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DIARREAS EN PEDIATRIA  ↑frecuencia de las evacuaciones o ↓ consistencia de las heces.  1era causa de morbilidad en niños menores de 5 años.  3era causa de mortalidad temprana (1 a 4 años)  relacionada con las condiciones socioeconómicas, corresponde a factores de nutrición y exógenos.  2da causa de mortalidad infantil  El abandono de la lactancia materna y la utilización de fórmulas muy diluidas  desnutrición proteico calórico, hay un déficit de proteínas sustituidas por hidratos de carbono o la desnutrición global que es la desnutrición calórico total (marasmo nutricional), estos niños son terrenos fértiles para que una agente infecciosos viral o bacteriano produzca un cuadro diarreico agudo.

CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DIARREA DIARREA SECRETORA OSMÓTICA o Cuando la mala absorción de un soluto absorbible crea una carga osmótica en la porción distal del intestino delgado y del colon, conllevando a ↑pérdida de líquidos. o Ejemplo: malabsorción por CHO.

TRASTORNOS DE MOTILIDAD

o Una alteración de la  Cambio de equilibrio entre los  Se produce motilidad del tubo líquidos absorbidos y exudación de digestivo conlleva a eliminados. moco, proteínas, estasis intestinal, con sangre a la luz  No se observa sangre oculta en inflamación, des intestinal. heces conjugación del acido  Esto contribuye a la  No hay presencia de leucocitos biliar y mala absorción, pérdida de líquidos,  Estos 2 son asociados a produciendo ↑motilidad proteínas, agua y inflamación no se produce y diarrea. electrolitos en este tipo de diarrea. o Ejemplo: ↓tránsito  Ejemplo: enfermedad  No influyen los alimentos intestinal por medicación celiaca,  Ejemplo: Enf. Zollinger Ellison, con ↑absorción. infecciones. Clorohidrorrea trastorno congénito del transporte de líquidos.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIEMPO DE PRESENTACIÓN DIARREA AGUDA DIARREA CRÓNICA        

o Duración breve < 2 semanas  7 días Predominan o son semejantes a las diarreas virales Evacuaciones abundantes, pálidas y acidas Ausencia de sangre oculta Desarrollo rápido de deshidratación Asociado a vómitos Infecciones enterales: viral o bacteriana Son autolimitadas, sin Tto a los 5 o 7 días posteriores a su inicio. Examen de heces: Generalmente no está indicado, xq son autolimitadas. Se Observa: Leucocitos: Piocitos más de 20 xcpo (Agente invasor) pH acido: Virus, intolerancia a disacaridasas Azucares reductores: Virus Flora bacteriana

De duración mayor de 2 semanas.  714 días

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU CLÍNICA DIARREA DIARREA EN SÍNDROME SIMPLE AGUA DE ARROZ DISENTÉRICO o 90% o No presenta clínica de

INFLAMACIÓN

o 1-2% o “ coleriforme” o Heces líquidas

o 7 a 10% o Presenta moco, sangre,

DIARREA PROLONGADA  Duración > 2 semanas  > 14 días  En lactantes < 3 meses  Ausencia de infecciones  1-2% producidas por Yersinia, Campylobacter, dietéticas

VÓMITOS PREDOMINIO

DIARREA PROLONGADA

o Se presenta en el o 0,5 a 1% 1% o Por el o Mas frecuente por campilobacter

infección o Deshidratación grave > leucocitos PMN. el virus de o Dura más de 14 o Heces o Con fiebre alta Norwal sodio. dias o Las evacuaciones o > frec en < 2 años blanda/semilíqui o Cólicos da son escasas. abdominales, o Autolimitadas tenesmo. o c/s fiebre, c/s o Toque tóxico vómitos, o Ej: shigella. hiporexia. o TTO SRO, NO ATB

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL AGENTE VIRAL     

    

o o

o o o

BACTERIANA

90% en frecuencia  Inicio repentino  Duran 3 a 5 días  Abarca la porción proximal del intestino delgado.  Penetración y lisis del enterocito maduro: ↓absorción de sal y agua  desequilibrio entre la relación de absorción y secreción de líquido  DIARREA SECRETORA (por lisis del enterocito). Disolución de las células  en cepillo de la mucosa intestinal  Lesiones en parches. Migran hacia el centro, que tienen microvellosidades, ↓disacaridasa: malabsorción de lactosa (bacterias fermentativas del TGI utilizan la lactosa para su metabolismo,  produciendo ácido láctico, que se acumula)  DIARREA ÁCIDA (eritema perianal).  ↑osmolaridad en la luz intestinal  DIARREA OSMÓTICA (salida de líquido desde el Desdoblan disacáridos en monosacáridos. intestino hacia la luz) Ejemplo: lactosa por la lactasa se desdobla en glucosa y galactosa. Sacarosa en glucosa y Cursan con deshidratación  fructosa. Maltosa en dos moléculas de glucosa. Sin eritema perianal  Enterocitos maduro (parte superior de las Productoras de vómitos vellosidades, cel. diferenciadas  hidrólisis de  Se pueden presentar con moco y sangre. los disacáridos y el transporte de agua y electrolitos. Ej: Rotavirus, Norwalk, Enterovirus, Citomegalovirus  Enterocitos de las criptas son indiferenciados y carecen de enzimas hidrolíticas del borde en cepillo  secretores netos de agua y

Presentación repentina >38°c Ausencia de vómitos en presencia de diarrea Presencia de leucocitos, piocitos y hematíes en las heces. Hematoquésia o sangre oculta Apariencia tóxica Albúmina plasmática reducida, debido a un proceso inflamatorio con pérdida de proteínas Abarcan el colon Cólicos abdominales Heces sanguinolentas con moco Algunas pueden ser acuosas por toxinas  Ej: cólera.

Hallazgos clínicos que sugieren una diarrea viral- Criterios de Fizgerad (año 1979 aun vigentes) ↑ mínimo de la temperatura Vómitos asociados, que preceden a la diarrea; virus NORWALK se queda solo en vómitos; Rotavirus el vomito dura de 24 a 48 hr y al ceder aparece la diarrea que tiene una duración entre 5 y 7 días. Evacuaciones abundantes por ser secretoria y osmótica, pálidas, liquidas y ácidas. Ausencia de sangre y de sangre oculta en las heces. Desarrollo rápido de deshidratación

DIARREAS VIRALES ROTAVIRUS Lactantes > FREC Endemias

CALCIVIRUS O NORWALK Niños mayores Adultos

o Transmisión: persona a persona, Contacto con o heces o fómites, por agua y respiratoria o PI: 48-72hrs o Aparición súbita o 1ero aparece vómitos, luego la diarrea o Síntomas respiratorios altos o Fiebre y deshidratación o Dura de 2-8 días. Máx. 3 semana o o o

o Transmisión: Vía orofecal ( ingesta de mariscos o o crudos) o PI: 12-24 hrs o Enfermedad del vómito de invierno  Dic/En, o o Jul/Ag

Fisiopatología: “duodeno y yeyuno” invaden vellosidades de las células epiteliales con hipertrofia de las criptas, lisis de enterocitos de absorción  Pérdida de la capacidad de absorción con secreción de las células cripticas (DS) y pérdida de la actividad de la hidrolasa del borde de cepillo (D0).  Diarrea secretoria y osmótica Dx: Biopsia. Examen inmunológico (ELISA) Tto: hidratación / probioticos En 14 días. c/s vómitos y o Transmisión: orofecal deshidratación. o Tto: sosten o Transmisión: orofeca,l por personas o o Dura de 1 – 4 días alimentos, agua o Vómitos, diarrea leve a moderada, dolor abdominal o Diarrea con alteraciones respiratorias graves o Diarrea + IRA o Enteritis, colitis en pacientes inmunodeficientes

MECANISMOS DE ACCION DE LAS BACTERIAS EN LA PRODUCCION DE DIARREA INVASORAS SHIGELLA, SALMONELLA, YERSINEA, CAMPYLOBACTER JEJUNI, VIBRIO PARAHAEMOLYLICUS Invaden la mucosa, replican e invaden la lámina propia

    

CITOTÓXICO SHIGELLA, E.COLI ENTEROPATÓGENA, E.COLI ENTEROHEMORRAGIA, CLOSTRIDIUM DIFICILE Producen citotoxinas que desorganizan la función, alterando la superficie de la mucosa.

TOXIGENO SHIGELLA, E.COLI ENTEROTOXIGENICA, YERSINEA ENTEROCOLITICA, AEROMONAS, VIBRIO CHOLERAE. Producen toxinas que alteran el equilibrio celular de sal y agua, pero no modifican la forma.

ADHERENCIA E. COLI ENTEROPATÓGENA, ENTEROHEMORRAGICA, ENTEROAGREGANTE, DIFUSOADHERENTE. Se adhieren a la mucosa, aplanan microvellosidades, desorganizan la función.

DIARREAS BACTERIANAS mecanismos de la producción de diarrea por bacterias FIJACION Y PRODUCCION DE ENTEROTOXINAS EXAMEN DE HECES niños y lactantes  Actúan a nivel del duodeno  Se fijan por sus fimbrias al intestino No producen daño pero si producen toxinas que atacan al enterocito  E.C.enterotoxigenica no puede fijarse si hay mucho moco. 1 y 2% de los cuadros  diarreicos. 1) Factor de adherencia: fimbrias que se fijan en la parte más alta del duodeno y liberan subunidades que entran al entericito, una vez dentro del enterocito  activa a   la toxina.  2) Toxinas: termolábil (estimula al adenociclasa ↑AMPc  ↑secreción de Cl-, Na+,K+, hacia la luz intestinal  ↓ su reabsorción “DIARREA SECRETORA”)  termoestable (estimula la glutamatociclasa ↑AMPc en mayor intensidad ↑secreción de electrolitos hacia la luz intestinal  diarrea secretoria en menor escala). 3) Factores patógenos se heredan de una E.coli a otra a través de plasmidos o epitoma  diarrea tipo toxigenita o coleriforme  patogenicidad transferida.

 V.Cholera  diarrea intensa y muy abundante  deshidratación grave  ↑secreción intestinal a través de proteínas enterotoxigenicas  disuelve el moco y le permite fijarse a medios con abundante moco. La mucosa se mantiene indemne.  Solo hay pérdidas de agua y electrolitos (DIARREA SECRETORA O BIOQUIMICA).  Evacuaciones: En agua de arroz, con ↑ de los líquidos sin elementos formes, o diarreas muy liquidas, sin sangre muy voluminosa.

DISOLUCION DEL BORDE EN CEPILLO DE LA MUCOSA INTESTINAL  causas más frecuentes de diarrea prolongada (duración entre 7-14 días)  Fuerte adherencia a la mucosa del intestino delgado y grueso  lesiones disolución del borde en cepillo de los enterocitos, sin invadir ni multiplicarse dentro de la célula  la diarrea se debe a lesiones y a la perdida de las microvellosidades. E.coli se entrecruza entre ellas formando microcolonias (pedestal), y debajo de estas microcolonias se produce la liberación de actina y ezrina IC  alteración de los canales de calcio IC, salida de calcio de la célula y de otros electrolitos  DIARREA SECRETORA  Se observa en las diarreas crónicas por Campilobacter y E.C.enteropatógena.  Evacuaciones: líquidas, abundante moco, pocos leucocitos en heces (xq no hay

Puede no verse nada Leucocitos fecales >10 se piensa en diarrea invasora. Inflamación del colón. > 80% PMN Ph ácido = viral PH alcalino. PH< 5,5 INDICA LESION PROXIMAL Azucares reductoras = virus Flora bacteriana aumentada Sangre oculta en heces: indica inflamación, mas fc en colon. Grasas en tinción de Sudan: esteatorrea. Intestino delgado, páncreas y biliar.

COPROCULTIVO

Para DX de sx discenterico No es indicado de rutina (diarreas simples) RN: Por su estado de competencia inmunológica, susceptibles a gérmenes gramPac. Inmunosuprimidos: cualquier agente de sepsis puede ser de punto de partida gastrointestinal. Sind.disenterico (Evacuaciones con moco y sangre): por complicaciones Sospecha de cólera : gasto fecal aumentado Diarrea prolongada: diarrea del viajero Manifestaciones sistémicas

TRATAMIENTO Rehidratación Oral: Plan A



Terapia

de

inflamación).  Sin signos de infección porque no invaden la mucosa.

Vía oral en el hogar: Después de cada evacuación líquida o vómitos administrar  12 meses: 100-200 ml o una Taza de SRO en taza y cucharita.

PROLIFERACION BACTERIANA

 Evacuaciones pueden tener moco y sangre abundantes leucocitos (indica que es agente invasor), piocitos y hematíes.  Con síntomas de síndrome disentérico  Shigella: se multiplican dentro del entericito, tiene ag lipopolisacarido que da estabilidad para invadir la célula, proliferar y elaborar una toxina shiga  estimulan Plan B la cascada de inflamación con daño de la mucosa  produce la diarrea. tiene Vía oral, bajo vigilancia médica plasmidos responsables de la virulencia, hay lisis y muerte celular. Administrar SRO: 50-100ml/kg en 4 Shigella Disenterica : > Patógena sangre)

TTO empirico Para tratar al niño, evitar que desarrolle diarrea crónica, puede crear desnutrición, y riesgo que se prolongue la infección. Todo niño con diarrea sanguinolenta debe ser tratado con antibiótico para shigella ya que esta es la más frecuente disminuye la contagiosidad. Diarrea con sangre 1. Si es desnutrido hospitalizar 2. no desnutrido tto para shigella por 48hrs. Si mejora completar tto. Por 5 días No mejora cambiar tto. A 2do antibiótico a las 48h Si mejora dar x 5 dias No mejora tratar como amibiasis o Rehidratación o Antidiarreicos o Antiespasmódicos o No dar dieta antidiarreica.

CAOLIN, PECTINA, CARBÓN ACTIVADO, ATAPULGITA ACTIVADA  Sustancias que alteran la consistencia de las evacuaciones: CONTRAINDICADOS o Mecanismo de Acción: Absorción de toxinas, bacterias y sus productos cubierta demulcente sobre la mucosa intestinal inflamada. o Efectos secundarios: Pérdida aumentada de iones, Na y K en niños que recibieron Caolin y pectina. o Eficacia sin comprobación.

SUBSALICILATO DE BISMUTO: CONTRAINDICADO o o o

↓adherencia de los microorganismos a la mucosa intestinal Efectos antimicrobianos directos que le causan la muerte o pérdida de la virulencia  Inactivación de toxinas  Efecto Antiinflamatorio del salicilato Inactivación de ácidos biliares que pueden contribuir a la diarrea. Efectos:  Mejoría de la consistencia de las evacuaciones con ↓peso y la frecuencia de las mismas  Mejoría del estado general del niño  ↓tiempo de hospitalización

LOPERAMIDA Sustancias que afectan la motilidad: o

o

o CONTRAINDICADO Actúa: inhibiendo la secreción en el intestino delgado – Disminuye la motilidad intestinal

Efectos: Disminuye el Gasto fecal, El N° de días con diarrea Efectos secundarios: Vómitos, Ileo paralítico, aumentan la proliferación, Mareos.

PROBIOTICOS:  Microorganismos vivos que, al ser administrados en cantidades adecuadas confieren un beneficio en la salud del consumidor  Cepas de Lactobacillus y Bifidobacterium tienen la mayor aplicación en la producción de alimentos probióticos.  solo hace efecto el 1er día a 48 hrs. Se utiliza en diarreas producidas por ATB y Rotavirus.

RACECADOTRILO “HIDRASEC” o o

o

Indicado en diarrea secretora La encefalina actúa sobre los receptores delta que inhibe el paso de ATP a AMPc, inhibiendo la hipersecreción intestinal lao cantidad de agua que contienen las heces esté equilibrada. La encefalinasa inactivan la acción de la encefalina

ALIMENTACIÓN

4 meses de edad o más:  Continuar con la Lactancias materna  Si no mama dar leche habitual

Bloquear la encefalinasa para ↑nivel de encefalina libre (↑ su unión a los receptores de la mucosa intestinal) y de esta forma se detiene la hipersecreción. Por lo tanto se restablece el equilibrio de: Absorción/ secreción de agua. 1,5 Mg/Kg/dosis. Presentación en sobres 3 tomas al día. Lactantes 10 mg: Hasta 9 kg 1 sobre 9.13kg 2 sobres Niños 30 mg: 13–27 Kg 1 sobre >27kg 2 sobres

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Cereales leguminosas, papas Agregar aceite vegetal Carnes, pollo, pesacado, huevos Banano y jugos de frutas frescas