquido oído medio y esto es un caldo de

cultivo y proliferan los agentes infecciosos. Factores predisponenetes de oma •

Disfunción anatómica - funcional de la trompa de Eustaquio.



Procesos alérgicos( por edema de la mucosa oro faríngea)



Procesos adenoidea( hipertrofia)



Respiradores bucales.



Sinusitis.



Inmunodeficiencias.

Cuadro clinico. Lactantes: los síntomas son inespecíficos. •

Irritabilidad



Rechazo alimentario.



Fiebre



Llanto persistente. (Especialmente en la noche).



Vómitos.



Meningismo. (Síntomas de rigidez por contractura cervical parecidos a la meningitis)

Niños mayores: •

Otalgia



Fiebre



Otorrea



Disminución de la audición (hipoacusia).



Coexistencia IRA alta.



Dolor al tirar pabellón auricular??? (signo que no se a podido comprobar pero es un signo antiguo

Otoscopia. El CAE normal o congestivo con o sin descarga Membrana timpánica: abombada, eritematosa, opaca y poco, traslucida.

Apuntes de Irene Muñoz

167

Pediatría I – 2019

Dr Pereyra

Perdida del brillo y la motilidad (este último se lo hace con la otoscopia neumática no se realiza en niños ya no se hace) Diagnostico Clínico -

Examen clínico minucioso

-

Otoscopia

Etiológico Timpanocentesis Complicaciones no supuradas: •

Hipoacusia



Timpano esclerosis



Otitis media adhesiva ( serosa)



Supuradas: •

Perforación membrana timpánica.



Mastoiditis



Laberintitis



Colesteatoma



Meningoencefalitis



Absceso cerebral



Osteomielitis

Tratamiento medidas generales. -

Alivio del dolor

-

NO USAR GOTAS OTICAS (arrastra bacterias) •

uso de antibióticos



de las complicaciones



Multidisciplinario

168

Pediatría – 2019

Dr Pereyra

Medicamento

Dosis

Amoxicilina

80-90 mg/kg/día vo c/12hrs 7 a 10 dias

Cotrimoxazol

8-40mg/kg/día vo c/12hrs 7 a 10 dias

Amoxicilina + IBL

80-90mg/kg/día vo c/12hrs 7 a 10 dias

Eritromicina

30-50mg/kg/día vo c/8hrs 7 a 10 días

Claritromicina

15mg/kg/día vo c/12hrs 7 a 10 días

Azitromicina

12mg/kg/día vo c/24hrs 7 a 10 días

Rinosinusitis Inflamación e irritación de la mucosa de los senos para nasales y nariz. •

Aguda < 4 semanas



Subaguda 4-12 semanas



Crónica >12 semanas



Recurrente 4 /año.

Desarrollo de los senos paranasales: •

Senos maxilares



Senos etmoidales



Senos frontales



Senos esfenoidal



Los que dan más problemas en niños son los Senos maxilares.

Desarrollo de los senos paranasales: •

Seno maxilar = nacimiento



Senos etmoidales = 1ros meses de vida



Seno frontal = se aérea a los 6 años

• Seno esfenoidal = se aérea a los 9 años Apuntes de Irene Muñoz

169

Pediatría I – 2019

Dr Pereyra

Epidemiologia •

5 a 10 % de niños con IRA hacen sinusitis.



cualquier edad + preescolares

Predisponen: •

infecciones de vía aérea superior



rinitis alérgica



exposición al humo de tabaco

Etiología Aguda •

Estreptococo Pneumoniae 30 a 40 %



Haemophilus influenzae 20 a 30 %



Moraxella catarrhalis 10 a 20 %



Cultivos negativos 20 a 50 %



Viral 10 %

Crónica. •

Anaerobios.

Fisiopatología. IVRA rinosinusitis viral Liquido dentro de senos paranasales Sonarse la nariz Presión p/empujar secreción nasal hacia senos bacterias de nasofaringe en senos paranasales normal: eliminación rápida inflamación/edema bloqueos de drenaje Tensión de o2

PH

Alteración del aparato mucociliar

170

Pediatría – 2019

Dr Pereyra

Condiciones favorables p/crecer Títulos elevados de bacterias Irritación periostica Dolor a nivel seno afectado edema en tejidos de cara Factores predisponentes (edema mucosas) Trastornos sistémicos: •

Infección viral vías aéreas superiores



Inflamación alérgica



Fibrosis quística



Síndrome de cilios inmóviles.



Tabaquismo secundario.

Factores predisponentes:(edema mucosa) Agresión local: •

Traumatismo facial



Natación y buceo ( por la maniobra de valsalva)



Fármacos tópicos (descongestionantes)

Obstrucciones mecánicas. •

Atresia de coanas



Tabique desviado



Pólipos nasales



Cuerpo extraño



tumor



ampollas etmoidales

Cuadro clínico Triada clásica: •

Congestión nasal



descarga nasal mucopurulenta anterior - posterior



tos persistente mayor de 2 semanas

Apuntes de Irene Muñoz

171

Pediatría I – 2019



Dr Pereyra

halitosis cefalea, odinofagia, dolor y edema facial, fiebre

Diagnostico Pruebas complementarias “una buena aproximación clínica asociada a un alto grado de sospecha son generalmente suficiente para hacer el diagnostico” •

Rx de senos paranasales (certifica el dx)



TAC

Signos radiológicos: •

Engrosamiento mucoso



Niveles hidroaereos



Velamiento parcial ó total

Complicaciones •

Absceso peridural



Empiema o absceso subdural



Trombosis del seno cavernoso o sagital



Meningitis



Absceso cerebral



edema inflamatorio (celulitis preseptal)



celulitis orbitaria



absceso subperiostico



absceso orbitario



neuritis óptica

Diagnósticos diferenciales •

Pólipos



Rinitis vasomotora



Cuerpo extraño

Tratamiento •

medidas generales alivio del dolor

172

Pediatría – 2019

Dr Pereyra



uso de antibióticos



de las complicaciones Multidisciplinario medicamentos dosis Amoxilcilina

80-90 mg/kg/día vo c/8hrs a 12hrs 10 a 14 días

Cotrimozaxol

8/40 mg/kg/día vo c/12hrs 10 a 14 días

Amoxicilina +

80-90 mg/kg/día vo c/8hrs a 12hrs 10 a

IBL

14 días

Eritromicina

30-40 mg/kg/día vo c/8hrs 10 a 14 días

Claritromicina

15 mg/kg/día vo c/12hrs 10 a 14 días

Azitomicina

12 mg/kg/día vo c/24hrs 3 a 5 días

Apuntes de Irene Muñoz

173

Pediatría I – 2019

Dr Pereyra

OBSTRUCCIÓN INFLAMATORIA AGUDA DE VÍAS ALTAS •

Laringitis (laringotraqueitis inflamatoria aguda, laringotraqueobronquitis, crup)



Laringitis espasmódica (laringitis estridosa falso crup)



Epiglotitis ( la más grave)

Laringotraqueitis Laringe: - epiglotis -aritenoides -tiroides -cricoides (tejido blando) Crup proceso infeccioso mayormente agudo, Tos metálica a modo ladrido + estridor inspirado + ronquera + dificultad respiratoria Estridor Sonido respiratorio de tono alto que puede ser inspiratorio o bifásico Producido por el flujo del aire turbulento “signo de obstrucción de las vía respiratoria superior “ Definición laringotraqueitis: Proceso inflamatorio que afecta a las cuerdas vocales y las estructuras inferiores a las mismas. Epidemiologia 174

Pediatría – 2019



Afecta a niños entre 3 meses y 5 años



Más frecuente en finales de otoño e invierno



Más común en varones



Son frecuentes las recaídas entre los 3 o 6 años



15% tienen antecedentes familiares de crup

Dr Pereyra

Etiologia •

Virus Parainfluenza 1, 2, 3 75% de los casos



Virus influenza A

Menos frecuentes. •

VSR (virus sincitial respiratorio)



Rinovirus



Virus influenza B

Factores predisponentes •

Polución ambiental



Hiperactividad bronquial



resfríos frecuentes

Cuadro clínico •

Signos síntomas gripales



Vos ronca (disfonía)



Tos metálica - perruna



Estridor inspiratorio



Taquipnea – tiraje (Signos de dificultad respiratoria)



Inspiración prolongada



Dificultad respiratoria



Disminución del murmullo vesicular



Cianosis

- dificultad respiratoria variable - Progresión de obstrucciónvía respiratoria - aumento de frecuencia respiratoria - Aleteo nasal Apuntes de Irene Muñoz

175

Pediatría I – 2019

Dr Pereyra

- Tirajes más notorios - estridor continúo Grado I

Disfonía (llanto y voz roncos), estridor inspiratorio.

Grado II

Disfonía, estridor permanente (reposo y llanto) tiraje leve.

Grado III

Disfonía estridor permanente y más acentuado, tiraje intenso, polipnea signos de hipoxemia (inquietud, palidez, sudoración, taquicardia), disminución de la expansión pulmonar y el murmullo vesicular.

Grado IV

Disfonia, estridor permanente y muy acentuado, tiraje universal, cianosis, compromiso de la conciencia.

Clasificación por gravedad taussing 1

2

3

Cianosis

No

No

Si

Auscultaci

Hipo ventilación

Hipo ventilación

Hipo ventilacion

ón

leve

moderada

severa

Retracción

Leve

moderada

Grave

Estridor

Leve

Moderada

grave o ausente

Nivel de

Normal o

inquieto sin ser

Letargico

concienci

inquieta con

estimulado

a

estimulo

Puntuación de taussing: leve(12)

Complicaciones •

Asfixia por obstrucción



Edema pulmonar



Sobre infección bacteriana

176

Pediatría – 2019

Dr Pereyra

Diagnostico pruebas complementarias •

Diagnostico clínico



Rx de cuello (PA, estenosis subglotica signo del campanario)



Identificación viral



Otras

Diagnostico diferencial •

Aspiración de cuerpo extraño



Crup diftérico



Epiglotitis



Angioedema



Absceso retrofaríngea

Tratamiento Grado I •

Alimentación fraccionada.



Vaporización con aire frio. ( Un edema con aire caliente empeora)



Manejo de fiebre con Ibuprofeno o paracetamol



Pautas de alarma



Control en consulta externa en 24 horas

Grado II. •

Además de todo lo anterior



Dexametazona 0,6 mg/kg/dosis única IM( dosis máxima 8mg)



Respuesta favorable, control en 24 horas



En 2 horas no hay respuesta favorable internación

Grado III •

Además de lo anterior



Nebulizaciones con adrenalina sol. 0,05 ml/ kg/ dosis + agua destilada 3 ml ( fría), repetir cada 30 minutos según respuesta.



Vigilancia estricta, evitar exámenes y procedimientos. Innecesarios



Considerar vía venosa periférica



Monitorizar – oximetría de pulso

Apuntes de Irene Muñoz

177

Pediatría I – 2019

Dr Pereyra



Oxigenoterapia, carpa de valor frio



De acuerdo a la evolución -- UTI

Grado IV. •

Manejo en terapia intensiva pediátrica

Criterios de hospitalización •

Grado III con evolución desfavorable



Grado II y IV

Laringitis espasmódica Definición falso crup o laringitis estridulosa, entidad que remeda clinicamente al crup y se presenta con carácter recurrente. Etiológica Se postulan factores: •

Alérgicos



Ambientales



Virus diversos

Epidemiologia •

Mayor prevalencia 6 meses a 2 años



Hay tendencia familia



Más frecuente en mujeres

Factores predisponentes •

Polución ambiental



Hiperactividad bronquial de base

Cuadro clínico •

Inicio brusco (niños se acuesta bien y despierta con tos )



Tos perruna



Disfonía

178

Pediatría – 2019



Dr Pereyra

Estridor leve

Diagnostico pruebas complementarias •

Diagnostico eminente clínico



RX lateral de cuello, escasa utilidad



No requiere otros complementarios

Tratamiento •

No hay tratamiento etiológico



Tratamiento sintomático



Aire humidificado (vaporización fría)



Dexametasona?(0,6dosis única)

tema

Epiglotitis Definición Infección de la epiglotis y de las áreas adyacentes de curso rápido y progresivo y potencialmente fatal. Etiología Bacteriana •

Haemophilus influenzae tipo B 95%



Estreptococos B hemolítico grupo A.

Epidemiologia •

Afecta a niños de 1 a 7 años promedio 3 a 4 años. .



Indicencia.14/ 100.000.



Letalidad del 2%

Cuadro clínico Apuntes de Irene Muñoz

179

Pediatría I – 2019



Niños previamente sanos, inicio abrupto y evolución rápida.



Fiebre elevada



Aspecto tóxico



Odino disfagia



Disnea obstrucción respiratoria progresiva



Dificultad respiratoria variable

Dr Pereyra

El cuadro obstructivo consiste en: •

Dificultad respiratoria (primera manifestación)



Babeo intenso protrusión inguinal



Hiperextension del cuello



Posición de trípode “sentado”



Cianosis rápidamente progresiva - alteraciones de la consciencia - COMA



Estridor tardío = obstrucción casi completa via aérea

Hallazgos en el examen físico •

Facies característica (típica de niño sofocándose, ojos saltones, lengua protruida.)



Posición sentada



Distress respiratorio, estridor inspiratorio



Disminución del murmullo vesicular



NO USAR BAJALENGUAS



boca abierta epiglotis de color rojo cereza o roja

Complicaciones. •

Obstrucción vía a era



Neumonía - OMA



Diseminación hematogena del HiB= Sepsis shock séptico (ATB oportuno lo previene)



Edema pulmonar por hipoxia alveolar

Diagnostico Pruebas complementarias 180

Pediatría – 2019

Dr Pereyra



Diagnostico clínico



RX lateral de cuello (nos muestra una imagen característica llamado SIGNO DEL PULGAR)



Hemograma PCR



Bacteriología

Diagnósticos diferenciales •

Absceso retrofaríngeo



Absceso periamigdalino



Uvulitis



Aspiración de cuerpo extraño



Difteria (placas diftéricas)

Criterios de internación •

ES UNA EMERGENCIA MÉDICA



Debemos internar ante la sospecha clínica



Internar en centro con UTIP (mínimamente en cuidados intermedios porque hay riesgo de traqueotomía o intubación).

Tratamiento “manejo rápido, cuidadoso e idóneo” Medidas generales •

Vía aérea artificial



Oxigenoterapia



Control de la fiebre

Tratamiento etiológico Ceftriaxona 100mg/kg/día I.V.

7 a 10

Cefotaxima 100mg/kg/día I.V.

días

Amoxicilina + IBL 100 mg/kg/dia I.V. Corticoides hidrocotizona o dexametazona IV

Apuntes de Irene Muñoz

181

Pediatría I – 2019

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tema

VIA AÉREA BAJA Bronquiolitis Definición Proceso inflamatorio y necrosis del epitelio bronquiolar con obstrucción de la luz y atrapamiento aéreo Nota clinica igual al asma pero no se puede hablar de asma en niño pequeño Epidemiologia •

Afecta al 11 -12 % de todos los lactantes.



Causa hospitalización en 1- 2%



Mortalidad en niños sanos 3 %.



Morbilidad a largo plazo (pueden dejar secuelas )

Factores de riesgo •

Asistencia a guarderías y hacinamiento



Hermanos mayores con IRA y comparten la misma habitación



Falta de lactancia materna



Habito de fumar de los padres



Bajo peso al nacer.

Grupos de riesgo •

Prematuros menores a 35 semanas.( por que ellos recibieron ventilación artificial prolongada y el ventilador es nocivo para vía y hacen displasia broncopulmonar)



Lactantes menores de 6 meses



Niños menores de 2 años con DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)

182

Pediatría – 2019



Cardiopatías con hipertensión pulmonar



Enfermedades pulmonares crónicas.

Dr Pereyra

Etiología •

Virus Respiratorio sincitial 50%



Parainfluenza 3



Adenovirus (bronquiolitis obliterante)



Influenza A y B



Clamidia trachomatis

Patogenia DAÑO DIRECTO •

Necrosis epitelial de la vía s aéreas pequeñas.



Destrucción de Cilios



presencia de tapones mucosos:

-

Fibrina

-

Detritos celulares

-

Edema

-

Infiltrado de neutrófilos

Fisiopatología Vía aérea normal •

Glándulas mucosas



Musculo liso



Células epiteliales



Lumen despejado

Vía aérea obstruida •

Broncocostriccion



Edema submucoso



Perdida de células ciliadas



Desechos mucosos y necróticos

Apuntes de Irene Muñoz

183

Pediatría I – 2019

Cuadro clinico •

Infección inespecífica de vía aérea superior



Resfrió (rinorrea, congestión nasal)



Tos (seca o con secreciones)



Alzas térmicas



Dificultad respiratoria variable

Cuadro clínico de la bronquilitis clásica. •

Taquipnea



Hiperinsuflacion del tórax.



Tirajes.



Sibilancias a la auscultación.( cuando inicia hay Roncus)

Diagnostico Pruebas complementarias •

Pruebas rápida para la detección VSR



Oximetría - gases arteriales



Cuadro hematico, PCR



Rx de tórax

Tratamiento Medidas generales •

Aporte de líquidos adecuados



Control de temperatura

Soporte nutricional •

Evaluar uso de la vía oral

oxigenoterapia •

Oxigeno suplementario saturación < 90%



Seguimiento con oximetría de pulso

Terapia respiratoria •

Drenaje postural, estimulación de la tos, Succión de secreciones

184

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Pediatría – 2019

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Tratamiento farmacológico Corticoides •

No han demostrado papel importante, considerar en pacientes hospitalizados

Broncodilatadores •

Salbutamol



Bromuro de ipratropion

Uso de aerosol - Puff. •

Dosis de rescate

-

2 inhalaciones hrs 12:00

-

2 inhalaciones hrs 12: 15

-

2 inhalaciones hrs 12: 30

-

2 inhalaciones hrs 12: 45

LUEGO: -

2 inhalaciones c/4 hrs durante 3 días

-

2 inhalaciones c/6 hrs durante 4días.

Criterios de internación •

Niño no mejora



Oximetría de pulso marca 80



Dificultad respiratoria importante

tema Neumonía Definición Proceso infeccioso agudo del parénquima pulmonar, que se acompaña de consolidación de los espacios alveolares. Epidemiologia •

Segunda causa de hospitalización



Incidencia anual de 40 / 1000 preescolares y 9 / 1000 entre los 9 y 15 años.

Apuntes de Irene Muñoz

185

Pediatría I – 2019



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La letalidad es mayor cuando menos es el número de necesidades básicas (NBI)



Frecuencia mayor en los meses fríos



Trasmisión por vía aérea



Mortalidad mundial por año estimado en más de 2 millones de niños



EEUU 30/40 por 1000 casos de NAC por año



Costo anual de tratamiento $ 9.7 billones en 1994



Países en desarrollo el rango es 3 veces más alto



40- 60% de los casos no se identificar el patógeno

Clasificación Neumoní Comunid

Nosocomi

ad

al

Típica

Atípic a

streptococ o pneumoni ae

Mycoplasma C pneumoniae Virus: -VSR Influenzae adenovirus

P. aeruginosa Klebsiella S. aureus Proteus E. coli

Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) •

No hospitalizado, 7 días previas al inicio de los síntomas.



hospitalización menor de 4 días, al inicio de los síntomas.

Factores predisponentes •

Prematurez



No recibir lactancia materna



Desnutrición



Tabaquismo familiar



Infecciones respiratorias recurrentes

186

Pediatría – 2019



Estrato socioeconómico bajo



Cardiopatías congénitas

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Mecanismos de defensa •

Filtración de partículas en fosas nasales



Prevención de de aspiración - reflejo glotis (cuando deglutimos cerramos la glotis) se previene la aspiración.



Reflejo de la tos



Células ciliadas y secretorias



Macrófagos alveolares



Drenaje linfático



Neutralización de bacterias por la sustancias inmunes

Nota no dar antitusivos por que evita la expulsión de germenes Patogénesis de la neumonía En proceso infeccioso aparece cuando existe daño en alguno de los mecanismos de defensa. •

Microorganismo virulento



Cantidad del inoculo



Ruta de infección

Vía primaria: alcanzan las vías aéreas inferior a partir de nasofaringe Vía secundaria: coexiste con alguna alteración inmunológica del paciente de los mecanismo naturales de defensa. Anatomía patológica •

Etapa congestiva (existe Congestión alveolar (liquido en el alveolo), ingurgitación alveolar con presencia de neutrófilos en el alveolo.)



Hepatización roja (48 horas y encontramos la presencia de fibrina y hay extravasación de GR.)



Hepatización gris (condensación. La fibrina se condensa y hace tapones, clínicamente hay soplo tubárico)



Etapa de resolución (A los 67 días y hay fagocitosis y reabsorción de todo el exudado.)

Apuntes de Irene Muñoz

187

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Etiologia •

Virus



Bacterias



Micóticas.

La edad es el mejor predictor de la etiología Etiología viral según la edad Virus

Lactantes

Preescol

escolar

ar VSR

+++

+

+/-

Adenovirus

+

+/-

+/-

Parainfluenz

++

+

+

Influenza

+

++

++

Bacterias

lactantes

Prescola

escolar

a

r Neumococ

+++

+++

+++

H influenzae

++

++

+/-

S aureus

+

+

+

M

-

+

++

o

pneumonia e

Cuadro clínico •

Fiebre alta - sostenida



Tos importante



Taquipnea



Quejido - aleteo nasal - retracciones



Dolor torácico

188

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Dolor abdominal – vómitos (neumonías basales derecha son las que irritan el diafragma por eso el dolor abdominal)



Astenia – hiporexia



Cianosis

Neumonía tipica 2 - 5 años •

Presentación aguda



Fiebre alta - escalofríos



Afectación del estado general



Dolor en un costado o equivalentes



Dolor abdominal – vómitos (diagnostico diferencial con apendicitis)



Tos (paroxística), signos dificultad respiratoria



Crepitantes sindrome de condensación

Neumonía atípica > 5 años •

Comienzo subagudo



Poca afectación del estado general



Fiebre (mal estar – mialgias)



tos (paroxística = ataques de tos)



rinitis – faringitis – miringitis



subcrepitantes, roncus, sibilancias



disosiacion clínico – radiológica

Neumonía vírica (< 18meses) •

Antecedentes cuadro respiratorio de vía aérea superior



Tos paroxística



Compromiso variable del estado general



Semiología de bronquialveolitis



Dificultad respiratoria en mayor o menor grado



Crepitantes – sibilantes en forma difusa

Diagnostico diferencial neumococo Apuntes de Irene Muñoz

Viral 189

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Inicio

Súbito

Gradual

Severidad

Escalofríos aislados

Escalofríos constantes

Tos

Productiva

No productiva

Esputo

Purulento

Mucoide

Dolor

Frecuente

Raro

temperatura

Alta

Febrícula

Facies

Toxica

No toxica

Herpes labial

Frecuente

Raro

Consolidación

Frecuente

Raro

Leucocitos

+ de 15000

-de 15000

PMNL(diplococos)

Mono (flora mixta)

pleurítico

PMMC Gram Laboratorio •

Hemograma



VSG



Gasometría



Cultivo de secreción traqueal



Hemocultivos (3)



Reacción en cadena de polimerasa

Radiología •

Infiltrado lobar con o sin derrame



Infiltrados difusos bilaterales



Linfoadenopatia hiliar



Calcificaciones



Neumatoceles

Nota lóbulo medio comprometido borra silueta cardiaca, la neumonía también se divide en unifocal o multifocal (bronconeumonía) Neumonía complicada •

Absceso pulmonar complicado (aire y liquido)

190

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Derrame pleural izquierdo (desplazamiento de la silueta cardiaca)



Colapso pasivo del pulmón

Diagnostico •

Fundamentalmente clínico las 3 “ T ” (tos, temperatura elevada, taquipnea)



Taquipnea signo clínico más útil



Hemograma es útil dará distinguir etiología? (no, este orienta)



PCR >4mg/dl sugiere etiología bacteriana?



Procalcitonina marcador de severidad? Guía si el niño mejora o empeora



Rx de tórax



Taquipnea y distres respiratorio son los mejores indicadores da la posibilidad de padecer una neumonía.



Ausencia se taquipnea hace impobable la existencia de neumonía

Distress (falta) Viral

Bacteriana

Mycoplasma

Edad

5a

Inicio y

Variable

Brusco y elevado

Insidioso y febrícula

fiebre Taquipnea

Común

Otros

Catarro,rinitis,exantemas OMA, dolor

Hemograma

Raro faringitis

abdominal, costal

síntomas Auscultación

Común

Roncus y sibilancia Varible linfocitos

Subcrepitantes, sd de

Normal,

condensación

sibilancia

frecuente

Normal variable

Neutrofilia - PCR

PCR Intersticial difuso

Rx Derrame

Raro

Alveolar- lobar,

Intersticial

segmento

variable

Frecuente

raro

Criterios para solicitar una Rx de tórax •

Fiebre + distres respiratorio y/o alteraciones de la auscultación pulmonar.



Fiebre sin foco en lactante < de 3 meses

Apuntes de Irene Muñoz

191

Pediatría I – 2019



Fiebre persistente sin foco + 5 días



Abdomen agudo con fiebre

Criterios de hospitalización •

Edad menor de 6 o 12 meses



Apariencia toxica



Hipoxemia



Insuficiencia respiratoria



Intolerancia de la vía oral



Enfermedad cohexistente



No respuesta ATB orales



Huésped inmunocomprometido

Complicaciones •

Derrame pleural



Empiema- abscesos pulmonares



Neumatoceles



Neumomediastino



Atelectasia

Complicaciones y secuelas •

Pleuropulmonares



Hemodinámicas



Septicemia



Secuelas tardías

Tratamiento medidas generales •

Nutrición



Hidratación



Oxigenoterapia



Terapia respiratoria



Beta 2 inhalatorias



Antibioticoterapia

192

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Pediatría – 2019

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NAC tratamiento ATB Tratamiento ambulatorio Amoxicilina

80- 100mg/kg/día Dosis max 750mg c/8hrs 7 – 14 días

Amoxicilina + IBL

80 – 100mg/kg/día

Claritromicina

14 días

Azitromicina

5 días

Eritromicina

10 – 14 días

Esquema hospitalario 0-3meses

>3m -4 años

>4 años

Ampicilina +

Penicilina G sódica

Penicilina G sódica

Ampicilina

Cefotaxima o

gentamicina Ampicilina + amikacina

ceftriaxona

Cefotaxima +

Ceftriaxona o

Cloxacilina o

ampicilina

cefotaxima

vancomicina

ATB

Duración

Cloxacilina + cefotaxima

10 – 14 días

Atípica del 1er

Macrolido

14 días

trimestre, (afebril, tos

Claritromicina

Críticamente enfermo factores de riesgo

paroxística, infiltrado intersticial) Preescolar y escolar

Penicilina sódica /amoxicilina

7 a 10 días

N clásica lobar

Macrolido

10 a 14 dias

N atípica

Nac Tratamiento antibiótico Paciente que recibe peni que no mejora 48horas Cloxacilina o cefotaxima Apuntes de Irene Muñoz

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Medidas preventivas Aislamiento respiratorio Vacunación Evitar hacinamiento Reconocer lactancia materna Lavado de manos

194

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