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Oncología! Resumen CANCER TIROIDES

ENARM México

DEFINICION Nódulo 6roideo, se refiere a la presencia de una o más lesiones focales que sean palpables o visibles en estudio de imagen y que difieren de la estructura del parénquima 6roideo. El cáncer diferenciado de 6roides es una neoplasia maligna que se desarrolla en las células foliculares de la glándula 6roides, representa del 1al 3% de todos los tumores y el 80% al 90% son carcinomas papilares y del 10 al 15% carcinomas foliculares. Su diagnós6co en estadios tempranos permite tratamiento cura6vo en aproximadamente el 98% a 20 años. Incidencia anual 0.5-10 por 100,000 y representa del 1 al 3% de todas las neoplasias malignas y es el 90% de los tumores endocrinológicos malignos. SALUD PÚBLICA En México es la sexta causa de cáncer en mujeres y en los hombres representa la décimo tercera. La relación mujer-hombre es de 2 a 5: 1. El 80% del cáncer diferenciado de 6roides 6enen un pronós6co favorable con sobrevida a 10 años; sin embargo, del 5 al 20% de ellos desarrollan recurrencia loco-regionales y entre 10 a 15% metástasis a distancia; el 9% muere por esta enfermedad. PATOGENIA Entre los factores ambientales que se han descrito son: • • • • • •

La deficiencia en el consumo de iodo y vivir en zonas bociógenas se ha observado incremento de la prevalencia de cáncer folicular de 6roides. Exposición a radiaciones incrementa el riesgo de tumores malignos de 6roides. Como se ha demostrado en diversas poblaciones después de la exposición a radiaciones ionizantes en altas concentraciones (Hiroshima y Nagasaki, Nevada, Novaja Semlja, las islas Marshal y Chernobyl). Exposición por radiaciones externas para tratamientos de patologías benignas o malignas. Exposición a radiaciones ionizantes de 2 a 5 Gy (200 a 500 rads) 2%/año, incremento de 7 a 8 veces. Exposición a radiaciones ionizantes de 800 a 1000 rads, incremento del riesgo hasta del 50%. El riesgo inicia con la exposición a 10 cGy con un periodo de latencia de hasta 20 años para el desarrollo; encontrándose una relación lineal entre la dosis de exposición. • Antecedente de cáncer de ;roides en familiares. • Antecedente de poliposis adenomatosa familiar, enfermedad de Cowden y cáncer de mama.

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DIAGNOSTICO El abordaje diagnós6co inicial de un nódulo 6roideo está des6nado a descartar la posibilidad de lesión maligna. El primer paso tras el descubrimiento de un nódulo 6roideo es realizar la historia clínica y examen asico. Las edades extremas de la vida hacen más posible la presencia de un cáncer. Otros factores que pueden orientar a proceso maligno son: antecedente familiar de cáncer 6roideo, NEM 2, radiación de cabeza y cuello, crecimiento rápido, fijo, presencia de adenopabas cervicales. LABORATORIO Y GABINETE El mínimo necesario requerido es la medición de TSH sérica. La TSH alta o baja se asocia a mayor riesgo de malignidad. La presencia de un nódulo en contexto de un hiper6roidismo puede corresponder a un adenoma tóxico pero en el caso de la Enfermedad de Graves, la posibilidad de alojar un cáncer es mayor. El ultrasonido representa una herramienta ú6l en la evaluación diagnós6ca; ante la presencia de al menos dos criterios sonográficos “sospechosos” de malignidad como microcalcificaciones, hipervascularidad central o bordes irregulares, se deberá someter a la biopsia con aguja fina. La centellograaa 6roidea se limita para aquellos casos con TSH baja o suprimida, lo cual permi6rá encontrar nódulos hiperfuncionantes (autónomos) que disminuyen, pero no descartan la posibilidad de cáncer. Otros estudios de imagen como Tomograaa axial computada o resonancia magné6ca no se u6lizan de manera ru6naria, sólo en casos excepcionales como en bocio intratorácico. PUNCIÓN BIÓPSICA CON AGUJA FINA Representa el estudio más importante en la evaluación y debe realizarse en todo nódulo > 1 cm o ≤ 1 cm si existen elementos clínicos de alta sospecha de malignidad. Ú6l para dilucidar naturaleza de la lesión. Es la prueba diagnós6ca de primera elección para el diagnós6co diferencial, aunque 6ene limitaciones inherentes a una muestra inadecuada (los mínimos necesarios para establecer una muestra como adecuada y se pueda evaluar correctamente son: tener al menos 6 grupos de células epiteliales foliculares, de 10 o más células cada uno en 2 preparaciones consecu6vas) y la sensibilidad del método depende en gran medida de la experiencia del citólogo. La punción puede realizarse a “ciegas” en caso de un nódulo palpable sin embargo, se recomienda hacerlo guiado por ultrasonido. La inmuncitoquímica con presuntos marcadores de la neoplasia no es suficientemente sensible ni específica, ejemplo de estos son la galec6na-3, telomerasa, HBME-3, incluso más recientemente las mutaciones del gen BRAF que se ha u6lizado para estra6ficación de riesgo, predicción de recurrencia, agresividad y a metástasis. El diagnós6co correcto sólo puede obtenerse mediante la histología. TUMORES DE TIROIDES DIAGNOSTICO CLINICO Generalmente, el carcinoma de 6roides se manifiesta por nódulo en el cuello y/o crecimiento ganglionar cervical. El 75 por ciento de los niños son iden6ficados por metástasis ganglionares. Sí en la exploración asica de cuello se iden6fica por palpación nódulo 6roideo se debe realizar el protocolo del mismo. En caso de iden6ficar adenopabas duras, y alguna caracterís6ca más como estar fija, de bordes mal definidos, de crecimiento lento sin reducción de las misma se realice protocolo de estudio para las misma y la búsqueda intencionada por clínico y/o ultrasonográfica de nódulo 6roideo. En caso de nódulo 6roideo iden6ficado en forma incidental menor de 1 cm que no presenta antecedentes de riesgo (cáncer 6roideo familiar, exposición a radiaciones) y no 6ene caracterís6cas ultrasonográficas de malignidad no requiere estudio con citología 6roidea. 2

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PRUEBAS DIAGNOSTICAS En el paciente con nódulo 6roideo, hay que determinar la concentración de 6rotropina sérica (TSH). El ultrasonido de cuello (USC) debe ser realizado en pacientes con uno o más nódulos 6roideos palpables. Las caracterís6cas ultrasonográficas asociadas a malignidad en el nódulo 6roideo son: microcalcificaciones, hipoecogenicidad, irregularidad de los bordes, pérdida del halo de seguridad, hipervascularidad intranodal y la presencia de linfadenopaba regional sospechosa. La hipoecogenicidad más microcalcificaciones y la relación eje largo/corto < 1.5 en nódulos < 1 cm son los más asociados a malignidad. La suma de dos o más son altamente sospechosas de un nódulo maligno. La biopsia fina por aspiración es el procedimiento de elección en la evaluación del nódulo 6roideo sospechoso por clínica o por caracterís6cas ultrasonográficas. En caso de reporte de biopsia indeterminada, verificar sí hay suficiente material para diagnós6co (6 grupos con 10 a 15 células). TRATAMIENTO QUIRURGICO El tratamiento fundamental para el cáncer bien diferenciado de 6roides es quirúrgico. Se debe obtener el consen6miento informado explicando al paciente las caracterís6cas de la operación y los riesgos de la misma. Los estudios preoperatorios de cuello, tales como: TAC, resonancia magné6ca y PET no son recomendables como estudios de ru6na. En pacientes con carcinoma papilar de 6roides menores a 1 cm, sin nódulos cervicales palpables o nega6vos por estudios de imagen y en ausencia de factores de alto riesgo se puede realizar hemi6roidectomia. En pacientes con carcinoma papilar de 6roides con tumores mayores a 1cm, mul6focalidad, invasión extra6roidea, antecedentes familiares de enfermedad 6roidea, o ganglios clínicamente posi6vos, la 6roidectomía total está indicada, así como en aquellos pacientes quienes recibieron radioterapia sobre todo en la infancia. En pacientes con enfermedad palpable en el nivel VI o como hallazgo durante la cirugía o detectado mediante algún estudio de imagen se debe realizar disección de nivel central. En pacientes con sospecha clínica de ganglios metastásicos en la cadena cervical (lateral) en el preoperatorio o como hallazgo durante el procedimiento y se confirmen metástasis ya sea por biopsia con aguja fina (BAAF) o examen transoperatorio se debe realizar una disección selec6va de cuello (Niveles II-a al V-b).Pacientes con carcinomas foliculares con tumores menores de 2cm de diámetro y factores de bajo riesgo (femenino y menores de 45 años) pueden ser tratadas con hemi6roidectomía con consen6miento informado. El manejo postoperatorio temprano debe incluir: Vigilancia ante un eventual hematoma, datos de dificultad respiratoria, datos clínicos de hipocalcemia y medición del calcio sérico, éste úl6mo a las 24 y 48 horas postquirúrgicas. También puede determinarse la medición de 6roglobulina basal. El calcio sérico debe de ser medido a las 24 y 48 horas del postoperatorio. Un descenso de por lo menos 1.5 gr es indicador de que el paciente requerirá terapia suplementaria y deberá iniciarse inmediatamente. TRATAMIENTO MEDICO A) Los beneficios de la ablación son: erradicar las células 6roideas incluida la ac6vidad tumoral microscópica; facilita el seguimiento con la 6roglobulina e incrementa el intervalo del periodo libre de enfermedad. Una dieta baja en iodo puede ser dada de una a tres semanas previas a la administración del radioyodo 131; se debe tener cuidado en los pacientes suscep6bles a hiponatremia. La exposición a agentes yodados previos a la administración de una dosis abla6va/terapéu6ca inhibe la captación del radioyodo 131. Debe darse ablación con radioyodo en las etapas I, II, III, y IV. En los pacientes con etapa I y de muy bajo riesgo (microcarcinoma único, de variante no agresiva, ni antecedente familiar, ni exposición a radiaciones) puede considerarse omi6r la ablación del tejido 6roideo residual. Los pacientes que van a recibir radioyodo 131 para ablación deben tener niveles de TSH ≥30 mUI/L. Para alcanzar los niveles óp6mos de TSH ≥ 30 mUI/L se logra con la suspensión o no administración de levo6roxina por un periodo alrededor de 4 semanas o por medio del uso de rhTSH (TSH recombinante). Existen pacientes en los que la suspensión o no administración de levo6roxina provocan alteraciones cardiovasculares que pueden poner en riesgo la salud o psiquiátricos.

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B) La dosis mínima necesaria de yodo radioac6vo para la ablación es de 30 a 100 mCi en pacientes con bajo riesgo; en pacientes de alto riesgo la dosis sugerida es de 100 a 150 mCi sí hay ac6vidad loco-regional y 200 mCi de haber metástasis pulmonares. El rastreo entre 3 a 10 días después de la dosis de ablación permite evaluar la captación del tejido residual o metastásico. La dosis abla6va/terapéu6ca puede presentar los siguientes efectos tempranos: sialoadeni6s, nausea, dolor en cuello, disfagia a sólidos; y muy poco frecuente: cis66s, gastri6s y sangrado. En muy raros casos edema cerebral y esto en caso de metástasis. Los efectos tardíos son: sequedad de mucosa, sialoadeni6s, disfunción de glándulas lagrimales, así como incremento en el riesgo de leucemia, pero no de forma significa6va. La dosis abla6va/terapéu6ca puede presentar los siguientes riesgos a largo plazo: La dosis acumulada de mayor de 22 GBq (600 mCi) incrementa el riesgo de segundas neoplasias (leucemia, colon, mama, glándulas salivales). Además, incrementa el riesgo de aborto si el embarazo ocurre en el primer año posterior a la alguna aplicación del radioyodo. Infer6lidad transitoria en el varón. Fibrosis pulmonar sobretodo en casos de metástasis pulmonares con repe6das dosis y en corto 6empo de radioyodo. C) La radioterapia externa se u6liza a dosis de 50 a 66 Gy divididas en 25 a 30 fracciones una por día y puede ofrecerse un incremento de 10 fracciones en si6o de residual tumoral. Las indicaciones de la radioterapia externa son: evidencia residual de tumor micro o macroscópico, par6cularmente si este residual no 6ene suficiente captación de radioyodo o con estadios IV y extensión extranodal extensa. Aumenta el periodo libre de enfermedad en estadios III y IV. Se puede u6lizar en forma palia6va para enfermedad local irresecable. En caso de metástasis óseas como tratamiento adyuvante. MANEJO TERAPEUTICO NÓDULO TIROIDEO La supresión de TSH con levo6roxina es una opción terapéu6ca controversial para reducir el tamaño de la glándula, volumen del nódulo o evitar el crecimiento de nuevos nódulos. La eficacia en disminuir >50% el volumen, se logra en 20% de los casos. Debe tenerse en cuenta los efectos adversos propios de la hormona 6roidea, cuando se prolonga la supresión, principalmente la presencia de arritmias y en el caso de mujeres postmenopáusicas, la disminución de la densidad ósea. La cirugía debe realizarse en todos los casos con reporte por biopsia de cáncer o “sospechosos”, y debe ser realizada por cirujanos expertos en cabeza y cuello o cirujano oncólogo. El tratamiento con radioyodo se limitará a los casos con hiper6roidismo y nódulo inferior a los 3 cm. El obje6vo inicial en estos casos es lograr el eu6rodismo clínico y bioquímico. Solo en casos en que la cirugía este contraindicada, se plantea como alterna6va la inyección percutánea con etanol.

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PRONOSTICO El seguimiento de los pacientes con Ca diferenciado de 6roides debe ser de por vida. Durante los 2 primeros años las consultas deben de ser cada 3-6 meses; los siguientes 3 años cada 6-8 meses y posteriormente una vez al año. El seguimiento ru6nario de los pacientes con cáncer bien diferenciado de 6roides inicia una vez concluido el tratamiento primario (cirugía, ablación y/o radiación externa) incluye una evaluación clínica del estado 6roideo, exploración asica de cuello en búsqueda de tumores o adenomegalias y ultrasonido de cuello. El obje6vo es detectar recurrencias y/o persistencia en forma temprana; e iden6ficar a los pacientes que se encuentran en periodo libre de enfermedad. El seguimiento va a depender del estadio del paciente (Bajo y alto riesgo) y del comportamiento de los marcadores de seguimiento (6roglobulina (Tg), an6cuerpos contra la 6roglobulina (AcTg), rastreo corporal con radioyodo (RCT) y ultrasonido de cuello (USC). La Tg es producida tanto por células 6roideas normales como tumorales bien diferenciadas, de ahí la ventaja de ser u6lizada como marcador en el seguimiento de tejido 6roideo. En cirugía casi total con la dosis abla6va de iodo 131 se busca la nega6vización del tejido para poder ser u6lizado como marcador. Esto no sucede en casos de hemi6roidectomia. BIBLIOGRAFIA Guía de Referencia Rápida. Diagnós6co y tratamietno del tumor maligno de 6roides (cáncer de 6roides bien diferenciado) MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009.hup://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/ CatalogoMaestro/166_GPC_TUMOR_MALIGNO_TIROIDEO/Grr_tumor_6roideo.pdf PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:Guía de Prác6ca Clínica. Diagnós6co y tratamietno del tumor maligno de 6roides (cáncer de 6roides bien diferenciado) MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009. hup://www.cenetec.salud.gob.mx/ descargas/gpc/CatalogoMaestro/166_GPC_TUMOR_MALIGNO_TIROIDEO/Gpc_tumor_6roideo.pdf

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DEFINICION Nódulo 5roideo, se refiere a la presencia de una o más lesiones focales que sean palpables o visibles en estudio de imagen y que difieren de la estructura del parénquima 5roideo. El cáncer diferenciado de 5roides es una neoplasia maligna que se desarrolla en las células foliculares de la glándula 5roides, representa del 1al 3% de todos los tumores y el 80% al 90% son carcinomas papilares y del 10 al 15% carcinomas foliculares. Su diagnós5co en estadios tempranos permite tratamiento cura5vo en aproximadamente el 98% a 20 años. Incidencia anual 0.5-10 por 100,000 y representa del 1 al 3% de todas las neoplasias malignas y es el 90% de los tumores endocrinológicos malignos. SALUD PÚBLICA En México es la sexta causa de cáncer en mujeres y en los hombres representa la décimo tercera. La relación mujer-hombre es de 2 a 5: 1. El 80% del cáncer diferenciado de 5roides 5enen un pronós5co favorable con sobrevida a 10 años; sin embargo, del 5 al 20% de ellos desarrollan recurrencia loco-regionales y entre 10 a 15% metástasis a distancia; el 9% muere por esta enfermedad. PATOGENIA Entre los factores ambientales que se han descrito son: • • • • • •

La deficiencia en el consumo de iodo y vivir en zonas bociógenas se ha observado incremento de la prevalencia de cáncer folicular de 5roides. Exposición a radiaciones incrementa el riesgo de tumores malignos de 5roides. Como se ha demostrado en diversas poblaciones después de la exposición a radiaciones ionizantes en altas concentraciones (Hiroshima y Nagasaki, Nevada, Novaja Semlja, las islas Marshal y Chernobyl). Exposición por radiaciones externas para tratamientos de patologías benignas o malignas. Exposición a radiaciones ionizantes de 2 a 5 Gy (200 a 500 rads) 2%/año, incremento de 7 a 8 veces. Exposición a radiaciones ionizantes de 800 a 1000 rads, incremento del riesgo hasta del 50%. El riesgo inicia con la exposición a 10 cGy con un periodo de latencia de hasta 20 años para el desarrollo; encontrándose una relación lineal entre la dosis de exposición. A. Antecedente de cáncer de 5roides en familiares. B. Antecedente de poliposis adenomatosa familiar, enfermedad de Cowden y cáncer de mama.

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DIAGNOSTICO El abordaje diagnós5co inicial de un nódulo 5roideo está des5nado a descartar la posibilidad de lesión maligna. El primer paso tras el descubrimiento de un nódulo 5roideo es realizar la historia clínica y examen dsico. Las edades extremas de la vida hacen más posible la presencia de un cáncer. Otros factores que pueden orientar a proceso maligno son: antecedente familiar de cáncer 5roideo, NEM 2, radiación de cabeza y cuello, crecimiento rápido, fijo, presencia de adenopaeas cervicales. LABORATORIO Y GABINETE El mínimo necesario requerido es la medición de TSH sérica. La TSH alta o baja se asocia a mayor riesgo de malignidad. La presencia de un nódulo en contexto de un hiper5roidismo puede corresponder a un adenoma tóxico pero en el caso de la Enfermedad de Graves, la posibilidad de alojar un cáncer es mayor. El ultrasonido representa una herramienta ú5l en la evaluación diagnós5ca; ante la presencia de al menos dos criterios sonográficos “sospechosos” de malignidad como microcalcificaciones, hipervascularidad central o bordes irregulares, se deberá someter a la biopsia con aguja fina. La centellograda 5roidea se limita para aquellos casos con TSH baja o suprimida, lo cual permi5rá encontrar nódulos hiperfuncionantes (autónomos) que disminuyen, pero no descartan la posibilidad de cáncer. Otros estudios de imagen como Tomograda axial computada o resonancia magné5ca no se u5lizan de manera ru5naria, sólo en casos excepcionales como en bocio intratorácico. PUNCIÓN BIÓPSICA CON AGUJA FINA Representa el estudio más importante en la evaluación y debe realizarse en todo nódulo > 1 cm o ≤ 1 cm si existen elementos clínicos de alta sospecha de malignidad. Ú5l para dilucidar naturaleza de la lesión. Es la prueba diagnós5ca de primera elección para el diagnós5co diferencial, aunque 5ene limitaciones inherentes a una muestra inadecuada (los mínimos necesarios para establecer una muestra como adecuada y se pueda evaluar correctamente son: tener al menos 6 grupos de células epiteliales foliculares, de 10 o más células cada uno en 2 preparaciones consecu5vas) y la sensibilidad del método depende en gran medida de la experiencia del citólogo. La punción puede realizarse a “ciegas” en caso de un nódulo palpable sin embargo, se recomienda hacerlo guiado por ultrasonido. La inmuncitoquímica con presuntos marcadores de la neoplasia no es suficientemente sensible ni específica, ejemplo de estos son la galec5na-3, telomerasa, HBME-3, incluso más recientemente las mutaciones del gen BRAF que se ha u5lizado para estra5ficación de riesgo, predicción de recurrencia, agresividad y a metástasis. El diagnós5co correcto sólo puede obtenerse mediante la histología. TUMORES DE TIROIDES DIAGNOSTICO CLINICO Generalmente, el carcinoma de 5roides se manifiesta por nódulo en el cuello y/o crecimiento ganglionar cervical. El 75 por ciento de los niños son iden5ficados por metástasis ganglionares. Sí en la exploración dsica de cuello se iden5fica por palpación nódulo 5roideo se debe realizar el protocolo del mismo.Definidos, de crecimiento lento sin reducción de las misma se realice protocolo de estudio para las misma y la búsqueda intencionada por clínico y/o ultrasonográfica de nódulo 5roideo. En caso de nódulo 5roideo iden5ficado en forma incidental menor de 1 cm que no presenta antecedentes de riesgo (cáncer 5roideo familiar, exposición a radiaciones) y no 5ene caracterís5cas ultrasonográficas de malignidad no requiere estudio con citología 5roidea. 2

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PRUEBAS DIAGNOSTICAS En el paciente con nódulo 5roideo, hay que determinar la concentración de 5rotropina sérica (TSH). ultrasonido de cuello (USC) debe ser realizado en pacientes con uno o más nódulos 5roideos palpables. Las El

caracterís5cas ultrasonográficas asociadas a malignidad en el nódulo 5roideo son: microcalcificaciones, hipoecogenicidad, irregularidad de los bordes, pérdida del halo de seguridad, hipervascularidad intranodal y la presencia de linfadenopaea regional sospechosa. Ø La hipoecogenicidad más microcalcificaciones y la relación eje largo/corto < 1.5 en nódulos < 1 cm son los más asociados a malignidad. La suma de dos o más son altamente sospechosas de un nódulo maligno. Ø La biopsia fina por aspiración es el procedimiento de elección en la evaluación del nódulo 5roideo sospechoso por clínica o por caracterís5cas ultrasonográficas. Ø En caso de reporte de biopsia indeterminada, verificar sí hay suficiente material para diagnós5co (6 grupos con 10 a 15 células). Ø El reporte de Neoplasia Folicular por biopsia de 5roides implica un riesgo alrededor del 20% de malignidad. TRATAMIENTO QUIRURGICO El tratamiento fundamental para el cáncer bien diferenciado de 5roides es quirúrgico. Se debe obtener el consen5miento informado explicando al paciente las caracterís5cas de la operación y los riesgos de la misma. Los estudios preoperatorios de cuello, tales como: TAC, resonancia magné5ca y PET no son recomendables como estudios de ru5na. En pacientes con carcinoma papilar de 5roides menores a 1 cm, sin nódulos cervicales palpables o nega5vos por estudios de imagen y en ausencia de factores de alto riesgo se puede realizar hemi5roidectomia. En pacientes con carcinoma papilar de 5roides con tumores mayores a 1cm, mul5focalidad, invasión extra5roidea, antecedentes familiares de enfermedad 5roidea, o ganglios clínicamente posi5vos, la 5roidectomía total está indicada, así como en aquellos pacientes quienes recibieron radioterapia sobre todo en la infancia. En pacientes con enfermedad palpable en el nivel VI o como hallazgo durante la cirugía o detectado mediante algún estudio de imagen se debe realizar disección de nivel central. En pacientes con sospecha clínica de ganglios metastásicos en la cadena cervical (lateral) en el preoperatorio o como hallazgo durante el procedimiento y se confirmen metástasis ya sea por biopsia con aguja fina (BAAF) o examen transoperatorio se debe realizar una disección selec5va de cuello (Niveles II-a al V-b). Pacientes con carcinomas foliculares con tumores menores de 2cm de diámetro y factores de bajo riesgo (femenino y menores de 45 años) pueden ser tratadas con hemi5roidectomía con consen5miento informado. El manejo postoperatorio temprano debe incluir: Vigilancia ante un eventual hematoma, datos de dificultad respiratoria, datos clínicos de hipocalcemia y medición del calcio sérico, éste úl5mo a las 24 y 48 horas postquirúrgicas. También puede determinarse la medición de 5roglobulina basal. El calcio sérico debe de ser medido a las 24 y 48 horas del postoperatorio. Un descenso de por lo menos 1.5 gr es indicador de que el paciente requerirá terapia suplementaria y deberá iniciarse inmediatamente. 3

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TRATAMIENTO MEDICO A) Los beneficios de la ablación son: erradicar las células 5roideas incluida la ac5vidad tumoral microscópica; facilita el seguimiento con la 5roglobulina e incrementa el intervalo del periodo libre de enfermedad. Una dieta baja en iodo puede ser dada de una a tres semanas previas a la administración del radioyodo 131; se debe tener cuidado en los pacientes suscep5bles a hiponatremia. La exposición a agentes yodados previos a la administración de una dosis abla5va/terapéu5ca inhibe la captación del radioyodo 131. Debe darse ablación con radioyodo en las etapas I, II, III, y IV. En los pacientes con etapa I y de muy bajo riesgo (microcarcinoma único, de variante no agresiva, ni antecedente familiar, ni exposición a radiaciones) puede considerarse omi5r la ablación del tejido 5roideo residual. Los pacientes que van a recibir radioyodo 131 para ablación deben tener niveles de TSH ≥30 mUI/L. Para alcanzar los niveles óp5mos de TSH ≥ 30 mUI/L se logra con la suspensión o no administración de levo5roxina por un periodo alrededor de 4 semanas o por medio del uso de rhTSH (TSH recombinante). Existen pacientes en los que la suspensión o no administración de levo5roxina provocan alteraciones cardiovasculares que pueden poner en riesgo la salud o psiquiátricos. B) La dosis mínima necesaria de yodo radioac5vo para la ablación es de 30 a 100 mCi en pacientes con bajo riesgo; en pacientes de alto riesgo la dosis sugerida es de 100 a 150 mCi sí hay ac5vidad loco-regional y 200 mCi de haber metástasis pulmonares. El rastreo entre 3 a 10 días después de la dosis de ablación permite evaluar la captación del tejido residual o metastásico. Ø La dosis abla5va/terapéu5ca puede presentar los siguientes efectos tempranos: sialoadeni5s, nausea, dolor en cuello, disfagia a sólidos; y muy poco frecuente: cis55s, gastri5s y sangrado. En muy raros casos edema cerebral y esto en caso de metástasis. Los efectos tardíos son: sequedad de mucosa, sialoadeni5s, disfunción de glándulas lagrimales, así como incremento en el riesgo de leucemia, pero no de forma significa5va. Ø La dosis abla5va/terapéu5ca puede presentar los siguientes riesgos a largo plazo: La dosis acumulada de mayor de 22 GBq (600 mCi) incrementa el riesgo de segundas neoplasias (leucemia, colon, mama, glándulas salivales). Ø Además, incrementa el riesgo de aborto si el embarazo ocurre en el primer año posterior a la alguna aplicación del radioyodo. Ø Infer5lidad transitoria en el varón. Fibrosis pulmonar sobretodo en casos de metástasis pulmonares con repe5das dosis y en corto 5empo de radioyodo. C) La radioterapia externa se u5liza a dosis de 50 a 66 Gy divididas en 25 a 30 fracciones una por día y puede ofrecerse un incremento de 10 fracciones en si5o de residual tumoral. Las indicaciones de la radioterapia externa son: evidencia residual de tumor micro o macroscópico, par5cularmente si este residual no 5ene suficiente captación de radioyodo o con estadios IV y extensión extranodal extensa. Aumenta el periodo libre de enfermedad en estadios III y IV. Se puede u5lizar en forma palia5va para enfermedad local irresecable. En caso de metástasis óseas como tratamiento adyuvante.

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MANEJO TERAPEUTICO NÓDULO TIROIDEO La supresión de TSH con levo5roxina es una opción terapéu5ca controversial para reducir el tamaño de la glándula, volumen del nódulo o evitar el crecimiento de nuevos nódulos. La eficacia en disminuir >50% el volumen, se logra en 20% de los casos. Debe tenerse en cuenta los efectos adversos propios de la hormona 5roidea, cuando se prolonga la supresión, principalmente la presencia de arritmias y en el caso de mujeres postmenopáusicas, la disminución de la densidad ósea. La cirugía debe realizarse en todos los casos con reporte por biopsia de cáncer o “sospechosos”, y debe ser realizada por cirujanos expertos en cabeza y cuello o cirujano oncólogo. El tratamiento con radioyodo se limitará a los casos con hiper5roidismo y nódulo inferior a los 3 cm. El obje5vo inicial en estos casos es lograr el eu5rodismo clínico y bioquímico. Solo en casos en que la cirugía este contraindicada, se plantea como alterna5va la inyección percutánea con etanol. PRONOSTICO El seguimiento de los pacientes con Ca diferenciado de 5roides debe ser de por vida. Durante los 2 primeros años las consultas deben de ser cada 3-6 meses; los siguientes 3 años cada 6-8 meses y posteriormente una vez al año. El seguimiento ru5nario de los pacientes con cáncer bien diferenciado de 5roides inicia una vez concluido el tratamiento primario (cirugía, ablación y/o radiación externa) incluye una evaluación clínica del estado 5roideo, exploración dsica de cuello en búsqueda de tumores o adenomegalias y ultrasonido de cuello. El obje5vo es detectar recurrencias y/o persistencia en forma temprana; e iden5ficar a los pacientes que se encuentran en periodo libre de enfermedad. El seguimiento va a depender del estadio del paciente (Bajo y alto riesgo) y del comportamiento de los marcadores de seguimiento (5roglobulina (Tg), an5cuerpos contra la 5roglobulina (AcTg), rastreo corporal con radioyodo (RCT) y ultrasonido de cuello (USC). La Tg es producida tanto por células 5roideas normales como tumorales bien diferenciadas, de ahí la ventaja de ser u5lizada como marcador en el seguimiento de tejido 5roideo. En cirugía casi total con la dosis abla5va de iodo 131 se busca la nega5vización del tejido para poder ser u5lizado como marcador. Esto no sucede en casos de hemi5roidectomia. BIBLIOGRAFIA Guía de Referencia Rápida. Diagnós5co y tratamietno del tumor maligno de 5roides (cáncer de 5roides bien diferenciado) MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009. hvp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/ CatalogoMaestro/166_GPC_TUMOR_MALIGNO_TIROIDEO/Grr_tumor_5roideo.pdf PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác5ca Clínica. Diagnós5co y tratamietno del tumor maligno de 5roides (cáncer de 5roides bien diferenciado) MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009. hvp://www.cenetec.salud.gob.mx/ descargas/gpc/CatalogoMaestro/166_GPC_TUMOR_MALIGNO_TIROIDEO/Gpc_tumor_5roideo.pdf

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Oncología! Resumen CANCER DE PULMON

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DEFINICION El cáncer de pulmón (cie10 c034) es el crecimiento anormal y desordenado de las células del epitelio bronco-pulmonar. SALUD PÚBLICA De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, el cáncer de pulmón es la primera causa de muerte debida a cáncer en el mundo, sumando 1.2 millones de casos al año. La Agencia Internacional para la InvesQgación sobre el Cáncer calculó que habrían más de 1.8 millones de muertes por cáncer pulmonar en el mundo en el 2007, cifra que subiría a 10 millones de muertes para el año 2030, de conQnuar las actuales tendencias. Esto representa un caso por cada 3 millones de cigarros fumados. En México se predice para el año 2010 más de 10,000 muertes por cáncer pulmonar. Las tendencias muestran en general una disminución en las tasas de incidencia, aunque el número de casos sigue en aumento por un envejecimiento de la población, y la distribución geográfica entre diferentes regiones presenta un aumento en la incidencia en las zonas menos desarrolladas del país. En Estados Unidos, cada año se diagnosQca carcinoma pulmonar primario en 93 000 varones y 80 000 mujeres, de los cuales 86% fallecen durante los cinco años siguientes al diagnósQco. Esto convierte al carcinoma pulmonar en la principal causa de muerte por cáncer, tanto en varones como en mujeres. La edad de frecuencia máxima de cáncer pulmonar está entre los 55 y los 65 años. El cáncer pulmonar representa 28% de todas las muertes por cáncer (32% en varones, 25% en mujeres). Los esfuerzos por lograr la interrupción del tabaquismo, comenzados hace 30 años, han reducido la mortalidad por cáncer pulmonar ajustada a la edad en varones (alrededor de 70 por 100 000 de población masculina); sin embargo, lamentablemente, la cifra sigue aumentando en mujeres (cerca de 35 por 100 000 mujeres de población). La inmensa mayoría de los cánceres de pulmón se deben a sustancias cancerígenas y promotores tumorales inhalados al fumar cigarrillos. La prevalencia del hábito de fumar en Estados Unidos es de 28% en los varones y de 25% en las mujeres de 18 años de edad o más; 38% de los universitarios consumen cigarrillos. Globalmente, el riesgo relaQvo de padecer cáncer de pulmón se eleva unas 13 veces en los fumadores acQvos y 1.5 veces por la exposición pasiva al humo de tabaco a largo plazo.

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La enfermedad pulmonar obstrucQva crónica, que también guarda relación con el consumo de cigarrillos, aumenta aún más el riesgo de cáncer de pulmón. Existe una relación dosis respuesta entre la tasa de mortalidad por cáncer y la canQdad total de cigarrillos fumados (expresada frecuentemente en la forma del producto "paquetes diarios/años"), de forma que el riesgo se incrementa unas 60 a 70 veces en el caso de un hombre que fuma dos paquetes diarios durante 20 años, cuando se compara con un no fumador. Por lo contrario, la probabilidad de sufrir un cáncer de pulmón disminuye con el abandono del hábito de fumar pero puede no volver nunca al nivel de los no fumadores. El aumento de la tasa de cáncer de pulmón en las mujeres también se vincula con el aumento del consumo de cigarrillos. Para una misma exposición, las mujeres presentan un riesgo relaQvo mayor que los varones (aproximadamente, 1.5 veces mayor), y la aparición de cáncer de pulmón en las personas que nunca han fumado es más probable en las mujeres que en los hombres. Esta diferencia entre los sexos se debe probablemente a una mayor suscepQbilidad a los productos cancerígenos del tabaco en las mujeres.

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PATOGENIA El tabaquismo acQvo es el agente eQológico responsable del 90% de casos de cáncer pulmonar. Otros factores importantes conocidos son el tabaquismo pasivo por la presencia cercana de fumadores en el hogar o el trabajo, los tóxicos ocupacionales (radón, asbesto, etc.), el antecedente de enfermedad pulmonar crónica, la contaminación al interior del hogar por humo de leña, la contaminación ambiental y algunos factores genéQcos, como el antecedente de cáncer pulmonar en familiares de primer grado. El término cáncer de pulmón se uQliza para los tumores que surgen en el epitelio respiratorio (bronquios, bronquíolos y alveolos). Los mesoteliomas, linfomas y tumores del estroma (sarcomas) son disQntos del cáncer pulmonar epitelial. Según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud existen cuatro Qpos celulares principales que suponen 88% de las neoplasias pulmonares primarias; se trata del carcinoma de células escamosas o epidermoide, el carcinoma microcíQco adenocarcinoma (incluido el broncoalveolar) y el carcinoma de células grandes (también denominado anaplásico de células grandes), (también denominado de células de avena), el adenocarcinoma (incluido el broncoalveolar) y el carcinoma de células grandes (también denominado anaplásico de células grandes). En los úlQmos 25 años, y por razones desconocidas, el adenocarcinoma ha susQtuido al carcinoma escamoso como el subQpo histológico más frecuente. El adenocarcinoma es, con diferencia, la forma más frecuente de cáncer de pulmón que aparece en las personas que nunca han fumado, en las mujeres y en los pacientes jóvenes (menos de 45 años de edad). Sin embargo, en los no fumadores en los que un adenocarcinoma afecta al pulmón, se debe considerar la posibilidad de otras localizaciones primarias. Diversos estudios de genéQca molecular han mostrado que las células del cáncer de pulmón han adquirido cierto número de lesiones genéQcas, que comprenden la acQvación de oncogenes dominantes y la inacQvación de genes supresores de tumores u oncogenes recesivos. De hecho, es posible que las células cancerosas pulmonares deban acumular un gran número de estas lesiones (quizá 20). En lo que respecta a los oncogenes dominantes, estas lesiones comprenden mutaciones puntuales en las regiones codificantes de la familia de oncogenes ras (en especial el gen K-ras en el adenocarcinoma pulmonar); la amplificación, el reordenamiento o la pérdida de control de la transcripción de la familia de oncogenes myc (c-, N- y L-myc); en los cánceres no microcíQcos se encuentran alteraciones en c-myc, mientras que en el carcinoma microcíQco pulmonar se detectan alteraciones en todos los miembros de la familia myc (cuadro 75-2). Las mutaciones tumorales de los genes ras conllevan mal pronósQco en el carcinoma pulmonar no microcíQco, mientras que en el cáncer microcíQco la amplificación tumoral de c-myc conlleva un pronósQco desfavorable; e hiperexpresión de los genes bcl-2, Her-2/neu, y del gen de la telomerasa. Las mutaciones tumorales de los genes ras conllevan mal pronósQco en el carcinoma pulmonar no microcíQco, mientras que en el cáncer microcíQco la amplificación tumoral de c-myc conlleva un pronósQco desfavorable. Parece haber varios oncogenes recesivos probables en el cromosoma 3p e implicados en casi todos los cánceres pulmonares; estos oncogenes pueden estar afectados precozmente en las lesiones preneoplásicas. El gran número de lesiones genéQcas y epigenéQcas demuestra que el cáncer de pulmón, al igual que otros tumores malignos epiteliales frecuentes, es un proceso en múlQples etapas que probablemente implica tanto a sustancias cancerígenas como a promotores tumorales.

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La prevención puede dirigirse hacia ambos procesos. Las células cancerosas pulmonares producen muy diversas hormonas pepedicas y expresan receptores de estas hormonas que, de este modo, pueden actuar esQmulando el crecimiento de la célula tumoral de forma "autocrina". En el humo de tabaco se forman derivados de la nicoQna muy cancerígenos. Las células de cáncer pulmonar de todos los Qpos histológicos (y aquéllas de las cuales derivan) expresan receptores nicoenicos de la aceQlcolina. La nicoQna acQva las vías de señalización en las células tumorales y normales que bloquean la apoptosis. Por consiguiente, la nicoQna por sí misma podría intervenir directamente en la patogenia del cáncer pulmonar. Aunque el cáncer de pulmón no posee un patrón de herencia claro de Qpo mendeliano, existen varias indicaciones respecto a la existencia de una posible asociación familiar. Las mutaciones heredadas de los genes rb (pacientes con reQnoblastomas que viven hasta la edad adulta) y p53 (síndrome de LiFraumeni) pueden causar cáncer de pulmón. Los familiares en primer grado de los pacientes con cáncer de pulmón Qenen un exceso de riesgo de dos a tres veces de cáncer pulmonar o de otros cánceres, muchos de los cuales no están relacionados con el hábito de fumar. Determinados alelos del sistema enzimáQco P450 (que metaboliza carcinógenos) o genoQpos de fragilidad cromosómica (sensibilidad a) se relacionan con el desarrollo de cáncer pulmonar. El empleo de mutágeno estos polimorfismos para idenQficar a personas con muy alto riesgo de desarrollar cáncer pulmonar sería de uQlidad para la detección temprana y los esfuerzos de prevención. DIAGNOSTICO Los síntomas más frecuentes en pacientes con cáncer pulmonar, al momento del diagnósQco, se clasifican de la siguiente manera: • AsintomáQcos: 6% de casos. • Síntomas relacionados con el tumor primario: 27% de casos. • Síntomas inespecíficos sistémicos (anorexia, pérdida de peso, faQga): 27% de casos. • Síntomas específicos relacionados con la enfermedad metastásica: 32% de casos. Los síntomas y signos más frecuentes en pacientes con cáncer pulmonar al momento del diagnósQco son: Síntomas y signos Frecuencia: • • • • • • • • • • • • •

Tos 8-75% Pérdida de peso 0-68% Disnea 3-60% Dolor torácico 20-49% HemopQsis 6-35% Dolor óseo 6-25% Dedos en palillo de tambor 0-20% Fiebre 0-20% Debilidad 0-10% Síndrome de vena cava superior 0-4% Disfagia 0-2% Ruidos respiratorios anormales 0-2% Síndrome metastásico.

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La evaluación estandarizada para detectar metástasis sistémicas de cáncer pulmonar incluye: • Pérdida de peso mayor de 4.5 kg. • Dolor esqueléQco localizado. • Cefaleas, síncope, convulsiones, debilidad de extremidades o cambios recientes del estado mental. • Linfadenopaea de más de 1 cm. • Disfonía, síndrome de vena cava. • Dolor a la palpación ósea. • Hepatomegalia. • Signos neurológicos focales, papiledema. • Masa de tejido anormal. • Hematocrito menor de 45% en hombres y menor de 35% en mujeres. • Elevación de fosfatasa alcalina o de transaminasas séricas. Sospecha mediante estudio radiográfico. • En pacientes con cáncer pulmonar, con síntomas asociados con el tumor primario, la radiograja de tórax a menudo puede apoyar fuertemente la sospecha diagnósQca. • En pacientes con síntomas inespecíficos o con síntomas sugesQvos de enfermedad metastásica, la radiograja de tórax puede ser úQl en la localización del siQo primario en los pulmones. • En pacientes con un nódulo pulmonar solitario visible en una radiograja de tórax, se recomienda revisar las radiograjas de tórax previas y otros estudios de imagen relevantes disponibles. • En pacientes que presentan un nódulo pulmonar solitario de tamaño estable en estudios de imagen por al menos dos años, sin otros signos radiológicos, se recomienda no realizar otro estudio diagnósQco adicional. • En pacientes que presentan un nódulo pulmonar solitario calcificado con un patrón claramente benigno, se recomienda no realizar otro estudio diagnósQco adicional. Los siguientes son algunos de los criterios de referencia a segundo o tercer nivel de atención, para confirmar o descartar el diagnósQco de cáncer pulmonar: • Pacientes con sospecha clínica de cáncer pulmonar, con base en los síntomas y signos que presente. Probablemente requieran estudio citológico, tomograja computada o biopsia. • Pacientes con un nódulo pulmonar solitario que muestra clara evidencia de crecimiento en estudios de imagen. Se requiere establecer un diagnósQco histológico, a menos que exista una contraindicación específica. • Pacientes con un nódulo pulmonar solitario visible en una radiograja de tórax cuyo posible crecimiento no es posible determinar con estudios previos (indeterminado). Se requiere realizar una tomograja computada de tórax, con cortes delgados a nivel del nódulo. • Pacientes con derrame pleural, en quienes se sospeche cáncer pulmonar. Se requiere toracocentesis para el diagnósQco de la causa del derrame. • Pacientes con infiltrado mediasQnal extenso visible en estudios radiológicos. Requieren diversos estudios diagnósQcos. 4

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PRONOSTICO Evitación o interrupción del tabaquismo: educación para la salud en la escuela y en la comunidad; idenQficación de fumadores y su manejo adecuado farmacológico y psicoterapéuQco; orientación a través de medios de comunicación; medidas fiscales (impuestos al tabaco). • No existen evidencias de uQlidad clínica con el uso de fármacos con fines de quimioprofilaxis contra el cáncer pulmonar; en algunos casos, los riesgos observados superan a los posibles beneficios. Estadios IA, IB, IIA, IIB y algunos IIIA: Resección quirúrgica en los estadios IA, IB, IIA y IIB Resección quirúrgica con vaciamiento ganglionar mediasenico completo y considerar quimioterapia neocoadyuvante en los tumores en estadio IIIA con "afección N2 mínima" (descubierta en la toracotomía o la mediasQnoscopia). RT posoperatoria en los pacientes en los que se encuentra afección N2 si no han recibido quimioterapia neocoadyuvante. • Discusión de los riesgos y beneficios de la quimioterapia coadyuvante con cada paciente. • Potencial curaQvo de la RT en pacientes "inoperables". Estadio IIIA con Qpos seleccionados de tumores en estadio T3: Ø Tumores con invasión de la pared torácica (T3): resección en bloque del tumor con la pared torácica afectada y valoración de la radioterapia posoperatoria. Ø Tumores del surco superior T3 (de Pancoast): radioterapia preoperatoria (30-45 Gy) seguida de resección en bloque del pulmón afectado y de la pared torácica valorando la radioterapia posoperatoria o la braquiterapia transoperatoria. Ø Afección de vía respiratoria proximal ( 55 años y dispepsia no complicada, se les debe realizar endoscopia para descartar cáncer gástrico. INTERROGATORIO Inves?gue exposición a factores de riesgo (tabaquismo, ingesta de sal y nitratos/nitritos (alimentos ahumados). Interrogue sobre antecedentes familiares de cáncer gástrico. Inves?gue la presencia de síntomas de alarma en los pacientes con dispepsia, para descartar datos que sugieran diagnós?co de cáncer gástrico (saciedad temprana, náusea, vómitos persistentes, sangrado, pérdida de peso y anemia). EXPLORACIÓN La exploración debe ser completa, pero buscando de manera intencionada, afección ganglionar (ganglio de Virchow), tumoración abdominal palpable, dolor en epigastrio, asci?s, implantes peri umbilicales, implantes en fondo de saco (en el caso de mujeres) o bien cuadro clínico de penetración o perforación gástrica. EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE La endoscopia flexible gastrointes?nal alta con toma de biopsia es el procedimiento de elección para el diagnós?co en pacientes con sospecha de cáncer gástrico. A los pacientes a quienes se les realiza el diagnós?co de cáncer gástrico por primera ocasión, se deberá de realizar con fines de estadificación: historia clínica y examen ksico completos así como endoscopia completa del tracto gastrointes?nal alto, citometría hemá?ca completa, química sanguínea, ?empos de coagulación, pruebas de función hepá?ca, TAC torácica, TAC abdominal, TAC o USG de pelvis en las mujeres y prueba de detección de H. pylori. MANEJO TERAPEUTICO TRATAMIENTO El tratamiento es mul?disciplinario y aplicado conforme a la estadificación, una vez que se corrobore el diagnós?co. La mucosectomía se recomienda realizar endoscópicamente cuando el médico endoscopista cuente con la experiencia suficiente en el procedimiento en lesiones menores de 30 mm. La cirugía para el adenocarcinoma gástrico debe tener como obje?vo principal obtener una resección completa (RO) con márgenes adecuados. La QT (fluorouracilo y leucovorin)-RT (45 Gy) debe de emplearse en los pacientes con cáncer gástrico T2 a T4 con o sin ganglios posi?vos, que se trataron de manera inicial con cirugía. La quimioterapia perioperatoria con ECF se debe de emplear en los pacientes con adenocarcinoma gástrico ≥ T2 considerados resecables.

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Se recomienda la quimioterapia palia?va en los pacientes con estado funcional (ECOG) ≤ 2, mientras que los pacientes con ECOG ≥ 3 se deberán tratar con mejores cuidados de soporte. • Se recomienda la quimioterapia con triple agente (epirrubicina o docetaxel, cispla?no y fluorouracilo) en pacientes con etapa avanzada y estado funcional de 0 ó 1. • Se deberá de valorar riesgo beneficio del emplear quimioterapia de combinación en pacientes con etapa avanzada y estado funcional de 2. • El capecitabine y oxalipla?no podrán suplir al fluorouracilo y cispla?no respec?vamente en el esquema de ECF. • No se recomienda un tratamiento de quimioterapia de segunda línea como estándar. La cirugía palia?va debe ser considerada en aquellos pacientes con enfermedad avanzada pero sin carcinomatosis peritoneal. PRONOSTICO La resección quirúrgica completa del tumor, con ex?rpación de los ganglios linfá?cos vecinos, ofrece la única posibilidad de curación. Sin embargo, esto sólo es posible en menos de 33% de los pacientes. El pronós?co después de la resección quirúrgica completa depende del grado de infiltración del tumor en la pared gástrica y también resulta influido de forma adversa por la afección de los ganglios linfá?cos regionales, por la invasión vascular y por un contenido anómalo de DNA (es decir, aneuploidia), caracterís?cas que se observan en la inmensa mayoría de los pacientes estadounidenses. Como consecuencia, en 25 a 30% de los pacientes a los que puede realizarse una resección completa de un cáncer gástrico, la probabilidad de supervivencia a los cinco años es alrededor de 20% en los tumores distales e inferior a 10% en los tumores proximales; las recidivas con?núan produciéndose por lo menos durante ocho años tras la intervención quirúrgica. Sin embargo, en ausencia de asci?s o de metástasis hepá?cas o peritoneales extensas, se debe ofrecer un intento de resección quirúrgica de la lesión primaria, incluso a los pacientes que se consideran incurables quirúrgicamente, puesto que la disminución del volumen tumoral es la mejor forma de tratamiento palia?vo y puede mejorar la probabilidad de obtener beneficios de la quimioterapia, la radioterapia o ambas. La administración de combinaciones de fármacos citotóxicos a los pacientes con carcinoma gástrico avanzado se ha acompañado de respuestas parciales en 30 a 50% de los casos, ofreciendo beneficio significa?vo en aquellas personas que responden al tratamiento. Las combinaciones de medicamentos por lo general incluyen 5-FU y doxorrubicina junto con mitomicina C o cispla?no. A pesar de esta alentadora tasa de respuestas, siguen siendo infrecuentes las desapariciones completas de las masas tumorales; las respuestas parciales son transitorias, y el impacto global de este tratamiento con múl?ples fármacos sobre la supervivencia ha sido objeto de debate. El empleo de quimioterapia coadyuvante sola después de la resección completa de un cáncer gástrico sólo ha mejorado en grado mínimo la supervivencia. Sin embargo, la quimioterapia posquirúrgica combinada con la radioterapia ha dado lugar a una disminución de la tasa de recidiva y a un incremento de la supervivencia. BIBLIOGRAFIA 2. Guía de Referencia Rápida. Diagnós?co y tratamiento del adenocarcinoma gástrico en pacientes adultos. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2010. htp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/ 167_GPC_CA_GASTRICO/Grr_cancergastrico.pdf PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác?ca Clínica. Diagnós?co y tratamiento del adenocarcinoma gástrico en pacientes adultos. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2010. htp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/ CatalogoMaestro/167_GPC_CA_GASTRICO/Gpc_cancergastrico.pdf 4

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LEUCEMIA

DEFINICION La leucemia linfoblás8ca aguda (LLA) es una enfermedad maligna que se caracteriza por una proliferación descontrolada de células linfoides inmaduras, que invaden la médula ósea bloqueando la hematopoyesis normal. A pesar de que la presentación clínica es variable, la manifestación inicial es insidiosa, generalmente en un lapso menor de 4 semanas. Los síntomas generalmente reflejan la falla medular condicionada por la invasión de células leucémicas (anemia, trombocitopenia, neutropenia). Cerca de la mitad de los pacientes al cursan con procesos infecciosos al diagnós8co. En la población del Hospital General de México, se registró el síndrome anémico en alrededor del 78% de todos los pacientes, síndrome febril en un 43% y manifestaciones hemorrágicas en un 35%. La infiltración masiva (síndrome infiltra8vo) de los blastos puede producir dolor óseo y artralgias. Cerca de la mitad de los pacientes presenta hepatomegalia y esplenomegalia. SALUD PÚBLICA Tiene una incidencia entre 4-5 por 100,000 habitantes entre los 2 a 4 años de edad, disminuye durante la infancia tardía, la adolescencia y adultos jóvenes, para hacer un pequeño pico después de los 50 años (1/100,000 habitantes). Predomina en el sexo masculino. En México la tasa de mortalidad reportada en el 2002 fue de 6.1 por 100,000 habitantes. A par8r de los 35 años la tasa de mortalidad se duplica tanto en hombres (4.5) como en mujeres (3.8) y alcanza su nivel máximo en el grupo de 65 años Su expresión clínica es variable, ya que se reconocen diferentes sub8pos de acuerdo a las caracterís8cas biológicas, marcadores moleculares, lo que le ha permi8do el desarrollo de una clasificación de riesgo. La clasificación en subgrupos de riesgo ha permi8do ins8tuir diferentes tratamientos. Desafortunadamente en nuestro país no se 8enen cifras estadís8cas en cuando a la incidencia. De acuerdo al Registro Epidemiológico de las Neoplasias Hemato-Oncológicas realizado en el 2002, se registraron alrededor de 10,400 casos nuevos, correspondiendo las LLA al 9.6% del total de cánceres diagnos8cados en ese año (Compendio del Registro Histopatológico de Neoplasias en México 2002.

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PATOGENIA Factores predisponentes para desarrollar Leucemia Linfoblás8ca Aguda son: Gené8cos, por alteraciones en el DNA como en el síndrome de Down, síndrome Bloom, ataxia telangectasia, exposición a benceno, radiación ionizante, tabaquismo. La edad es un factor de riesgo independiente, varía de 20 a 60 años aunque la mayoría de los estudios clínicos han elegido en forma arbitraria la edad mayor 30 a 35 años como un punto de corte de peor pronós8co. La cifra de leucocitos al diagnós8co es un factor pronós8co variable, el incremento en las cuentas confiere mal pronós8co especialmente mayor de 30x109 WBCs/l para linaje B y mayor de 100,000 (Hiperleucocitosis) para linaje T, esto es asociado con un mayor porcentaje de recaída a sistema nervioso central. Los pacientes con Hiperleucocitosis extrema mayor de 400,000 son de alto riesgo para complicaciones graves como hemorragia a sistema nervioso central y leucostasis. Cario8pos de alto riesgo: t (9; 22), t (4,11), t (8;14), cario8po complejo (5 o más anormalidades cromosómicas) o hipodiploidia cercana a triploidia (Ho-Tr).Los pacientes con hiperdiploidia o deleción del 9p 8enen una mejor respuesta. Los pacientes con LLA deben ser estra8ficados en diferentes grupos pronós8cos basados en las caracterís8cas biológicas y clínicas de la enfermedad al momento de la presentación. Uno de los factores pronós8cos más significa8vos es lograr la respuesta inicial al tratamiento, Estra8ficar por riesgo a todos los pacientes con leucemia aguda linfoblás8ca al diagnós8co. Realizar aspirado de medula ósea al día 14 de haber iniciado su esquema de tratamiento para valorar respuesta inicial. DIAGNOSTICO El diagnós8co clínico se basa en la presencia de síndrome anémico, purpúrico y hemorrágico, infiltra8vo, febril y consun8vo, además de dolor óseo, ataque al estado general y fa8ga crónica. Se recomienda en los pacientes con pérdida de peso, ataque al estado general pérdida de peso, hemorragias mucocutáneas, presencia de ganglios viceromegalias con o sin fiebre, sospechar de Leucemia aguda. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Los exámenes de laboratorio que deberán de ser realizados son: Biometría hemá8ca completa que incluya la adecuada lectura morfológica para iden8ficación de células inmaduras (blastos), química sanguínea, pruebas de función hepá8ca, electrolitos séricos y examen general de orina. Los exámenes de gabinete necesarios para el diagnós8co son: radiograja de tórax. El aspirado de médula ósea es el instrumento fundamental para establecer el diagnós8co morfológico de leucemia aguda linfoblás8ca de acuerdo a la clasificación de la FAB. Se recomienda hacer biometría hemá8ca completa y aspirado de médula ósea para establecer el diagnós8co de leucemia aguda linfoblás8ca. • Inmunofeno8po. El inmunofeno8po permite establecer con certeza si se trata de una leucemia aguda, incluso si es de origen T, B, etc. De acuerdo a las clasificaciones de la OMS, aproximadamente el 70% de los pacientes cuentan con una LLA-B, 25% cuenta con LLA de precursores T y 5% son de células B madura (Burkil).

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MANEJO TERAPEUTICO TRATAMIENTO El obje8vo del tratamiento de inducción a la remisión es erradicar más del 99% de la masa leucémica inicial, restaurar la hematopoyesis normal y alcanzar un estado funcional normal. Las drogas que deben ser incluidas en los esquemas de inducción a la remisión son: glucocor8coides (prednisona o dexametasona), vincris8na, antraciclina, L-asparaginasa. La adición de ciclofosfamida en pacientes de alto riesgo como parte de una terapia intensiva. Los esquemas que han demostrado mejores tasas de remisión completa son aquellos que han empleado dosis altas de quimioterapia combinada diferentes agentes, un ejemplo de ello: Hyper CVAD, UKALL XII/ECOG E2993, Larson (CALGB), BFM etc. El esquema de Hyper CVAD consiste en 8 cursos de quimioterapia intensiva alternante; es un esquema que ha demostrado tasa de remisión completa del 93 % a 97% y tasa de supervivencia libre de enfermedad a tres años de 40%. Este en par8cular u8liza dosis hiperfraccionadas de ciclofosfamida combinando dosis altas de citarabina y metrotexate, considerando la aplicación de dos quimioterapias intratecales en cada fase del tratamiento. El esquema desarrollado por el grupo coopera8vo oncológico del este de EUA. (ECOG) y el consejo Británico de inves8gación médica en leucemia (UKALL) ha publicado remisiones completas 91% con supervivencia a 5 años del 41%. La quimioterapia se basa en el empleo de L-asparaginasa, daunorrubicina, vincris8na, prednisona y profilaxis a sistema nervioso central, en la fase I. En la fase II incluye ciclofosfamida, citarabina, y 6 mercaptopurina. El régimen de inducción a la remisión de la Universidad de Chicago IL, CALGB emplea cinco drogas en la inducción a la remisión con consolidación intensiva, la remisión completa es del 85% y sobrevida total del 40%. El grupo alemán con el esquema de protocolo BFM en sus diferentes versiones han demostrado un porcentaje de remisión completa del 83% con una supervivencia a cinco años del 35%, este protocolo ha sido modificado en sus diferentes versiones tomando en consideración los resultados previos de este mismo esquema alemán. Todos los esquemas de inducción deberán incluir los cinco fármacos fundamentales; antracíclico, vincris8na, prednisona, ciclofosfamida y L-asparaginasa. Se recomienda el apego estricto en intensidad de dosis y frecuencia del protocolo que se elija. En los mayores de 60 años de edad deberá de considerarse el estado general del paciente debido a que este grupo 8ene un mal pronós8co por definición y los tratamientos actuales no han demostrado alcanzar altos porcentajes de remisión completa, por el contrario puede exis8r mayor comorbilidad asociada a toxicidad. • En los mayores de 60 años de edad la mejor terapia de soporte es la u8lización de vincris8na, cor8costeroides y an8metabolitos. Buscando con ello mejor calidad de vida. • Los pacientes con LLA B madura que ocupan el 5% de los casos deben de recibir como tratamiento un esquema como codox y /o HiperCVAD. • Los esquemas de tratamiento actuales de inducción muestran una supervivencia libre de enfermedad a largo plazo entre el 35% y el 40%, por lo que no es posible recomendar un esquema par8cular de tratamiento, en especial para el grupo de pacientes con riesgo estándar. 3

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La profilaxis a sistema nervioso central deberá de ser siempre tomada en consideración dado que este 8po de leucemia infiltra al diagnós8co menos del 10% , asociada a Hiperleucocitosis, es8rpe T, B madura, t(9:22), t(4;11). La recaída se presenta entre 30-40% por lo cual el uso de dosis altas de metrotexate y citarabina previene dicha recaída. Para ello deberá de seguirse adecuadamente según esquema elegido y riesgo la profilaxis a sistema nervioso central. El tratamiento de consolidación (intensificación) es generalmente usado para erradicar la resistencia a drogas de las células leucémicas residuales reduciendo el riesgo de recaída. Los diferentes protocolos incluyen en la consolidación (intensificación) combinación de dosis altas de citarabina, metotrexate. La mercaptopurina o 8oguanina, ciclofosfamida, esta úl8ma fraccionada, intentando evitar recaída no solo a medula ósea sino también a sistema nervioso central. Los protocolos deben incluir terapia de consolidación (intensificación). Combinar dosis altas de citarabina, metotrexate. La mercaptopurina o 8oguanina, ciclofosfamida, esta úl8ma fraccionada. La mejor evidencia en los pacientes con cromosoma filadelfia es HyperCVAD y se asocia con un inhibidor de 8rosinquinasas como mesilato de ima8nib, con remisión completa que se encuentra en el 97% de los casos, o bien dasa8nib, que aún se encuentran en estudios clínicos. Los estudios han demostrado que este 8po de enfermos deben ser trasplantados. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Evitar el síndrome de lisis tumoral con la hiperhidratación, alcalinización de la orina y alopurinol. Considerar la terapia de an8microbianos, an8micó8cos, an8virales en pacientes con neutropenia y fiebre. Emplear factores es8mulantes de colonias para disminuir la intensidad de neutropenia y evitar el riesgo de procesos infecciosos. El uso de catéter central es una prác8ca fundamental para el manejo farmacológico y de soporte. Transfusión de concentrados eritrocitarios para mantener la cifra de hemoglobina por arriba de 10gr/dl y aféresis plaquetaria para mantener cifras por arriba de 20 mil evitando con ello hemorragia a sistema nervioso central. Apoyo psicosocial a los pacientes y a la familia de forma que puedan mantener una ac8tud proposi8va. PRONOSTICO Una vez concluida la terapia de mantenimiento el paciente pasara a vigilancia durante dos años y posteriormente será referido a su unidad de medicina familiar. BIBLIOGRAFIA Guía de Referencia Rápida. Diagnós8co y tratamiento de leucemia linfoblás8ca aguda en adultos. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009. hlp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/ 142_GPC_LEUCEMIA_LINFOBLASTICA/Imss_RR.pdf PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác8ca Clínica. Diagnós8co y tratamiento de leucemia linfoblás8ca aguda en adultos. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009. hlp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/142_GPC_LEUCEMIA_LINFOBLASTICA/ Imss_ER.pdf

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MELANOMA Y OTROS

DEFINICION El melanoma es un tumor maligno originado a par=r de los melanocitos epidérmicos. Suele desarrollarse en la piel y en raras ocasiones puede hacerlo en otras localizaciones como los epitelios de las mucosas, en la re=na o las leptomeninges. Se presenta como una neoformación plana o exoE=ca por lo regular pigmentada, curable en etapas iníciales, pero a diferencia de otros =pos de cáncer cutáneo, el melanoma es un tumor que muestra una marcada tendencia a producir metástasis linfá=cas o hematógenas.

SALUD PÚBLICA El MC es un tumor predominantemente de individuos de tez blanca y se plantea que su incidencia causal esta correlacionada con la exposición al sol. El riesgo para MC está fuertemente asociado con exposición al sol con un patrón intermitente como: exposición en periodos recrea=vos frecuente en niñez y adolescencia. Se aconseja el uso de medidas de protección Esica en toda la población en especial a los que presentan alto riesgo para MC. En la evaluación clínica de individuos con riesgo de MC se debe tomar en cuenta: • • • • • • •

edad y sexo. antecedente personal de cáncer de piel: melanoma y no melanoma. historia familiar de MC (familiar en línea directa). número de nevos: comunes y aRpicos. pigmentación de piel y cabello. respuesta a la exposición al sol (individuos que no se broncean pero si presentan quemaduras). evidencia de daño acRnico de piel.

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Se ha reportado asociación con mutaciones en el gen CDKN2A y MC. El escru=nio para estas mutaciones no se recomienda en forma ru=naria. Existe consistencia en diversos reportes entre la asociación directamente proporcional considerada de alto riesgo para MC: a > número de nevos aRpicos > riesgo de MC, la presencia de 1 a 4 nevos aRpicos se asocia con un incremento de MC con un OR de 1.6 a 7.3. Se ha considerado individuos con un alto riesgo (> de 10 veces) para MC comparado con la población en general en presencia de una de las siguientes condiciones: • síndrome de melanoma familiar nevo melanocí=co congénitos gigantes (igual o > de 20cm. de diámetro) • dos o más familiares de primer grado con melanoma • >de 5 nevos displásicos • presencia de > de 100 lunares comunes • pacientes post trasplantadas con tratamiento inmunosupresor • antecedente de > de 250 tratamientos con luz ultravioleta-psolarenos (PUVA) para la psoriasis. • antecedente en la infancia de recibir radioterapia contra cáncer. El seguimiento y examen Esico debe realizarse en forma regular por parte del dermatólogo. La iden=ficación de los individuos con bajo riesgo (de 2 a 3 veces > para MC comparado con la población general), siendo fundamental el reconocimiento de marcadores fenoRpicos: • Por arriba del promedio de lunares (> a 51 nevos) y presencia de nevos aRpicos (displásico) de 1 a 4. • Piel sensible al sol con: • color de cabello: rubio o pelirrojo • ojos azules • presencia de pecas • piel que sufre quemaduras por sol En los individuos de alto riesgo se sugiere evaluar con el sistema ABCDE o el Sistema de 7 puntos. La presencia de alguna caracterís=ca del sistema ABCDE o criterio mayor del Sistema de 7 puntos se debe considerar una alta probabilidad de MC siendo indica=vo de referencia. El entrenamiento y u=lización del dermatoscopio es recomendado para el examen clínico de ru=na de toda lesión pigmentada en piel. Se reconoce que el dermatoscopio juega un papel importante en la prevención secundaria, siendo responsabilidad del médico dermatólogo el diagnós=co y el uso de este auxiliar. PATOGENIA Dos terceras partes de los MC se atribuyen a la exposición a la luz solar. La agencia internacional de inves=gación de cáncer, propone que la radiación ultravioleta natural y ar=ficial es un factor de riesgo para el MC. La intensidad de la exposición a la radiación solar es mayor dependiendo de: • La=tud, estación del año y hora del día Se desconoce si en la inducción del MC la radiación UVB y UVA está condicionada por: • Espectro de acción, banda y longitud de onda 2

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El MC se asocia frecuentemente con: • Exposición intermitente al sol y la quemadura solar en cualquier momento de la vida con un riesgo rela=vo (RR) de 1.8 para MC. Las quemaduras solares son debidas principalmente a radiaciones UVB (280-320nm), En algunos estudios se ha demostrado el incremento de MC con exposición antes de los 35 años: • El uso de camas solares, lámparas de bronceado y cámaras bronceadoras. Diversos estudios indican que la: • Exposición a niveles altos de luz solar por un periodo latente largo (años) provoca un daño acumula=vo e irreversible. DIAGNOSTICO INTERROGATORIO Y EXPLORACIÓN FÍSICA Se deben revisar todas las lesiones pigmentadas nuevas en mayores de 30 años de edad, las lesiones pigmentadas que hayan cambiado y los nevos displásicos o con halo nevo en edad adulta. En la historia clínica dermatológica se deben inves=gar: 1) Antecedentes familiares 2) Exploración visual y dermatoscópica de las lesiones pigmentadas siguiendo el acrónimo ABCDE 3) Palpación de ganglios linfá=cos 4) Control fotográfico El obje=vo primario del examen corporal cutáneo total (ECCT) es detectar melanoma y otras neoplasias de piel en estadios tempranos. Requiere una fuente de luz intensa e idealmente un lente de aumento. El ECCT puede integrarse en un examen Esico de ru=na por un médico de primer nivel adecuadamente entrenado, y es parte de la consulta del dermatólogo. Durante el ECCT se deben explorar visualmente la piel con la siguiente secuencia para evitar omisiones: • De frente al paciente: Cara, cuello, piel cabelluda, brazos, manos (palmas y dedos) tórax anterior, abdomen, cara anterior de muslos, piernas, pies (plantas y dedos) • Pida al paciente que gire: Espalda, nalgas y cara posterior de muslos y piernas. La topograEa y morfología del MM depende de la clasificación clínica del MM.

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Los criterios para el diagnós=co clínico de melanoma se basan en el siguiente acrónimo: • A Asimetría • B Bordes irregulares • C Más de un color (moteado, café, negro, gris y blanco) • D Diámetro mayor de 6mm Se puede agregar al ABCD el criterio E que representa la evolución (cambios en el tamaño, forma, síntomas como prurito o sangrado y cambios de color). El cuadro clínico puede ser desde asintomá=co hasta el sangrado (presente en el 54% de las lesiones tardías) o la ulceración, dolor y prurito (presentes hasta en el 87% de los casos). Al acrónimo ABCDE se agregan FG en donde “F se refiere a la historia familiar (se iden=ficó un gen en familias con melanoma CDKN2A) y “G” gran número de nevos ya que también duplican el riesgo de melanoma. La evidencia sugiere que un nevo displásico duplica el riesgo de un melanoma a futuro. El melanoma nodular se puede iden=ficar con el siguiente acrónimo EFG (elevado, firme y crecimiento progresivo). El melanoma nodular =ene una alta mortalidad por lo que se requiere su rápida detección y tratamiento. Un hallazgo clínico asociado a melanoma es el “signo del pa=to feo”. Se refiere a un lunar que es significa=vamente diferente en apariencia al resto de los lunares del paciente y con mayor probabilidad de ser melanoma. Se debe considerar el uso de control fotográfico como una herramienta para la detección temprana de melanoma en pacientes con alto riesgo de desarrollar melanoma primario.

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DERMATOSCOPIA La u=lización del dermatoscopio está recomendada para revisar de forma ru=naria las lesiones pigmentadas de la piel, ya que aumenta la sensibilidad y especificidad para el diagnós=co clínico de melanoma. A con=nuación se describirán los algoritmos dermatoscópicos para sospechar melanoma maligno: • Análisis de Patrones. • Es el método con el que se ob=enen mejores resultados pues permite un abordaje más completo de las lesiones pigmentadas. Los patrones que sugieren melanoma son: • ReRculo pigmentado prominente o aRpico. El reRculo prominente es aquel con una red homogénea pero compuesta por líneas gruesas y más oscuras; mientras que el aRpico es heterogéneo e irregular con orificios de dis=ntos tamaños. El reRculo pigmentado nega=vo es una estructura formada por una red con líneas ligeramente pigmentadas y orificios oscuros dando una imagen “en nega=vo” del reRculo. Es una estructura que se presenta en melanoma y nevo de Spitz. • Puntos y glóbulos irregulares. La presencia de puntos y glóbulos de diferentes tamaños y coloración distribuidos de forma irregular en la lesión melanocí=ca. • Proyecciones irregulares. Las estructuras lineales radiadas en la periferia de la lesión que se ex=enden en la piel normal adyacente, pero que se distribuyen de forma irregular y asimétrica son altamente suges=vas de la fase de extensión superficial del melanoma. • Velo azul-gris o azul-blanquecino. Pigmentación difusa confluente azul-grisácea o azul blanquecina, con ausencia de estructuras en su interior, que no debe ocupar la lesión por completo. Suele estar recubierta por un velo blanquecino que le otorga una apariencia en vidrio esmerilado. Es uno de los parámetros más específicos de melanoma. • Áreas desestructuradas. Corresponden a zonas, dentro de la lesión melanocí=ca en la que no pueden dis=nguirse estructuras en su interior. Pueden ser hiperpigmentadas de color marrón, gris o negro (manchas de pigmento) o bien áreas de hipopigmentación. Se distribuyen de forma irregular y focal. • Estructuras de regresión. Pueden dis=nguirse áreas de regresión azul, blanca y mixta. Las áreas de regresión azul denominadas “áreas con punteado azul” o “en pimienta” porque se aprecian como áreas de color azul-grisáceo con un punteado fino en su interior. Las áreas de regresión blancas o llamadas pseudocicatriciales pues recuerdan una cicatriz superficial. Las áreas de regresión mixtas con=enen ambos =pos. • Estructuras vasculares asociadas a malignidad.

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En los casos de melanomas amelánicos pueden ser la única clave diagnós=ca. Existen cinco estructuras vasculares asociadas a melanoma: • • • • • • •

Vasos pun=formes o “en cabeza de alfiler” que corresponden a vasos con aspecto de asa que penetran en el tumor desde los plexos dérmicos. Vasos en horquilla similares a los anteriores pero presentan un mayor grosor ver=cal. Vasos lineales con morfología y distribución irregular. Glóbulos rojo-azulados o rojo-lechosos, que corresponden a nódulos bien Vascularizados del melanoma. Vasos y/o eritema en el interior de estructuras de regresión.

BIOPSIA Está indicada la toma de biopsia de cualquier lesión pigmentada de piel que cambie de color, tamaño o forma. Una tercera parte de los nevos displásicos muestran diferentes grados de a=pia lo que indica la necesidad de realizar biopsia. La biopsia excisional es el método más seguro para las lesiones en donde se sospecha melanoma, incluye la totalidad de la lesión y se debe dar 1 a 3 mm de margen hasta tejido celular subcutáneo con orientación paralela al drenaje linfá=co (en extremidades ver=cal u oblicua y en tronco hacia la axila). Debe efectuarse sin procedimientos de reconstrucción dis=ntos de la sutura directa, pues la transposición de tejidos (plas=as, colgajos, injertos) interfiere con las actuaciones consiguientes aconsejadas sobre el lecho del tumor. Las biopsias incisionales sólo se consideran cuando el tamaño, en una localización determinada (lesiones acrales o cara) convierta en excesivamente cruenta la ex=rpación completa de la lesión sospechosa. En este caso se debe tomar la biopsia de la zona que a la inspección clínica sugiera mayor infiltración. La biopsia incisional se toma de la porción más gruesa o pigmentada o cuando la sospecha de melanoma es baja. Cuando se sospeche de MM la obtención de la muestra debe realizarse sin demora. Las formas nodulares se deben referir al oncólogo quirúrgico. No realizar biopsias por punch ni por rasurado en lesiones sospechosas de MM. HISTOPATOLÓGICO En caso necesario se completará con estudio inmunohistoquímico (S-100, HMB45, Melan-A Ki67). La inmunohistoquimica puede ser de ayuda en casos diEciles o en metástasis ganglionares. Estudios recientes sugieren que la hibridación in situ por inmunofluorescencia (FISH) puede ser u=lizada en casos en los cuales el diagnós=co de melanoma es incierto. Los componentes esenciales de un informe histopatológico son: • Grosor de Breslow (mm). • Ulceración. • Índice mitó=co (mitosis/mm2). • Márgenes de excisión (posi=vos o nega=vos). • Nivel de invasión de Clark. • Microsatelitosis.

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GANGLIO CENTINELA La realización de esta técnica está indicada cuando no existe evidencia clínica o pruebas de imagen suges=vas de metástasis. La biopsia del ganglio cen=nela mejora la sobrevida en pacientes con melanoma al detectar micrometástasis de forma temprana. La ubicación microanatómica y las caracterís=cas micromorfométricas de las metástasis ganglionares =enen importancia pronós=ca. La biopsia selec=va del ganglio cen=nela está indicada en pacientes con melanoma cutáneo primario localizado con estadios clínicos IIA y IIB. Otros criterios son: • Estadio clínico IA si existe regresión extensa (más de 75% del tumor), invasión vascular y satelitosis microscópica o afectación del margen profundo en la pieza de ex=rpación. • Estadio clínico IIC en pacientes con buen estado general El reporte de ganglios linfá=cos requiere la evaluación precisa del número de ganglios afectados por metástasis, la extensión y la presencia de afección extraganglionar. El informe de patología debe incluir información sobre la biopsia del ganglio cen=nela, derivados de múl=ples cortes histológicos (incluyendo cortes con =nción H/E e inmunohistoquímica para anRgenos asociados a melanoma, incluyendo S-100). Los ganglios no cen=nela deben ser cuidadosamente examinados y reportados. OTROS EXAMENES PARA ESTADIFICACIÓN Todos los pacientes con diagnós=co confirmado por histopatología de melanoma maligno deben ser evaluados clínicamente y/o con estudios de laboratorio y gabinete, para determinar el estadio clínico e histológico de la enfermedad en que se encuentran, de acuerdo a la clasificación TNM. Se recomienda realizar los siguientes estudios: • Biometría hemá=ca completa. • Química sanguínea con función renal y hepá=ca. • Deshidrogenasa lác=ca. • RadiograEa de tórax. A los pacientes con adenomegalias regionales se les debe realizar una biopsia por aspiración con aguja fina o una biopsia-ex=rpación del ganglio afectado para confirmar la sospecha clínica de metástasis. Se recomienda incluir en la tomograEa axial computarizada (TAC) el territorio cervical en los melanomas localizados en cabeza y cuello y el territorio pélvico en los localizados por debajo de la cintura. La tomograEa por emisión de positrones (TEP) se sugiere para la estadificación inicial de melanomas malignos de alto riesgo (índice de Breslow mayor a 4mm). Para la detección de recurrencia tumoral ante sospecha clínica cuando los estudios de imagen convencionales no son concluyentes y para determinar si la intervención quirúrgica sería efec=va en el tratamiento del paciente con sospecha de recurrencia tumoral operable.

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ESTADIFICACIÓN La American Joint Commiuee on Cancer recomienda la esta=ficación del melanoma basándose en la profundidad de la lesión, la presencia o ausencia de ulceración, el número de ganglios linfá=cos comprome=dos, el tamaño de los ganglios, la presencia o ausencia de metástasis a distancia. Re=ra el nivel de Clark para la esta=ficación a excepción de las lesiones menores de 1 mm.

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MANEJO TERAPEUTICO El manejo debe ser mul=disciplinario, según el estadio del tumor, está indicado generalmente para realizar resección quirúrgica de la lesión. Márgenes según la profundidad In situ: 0.5 a 1 cm 4 mm en grosor sin complicación ganglionar, o pacientes con melanomas de cualquier grosor con ganglios linfá=cos posi=vos). Han demostrado una significa=va prolongación de la supervivencia sin complicaciones. La supervivencia general media de pacientes que recibieron el régimen de altas dosis de interferón alfa-2b fue de 3,8 años en comparación con 2,8 años del grupo de información. Los médicos deben estar conscientes que los regímenes de altas dosis =enen efectos secundarios sustanciales y que los pacientes deben ser monitoreados muy de cerca. Melanoma en estadio III Opciones de tratamiento estándar: Escisión local amplia del tumor primario con márgenes de hasta 3 cm dependiendo del grosor y ubicación del tumor, con injerto cutáneo según sea necesario para cerrar el defecto resultante. Un estudio controlado en pacientes de alto riesgo de recurrencia después de una cirugía potencialmente cura=va de melanoma en manejo adyuvante con interferón a altas dosis después de un seguimiento medio muestra una significa=va prolongación de la supervivencia. Melanoma en estadio IV Opciones de tratamiento estándar: El melanoma metastásico a si=os distantes con ganglios linfá=cos puede ser paliado por medio de una linfadenectomía regional. Las metástasis aisladas en el pulmón, tracto gastrointes=nal, región ósea u ocasionalmente en el cerebro, pueden ser paliadas mediante resección con una supervivencia a largo plazo ocasional. La radioterapia puede proporcionar alivio sintomá=co en el caso de metástasis cerebrales, óseas y viscerales. El melanoma avanzado es resistente a la mayoría de las terapias sistémicas estándar, y todos los pacientes recién diagnos=cados deberán ser considerados idóneos para ensayos clínicos. A pesar de que el melanoma avanzado es rela=vamente resistente a la terapia, se ha informado que varios modificadores de respuesta biológica y fármacos citotóxicos producen respuestas obje=vas. REHABILITACION En unas cohortes en Escocia se sugirió que la iden=ficación y vigilancia de los individuos con alto riesgo para MC, conduce a un diagnós=co temprano de MC. • Los individuos con alto riesgo (> de 10 veces) debe ser referido al dermatólogo en las siguientes 2 semanas de su evaluación • Los individuos de alto riesgo de melanoma y sus familiares deben ser educados para el reconocimiento de lesiones sospechosas de melanoma y deben de ser regularmente vigilados por el clínico cada 6 meses con: 1. Inspección corporal total 2. FotograEa corporal 3. Dermatoscopia si es requerida a) La escisión profilác=ca de una lesión sospechosa no está recomendado ya que es improbable que se incremente la supervivencia en individuos de alto riesgo para MC. b) Se reconoce que solo el 50% de los melanomas se desarrollan en nevos preexistentes, el resto aparecen en lesiones de novo.

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Considerar como signos de alarma: 1. aumento progresivo de tamaño 2. aumento del volumen de un nódulo o lesión pigmentada que puede estar acompañada de dolor, ulceración y sangrado. 3. Educar sobre la evidencia indirecta que reducen el riesgo de melanoma: 4. evitar la exposición al sol empleo de otras medidas de protección solar: ropa, sombrero y pantalla solar. Lista de cotejo del Sistema ABCDE para las lesiones en piel A. Asimetría geométrica en los 2 ejes B. Borde irregular C. Por lo menos 2 Colores diferentes en la lesión D. Diámetro máximo > 6mm E. Elevación de la lesión Lista de cotejo del Sistema de 7 puntos para las lesiones en piel Criterio o caracterís=cas mayor Criterio o caracterís=cas mayor. • • • •

Cambio en el tamaño de la lesión inflamación. Pigmentación irregular Prurito / alteración en la sensibilidad. Bordes irregulares Lesión de mayor tamaño comparada con otras. Exudado/ presencia de costras.

Seguimiento Estadio O: I. Anual por 10 años II. Estadio III. Cada 6 meses por 2 años, anual hasta 10 años IV. Estadio Ib: V. Cada 6 meses por 4 años, anual hasta 10 años VI. Estadio II: VII. Cada 4 meses por 4 años, cada 6 m por 1a VIII. Cada año hasta 10 años IX. Estadio III: X. Cada 3 meses por 4 años, cada 6 m por 1a XI. Cada año hasta 10 años Estadio IV: Cada 1-3 meses dependiendo del estado de la enfermedad, síntomas, etc.

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PRONOSTICO FACTORES DE PRONÓSTICO El principal factor pronós=co del melanoma es la profundidad de la lesión, clasificada por Breslow. Desde el 2002, se ha venido u=lizando la modificación hecha por el American Joint Commiuee on Cancer, la cual incluye otros factores pronós=cos que deben ser tenidos en cuenta para su estadificación y tratamiento. I.  Clasificación de Breslow 1. I in situ. 2. II < 0.75 mm. 3. III 0.75 mm - 1.5 mm. 4. IV 1.5 - 4 mm. 5. V > 4 mm. II. Nivel de Clark • Nivel 1: in situ. • Nivel 2: Dermis papilar. • Nivel 3: interfase reRculo papilar. • Nivel 4: Dermis re=cular. • Nivel 5: TCS. (Tejido celular subcutáneo). III. Profundidad y otros factores pronósWcos A par=r de 2002 el American Joint Commiuee on Cancer, creó una nueva clasificación según la profundidad y otros factores, los cuales se =enen en cuenta para la esta=ficación del tumor y el manejo: = 1 mm 1.01 - 2.0 mm 2.01 - 4.0 mm >4.0 mm Tiene en cuenta además la presencia de ulceración del tumor, el número de ganglios linfá=cos comprome=dos, el tamaño de los ganglios, y la presencia o ausencia de metástasis a distancia. IV. Ulceración Las lesiones ulceradas =enen una supervivencia a 10 años aproximada del 50%, las lesiones no ulcerados del 78%. V. Índice mitóWco Se considera factor de buen pronós=co. VI. Localización Las lesiones localizadas en cabeza, tronco, cuero cabelludo =enen mayor riesgo de metástasis, así como las lesiones localizadas en la línea media por su drenaje linfá=co variable

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VII. Número de metástasis ganglionares y a distancia Según el número de ganglios comprome=dos se ha reportado una supervivencia a 10 años así: 1: 40%, 2 - 4: 26%, >5: 15% Se considera metástasis regionales las que se encuentran a menos de 2 cm del tumor primario y metástasis en tránsito las que se encuentran a más de 2 cm del tumor primario. METÁSTASIS Las metástasis del melanoma se presentan por vía linfá=ca y sanguínea de forma paralela; los lugares de metástasis más frecuentes son: • Piel, TCS, ganglios • Pulmón • Hígado • Cerebro Se considera que la supervivencia es de 6 a 10 meses cuando se encuentran metástasis a distancia. Se pueden presentar metástasis a distancia sin compromiso de los ganglios linfá=cos regionales, y esto se da por la diseminación hematógena. El riesgo de metástasis está directamente relacionado con la profundidad del tumor, se ha reportado un porcentaje aproximado según la profundidad así: • < 1 mm: 2-10% • 1 - 4 mm: 20-25% • 4 mm: 50-60% BIBLIOGRAFIA 1. Guía de Referencia Rápida. Prevención y detección oportuna del melanoma cutáneo en adultos en el primer nivel de atención. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009. hup://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/ CatalogoMaestro/099_GPC_Melanoma/MELANOMA_RR_CENETEC.pdf PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác=ca Clínica. Prevención y detección oportuna del melanoma cutáneo en adultos en el primer nivel de atención. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009. hup://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/ CatalogoMaestro/099_GPC_Melanoma/MELANOMA_EVR_CENETEC.pdf

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Oncología! Resumen CARCINOMA DEL SNC

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DEFINICION Los tumores primarios del sistema nervioso central son lesiones expansivas, que pueden afectar la cavidad craneana, el canal raquídeo y/o el cerebro y la médula espinal propiamente tal, produciendo compresión de estructuras nerviosas en forma progresiva, con lesión secundaria de éstas y que para su tratamiento se requiere biopsia, exGrpación quirúrgica, y/o tratamiento radioterápico y/o quimioterápico complementario. PATOGENIA La presente clasificación se basa en la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de los tumores del sistema nervioso central. El método de la OMS incorpora e interrelaciona morfología, citogenéGca, genéGca molecular y marcadores inmunohistoquímicos en un intento por formular una clasificación celular que se aplique universalmente y que sea válida desde el punto de vista del pronósGco. En estos Gpos de tumores no es aplicable la clasificación TNM, por las especiales condiciones del SNC, donde el problema es el control local de la enfermedad, siendo fundamental el grado de elocuencia con respecto a la ubicación dentro del cerebro. La clasificación por grados de la OMS, para los tumores del SNC establece una escala para determinar la malignidad según las caracterísGcas histológicas del tumor. Los grados histológicos son los siguientes: El grado I de la OMS incluye lesiones de bajo potencial proliferaGvo, naturaleza frecuentemente circunscritos y con posibilidad de curación al cabo de la resección quirúrgica sola. • El grado II de la OMS incluye lesiones que por lo general son infiltraGvas, y de baja uGlidad (debe decir tasa) mitóGca, pero que recurren. Algunos Gpos de estos tumores Genden a avanzar a grados más altos de malignidad. • El grado III de la OMS incluye lesiones de malignidad histológica evidente con altas tasas mitóGcas y anaplasia, con obvio patrón infiltraGvo. • El grado IV de la OMS incluye lesiones malignas agresivas con altas tasas mitóGcas, anaplasia, proliferación vascular, necrosis y los tumores derivados de células embrionarias, en general, a asociadas a evolución prequirúrgica y postquirúrgica rápida de la enfermedad •

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ADENOMAS DE HIPOFISIS: Son tumores que se originan en la glándula pituitaria o Hipófisis Anterior, pueden producir alteraciones endocrinológicas, síntomas neurológicos o combinación de ambos. En general los microadenomas (10 mm o menos) se pesquisan por problemas endocrinológicos, a diferencia con los Macroadenomas que dan síntomas neurológicos y endocrinos en la mayoría de los casos. Los “incidentalomas”, se refiere al hallazgo fortuito de una lesión selar asintomáGca, de hallazgo, durante el estudio con imágenes, solicitados por otra causa. Este Gpo de tumores alcanza el 10-15% de los tumores primarios del cerebro, la edad media de presentación es de 40-50 años. Un estudio de la clínica Mayo sobre 1000 autopsias, demostró que en un 75% son funcionales, secretores de hormonas y un 25% no funcionales. Cerca de un 60%, son lesiones con un volumen 1 cm. Sospecha de acromegalia: aumento de volumen de manos y pies, crecimiento de mandíbula, ensanchamiento nasal, apnea del sueño. • Apoplejía hipofisiaria (compromiso visual agudo asociado a cefalea y vómitos) • Pérdida visual aguda aislada 5

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¿Cómo se realiza la confirmación de un tumor cerebral? Escenario 1: Paciente con síndrome amenorrea-galactorrea Estas pacientes pueden ser evaluadas en la atención primaria para descartar: • HipoGroidismo primario (solicitar TSH, T4 libre) • Uso de fármacos (neurolépGcos, otros) Solicitar además prolacGna sérica diluida para confirmar hiperprolacGnemia. Descartados estos diagnósGcos, ante la sospecha de un prolacGnoma. Escenario 2: Sospecha de adenoma funcionante (Enfermedad de Cushing, Acromegalia, HiperprolacSnemia). Enfermedad de Cushing - Solicitar corGsol libre urinario y creaGninuria 24 hrs. Si examen resulta anormal derivar a endocrinólogo. Examen normal prácGcamente descarta el diagnósGco. Ante sospecha de acromegalia: - Solicitar IGF-I y GH basal. Si examen resulta anormal derivar a endocrinólogo. Ambos exámenes normales prácGcamente descarta el diagnósGco, aunque para interpretar los valores de IGF-I estos deben ser hechos de acuerdo a la edad del paciente y recordar que el uso de AnGconcepGvos orales pueden bajar los niveles y por lo tanto dar valores falsos negaGvos. HiperprolacSnemia: • Estas pacientes pueden ser evaluadas en la atención primaria para descartar: • HipoGroidismo primario (solicitar TSH, T4 libre) • Uso de fármacos (neurolépGcos, otros) • Insuficiencia renal crónica Descartados estos diagnósGcos, ante la sospecha de un ProlacGnoma, las pacientes deben ser derivadas a especialista endocrinólogo. Escenario 3: Casos de emergencia: apoplejía hipofisiaria, hipertensión endocraneana, estatus convulsivo, déficit visual agudo, déficit motor de inicio agudo. Estos pacientes deben ser derivados directamente a un servicio de urgencia que cuente con neurocirujano y posibilidad de estudios de imágenes. Escenario 4: Sospecha de Tu de SNC por síntomas neurológicos Si se sospecha tumor de la hipófisis o de la región supraselar (craniofaringioma) el estudio de imágenes (TAC o RNM) deberá enfocarse en la silla turca. En casos que debutan con crisis convulsivas, cefalea, o déficit neurológico, solicitar TAC y/o RNM de cerebro completo. Derivar estos pacientes a neurocirujano una vez confirmado el diagnósGco de tumor. Si el estudio de imágenes resulta negaGvo derivar a especialista según caracterísGcas de los síntomas 6

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PRONOSTICO El pronósGco de un tumor cerebral va a depender de disGntas variables, siendo la más importante su clasificación histológica. Otros aspectos a considerar son: la localización, edad, la condición neurológica al momento de la consulta, el Gempo de evolución clínica y la extensión de la resección.

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