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• Noemi Alvardo

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“Año de la Inversión para el Desarrollo Rural y la Seguridad Alimentaria”

HEPATITIS C FACULTAD: Ciencias de la salud ESCUELA: Odontología ÁREA: Patología General DOCENTE: Ángeles García, Karen Milena INTEGRANTES :  Alcedo Duran Betisabel  Alvarado Horna Noemí  Principe Acuña Yubitza  Reategui Pinedo Wendy  Reyes Millones Sharon  Zapata Abanto Anays 18/09/2013

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INDICE CARATULA ……………………………………………….……PAG 1 INDICE…………………………………………………………..PAG 2 OBJETIVOS……………………………………….…….…….PAG 3 HEPATITS C………………………………………………...…PAG 4,5 CASO CLINICO……………………………………….……..PAG 6-7 ETIOPATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS….…PAG 8 EXAMENES AXILIARES…………………………………….PAG 9 TRATAMIENTO…………………………………………..…..PAG10 CONCLUSIONES…………………………………….,………PAG 11 REFERENCIA BIBLIOGRAFICA …………………………PAG 12

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OBJETIVOS

 Definición de hepatitis C  Dar a conocer la etiopatogenia  solucionar el caso.

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DEFINICION La hepatitis es, por lo tanto, una inflamación del hígado que puede ser debida a diversas causas, aunque generalmente es un virus el responsable de la afección.

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CAUSAS Infecciones por virus, bacterias o parásitos. Trastornos de tipo autoinmune. Lesiones debidas a la interrupción de la irrigación sanguínea normal del hígado. Traumatismos. Presencia en el organismo de determinadas drogas, toxinas, medicamentos, etc.

HEPATITIS C La hepatitis C es una enfermedad del hígado que es contagiosa y resulta de la infección por el virus de la hepatitis C. Cuando una persona se infecta, puede desarrollar una infección “aguda”, que puede variar en gravedad de una enfermedad muy leve con pocos o ningún síntoma a una afección grave que requiere hospitalización.

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CASO: Se reporta el caso de Juanito de 43 años de edad, sin antecedentes de enfermedad tiroidea o hepática, quien acudió al consultorio de Gastroenterología por presentar elevación asintomática de la alanina aminotransferasa (ALT). Juanito negó ser bebedor crónico de alcohol. Se descartó la presencia de hepatitis autoinmune, infección por virus de la hepatitis B o por VIH. La ecografía hepática mostró leve esteatosis hepática, sin masas ni litiasis vesicular. Al persistir la elevación de la ALT, se solicitó evaluar anticuerpos antihepatitis C, los cuales fueron positivos. Posteriormente, se realizó un PCR cualitativo que confirmó la infección por el virus de la hepatitis C (VHC), genotipo 1a/1b. Dos meses después, se realizó una biopsia hepática, la cual confirmó el diagnóstico de hepatitis crónica activa, grado histológico II y estadio de fibrosis 2. La carga viral en ese momento fue de 850 000 IU/mL. Se inició tratamiento con peginterferón-alfa-2a, 180 μg SC por semana, y ribavirina 1200 mg VO por día. Los controles pretratamiento de TSH y tiroxina libre (T4 libre) fueron normales (Tabla 1). En ese momento no se realizó la determinación de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea(anti-TPO). Después de cuatro semanas de tratamiento, el paciente presentó mialgias, escalofríos, cefalea y diarrea. Los análisis de laboratorio mostraron elevación leve de TSH y reducciónde la carga viral. El tratamiento no se modificó hasta la semana 12, cuando se detectó TSH suprimido, T4 libre elevado, anemia, leucopenia y plaquetopenia.

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El peginterferón-alfa-2a fue reducido a 135 μg SC por semana y la ribavirina 1000 mg VO por día. Después de 17 semanas de tratamiento, el TSH permaneció suprimido y el T4 libre elevado, sin embargo, no hubo síntomas de hipertiroidismo. En la semana 24 de tratamiento, la ALT se normalizó, la carga viral fue indetectable, pero el TSH se elevó a 26,15 mIU/dL (VN: 0,3 - 5) y el T4 libre disminuyó a 0,43 ng/dL (VN: 0,8-2). En ese momento, se midieron los anticuerpos anti-TPO, los cuales fueron positivos. Se inició tratamiento con levotiroxina 50 μg VO por día. El paciente completó 48 semanas de tratamiento sin presentar molestias. En el control final (semana 48), la ALT y el T4 libre fueron normales, sin embargo, el TSH nuevamente estuvo suprimido, pero no hubo síntomas de hipertiroidismo, por lo cual, se suspendió la levotiroxina. En el control postratamiento (semana 72), la carga viral fue indetectable, la ALT permaneció normal, pero el TSH continuó suprimido. En ese momento, los niveles de anti- TPO se elevaron y los anticuerpos antitiroglobulina (anti Tg) se volvieron positivos. Con estos resultados, se confirmó el diagnóstico de EG como secuela de tiroiditis autoinmune inducida por el uso de peginterferón. El paciente ha permanecido asintomático, no ha recibido tratamiento para el hipertiroidismo y ha dejado de asistir a sus controles. Luego fue al dentista con un dolor fuerte en la pieza 13. Si Ud. fuera aquel personal odontólogo. Responda de una forma valorativa ¿Qué actitud tendríascon Juanito? ¿Cómo ayudarías a resolver su caso?.

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ETIOPATOGENIA

 Virus hepatotroficos  Causada por el virus hepatitis C

MANIFESTACIONES CLINICAS

 tiene una odontalgia  tiene su TIROTROPINA suprimida Anticuerpos- antiroglobulinas positivas 18/09/2013

EXAMENES AUXILIARES

Biopsia Tiempo de protrombina Pruebas de la función hepática Se solicitó evaluar anticuerpos anti hepatitis C

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RESOLUCIÓN DEL CASO

TRATAMIENTO

ODONTOLAGIA

Mandarle hacer una radiología Y luego recetarle medicamentos para el dolor

Hepatitis c

Indicarle al paciente que siga sus tratamientos para que pueda combatir totalmente el problema

CONCLUSIONES

 Podemos concluir sabiendo que la hepatitis c es es una enfermedad del hígado que es contagiosa y resulta de la infección por el virus de la hepatitis C. La etiopatogenia Virus hepatotroficos y Causada por el virus hepatitis C En la resolución del caso la odontalgia es tratada primeramente haciendo una radiología para ver la severidad del caso y de esa manera tratarlo.

Referencias bibliográficas •María Eugenia de Feo Moyano, Fundación HCV Sin Fronteras – Argentina •* Dr. Crespo García/Dr. Ramón Planas “Hepatitis C. Todo lo que hay que saber” – España –