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• Adriana Nava

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CARACTERISTICAS EXPLORATORIAS Reflejos Respuesta cutáneo plantar Musculos

Tono

Lesión 1 MN Vivos Extensora Amplios grupos

Lesión 2 MN Disminuidos o ausentes Flexora

Atrofia por desuso

Grupo musc pequeño faciculares Fibrilaciones

Espasticidad

Amioatrofia precoz Flacides (hipotonía)

Fasciculaciones en el ENARM es ELA hasta que no se demuestre lo contrario , perdida de fuerza La atofia rápida intensa y precoz hay que pensar en clínica de 2nda motoneuroan Clínica de lesiones medulares la dan los cordones de vías largas  Sección medular completa o Da clínica de primer motoneurona la clínica de primera motoneurona es lenta se tarda en aparecer clínica de primera y segunda motoneurona  ELA  Mielpatia cervical

DEFICIT MOTOR SI se afecta cuerpo sin afectar la cara la lesión esta en la medula Cuerpo y cara  Ipsilateral o Encima del tronco encefálico  Capsula interna  Cara brazos pierna  ACM  Cara brazo  ACA  Pierna  Contralateral o Sd cruzado o A nivel de tronco encefálico LESION DE PAR CRANEAL  El 4 se lesiona en traumatismos

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El 5to par craneal tiene 2 nucleos, la perdida de la sensibilidad se recoge en el nucleo que ocupa la región bulbar La lesión del 3 par puede estar en coma en reposo se ve el ojo hacia fuera, hay que valorar las pupilas Paralisis del 7mo par se desvia al sano sano El 12 se desvia al lado de la lesión

Px 52 años hipertenso diabético acude a urgencais por diplopía de intauracion brusca que desaparece al taparse uno de los ojos. La exploración revela ptosis, limitación en la supraelevacion e infraverson del ojo izquierdo con pupilas normales. neuropatía isquémica del 3 par AFECCION DEL PARASIMPATICO CON LA PUPILA La vascularización irrigan solo lo interior, Las fibras parasimpáticas se irrigan por otro plexo que esta en la periferia Si la pupila esta midriatrica es pq el 3 par se esta comprimiendo  Comunicante posterior  Herniación uncal o Ojo viendo afuera o Pupila midriática o Compresivo SINDROME DE HORNER Lesión del simpático cervical  Mantiene el tono del parpado en condiciones normales Diferenciales  Sd de wallenburg (a nivel de bulbo)  Sd centromedular (siringomelia)  Tumor de pancoast LESIONES MEDULARES 2 tipos de sensibilidades  Termoanalgesica o Se decusa en medula espinal para llegar al cordon anterior-lateral o Llega a talamo y corteza  Propoioceptiva y vibración o Cordon posterior o Se decusan en bulbo luego llega a talamo y a corteza seccion medular completa  Clínica de primer motoneurona  pq la clínica la dan las vías largas la via lateral hemiseccion medular  lo motor ipsilateral no se mueve clínica de primer neurona

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propioceptiva ipsilateral afectado termoalgesica ipsilateral conservada , contralateral afectada resumen: 1 deficit contralateral es el termoanalgesico SINDROMES MEDULARES  Medular Central o Siringomelia o Se asocia al Arnold Chiari o Clínica depende de las lesiones q se decusan  Sensibilidad termoanalgesica bilateral alterada  Por debajo o encima d la lesión, el déficit deja de existir  Sd medular posterolateral o Característico en ancianos por o VB12 o Clínica  Perdida de fuerza con características de primera motoneurona  Cordones posteriores con ataxia sensitiva  Diferencia de cerebelosa con ROMBERG  Si tiene los ojos abiertos va a caminar “normal”  ojo cerrado se cae ROMBERG Positivo o es POSTERIOR Y LATERAL  CORDONAL POSTERIOR o Neurosifilis o Tabes dorsal Lermite descarta ELA , es característica en la mielopatia cervical, pq afecta cordones posteriores ELA es solamente cordones laterales (motores) Mielopatia cervical es característica la distribución salteada de 1 y 2nda motoneruoan (2nda en mano 1era en pie por ejemplo) Mielopatia Cervical  Afecta cordones posterioes o Signo de LErmite  Afeccion via motora o Síntomas de 1 moto n debajo de la lesión o Síntomas de 2 moto n nivel de la lesión  Si hay signo de lhermite o Joven: Esclerosis Multiple ( mal pronostico si hay afeccion de la medula)

o Adulto : mielopatia cervical causada por una espondilosis cervical ESCLEROSIS LATERAL AMIOATROFICA 90% ESPORADICAS INICIO 50 10% FAMILAIRES NO HAY DETERIORO COGNITIVO Afeccion exclusivamente motora Clínica  1 y 2nda motoneurona  no hay o clínica sensitiva o ni clínica autonómica o no hay deterioro cognitivo o no se afectan los esfínteres o no hay perdida de movimientos oculares extrínsecos  SE CONSERVA EL OJETE  Tx o Riluzole

TRASTORNOS DE MOVIMIENTOS HIPERTONIAS Espasticidad  Perdida función inhibitoria de la via piramidal  Fenómeno de navaja  Acompaña de reflejos vivos y babinski Rigidez  Aumento tono muscular mantenido  Resistencia continua  Reflejos normales y respuesta cutáneo plantar normal TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO Distonias focales se trata con Botox  Px normales que de pronto se quedan con cara contracturada o cuello contracutrado Tics  Movimientos continuos estereotipados  Tourette o Bucofunatorio  Síntomas obsesivos  Croprolalia tendencia a la blasfemia  Se tratan con ISRS y antipsicóticos Mioclonia

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Sacudidas arrítmicas saltatorias puede desencadenarse x sobresalto o Joveen epilepsia mioclonica juvenil  EM6  Se asocia a defecto genético en el cromosoma 6 o En px viejos  Crousken Jacob  Es por priones  Miclonia rápidamente

Corea  Movimiento continuo Corea de Huntington Temblor

TEMBLORES Temblor de reposo  Es extrapiramidal  3 caracteristicas en parkinson o temblor de reposo es lo principal y suele ser el primer síntoma o asimetría primero es unilateral , siempre predomina en el lado que primero se afecto o extraordinaria respuesta en el inicio a L-Dopa Temblor postural  Tiemblas al mantener una postura forzada  T fisiológico  Esencial  Preguntarse los farmacos que toma o Isrs o Antidepresivos duales o Litio o Beta agonistas  AHF o Temblor esencial 30% son autosómico dominante con penetrancia completa  Parkinson puede presentarlo Temblor cinético  Temblor cerebeloso por patología IPSILATERAL  APARECE AL FINAL DEL MOVIMIENTO  Se explora dedo nariz TEMBLOR ESENCIAL   

No puede haber temblor en reposo Forma mas común de temblor Inicio a cualquier edad

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Unilateral e intermitente Después es bilateral y asimétrico MEJORA CON EL ALCOHOL 30 % herencia mendeliana dominante no tiene efectos extrapiramidales puede haber RUEDA DENTADA (es por el temblor) TX o Beta bloqueadores  Propanolol o Primidona

COREA DE HUNTINGTON Generalidades  Son movimientos arrítmicos generalizados irregulares incoordinados e incesantes.  Se caracteriza por alteración autosómica dominante en el cromosoma 4  Debuta a cualquier edad pero es mas frecuente en la 4ta y 5ta con periodo de muerte en los 10 a 25 años siguientes  Si se afecta el papa o el abuelo la enfermedad inicia antes Histologia  Atrofia de nucleo caudado  Dilatación de hastas laterales  Degeneración de ganglios basales putamen y globo palido  Perdida neuronal y gliosis de la corteza  La neurotoxicidad puede debrese al glutamato, y al haber degeneración de las neuronas del nucleo caudado hay déficit de acetilcolna con hiperactividad dopaminergica Clinica LA TRIADA ES : movimientos anormales, anomalías cognitivas y trastornos psiquiátricos  Moviientos anormales o La corea es el más característico o Distonia y clínica parkinsoniana o Movimientos oculares son los más precoses con perdiad de movimientos sacadicos rapidos o Casos de inicio juvenil la espasticidad es más característica que la corea  Cognitivo o Patolocia de gangios basales o Demencia subcortical sin angosias, apraxias o afasias  Psiquiátricos o Bipolares  50%

Diagnostico  diferencial o neuroacantocitosis : se ven acantocitos en sangre., cpk aumentada, Beta lipoproteínas , automutilaciones o discinesias taridas: neurolépticos crónicos Tratamiento 

VIA VISUAL Área que el paciente deja de ver El defecto es contralateral Lesión D-> defictit Izq Lesion Inferior-> Deficit Superior Homonima vs Heteronima Si el déficit visual coincide en ambos ojos Heterónimo es quiasmatica Homónimo es retroquiasmatica Cuadrantanopsia heteronima superior bitemporl adenoma hipófisis Cuadrantanopsia heternomia inferior bitemporal (craneofaringeoma) Cuadrantanopsia homónima superior derecha ( retroquiasmatica hemisferio izq lesión es inferior) Cuadrantanopsia homónima inferior derecha (retroquiasmatica, hemisferio izq, lesión alta Congruencia Quiere decir si 2 hemianopsias hominimas se parecen Una lesión puramente congruente habla de una lesión cortical

COMA Lesion bulbar no es estado comatoso Perdida profunda del conocimiento

2 tipos  alto  bajo o mescencefalico o protuberancial SIGNOS DE VALOR LOCALIZADOR Posturas reflejas

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decorticacion es coma alto (flexion)

descerebración es coma bajo (extensión) pupilas  midtriaticas arreactivas o va a estar en extensión, es un coma bajo o brazos en extensión reflejos  corneal o si esta abolido es infarto bajo o extensión (descerebración)  oculocefalico o ausencia de ojos de muñeca o ocupa protuberancia y mesencéfalo o si esta presente es un infarto superior habrá flexion a la lesión Movimientos oculares Desviacion conjugada d ela mirada  lesión frontal o se mueve la mirada al lado de la lesión (ve en contra de la paresia)  lesión protuberencial o observa en contra de la lesión (ve a la paresia ) trastornos conjugados de la mirada  oftalmpplejia internuclear o funciona a travez del fascículo longitudinal medial o se puede lesioanr en icutos isquémicos o esclerosis multiple o es la imposibilidad de atravesar línea media o es bilateral o el ojo que no puede aducir es el lado lesionado patrones respiratorios  cheyne Stokes es un coma ALTO o hiperventilación + apnea o 2 nombres-> 2 fases o uremia ICC Anoxia

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Neurogena Central o Mesencéfalo o Taquipnea regular rápida y profunda Respiración bulbar o Agonica

HERNIACION DEL UNCUS HEMIPARESIA CONTRALAT Compresión via piramidal Midriasis ipsilateral compresión del III Disminución nivel de conciencia compresión del mesencéfalo

DEMENCIAS Diferenciar de delirum y demencia, es que en el delirum hay alteración de la conciencia y alteración de la memoria inmediata es un sd confusional agudo, hay un deterioro a nivel de consciencia , alteración de la atención +/- alucinaciones, etiología toxico metabolico, Tx causa medica suspender medicamentos antipsicóticos (ALOPERIDOL) La demencia: afecta el lenguaje memoria, destreza visuoespacial, afecto personalidad o intelecto , es progresivo, nivel de conciencia y atención NORMAL La mayoría se debe a problemas degenerativos diseminados y o multifocales El 70% son irreversibles 10% reversibles y en otro 10% se detiene la progresión La más común es la de Alzheimer 50-90% Se pueden dividir en:  Tratables o Irreversibles  Vascular  Postraumática  alcoholica o Reversibles  Son multiples  No tratables o Irreversibles  Degenerativas  Infecciosas Diagnostico

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Minimental o Estudia la memoria o Orientación o Lenguaje o Escritura o Lectura o Calculo o Praxis visuoespacial Característica atrofia temporal y disfunciones temporoparietales en fase inicial de enfermedad

Los tipos de demencia se clasifican si son corticales o subcorticales Anatomía patológica Clínica

Ejemplo

Corticales Corteza de lobulos frontales parietales y temporales Afasia Apraxia Agnosia Acalculia Alzheimer PICK (cortical y no lo parece pq hay trastornos de conducta )

Subcorticales Nucleo grises profundo del encéfalo Retardo psicomotor Movimientos anormales Disartria Depresión Hintingon Parkinson y parkinson plus Wilson VIH

Hipoxia Vascular Neoplasias Postraumáticas Cortical lo característico; perdida de memoria y sd afasopraxiognosia Subcortical trastornos del movimiento retardo psicomotor

AlZHEIMER Es la causa de demencia más común de los 65 años aunque tb puede aparecer a los 40 años, la prevalencia se dobla cada 5 años a partir de los 60 No hay perdida del estado de alerta y atención si hubiera esto seria un delirium Somatostatina es el NT que más disminuye Se queda sin neuronas Para DX de certeza se ocupan los ovillos neurofibrilares y placas de amiloide

Anatomia patológica  Suele haber atrofia cortical y ddel locus coeruleus y niucleos del rafe o Degeneración de poblaciones neuronales o Cortezas primarias motoras y sensitivas ganglios basales y cerebelo NO SE AFECTA  Dilatación de los ventrículos o Cisura de Silvio Astas temporales son las MÁS AFECTADAS  Hay deposito de B-Amiloide y Theta hiperfosforilada  Ovillos o madejas neurofibrilaes por filamentos helicoides  El dato más característico es el deposito de amiloide Alteraciones neurotransmisores  Somatostatina es el que con mayor frecuencia aparece disminuido  Tb se afecta la acetil colina(diana terapéutica ), dopamina y noradrenalina Genetica  Gen de la proteína amiloide es del cromosoma 21  El más implicado en inicio precoz es el del gen de la PRESENILINA 1 cromosoma 14  Alelo E4 de la apolipoproteina E Factores protectores  Tener gen apo e2  Lso AINES hacen que tengan un deterioro cognitivo más lento  Terapia estrogenica pq tiene funciones neurotroficas y efecto neuroprotector  Nivel educativo alto Clinica  Es insidioso  Progresivo muerte a los 10 años desde su inicio  Se afecta la memoria reciente (hipocampo)  Afasia, Apraxia Agnosia  Al inicio o inicialmente el lenguaje se ve alterado para nominar objetos o comprender ordenes (afasia nominal) o se altera la realización o apatía síntoma más frecuente  Al progrsar o hay ausencia de un lenguaje espontaneo o agnosia visual o apraxia ideomotora ( dificultad para realizar tareas) …. Prueba del reloj  Fase final o grave de la formacon y comprensión del lenguaje

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síntomas psiquiátricos son la depresión, ideas paranodies en fase inciial medial causa de muerte suelen ser enfermedad intercurrente sobre todo INFECCIONES

DIAGNOSTICO  déficit cognitivo o deterioro de la memoria  afasia  apraxia  agnosia  alteración de función ejecutiva  gradual y continuado  test del reloj Tratamiento  objetivos: mejoría cognitiva, enlentecimiento de la progresión o inhibidores de la acetilcolinesterasa (fármaco pro colinérgico, se escapa todo , lo contrrio al bob esponja)  fases leves a moderadas producen mejoría de funciones cognitivas dirante primeros meses de TX  donepezilo no altera actividad hepática  rivastigmina inhibe la acetilcolinesterasa y butrilcolinesterasa o efecto secundario: alteraciones digestivas y perdida de peso  galantamina : inhibe la acetilcolinesterada y modula receptores nicotínicos o efecto adverso digeestivo o memantina  antagonsita no competitivo de NMDA del glutamado  moderado a grave DEMENCIA FRONTOTEMPORAL O DE PICK Hay degeneración neuronal a nivel de corteza frontotemporal Hiperoralidad Histología  neuronas de PICK las cuales son neuronas tumefactas palidas que no se tiñen con tinciones habituales regioens frontales  los cuerpos de pick inclusioens citoplasmáticas localizadas en regiones temporales la diferencia con parkinson  no tiene afasia, apraxia, agnosia, es en pxs jóvenes.

Afecta a mediana edad de 45-65 años , es más lenta cona lteracion de la personalidad que suele ser lo más llamativo A medida que avanza la enfermedad hay apatía y abulia que eslo que domina el cuadro DEMENCIAS VASCULARES Segunda causa más común Ligada a daño cortical y subcortical Promedio de vida del dx es de 3 a 5 años Mas común en hombres Dx requiere 3 elementos  perdida de función cognitiva  lesiones cerebrovasculares demostradas  relación temporal entre lesiones vasculares y demencia La escala de isquémica de Hachinski diferencia entre alzheimer y vascular  menos de 4 ptos es alzheimer mayor de 7 vascular ambas 5 y 6 DX  

tac rmn

TX ENFERMEDAD DE BINSWANGER encefalopatía subcortical arteriosclerótica, asocaida a HTA y aterosclerosis. Causa un aumento de lso ventrículos con una demencia subcortical Marcha típica de base de sustentación amplia Paralisis seudobulbar y signos corticosespinales Hay leucoaraiosis que son lesiones hipodensas en la TAC o hiperintensas en la RM periventriculares reflejan , desmielinizacion DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY  TERCR CAUSA  Cuerpos de lewy a nivel neocortical  Deterior cognitivo lentamente progresivo de tipo frontosubcortical  La atención y el estado de alerta ,  características son las alucinaciones visuales o presencailes ,  tb las alteraciones del sueñp REM habiendo na actividad física incesante  Se acompaña habitualmente de PARKINSONISMO con predominio de clnica rigidoacinetica con escaso tempblo.

MIOCLONIAS CREUTZFELDT JAKOB  Demensia rápidamente progresiva  Mioclonica  Es por priones  Es transmisible  Clnica o Demencia rápida o Mioclonias 90% o Ataxia cerebelosa  Dx o Lcr prot 14-3-3 o EEG: ondas agudas bilaterales sincronicas o AP: deveneracion Variante asociada a la enfermedad de las vacas locas  Px mas jóvenes  Predominio síntomas psiquiátricos y ataxia  Eeg normal

EPILEPSIA 70% responde a 1 antiepileptico CLASIFICACION Crisis Parciales (Focales)  Actividad eléctrica circunscrita a un área de la corteza  60% temporal  se origina más a algo “organico como tumor”  son más difíciles de tratar Generalizadas  simultanea en ambos hemisferios paricales simples  conciencia conservada compleja  conciencia alterada cuando tratar? Cuando sea epiléptico, es decir después de varias crisis Farmacos:

Parciales  carbamazepina generalizadas  valproico para retirada debe de durar 5 años sin crisis CRISIS PARCIALES COMPLEJAS  Mas frece en adultos  Confusión postictal  Alteracio de nivel de conciencia sintpmas cognitivos yafectivos  Auras  Crisis uncinadas :olores desagradables  Grandes automatismos motores  Pellizcos de la ropa es muy común  Dura minutos  No remite de golè  Periodo postcritico  TX o Carbamazepina CRISIS DE AUSENCIAS  Son generalizadas  Dura segundos  Se puede desencadenar por hiperventilación  No hay perdida de tono muscular  No hay periodo postictal  EEG patrón típico o Generalizadas o Simétricas punta-onda a 3HZ  TX o Etosuxamida En lo único q se parecen la ausencia y parc complejas  Disminución de nivel de conciencia  Automatismos motores GENERALIZACION SECUNDARIA Se considera una crisis pasa de parcial simple a generalizada Si hay tumor suele ser metastasico Puede ser por una lesión ocupante de espacio a nivel cortical Traumatismos de alta intensidad ETIOLOGIA SEGÚN EDAD Neonato (15 min  3m-5 años  autolimitadas  buena recuperación intercrisis  no aumenta riesgo de epilepsia  TX o Control de temp paracetamol o Si hay crisis Diazepam o No se da tx con anticomicial

ESTATUS EPILEPTICO  CRISIS QUE DURE MÁS DE 30 MIN  O 2 crisis q no se recupere nivel de conciencia entre ambas  Tx o Diazepam  Fenitoina (valproico)  Fenobarbital o Propofol o midazolam

STEINER  Dificultad en la relajaacion fenómeno miotonico  Enfermedad por tripletes (estudio genético de expansión de tripletes)  Miotonia en manos (mejora tras contracciones voluntarias)  Defecto genético del Cr 19 repeticion de CTG  Fenómeno de anticipación

PARKINSONISMOS Bradicinesia, alteración de la marcha, paso corto, rigidez y bradicinesia Parkinsonismos con halucinaciones es por cuerpos de Lewy Síntomas  Bradicinesia  Rigidez  Inestabilidad  +/-temblor sin demencia  sin síntomas asociados o parkinson idiopático  con síntomas o AMS  Shy Drager  Atrofia olivopontocerebelosa  Degeneración estrionigrica Con demencia  PSP (supranuclear progresiva , enf de Steel Richardson olszewki) o Deterioro cognitivo desde inicio o Simétrica

o No tembloroso o Pobre respuesta a L Dopa o HIPEREXTENSION o SE CAE HACIA ATRÁS o No puede mirar para abajo  Enf lewy o Halucinaciones visuales o Simétrico o No tembloroso o No responde a L- Dopa o Caída frecuente Atrofia multisistemica Si se acompaña de síntomas autonómicos es el Shy Drager  No es propio de las AMS  Falta de respuesta a L Dopa  Simétrico  No tiene deterioro cognitivo desde el inicio  Es un parkinsonismo con síntomas disautonomicos Atrofia olivopontocerebelosa Parkinsonismo + síntomas asociados Temblor escaso PARKINSON  NO TIENE DETERIORO COGNITIVO AL MENOS EN EL INICIO  Varones >55 años  Es esporádico  Patogenia desconocida, puede haber formas hereditarias  Rigidez  Bradicinecia  Hiperseborrea  Urgencia miccional  Rueda dentada  Temblor postural no en reposo  Fase hipomimica  Formas avanzas se van a caer pero no es lo típico  Evolución típica d la marca primero perdida d ebrazeo unilateral luego bilateral pero siempre asimétrica  Les cuesta mucho arrancar a caminar x la bradicinesia  Sufren procesos de congelación  Típica la posición del mentón al esteron La fisiopatología  Se van perdiendo cuerpos neuronales, en la zona nigrostriada  Se pierde dopamina Farmacos  Anticolinérgicos

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o No puede utilizarse en ancianos por síndrome confusional Prodopaminergicos o Amantadina Inhibidores de COMT o Que son las q metabolizan la dopamina Inhibidores de MAO B Agonistas de receptor de dopamina L Dopa o Precursor directo de dopamina o Aparecen efectos adversos depsues de 3 años Si es muy joven evitar l dopa

PROBLEMAS DE LA DOPA Erdida de eficacia de 3-8 años 2 grupos  Wearing of  Wearing on Para esta rn On tiene que estar a niveles muy altos , suele estar en of por la mañana El primer fenómeno es el fin de dosis o wearing of (se toma la primer pastilla pero a media mañana se acaba dosis, toma siguiente toma entra en on y vuelve a estar en of) El wearing of tiene solución dando más dosis Lo que no tiene tx son los fenómenos on of Discinecia Pico dosis Luego aparece la distonia fin de dosis, que es una contracción mantenida que aparecen varias veces al dia

EVC Territorios vasculares ACA  De carótida interna  Irriga ccortex motor y sensitivo de piernas y pies  Brazo anterior de capsula interna  Porción anteroinferior de cabeza de nucleo caudado, anterior de globo palido y putamen e hipotálamo anterior o Arteria recurrente de Heubner A coroidea Anterior  Porciona nterior d ehipocampo  Amígdala

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Globo palido Cola de nucleo caudado

ACM  Vaso más afectado en isquémicos  Corteza motora y sensitiva frontoparietal  Sensorial auditivo , lenguaje ACP  Inferior de lóbulo temporal , occipital  Nucleo rojo  Sustancia negra Troncoencefalica  Arterias vertebrales forman la basilar  Lateral de la arteria vertebral están la o Cerebeolosa posteroinferior PICA  Irriga la parte posterolateral del bulbo y cerebelo inferior  La basilar o Da a la cerebelosa anteroinferior y anterosuperior CLASIFICACION  Las isquémicas representan el 85% de los casos o Tromboticas o Embolicas  Hemorrágicas 25% o HTA FR más importante  FR no modificables o Edad o Genero o Antecedentes familiares o personales de EVC  Modificables o Tabaquismo, alcohol o Antecedentes de cardiopatía o Hipercolesterolemia  FR principales o Aterosclerótica: HTA, hipercolesterolemia, DM y tabaquismo o Embolica: FA o Hemorrágica HTA o Para la lipohialinosis la HTA es el principal FR estos causan infartos laciunares Escala de CHAD2 mide FR  HTA, IC, edad >75 y DM II

EVC ISQUEMICOS Se dividen en: Transitorio, Stroke y progresivo

Transitorio  Dura menos de 24 hrs  Normalmente menor a 1 hora si es mayor en el tac se evidencia ya lesiones isquémicas Stroke Suele duarar más de 24 hrs Progresivo Es un EVC que va evolucionando cuando el px esta bajo observación Es un EVC de instauración súbita Se puede deber a  Sangrado postinfarto  Conversión de infarto blacno a infarto rojo  Más fecente en ictus cardioembolicos extensos Ictus maligno es el que actua a nivel de la ACM se compica con edema cerebral desplazamiento d elinea media. Cranotomia descompresiva si es derecho y si es joven. La etiología del EVC isquémico  Infarto aterotrombotico o Placas de ateroma en la bifurcación de la carótida y origien de carótida interna  Infarto cardioembolico o FA es la causa más común o Trombos murales  Suelen ser por IAM anterior o septal  Profilaxis durante las primeras 6 hrs  En pxs con miocardiopatía dilatada y aparte FA hay que dar anticoagulación. o Enfermedad valvular  FA y estenosis mitral  Endocarditis infecciosa Evc isquémicos embolicos suelen ser en ACA , déficit completo desde el inicio  Infartos lacunares o Suelen ser infartos en territorio de las arterias perforantes del polígono de Willis o Secundario a HTA y lipohialinosis o Siuele haber antecedentes de multiples infartos transitorios o Déficit neurológico de más de 24 hrs o Infartos lacunares o Localizaciones  Brazo anterior de capsula interna  Ataxia-hemiparesia

 

 Disartria – mano torpe Brazo posterior de capsula interna  Ictus motor Nucleo vental posterolateral del talamo  Ictus sensitivo

SINDROMES VASCULARES Arteria Carotida interna  La bifurcación y origen de la interna es el sitio más común para localización de aterotrombosis  simula un cuadro de arteria cerebral media, y se caracteriza por la presencia de amaurosis fugaz, se ve en lso vasos retinianos depósitos de cristales de colesterol mancha rojo cereza en la macula  amaurosis, dolor de cervicaly rigidez de nuca DISECCION DE CAROTIDA Arteria Cerebral Anterior  suelen ser de un embolismo cardiaco  paralisis de miembros inferiores, espasicidad contralateral a la lesión  hemiparesia crural  la corteza prefrontal o mutismo o abulia o reflejos arcaicos  succion prensión y rigidez  hipoestesia contralateral de miembros inferores  puede aparecer triada de HAKIM ADAMS o lesiones prefrontales bilateral característico de hidrocecalia normotensiva  incontinencia urinaria  deterioro cognitivo  apraxia d la marcha Arteria Cerebral Media  más frecuente  rigides y hemiparesia contralateral de predominio faciobraquial (cara y miembros superiores)  hemianopsia homónima contralateral pro las radiacioens ópticas  AFASIA de broca y Wernicke  Alteraciones auditivas  Asomatognosia  Anosognosia  Alexia con agrafia Arteria Cerebral Posterior  Hemianopsia contralateral que respeta visión macular

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Reflejos pupilares conservados Alexia sin agrafia Síndrome talamico o Hemianestesia contralateral extensa o para todos los tipos de sensibilidades o mano con movimiento pseudoatetoides por la sensibilidad propioceptiva o coreoatetosis o hembibalismo o dolor en hemicuerpoa fectado Sistema vertebrobasilar  llamados síndromes Cruzados  alteraciones de vías largas contralaterales  hemiparesia y hemihipoestsia contralateral  signos ipsilatereales cerebrelosos o pares craneales  el par craneal determina el lado de la lesión Infartos Lacunares  factor de riesgo más imporante es la HTA  se divide en varios síndromes: o motor puro  más frecuente  brazo posterior de capsula interna (motor puro)  paralisis o paresias faciobraquiocrural  en la rodilla de la capsula es puro facial  más posterior puede dar puro crural o sensitivo puro  nucleo ventral posterolateral del talamo  déficit sensitvio del hemicuerpo incluida la cara o ataxia hemiparesia  brazo anterior de la capsula  hemiparesia contralateral más grave en extremidad inferior  ataxia o disartria mano torpe  paresia facial torpeza de manos ipsilateral  no hay afeccion sensitiva  brazo anterior o rodilla de capsla ACA ACM ACP Hemiparesia Contralateral Contralateral No miembros Facio Braquial inferiores predominio crural Hemianopsia No Homonima Homonima Contralateral Contralateral Respeta visión

macular DIAGNOSTICO De elección es el TAC , para lacunares es RMN En fases agudas no hay evidencia en el tac de isquemia, salvo edema leve y aumento de los surcos Para la fosa posterior se prefiere la RNM TRATAMIENTO Fase aguda  medidas generales: bajar la TA evitar la hiperterma e hiperglucemia  fibrinólisis con rt-PA o siempre y cuando sea menor de 4.5 hrs (GPCC dice 3 hrs) o puntuación de NIHSS menor de 25  antiagregacion o aspirina 300 mg si no cumple criterios (minimo 150) o clopidogrel Prevencion Primaria  dsminuir la TA diastolica de 5-6 mmHg reduce riesgo en 42%  no bajar mas del 10-25% al dia  la incidencia de icutos isquémico tras IAM es mayor durante el 1 mes posinfarto o anticoagulación mantener un INR de 2-3 o dar estatinas  las indicaciones de anticoagulación o aguda  diseccion carotidea  ictos progresivo  FA o Crónica  FA  Mayor de 65 Prevencion secundaria  Antiagregacion o AAS o Teicoplamida  Causa neutropenia  Diarrea o Clopidrogrel  Menos efecto secundario o Dipiridamol  Inhibe la fosfodiesterasa plaquetaria

estenosis carotidea

70%

Antiagregacio n

individualizas

endarterectom ia

anticoagulación: en pxs solo como profilaxis para trombosis venosa profunda se usa warfarina y hay que mantener un INR de 2-3 Endarterectomia  De elección en pxs sintomáticos con oclusión mayor de 70%  Endarterectomia siempre q no supere la mortalidad del 5%  Si es varon joven con 50-69% o Endarterectomia en lugar de agregación Cardioembolica  De elección es anticoagulación oral  Excepto cuando es un infarto extenso

TROMBOSIS VENOSA Se asocia a meningismos, procesos sépticos , embarazos, uso de ACOs  Suele debutar con un síndrome de Hipertension intractraneal  Cefalea síntoma más frecuente  LCR o Reacción meníngea inflamatoria si hay proceso séptico de base o TC  Signo de la “ delta vacia” REFORZAMIENTOD E PAREDES DEL SENO TROMBOSADO CON UNA ZONA CENTRAL ISODENSA o RNM es el de elección o Angiografía diagnostica que permite la visualcioacion de la obstrucción venosa

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA Menos daño tisular Causada por ruptura de arterias situadas profundamente

Suelen tener una progesion mñas lente a diferencia del ictus, estos son progresivos Se acompañan de nausea, vomito, cefalea intensa Dx de elección es TAC Hemorragia intracrebral focal hipertensiva o Putamen  Hemiparesia y hemihipostesia contralateral  Desviacion oculocefalica haci lado de la hemorragia o Talamo o Protuberancia o Cerebrelo o Son por urptura de microaneurismas de charcot bouchard  Malformaciones vasculares o Segunda causa de hematoma o Espontaneo o Pxs jóvenes no hipertensos con hemorragias superficiales o Ocurre en bifurcación de carótida, arteria comunicante psoterior y cerberal media  Angiografía  Angiopatia amiloide o congofila o Causa más común en ancianos , hemorragia NO HIPERTENSIVA o HEMATOMAS ESPNTANEOS RECURRENTES o Es pro amilodie o Asociado a Alzheimer Neoplasias que se asocian con hemorragia no hipertensiva    coriocarcionma    Melanoma    Pulmón    Riñon tiroides    Co-Me-Pu-Ri-To Tratamiento Medico a base de manitol y otros agentes osmóticos Cx  Hemorragia cerebeolsa aguda de 3-4 cm o más de diámetro  Herniación transtentorial

MALFORMACIONES VASCULARES Arteriovenosas o Anomalía vascular sintomática más frecuente

o Arterias dilatadas que desembocan en venas dilatadas o Se clasifican de acuerdo a tamaño localziacion y fomra de drenaje venoso o Dx  Angiografía cerebral o Se manifiesta con hemorragia intracraneal o Hemorragia inicial en la segunda y 4 decada o Si requiere Tx es la CX Angioma venoso o Malformación más frecuente o Rara vez produce síntomas o Es venosa exclusivamente o Patrón de cabeza de medusa Telangiectasias capilares o No visibles por métodos de imagen  Angioma cavernoso o Espacios vasculares ensanchados sin participación de arterias ni venas o Se manifiesta con crisis convulsivas o Dx de elección  RM  Se ve como palomita de maíz  Fistula arteriovenosa dural o Característico el tinnitus pulsatil y soplo occipital o Arterias durales y una vena dural HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA La causa más común es por traumatismos El que es espontaneo es más común en mujeres sobretodo en el embarazo La mayoría ocurre en la comunicante anterior. FR para ruptura  Aneurismas multiples  Los que están en bifurcaciones  Edad del paciente a mayor edad peor  Aneurismas fusiformes o Basilar o Asociados a aterosclerosis o Los miociticos  Asociados a S Viridians Clinica  Compresión del 3 par

 

Afeccion de rama oftálmica del 5to par Cefalea súbita, nausea vomito, fotofobia

Dx  TAC sin contraste  Cuanta sangre hay en espacio subaracnoideo va a determinar el grado de vasoespasmo la cual se mide en ESCALA DE FISHER  Si el Tac no es Dx se hace una puncion lumbar  Para saber el DX etiológico se hace o Angiografía d 4 vasos o Si esta no revela aneurisma se ebe repetir en 2-3 semanas COMPLICACIONES  Medicas o La hiponatremia es la complicaicon medica más frecuente y es debida a un síndrome dilucional por liberación de péptido natriuretico  Utilizar como profilaxis  Nitratos  Calcio antagonistas  Para la hta  Betabloqueadores o Edema pulmonar o Tromboembolismo pulmonar Neurologicas Hidrocefalia Resangrado Vasoespasmo Tiempo

Aguda

Característi cas

Sangre dentro de las cisternas basales o sistema ventricular simple

TX

Derivación peritoneal

Primeras 2 semanas 20% 50% 6 meses 2 picos de incidencia: 24-48 hrs y a la semana clínica igual que en primer episiodio los antifibrinolitic os aumentan riesgo de resangrado Via endovascular

Lentamente en horas o días 4-12 post sangrado Principal morbimortalidad Clincia isquémica neuroligco no exlplicable

Profilaxis: nimodipino Ya establecido el espaso terapia triple H:

-hemodilucion -hiperventilacion -hipertension 

Inconveniente de que aumenta el riesgo de resangrado Si fracasa se hace angiplastia

TX Hemorragia subaracnoidea o Analgesia o Si hay convulsiones dar fenitoina es el d elección