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SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA SINDROME MOTORES 1. SINDROME PIRAMIDAL O CORTICOESPINAL (1° NEURONA) CORTEZA NEURONAL  CÁPSULA INTERNA  TRONCO ENCEFÁLICO  A NIVEL BULBAR: DECUSACIÓN (LESIÓN DERECHA: CLÍNICA IZQUIERDA Y LESIÓN IZQUIERDA: CLÍNICA DERECHA)  ASTA ANTERIOR. LLEGA HASTA T12. La 1° MOTONEURONA se encuentra en la corteza cerebral en donde emite terminaciones nerviosas formando la denominada Vía Piramidal (conjunto de axones motores que viajan desde la corteza cerebral hasta las astas anteriores de la médula espinal en donde se unen a la 2° motoneurona). NIVEL DE LESIÓN CORTEZA

CÁPSULA INTERNA

TRONCO ENCEFÁLICO

MÉDULA ESPINAL

DESCRIPCIÓN TENER EN CUENTA QUE SI LA LESIÓN ES PERIFÉRICA, SÓLO COMPROMETERÁ A UN GRUPO DE AXONES, ES DECIR SE PRODUCIRÁ UNA PARÁLISIS POCO EXTENSA O MONOPLEÍA. MÁS FRECUENTE. TODOS LOS AXONES CONVERGEN A NIVEL DEL BRAZO POSTERIOR DE LA CÁPSULA INTERNA. ENTONCES SI HAY LESIÓN A ESE NIVEL, ES COMO SI TODA LA CORTEZA SE HUBIERA INFARTADO (PARÁLISIS COMPLETA: HEMIPARESIA FASCIO-BRAQUIO-CRURAL). A ESTE LUGAR TAMBIÉN CONVERGEN LAS VÍAS SENSITIVAS  HEMIANESTESIA. ''SINDROMES CRUZADOS'' O ''HEMIPLEJÍAS ALTERNAS'' EL LADO DEL COMPROMISO DEL PAR CRANEAL ES EL MISMO LADO DE LA LESIÓN A NIVEL CENTRAL PORQUE LOS AXONES DE LOS PARES CRANEALES NO SE DECUSAN, SUS NÚCLEOS LOS MANDAN DE FRENTE. SIN EMBARGO, EL LADO DEL COMPROMISO DEL NERVIO PERIFÉRICO ES CONTRALATERAL AL LUGAR DE LA LESIÓN A NIVEL CENTRAL. EJ: LESIÓN EN TRONCO ENCÉFALICO IZQUIERDA  PARÁLISIS DE PARES CRANEALES IZQUIERDA Y PARÁLISIS BRAQUIO-CRURAL DERECHA.  MESENCÉFALO: SD. DE WEBER: PEDÚNCULO CEREBRALES. PARÁLISIS IPSILATERAL DEL III PAR (DEL MISMO LADO DE LA LESIÓN. PTOSIS PALPEBRAL, LIMITACIÓN EN LA ADUCCIÓN DEL OJO) + HEMIPLEJÍA BRAQUIO-CRURAL CONTRALATERAL.  PROTUBERACIA: SD. DE MILLARD-GUBLER: PARÁLISIS IPSILATERAL DEL VII/VI PAR + HEMIPLEJÍA BRAQUIO-CRURAL CONTRALATERAL.  BULBO: SD. DE WALLENBERG: ARTERIA CEREBELOSA POSTEROINFERIOR (RAMA DE LA ARTERIA VERTEBRAL). VÍA ESPINOTALÁMICA, ESPINOCEREBELOSA, OLIVOCEREBELOSA. PARÁLISIS DEL V, IX, X y XI PARES CRANEALES + ATAXIA HOMOLATERAL + TERMOANESTESIA CONTRALATERAL. TETRAPLEJÍA O PARAPLEJÍA (DEPENDIENDO DEL NIVEL DE LESIÓN). SINDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: - PARÁLISIS MOTORA - NIVEL SENSITIVO DEBAJO DE LA LESIÓN - TRASTORNO ESFINTERIANO.

2. SINDROME DE NEURONA MOTORA PERIFÉRICA (2° NEURONA): NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS 2° NEURONA = DEL ASTA ANTERIOR DE LA MÉDULA A LA PLACA MIONEURAL.

La 2° MOTONEURONA se sitúa en el asta anterior de la médula espinal que llega a los músculos del organismo en donde provocan su contracción voluntaria. Hay una sinapsis especializada entre la 2° motoneurona y fibra muscular (PLACA MOTORA O UNIÓN NEUROMUSCULAR). Esta célula motora libera los NTs a la membrana post sináptica de la célula muscular que contiene los receptores de dicha señal desencadenando una respuesta especifica (contracción y relajación). PUEDEN SER DE 3 TIPOS: 





MONONEUROPATÍAS: COMPROMISO DE UN SOLO TRONCO NERVIOSO. CAUSA: TRAUMATISMO DIRECTO, ATRAPAMIENTO O COMPRESIÓN (SD. DEL TÚNEL CARPIANO, NEUROPATÍA CUBITAL). POLINEUROPATÍAS: COMPROMISO DE DOS A MÁS TRONCOS NERVIOSOS, DE FORMA SIMÉTRICA. AFECTACIÓN DE PREFERENCIA DISTAL DE INSTAURACIÓN GRADUAL. CAUSA: DM2 (+ FCTE), SD. DE GUILLIAN BARRÉ. MONONEURITIS MÚLTIPLE: AFECTACIÓN FOCAL DE UN SOLO TRONCO NERVIOSO, DE FORMA ASIMÉTRICA (PARCHEADO). CARACTERÍSTICO DE LAS VASCULITIS DE PEQUEÑOS VASOS (WEGENER, CHURG-STRAUSS,

PAM).

- PARÁLISIS  HEMIPARESIA (LESIÓN CENTRAL) ó PARAPARESIA (LESIÓN MEDULAR). - FASCICULACIONES = DENERVACIÓN DE N. PERIFÉRICO. AUSENCIA DE 2° NEURONA. TÍPICO DE LAS POLINEUROPATÍAS (ELA). - REFLEJOS: CONTROLADOS POR 1° NEURONA, ANTE SU AUSENCIA HAY HIPERREFLEXIA. - SIGNO DE BABINSKI: ES PATOGNOMÓNICO DE LESIÓN DE VÍA PIRAMIDAL. SE PRODUCE RASPANDO CON UN OBJETO ROMO EL BORDE EXTERNO DE LA PLANTA DEL PIE DESDE EL TALÓN HACIA LOS DEDOS. LA3. RESPUESTA NORMAL ES LA FLEXIÓN PLANTAR DE LOS DEDOS. ESTE SINDROME EXTRAPIRAMIDAL: SIGNO CONSISTE EN EXTENSIÓN DORSALCONTROLAN DEL 1ER DEDO APERTURA - GANGLIOS BASALES: ELYTONO MUSCULAR, POSTURA Y MOVIMIENTOS. EN ABANICO DE LOS DEMÁS. - SINDROMES: PARKINSONIANO (ENFERMEDAD DE PARKINSON) Y COREO-ATETÓSICO.

-

CLÍNICA:  HIPERTONÍA (TIPO RIGIDEZ - ''SIGNO DE LA RUEDA DENTADA'')  MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS EN REPOSO  BRADICINECIA  INESTABILIDAD POSTURAL

4. SINDROME MUSCULAR: DEBILIDAD TIPO PROXIMAL (CINTURA ESCAPULAR Y PÉLVICA) - MIOPATÍAS: POLIMIOSITIS/DERMATOMIOSITIS. ARREFLEXIA ESCALA DE COMA DE GLASGOW

UTILIDAD: 1. PARA DETERMINAR EL GRADO DEL TEC: - LEVE: 14 -15 - MODERADO: 9- 13 - GRAVE: ≤ 8 2. PARA MONOTOREO NEUROLÓGICO.

LA AFASIA SE PRESENTA SI LA LESIÓN (INFARTO, TUMOR, HEMORRAGIA) OCURRE EN HEMISFERIO DOMINANTE (DIESTRO = HEMISFERIO DOMINANTE: IZQUIERDO Y VICEVERSA) AFASIA DE BROCA: DE EXPRESIÓN (L.F: Área 44 45)

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA     

CEFALEA INTENSA, VÓMITOS EXPLOSIVOS, EDEMA DE PAPILA (FONDO DE OJO). ANISOCORIA (COMPRESIÓN DEL III PAR POR HERNIA DEL UNCUS. 1° ANISOCORIA 2° PARÁLISIS), DIPLOPÍA ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA SINDROMES DE HERNIACIÓN TRIADA DE CUSHING: BRADICARDIA + HTA + MAL PATRÓN

RESPIRATORIO.

HERNIAS CEREBRALES 1. HERNIA DEL CÍNGULO: PARTE DE LA CORTEZA MEDIAL FRONTAL SE VA AL OTRO LADO A TRAVÉS DE LA HOZ DEL CEREBRO. CAUSA: TUMORES FRONTALES. CLÍNICA: PARAPLEJÍA, PARAPARESIA. 2. HERNIA DIENCEFÁLICA: PARTE DEL ENCÉFALO DESCIENDE A TRAVÉS DEL AGUJERO MAGNO. ES MORTAL PORQUE AFECTA EL CENTRO RESPIRATORIO. CAUSA: EDEMA CEREBRAL DIFUSO

3. HERNIA TRANSTENTORIAL (HERNIA DEL UNCUS DEL HIPOCAMPO): MÁS FCTE. LA PORCIÓN MEDIAL DEL LÓBULO TEMPORAL (HIPOCAMPO) SE HERNIA POR LA TIENDA DEL CEREBELO Y COMPRIME EL III PAR (1° ANISOCORIA: LAS FIBRAS PERIFÉRICAS DEL NERVIO SON PARASIMPÁTICAS, ES DECIR PRODUCEN MIOSIS, (OJO! FIBRAS SIMPÁTICAS HACEN MIDRIASIS) PERO POR LA COMPRESIÓN, SE PRODUCIRÁ MIDRIASIS. 2° PARÁLISIS). CAUSAS: HTE POR HEMATOMA SUBDURAL O EPIDURAL. TAMBIÉN PUEDE COMPRIMIR EL BULBO CAUSANDO COMPROMISO RESPIRATORIO. 4. HERNIA AMIGDALIANA: HERNIA CEREBELOSA. CAUSAS: TUMORES DE FOSA POSTERIOR (EPENDIMOMA)

CEREBELO 

 

CENTRO DE COORDINACIÓN DE LOS ESTÍMULOS PROPIOCEPTIVOS (CORDÓN POSTERIOR: SENSIBILIDAD PROFUNDA), ESTÍMULOS OCULARES Y SISTEMA VESTIBULAR PARA DAR EL SENTIDO DE POSICIÓN EN EL ESPACIO (EQUILIBRIO). SUGIERE DAÑO: ATAXIA, HIPOTONÍA, NISTAGMO (CENTRAL: TRONCO Y CEREBELO. VERTICAL / PERIFÉRICO: VIII PAR. HORIZONTAL), DISARTRIA.

CLÍNICA DE LOS TRASTORNOS CEREBELOSOS: -

-

POSTURA Y MARCHA ANORMAL (''MARCHA DEL EBRIO''. BASE ANCHA Y SE VA HACIA EL LADO DE LA LESIÓN). TEMBLOR INTENCIONAL (AL REALIZAR UN MOVIMIENTO ≠ ENF. PARKINSON: TEMBLOR EN EL REPOSO). DISMETRÍA: INCAPACIDAD PARA CONTROLAR LA AMPLITUD DE LOS MOVIMIENTOS PORQUE NO CALCULA BIEN LA DISTANCIA (PRUEBA ÍNDICE-NARIZ). DISINERGIA: FALTA DE FLUIDEZ EN LOS MOVIMIENTOS PORQUE NO SON COORDINADOS. DISDIADOCOCINESIA: DIFICULTAD PARA LLEVAR A CABO LOS MOVIMIENTOS ALTERNANTES (PRUEBA DE SUPINACIÓN PRONACIÓN) DISARTRIA: ALTERACIÓN PARA ARTICULAR LA PALABRA.

ATAXIA o o

o

o

INCORDINACIÓN DE LOS MOVIMIENTOS. SE EVALÚA CON MOVIMIENTOS SIMPLES Y COMPLEJOS (PRUEBA ÍNDICE-NARIZ / PRUEBA SUPINACIÓN - PRONACIÓN), EL EQUILIBRIO (TEST DE ROMBERG) Y LA MARCHA. CLASIFICACIÓN - ADQUIRIDAS: ALCOHOL (DAÑO DIFUSO DEL CEREBRLO, ATAXIA DE BASE ANCHA PARA AMBOS LADOS) - CONGÉNITAS:  AUTOSÓMICAS DOMINANTES: ESPINOCEREBELOSAS Y EPISÓDICAS.  AUTOSÓMICAS RECESIVAS: MÁS FCTE. ''ATAXIA DE FREDERICH''  SOBRE EXPRESIÓN DEL TRIPLETE GUANINA - ADENINA - ADENINA EN EL CROMOSOMA 9 QUE EXPRESA FRATAXINA LA CUAL CONLLEVA AL DEPÓSITO DE FE A NIVEL DEL CEREBELO, CORDÓN POSTERIOR, VÍA PIRAMIDAL Y MIOCARDIO. COEXISTE CON PIE CAVO Y DIABETES MELLITUS. TIPOS SEGÚN UBICACIÓN DE LA LESIÓN - ATAXIA CEREBELOSA: CEREBELO. ATAXIA CINÉTICA.  DISMETRÍA (PRUEBA ÍNDICE - NARIZ, PRUEBA TALÓN RODILLA)  DISDIADOCOCINESIA (TEST DE SUPINACIÓN - PRONACIÓN)  MARCHA DEL EBRIO  NISTAGMO VERTICAL - ATAXIA PROPIOCEPTIVA: CORDÓN POSTERIOR DE LA MÉDULA. ATAXIA ESTÁTICA O POSTURAL.  SIGNO DE ROMBERG (+)  DISMETRIA SÓLO CON OJOS CERRADOS. - ATAXIA LABERÍNTICA: LABERINTO (OÍDO). ATAXIA LOCOMOTORA.  NISTAGMO HORIZONTAL

SINDROMES MEDULARES  



CORDÓN POSTERIOR: VÍA ASCENDENTE. SENSIBILIDAD PROFUNDA (PROPIOCEPTIVA). NO SE DECUSA. CORDÓN LATERAL: VÍA DESCENDENTE. VÍA PIRAMIDAL. SE DECUSA EN EL TRONCO ENCEFÁLICO, A NIVEL DE LAS PIRÁMIDES, HAY AFECTACIÓN CONTRALATERAL.

CORDÓN VENTRAL: VÍA ASCENDENTE. SENSIBILIDAD SUPERFICIAL (TERMOALGESIA). LA VÍA SENSITIVA ENTRA POR EL ASTA POSTERIOR, SE DECUSA EN LA MISMA MÉDULA (COMISURA BLANCA ANTERIOR) Y ASCIENDE POR EL HAZ ESPINOTALÁMICO VENTRAL. HAY AFECTACIÓN CONTRALATERAL (LESIÓN MEDULAR DERECHA  PÉRDIDA DE LA SENSIBILIDAD DEL LADO IZQUIERDO.

1. SINDROME DE SECCIÓN MEDULAR COMPLETA (TRIADA) -

TETRAPLEJÍA O PARAPLEJÍA (DEPENDE DEL NIVEL) NIVEL SENSITIVO POR DEBAJO DE LA LESIÓN. TRASTORNO ESFINTERIANO.

MIELITIS TRANSVERSA: CUADRO AGUDO. CAUSA INMUNOLÓGICA. DESMIELINIZACIÓN DE VARIOS SEGMENTOS MEDULARES. PUEDE SER UNA MANIFESTACIÓN DE: POST INFECCIOSAS (VIRUS, TBC, VIH Y SÍFILIS), 2. SINDROME DE HEMISECCIÓN MEDULAR (SD. DE ESCLEROSIS MULTIPLE, SARCOIDOSIS, LES. DIAGNÓSTICO: RMN.

BROWN - SÉQUARD)

-

SE LESIONA PARTE DE LA MÉDULA Y HABRÁ COMPROMISO DEL MISMO LADO:  SINDROME PIRAMIDAL: SE AFECTA EL CORDÓN LATERAL. COMPROMISO DEL MISMO LADO PORQUE LA DECUSACIÓN FUE MÁS ARRIBA.  APALESTESIA: PÉRDIDA DE SENSIBILIDAD PROFUNDA PORQUE LA VÍA DEL CORDÓN POSTERIOR SUBE DE FRENTE Y NO SE CRUZA.  SINDROME DE SEGUNDA NEURONA: LA 2° NEURONA INICIA EN EL ASTA ANTERIOR. COMPROMISO EN EL LADO CONTRALATERAL:  ANESTESIA TERMOALGÉSICA: PORQUE LA VÍA SENSITIVA ENTRA POR EL OTRO LADO Y SE DECUSA EN LA COMISURA BLANCA ANTERIOR. ENTONCES SI LESIONA EL

LADO DERECHO DE LA MÉDULA, HABRÁ PÉRDIDA DE LA SENSIBILIDAD SUPERFICIAL TERMOALGÉSICA IZQUIERDA.

3. SINDROME CENTROMEDULAR (SIRINGOMIÉLICO) -

-

SIRINGOMIELIA: CAVIDAD QUÍSTICA EN EL CENTRO DEL CANAL MEDULAR CONGÉNITA O ADQUIRIDA. ME COMPROMETE LOS HACES ESPINOTALÁMICOS (CORDÓN VENTRAL). UBICACIÓN DE LAS VÍAS SENSITIVAS: C - T - L -S, ES DECIR LAS VÍAS CERVICALES SON MÁS MEDIALES QUE LAS SACRAS. ENTONCES, TUMOR EN MÉDULA, LO PRIMERO QUE AFECTARÁ SERÁ LA SENSIBILIDAD A NIVEL CERVICAL. DÉFICIT SENSORIAL DISOCIADO: ANESTESIA TERMOALGÉSICA (CORDÓN VENTRAL) SIN COMPROMISO DE LA SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA (CORDÓN POSTERIOR). SIN COMPROMISO PIRAMIDAL (CORDÓN LATERAL).

SIRINGOMIELIA: CONGÉNITA O ADQUIRIDA (TRAUMA: SD DEL LATIGAZO). SE FORMA UNA CAVIDAD QUÍSTICA INTRAMEDULAR QUE COMPRIME LOS HACES ESPINOTALÁMICOS (CORDÓN VENTRAL) Y LAS PRIMERAS VIAS SENSITIVAS AFECTADAS SON LAS CERVICALES Y TORÁCICAS. NO HAY 4. SINDROME DE ARTERIAL ESPINAL ANTERIOR COMPROMISO CORDÓN POSTERIOR NI LATERAL. - SINDROME PIRAMIDAL (CORDÓN LATERAL) -

DISFUNCIÓN VESICAL DÉFICIT SENSORIAL DISOCIADO: ANESTESIA TERMOALGÉSICA (CORDÓN VENTRAL) SIN COMPROMISO DE LA SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA (CORDÓN POSTERIOR).

5. SINDROME DEL CONO MEDULAR -

NO SE COMPRIMEN LOS NERVIOS QUE SALEN DE LA MÉDULA (REFLEJOS CONSERVADOS). TRASTORNO ESFINTERIANO DISFUNCIÓN SEXUAL ANESTESIA EN SILLA DE MONTAR SIN COMPROMISO PIRAMIDAL (VÍA PIRAMIDAL LLEGA HASTA T 12)

6. SINDROME DE CAUDA EQUINA SE COMPRIMEN LAS RAÍCES NERVIOSAS QUE ESTÁN POR DEBAJO DEL CONO MEDULAR. PARÁLISIS FLÁCIDA ARREFLEXIA DE MM.II (SE COMPRIMEN LOS NERVIOS PERIFÉRICOS: 2° NEURONA) - TRASTORNO ESFINTERIANO - DISFUNCIÓN SEXUAL - ANESTESIA EN SILLA DE MONTAR - SIN COMPROMISO PIRAMIDAL (VÍA PIRAMIDAL LLEGA HASTA T 12) OTRAS PATOLOGÍAS DONDE SE OBSERVAN SINDROMES MEDULARES:  PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL - CAUSA: HTLV - 1 (ASOCIADO TAMBIÉN A LINFOMA DE CEL T) Y ES FRECUENTE EN LA SELVA. - DEGENERACION DE LOS TRACTOS CORTICOESPINALES (VÍA PIRAMIDAL DESCENDENTE). - CLINICA: SINDROME DE 1° NEURONA  PARAPARESIA O PARÁLISIS ESPÁSTICA. SIGNOS PRINCIPALES: DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE MMII Y LUMBALGIA. DESDE EL INICIO DE SINTOMAS Y APARICION DE LA ENFERMEDAD PASAN 10 AÑOS.  DEGENERACIÓN COMBINADA SUBAGUDA - ES LA EXPESION DE UN CUADRO DE ANEMIA MEGALOBLASTICA (DÉFICIT DE VIT B2) PERO ANTES QUE APAREZCA LA ANEMIA, APARECE EL CUADRO NEUROLOGICO. - DÉFICIT DE VIT B12  DEGENERACION Y DESMIELINIZACION DE CORDONES POSTERIORES Y LATERALES. - CLÍNICA: ATAXIA PROPIOCEPTIA Y ALTERACION DE LA SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA Y SINDROME DE 1° NEURONA: PARALISIS ESPÁSTICA.  TABES DORSAL - ES LA EXPRESION DE LA NEUROSIFILIS. TAMBIÉN LLAMADA: MIELOPATIA SIFILITICA. PUEDE PROGRESAR A MEC SIFILITICA. - SE AFECTA EL CORDÓN POSTERIOR POR EFECTO CITOPÁTICO DE LA SIFILIS. - CLÍNICA: ATAXIA PROPIOCEPTIVA Y ALTERACIÓN DE LA SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA. -

-

PUPILAS DE ARGYLL-ROBERTSON: NO REACCIONAN A LA LUZ (NO MIOSIS) PERO SI A LA ACOMODACION (CUANDO SE ACERCA UN OBJETO). SIGNO DE WESTPHAL: ABOLICION DEL REFLEJO PATELAR.

ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR (ACV)   



 





DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL DE INSTALACIÓN AGUDA DE ORIGEN VASCULAR. FACTOR DE RIESGO MÁS IMPORTANTE: HTA

TIPOS:  ISQUÉMICOS (80 - 90%)  CARDIOEMBÓLICO (30%): FIBRILACIÓN AURICULAR, VALVULOPATÍA MITRAL, ENDOCARDITIS.  ATEROTROMBÓTICO (20%): ESTENOSIS CAROTÍDEA (FR: DM2, TABAQUISMO).  LACUNAR (20%): INFARTO DE PEQUEÑO TAMAÑO (< 1.5 cm) POR OCLUSIÓN DE PEQUEÑAS ARTERIOLAS PERFORANTES (RAMAS DE LA CEREBRAL MEDIA). PRODUCE SINDROMES BIEN LOCALIZADOS: MOTOR PURO, SENSITIVO PURO, SENSITIVO - MOTOR, HEMIPARESIA ATÁXICA, DISARTRIA - MANO TORPE.  CRIPTOGÉNICO (20%)  HEMORRÁGICOS (10 - 20%) ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO RECUPERACIÓN TOTAL DENTRO DE LAS PRIMERAS 24 HORAS (90% RESUELVE 4-6 HRS). DEBE SER HOSPITALIZADO PARA BUSCAR EL ORIGEN (ARRITMIA, ESTONOSIS CAROTÍDEA) XQ EL 10% TIENE RIESGO DE ACV EN LOS PRÓXIMOS 90 DÍAS. DÉFICIT NEUROLÓGICO ISQUÉMICO REVERSIBLE (RIND): MAYOR A LAS 24 HORAS CON RECUPERACIÓN COMPLETA DEL DÉFICIT EN EL CURSO DE LAS 3 SEMANAS SIGUIENTES. FISIOPATOLOGÍA: ''PENUMBRA ISQUÉMICA''  ZONA HIPOPERFUNDIDA (≤ 10cc/100g/min). TEJIDO SIN ACTIVIDAD ELÉCTRICA, NO FUNCIONAL DE RECUPERACIÓN POSIBLE (FIBRINOLISIS). IRREVERSIBLE EN ≥ 6 HORAS. DIAGNÓSTICO: 1. EKG PARA BUSCAR ARRITMIAS (FA  CAUSA MÁS FCTE DE ACV ISQUÉMICO) 2. TAC CEREBRAL: IMPORTANTE TENER EN CUENTA QUE EL 50-60% DENTRO DE LAS 72HRS SALE NORMAL (ACV ISQUÉMICO), ENTONCES LA SOLICITAMOS PARA D/C ACV HEMORRÁGICO (TTO. QX INMEDIATO). 3. RMN CEREBRAL CON SECUENCIA DE DIFUSIÓN (PENUNBRA ISQUÉMICA)/PERFUSIÓN (ZONA DE INFARTO). ES DE UTILIDAD PARA DEFINIR EL TTO (TROMBOLISIS). ES LO MEJOR PARA ISQUEMIA. 4. ECODOPPLER CAROTÍDEO PARA BUSCAR ESTENOSIS CAROTÍDEA (2° CAUSA MÁS FCTE DE ACV ISQUÉMICO). - > 70% DE ESTENOSIS  INTERVENCIONISMO: STENT, BY PASS. - < 70%  TTO MÉDICO: ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO (ASPIRINA) + ESTATINAS (ROSUVASTATINA) DE POR VIDA. TERRITORIOS DE IRRIGACIÓN CEREBRAL  DEPENDE DE 2 SISTEMAS: 1. VERTEBRO-BASILAR 2. CAROTÍDEO

POLÍGONO DE WILLIS

1. SISTEMA CAROTÍDEO: CARÓTIDA COMÚN  CARÓTIDA INTERNA  CEREBRAL ANTERIOR (COMUNICANTE ANTERIOR)  CEREBRAL MEDIA  COMUNICANTE POSTERIOR  OFTÁLMICA  CARÓTIDA ANTERIOR 2. SISTEMA VÉRTEBRO-BASILAR:

EN

RELACIÓN CON LOS PARES CRANEALES

HOMÚNCULO DE PENFIELD VERTEBRAL  BASILAR



¿CÓMO SABER DÓNDE ESTÁ LA LESIÓN? 1. TOPOGRAFÍA DEL HOMÚNCULO DE PENFIELD: - PARTE MEDIAL  PIERNA - CONVENXIDAD DEL CEREBRO  CARA Y BRAZO 2. LUGAR DE IRRIGACIÓN DE LAS ARTERIAS CEREBRALES:

CEREBRAL ANTERIOR

CEREBRAL MEDIA

CEREBRAL POSTERIOR

PARTE MEDIAL  PIERNA LÓBULO FRONTAL

CONVEXIDAD DEL CEREBRO  CARA Y BRAZO PARTE DEL LÓBULO FRONTAL PARTE DEL LÓBULO TEMPORAL GANGLIOS BASALES

LÓBULO OCCIPITAL PARTE DEL LÓBULO TEMPORAL

- PARÁLISIS + HIPOESTESIA CRURAL - AFASIA DE BROCA

- RAMA SUPERIOR: CARA Y BRAZO / PARTE DEL L. FRONTAL HEMIPARESIA + HEMIHIPOESTESIA FASCIO CRURAL AFASIA DE BROCA (DE EXPRESIÓN) - RAMA INFERIOR: PARTE DEL L. PARIETAL AFASIA DE WERNICKE (DE COMPRENSIÓN) - TRONCO (+ FCTE): RAMA SUPERIOR + INFERIOR AFASIA GLOBAL (BROCA + WERNICKE) (*) RAMAS LENTICULO-EXTRIADAS  CÁPCULA INTERNA

- ALTERACIONES VISUALES - HEMIANOPSIA HOMÓNIMA CONTRALATERAL

(SI LA LESIÓN ES EN LA CEREBRAL POSTEROR IZQUIERDA, ENTONCES LA HEMIANOPSIA SERÁ DERECHA)

- DISLEXIA SIN AGRAFIA

(LUGAR DONDE CONVERGEN AXONES MOTORES Y SENSITIVOS)

HEMIPARESIA FASCIO - BRAQUIO - CRURAL



TRATAMIENTO 1. ABC 2. TROMBOLISIS: < 4 HORAS DE PRODUCIDO EL EVENTO ISQUÉMICO (rtPA, Alteplase). 3. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: ASPIRINA 325mg VO STAT, luego 100mg c/24hrs de por vida. 4. ANTICOAGULACIÓN: CHA2DS2-VASc (≥ 2pts) - DE TODAS MANERAS LOS > 75 AÑOS Y CON ANTECEDENTE DE ACV/TIA. - SI EL INFARTO ES GRANDE (> 30%)  10 - 14 DÍAS POST INFARTO POR RIESGO A SANGRADO. - SI EL INFARTO > 30%  7 DÍAS POST INFARTO 5. ANTIHIPERTENSIVOS: SÓLO SI HAY ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA o PA > 185/110mg 6. MANEJO DE HIPERGLICEMIA: Glucosa > 150mg/dl (GLUCOTOXICIDAD CEREBRAL) 7. HIDRATACIÓN CON SUERO SALINO ISOTÓNICO 8. SAT O2 > 92%

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (ACV HEMORRÁGICO)



CLASIFICACIÓN: PRIMARIAS (MÁS FCTE. RUPTURA ESPONTÁNEA POR HTA CRÓNICA O ANGIOPATÍA AMIELOIDE) Y SECUNDARIAS (MAV, ANEURISMAS, TUMORES, COAGULOPATÍAS)

HIC LOBARES (SUPERFICIALES)

HIC PROFUNDAS (+ FCTES) ''HEMATOMAS HIPERTENSIVOS''

 LOCALIZACIÓN: LÓBULOS PARIETAL, TEMPORAL, OCCIPITAL  SÓLO 1/3 SE ASOCIA A HTA CRÓNICA.  ANGIOPATÍA AMILOIDE.  EDAD: ANCIANOS (> 65 AÑOS)  PATOGENIA: DEPÓSIO  CLÍNICA: INICIO SÚBITO AMILOIDE EN SIGNOS. CEFALEA, VASOS PERIFÉRICOS NIVEL DE CONCIENCIA, CORTICALES. NEUROLÓGICOS  CLÍNICA: (SI NO  CONVULSIONES OJO!!!

 LOCALIZACIÓN: - GANGLIOS BASALES: PUTAMEN -N.

LA LESIÓN MANEJO DEL PACIENTE ES MÁS CORTICAL, ES MÁS (> GRANDES 30%) EPILEPTÓGENA).

DE MASA'' Y LO QUE MANDA PARA



TRATAMIENTO INTRACEREBELOSOS Y LA SUPERFICIE.

LENTICULAR

- FOSA POSTERIOR: TRONCO ENCEFÁLICO PRINCIPAL FR: HTA CRÓNICA EDAD: < 65 AÑOS PATOGENIA: MICROHIALINOSIS ARTERIAL Y Y EVOLUCIÓN RÁPIDA DE SÍNTOMAS Y ''MICROANEURISMAS DE NAÚSEAS, VÓMITOS, DISMINUCIÓN DEL CHARCOT Y ELEVACIÓN DE LA PA, SIGNOS FOCALES, CRISIS CONVULSIVAS.

CONFIARNOS DE LA CLÍNICA PARA EL PORQUE LOS ACV ISQUÉMICOS TAMBIÉN PUEDEN PRODUCIR ''EFECTO DESENCADENAR UNA CLÍNICA SIMILAR. EL MANEJO ES LA TAC CEREBRAL.

QUIRÚRGIO: HEMATOMAS HIC LOBULARES > 30ml Y A < 1cm DE

-ANEURISMAS LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE: ARTERIA COMUNICANTE ANTERIOR (≥ 30%). - CUANTO SE ROMPEN  HSA

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA - ETIOLOGÍA: RUPTURA DE ANEURISMAS (80 - 90%) - TEC (10 - 20%). - CEFALEA INTENSA (HSA) + PÉRDIDA SÚBITA DE LA CONCIENCIA + MENINGISMO (RIGIDEZ DE NUCA)

- DIAGNÓSTICO: 1. CLÍNICA (CLÁSICA + SIGNOS DE FOCALIZACIÓN, CONVULSIONES) 2. TAC CEREBRAL (PUEDE SER NORMAL PERO ANTE UNA CLÍNICA MUY SUGESTIVA  PUNCIÓN LUMBAR) 3. PL: LCR (+) PRUEBA DE LOS 3 TUBOS (SANGRE) Y XANTOCROMÍA (SOBRENADANTE AMARILLO) 4. ANGIOGRAFÍA CEREBRAL: PARA UBICAR EL ANEURISMA. - COMPLICACIONES:  RESANGRADO (LA MÁS PRECOZ. EL PACIENTE FOCALIZA, CAE GLASGOW O CONVULSIONA. DX: TAC CEREBRAL).  VASOESPASMO (4 - 14 DÍAS. SANGRADO IRRITACIÓN DE VASOS SUBARACNOIDEOS  VASOESPASMO  ISQUEMIA. DX: ECODOPPLER TRANSCRANEAL. TTO: NIMODIPINO).  HIDROCEFALIA, CONVULSIONES. OJO!CASO CLÍNICO: PACIENTE CON HSA QUE CONVULSIONA Y FOCALIZA EN LAS PRIMERAS 24 HORAS  RESANGRADO / AL 6TO DÍA  VASOESPASMO. - TRATAMIENTO: REPARACIÓN DEL ANEURISMA (DEFINITIVO) /CORTICOIDES PARA EL EDEMA VASOGÉNICO (TUMORES/INFECCIONES)

SINDROMES MIASTÉNICOS

(TRASTORNOS A NIVEL DE LA PLACA MOTORA)

LUGAR

PATOG E NIA

SEXO Y EDAD

CLÍNIC A

MIASTENIA GRAVIS

BOTULISMO

SD. EATON-LAMBERT

NIVEL POST SINÁPTICO

NIVEL PRESINÁPTICO

NIVEL PRESINÁPTICO

ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA. Ac - Anti receptor nicotínico Ach NO SE GENERA CONTRACCIÓN MUSCULAR. TIMO: GÉNESIS DE RPTA. INMUNITARIA - HIPERPLASIA (65%) - TIMOMA (10%)

TOXINA BOTULÍNICA (CLOSTRIDIUM BOTULIMIUM) BLOQUEA LA LIBERACIÓN DE Ach MEDIADA POR CALCIO.

MUJERES (20 - 30 AÑOS)

SEXO INDIFERENTE. CUALQUIER EDAD FORMA MÁS FCTE. EN LACTANTES

VARONES (> 40 AÑOS)

SÍNTOMAS APARECEN 1 O 2 DÍAS DESPUÉS DE LA INGESTA DEL ALIMENTO CONTAMINADO. LA DISFX GASTROINTESTINAL PRECEDE A LOS SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS. PARÁLISIS DESCENDENTE

DEBILIDAD PROXIMAL DE MM.II

BULBAR MUSCULATURA EXTRA E INTRAOCULAR III PAR

MUSCULATURA PROXIMAL DE MM.II

HOMBRES

(50 - 60 AÑOS)

DEBILIDAD Y FATIGA MUSCULAR FLUCTUANTE. DEBILIDAD EN LA TARDE (AMENECE BIEN). PROGRESIÓN CEFALO-CAUDAL (DESCENDENTE)

NO HAY ALTERACIÓN DE OTRAS FUNCIONES NEUROLÓGICAS.

DEBILID AD

EMPEO RA

MUSCULATURA EXTRAOCULAR III PAR (RECTOS Y OBLICUO INFERIOR): PTOSIS PALPEBRAL Y DIPLOPÍA (VISIÓN DOBLE). MUSCULATURA PROXIMAL DE MM.II. DESCENDENTE ASIMÉTRICA

ENF. AUTOINMUNITARIA. Ac - Anti Canal de Calcio CARÁCTER PARANEOPLÁSICO: CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS DEL PULMÓN

DESCENDENTE SIMÉTRICA

EJERCICIO (ACTIVIDAD ELÉCTRICA REPETITIVA: LA CONTRACCIÓN MUSCULAR VA DISMINUYENDO), ESTRÉS,

EMBARAZO MEJOR A

REPOSO, SUEÑO TEST TENSILÓN (EDROFONIO)

NO MEJORA CON EL EJERCICIO

EJERCICIO

REFLEJ OS

NORMALES

HIPORREFLEXIA

HIPORREFLEXIA

PUPIL AS

NORMALES (MUSCULATURA INTRAOCULAR DEL III PAR: CUERPO CILIAR INTACTA).

MIDRIASIS ARREACTIVA

MIDRIASIS

NO

SÍ

SÍ

SNA

DX

- CLÍNICA - SEROLOGÍA: Ac anti AchR (+) EN 85 - 90% Ac anti MuSK (+): MG SERONEGATIVA. SE ASOCIA A COMPROMISO BULBAR.

NO OLVIDAR SOLICITAR RX. TÓRAX, PODRÍA SER SECUNDARIO A CA PULMÓN.

ATÍPICO. - ELECTRODIAGNÓSTICO: ELECTROMIOGRAFÍA - TEST DE TENSILON (EDROPONIO = ANTICOLI NESTERÁSICO): TRAS FATIGAR AL

PACIENTE, LA ADM. EV DE EDROPONIO PRODUCE MEJORÍA INMEDIATA Y TRANSITORIA. ANTICOLINESTERÁSICOS (INCREMENTAN LA CONCENTRACIÓN Y LA DURACIÓN DE LA Ach EN LA HENDIDURA SINÁPTICA PARA POTENCIAR SU EFECTO SOBRE LOS RECEPTORES COLINÉRGICOS QUE SE MANTIENEN FUNCIONALES):

TTO

ANTITOXINA EQUINA (NO ÚLTIL EN FORMA INFATIL)

TRATAMIENTO DEL TUMOR SUBYACENTE.

- PIRIDOSTIGMINA - Neostigmina CORTICOIDES (REDUCEN LA RPTA AUTOINMUNE)

TIMECTOMÍA PLASMAFÉRESIS Y Igs

(CRISIS

MIASTÉNICAS)

INMUNOSUPRESORES (MG Ac anti MuSK)

    

SE ASOCIA CON ALT. TÍMICAS (HIPERPLASIA Y TIMOMA) Y ENF. AUTOINMUES (HIPERTIROIDISMO: GRAVES BASEDOW, ARTRITIS REUMATOIDES, TIROIDITIS DE HASHIMOTO). FACTORES AGRAVANTES: EJERCICIO, ESTRÉS, INFECCIONES, HIPERTIROIDISMO (INDUCE A LA HIPOKALEMIA LO QUE AGRAVA LA DEBILIDAD MUSCULAR), FÁRMACOS (AMGs: BLOQUEO NEUROMUSCULAR), EMBARAZO, HIPOKALEMIA. OJO!!! CUADRO CLÍNICO DE PACIENTE CON DEBILIDAD CEFALO-CAUDAL (DIPLOPÍA, SE AGREGA CON EL TIEMPO AFONÍA, DIFICULTAD PARA DEGLUTIR Y DISNEA) + MASA EN MEDIASTINO ANTERIOR O SUPERIOR = MIASTENIA GRAVIS. EL HIPERTIROIDISMO DEBE CONSIDERARSE HIPOKALEMIA  DEBILIDAD MUSCULAR.

EN

EL

DX.

DIFERENCIAL

PORQUE

PRODUCE

SNA (DISAUTONOMÍA): SEQUEDAD DE BOCA, IMPOTENCIA, VISIÓN BORROSA, ESTREÑIMIENTO, ETC.

SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

  

SE ENCUENTRA DENTRO DE LAS NEUROPATÍAS (SINDROME DE 2° NEURONA MOTORA) DE TIPO ''POLINEUROPATÍA''. ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE DEL SNP (2° NEURONA). AGUDA. SE TRATA DE UNA POLIRRADICULONEUROPATÍA DESMIELINIZANTE AGUDA DE ORIGEN INMUNOLÓGICO. - POLIRRADICULOPATÍA (COMPROMISO DE TODO EL NERVIO: MOTOR Y SENSITIVO, DESDE LA RAÍZ. PROXIMAL Y DISTAL) ≠ POLINEUROPATÍA (COMPROMISO DISTAL ''EN GUANTE'' COMO EN LA DM).

 





SEXO Y EDAD: VARONES / ADULTOS JÓVENES. PATOGENIA: - DOBLE MECANISMO  LINFOCITOS Y ACs CIRCULANTES: ANTIGANGLIÓSIDO anti GM1. - ANTECEDENTE DE INFECCIÓN VIRAL RESPIRATORIA O GI 2-4ss (CMV, EPSTEIN-BARR) // C. JEJUNI - TAMBIÉN SE ASOCIA CON PROCEDIMIENTOS QXs, LINFOMAS Y LES. ANATOMÍA PATOLÓGICA: INFLAMACIÓN + DEMIELINIZACIÓN SEGMENTARIA Y MULTIFOCAL (NIVEL PROXIMAL DE LAS RAÍCES NERVIOSAS) + DEGENERACIÓN AXONAL (SECUNDARIA A LA DESMIELINIZACIÓN Y EN ZONAS DE MAYOR INFLAMACIÓN). CLÍNICA:

 TETRAPARESIA FLÁCIDA Y ARREFLÉXICA CON ESCASOS SÍNTOMAS SENSITIVOS.

o

ASCENDENTE DE MANERA SIMÉTRICA Y PROGRESIVA (INICIA EN MM.II, PUEDE LLEGAR A LA PLEJÍA COMPLETA CON INCAPACIDAD PARA RESPIRAR POR DEBILIDAD DEL DIAFRAGMA O INTERCOSTALES Y HABLAR O DEGLUTIR POR COMPROMISO DE LA MUSCULATURA FARÍNGEA).

LA DEBILIDAD ES DE RÁPIDA PROGRESIÓN: HORAS O POCOS DÍAS (90% ALCANZA SU MÁXIMO EN 4SS)  LA ATROFIA ES INFRECUENTE.  PUEDE HABER PARESTESIAS DISTALES (INICIO DEL CUADRO) PERO NO DÉFICIT o

    

SENSITIVO MARCADO. HAY COMPROMISO ESFINTERIANO. DOLOR DORSO-LUMBAR (POR INFLAMACIÓN DE LAS RAÍCES NERVIOSAS). COMPROMISO DE PARES CRANEALES EN CASOS SEVEROS: VII PAR (PARÁLISIS FACIAL BILATERAL)

COMPROMISO AUTONÓMICO: TAQUICARDIA (+ FCTE), HTA, hTA POSTURAL, ETC.

SUBTIPOS: INFECCIÓN VIRAL - C. JEJUNI POR MIMETISMO MOLECULAR  AUTO ACs  MIELINA ó AXÓN POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA AGUDA: + FCTE. NIÑOS. RECUPERACIÓN RÁPIDA. ELECTRONEUROGRAFÍA (A LAS 3ss): VELOC. DE CONDUCCIÓN NEURONAL LENTA. NEUROPATÍA AXONAL MOTORA AGUDA / SENSITIVO-MOTORA AGUDA: NIÑOS Y ADULTOS JÓVENES. RECUPERACIÓN RÁPIDA. / ADULTOS. MAL PRONÓSTICO ELECTRONEUROGRAFÍA (A LAS 3ss): VELOC. DE CONDUCCIÓN NEURONAL NORMAL. -

-



FACTORES PREDICTIVOS DE MAL PRONÓSTICO EN LA RECUPERACIÓN: EDAD AVANZADA, INICIO RÁPIDO, NECESIDAD DE VENTILACIÓN ARTIFICIAL Y COMPROMISO AXONAL (POTENCIALES DE ACCIÓN).



DIANÓSTICO

1. CLÍNICA: PARÁLISIS AGUDA ASCENDENTE SIMÉTRICA, ARREFLÉXICA Y FLÁCIDA. 2. PL (A LA SEMANA, ANTES ES NORMAL): CÉLULAS (N): < 5 MONONUCLEARES PROTEÍNAS (A): 50 - 1000 - GLUCOSA (N)  DISOCIACIÓN ALBÚMINO-CITOLÓGICA: PROTEÍNAS ALTAS SIN CÉLULAS.  PLEOCITOSIS IMPORTANTE = ENF. GUILLIAN-BARRÉ + VIH 3. ELECTRODIAGNÓSTICO: ELECTRONEUROGRAFÍA, CONFIRMA EL DX Y ME DA EL PRONÓSTICO.  EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO - LA ENFERMEDAD PROGRESA HASTA LA 4TA SEMANA, LUEGO EMPIEZA LA RECUPERACIÓN. - EL 85% SE RECUPERA EN MESES A 1 AÑO. - SI RECIDIVA ó PROGRESA > 4ss  POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA CRÓNICA (TTO: CORTICOIDES).  TRATAMIENTO: INMUNOGLOBULINA EV ó PLASMAFÉRESIS. INDICARLO EN LOS PRIMEROS 7 DÍAS, MÁXIMO 14 DÍAS.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE  

ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE DEL SNC (1° NEURONA). CRÓNICA. ES LA ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE MÁS FRECUENTE DEL SNC.  

  

MIELINOLISIS PONTINAL CEREBRAL: CORRECCIÓN RÁPIDA DE LA HIPONATREMIA. LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA: VIH

EDAD Y SEXO: MUJERES / 20-50 AÑOS ETIOLOGÍA: MULTIFACTORIAL (AUTOINMUNE: HLA II) CLÍNICA: MANIFESTACIÓN MÁS FRECUENTE  DÉFICIT SENSITIVO / 2° NEURITIS ÓPTICA - FORMA CLÍNICA CLÁSICA: ''REMITENTE-RECURRENTE'' (85%) - 1° PARESTESIAS EN MM.II DURA SEMANAS Y REMITE (ASINTOMÁTICO), PASAN LOS MESES Y 2° DOLOR OCULAR (NEURITIS ÓPTICA) Y REMIITE, PASAN LOS MESES Y 3° ATAXIA PERO DEJA SECUELA, PASAN LOS MESES Y 4° PARÁLISIS ESPÁSTICA HIPERREFLÉXICA FACIO-CRURAL (VÍA PIRAMIDAL) Y DEJA SECUELA...



- LA ENFERMEDAD ES LA SUMA DE LAS SECUELAS POR LOS BROTES. AL INICIO REMITE (ASINTOMÁTICO), LUEGO DEJAN SECUELAS. ES DE CURSO CRÓNICO. LOS BROTES SON DE DIFERENTE TIPO (1°, 2°, 3°, 4°). DIAGNÓSTICO - CLÍNICA o ≥ 2 BROTES + ≥ 2 LESIONES (RMN)  PLACAS DESMIELINIZANTES (ZONAS HIPERINTENSAS PERIVENTRICULARES)

o EN TODO PACIENTE CON NEURITIS ÓPTICA U OFTALMOPLEJÍA INTERNUCLEAR D/C ESCLEROSIS MÚLTIPLE NEURITIS ÓPTICA - INFLAMACIÓN DEL NERVIO ÓPTICO (II PAR) - CLÍNICA: 1. PÉRDIDA DE PERCEPCIÓN DE COLORES (VERDEAZUL)

2. DOLOR OCULAR 3. AMAUROSIS



OFTALMOPLEJÍA INTERNUCLEAR - DESMIELINIZACIÓN DEL III PAR (FASCÍCULO LONGITUDINAL MEDIAL. LLEVA LAS FIBRAS MOTORAS  ADUCCIÓN DEL OJO) OJO: VI PAR ABDUCCIÓN DEL OJO.

- CLÍNICA: CUANDO HAY LESIÓN DE PARES CRANEALES, LA MANIFESTACIÓN ES EN EL MISMO LADO.

LESIÓN DEL III PAR (LADO IZQUIERDO), LE PIDO QUE MIRE HACIA LA DERECHA, ENTONCES EL OJO IZQUIERDO SE QUEDARÁ AL MEDIO PORQUE NO HABRÁ ADUCCIÓN.

- MRN CEREBRAL: NO HAY RELACIÓN CLÍNICO-RADIOLÓGICA (EL PACIENTE PUEDE ESTAR ASINTOMÁTICO Y EN LAS IMÁGENES SE PUEDEN VER LAS PLACAS DESMIELINIZANTES). - PUNCIÓN LUMBAR: LCR  BANDAS OLIGOCLONALES (BANDAS EN LA REGIÓN IgG) TRATAMIENTO:  BROTES: PULSOS DE METILPREDNISOLONA / PREDNISONA VO  EVITAR BROTES: IFN-β

MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS (VÍA EXTRAPIRAMIDAL) 



PARKINSONISMOS - PRIMARIOS: ENFERMEDAD DE PARKINSON, PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA, ENF. DE HUNTINGTON - SECUNDARIOS: POR FÁRMACOS (METOCLOPRAMIDA, HALOPERIDOL, METILDOPA, CLORPROMAZINA)

ENFERMEDAD DE PARKINSON

-

TRIADA: TEMBLOR EN REPOSO + BRADICINESIA + RIGIDEZ ANATOMÍA PATOLÓGICA: CUERPOS DE LEWY + DEPLECIÓN DE DOPAMINA EN EL NÚCLEO ESTRIADO. DIAGNÓSTICO: 1. CLÍNICA: TEMBLOR ESENCIAL: FORMA MÁS COMÚN DE TEMBLOR SINTOMÁTICO. HEREDITARIO. A  TRIADA: AL MENOS 2 CUALQUIER EDAD. AL INICIO UNILATERAL, POR  TEMBLOR EN REPOSO COMO SIGNO INICIAL. ESCRIBIR O COGER OBJETO. AUMENTA CON EL  INICIO ASIMÉTRICO (TEMBLOR EN UNA MANO), DESPUÉS AÑOS ES SIMÉTRICO ESTRÉS YDE ANSIEDAD. MEJORA CON EL ALCOHOL.Y SE AGREGARÁN OTROS SIGNOS (TRASTONO DE LA MARCHA E INESTABILIDAD POSTURAL: CAÍDAS, DEMENCIA, SIALORREA).

-

2. AP: CUERPOS DE LEWY TRATAMIENTO: SEGÚN LA EDAD TEMBLOR EN REPOSO  PACIENTE JOVEN (< 50 AÑOS): ANTICOLINÉRGICOS - AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS (BROMOCRIPTINA) (ANOREA, NAÚSEAS Y VÓMITOS) - CONTRAINDICADO: LEVODOPA  DISCINECIA TARDÍA (CONTRACCIONES INVOLUNTARIAS)  PACIENTE MAYOR (> 50 AÑOS):



- LEVODOPA (ANOREA, NAÚSEAS Y VÓMITOS) - CONTRAINDICADO: BROMOCRIPTINA Y ANTICOLINÉRGICOS  PSICOSIS PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA -



RIGIDEZ + BRADICINESIA + CAÍDAS PRECOCES

TRASTORNO PRECOZ DE LA MARCHA Y ESTABILIDAD POSTURAL COREA DE HUNTINGTON - PROCESO DEGENERATIVO AUTOSÓMICO DOMINANTE. - REPETICIÓN EXCESIVA DE C-A-G (> 29 VECES) EN EL BRAZO CORTO DEL CROMOSOMA 4  HUNTINGTINA  DEPÓSITO EN NÚCLEO ESTRIADO Y CORTEX. - MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS + TRAST. PSIQUIÁTRICOS + DETERIORO COGNITIVO - DIAGNÓSTICO: CLÍNICO/EPIDEMIOLÓGICO (CAÑETE) + + PRUEBAS DE ADN

ENFERMEDAD DE NEURONA MOTORA 

AFECTA 1° y/o 2° MOTONEURONA.



ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA -

-

-

COMPROMISO DE 1° Y 2° MOTONEURONA. VARONES / 40 - 65 AÑOS PATOGENIA:  AFECTACIÓN DEL CITOESQUELETO, PROLIFERACIÓN GLIAL Y ESCLEROSIS DE LOS CORDONES LATERALES (VÍA PIRAMIDAL)  ''ESCLEROSIS LATERAL''.  AFECCIÓN DEL NERVIO PERIFÉRICO  ATROFIA MUSCULAR (''AMIOTRÓFICA''). SE CARACTERIZA POR SU ''SELECTIVIDAD NEURONAL''  SÓLO COMPROMISO MOTOR. CLÍNICA:  AL INICIO  DEBILIDAD Y ESPASTICIDAD (1° NEURONA)  LUEGO  ATROFIA MUSCULAR, FASCICULACIONES (2° NEURONA) LA MUERTE ES INEVITABLE (3 -5 AÑOS POST DX) TRATAMIENTO: RILUZOLE: NO ES ESPECÍFICO, PROLONGA LA SOBREVIDA DISMINUYE LA LIBERACIÓN DE GLUTAMATO (DISMINYE LA EXITOTOXICIDAD QUE GENERA APOPTOSIS)

EPILEPSIA 

CONCEPTOS - CONVULSIÓN O CRISIS EPILÉPTICA: FENÓMENO PAROXÍSTICO ORIGINADO POR UNA ACTIVIDAD ANORMAL, EXCESIVA Y SINCRÓNICO DE UN GRUPO DE NEURONAS DEL SNC. - EPILEPSIA: EXISTENCIA DE CRISIS EPILÉPTICAS RECURRENTES DEBIDAS A UN PROCESO CRÓNICO SUBYACENTE. OJO! CONVULSIÓN AISLADA Ó CRISIS RECURRENTES POR FACTORES CORREGIBLES NO ES EPILEPSIA. - SINDROME EPILÉPTICO: EPILEPSIA + CONJUNTO DE SÍNTOMAS POR UN MECANISMO SUBYACENTE COMÚN. - ESTATUS EPILÉPTICO: CRISIS EPILÉPTICA > 30 MINUTOS ó



CRISIS EPILÉPTICAS REPETIDAS ENTRE LAS CUALES NO SE RECUPERA LA CONCIENCIA CLASIFICACIÓN

CRISIS PARCIALES ACTIVIDAD ELÉCTRICA CIRCUNSCRITA A UN ÁREA CONCRETA DE LA CORTEZA. SIMPLES

COMPLEJAS

SELECTIVIDAD NEURONAL: - NO COMPROMISO SENSITIVO. - NO COMPROMISO CRISIS NO COGNITIVO. CLASIFICABLES CRISIS GENERALIZADAS - NO COMPROMISO ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIMULTÁNEAMENTE EN AMBOS HEMISTERIOS



AUSENCIAS (PETIT MAL)

MIOCLÓNICAS

CONVULSIONE

- NO HAY ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA. - SÍNTOMAS MOTORES (PUEDE

- ADULTOS / L. TEMPORAL - DURACIÓN: 60-90'' - SÍ ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA

COMENZAR EN UN ÁREA PEQUEÑA Y LUEGO EXTENDERSE RÁPIDO. TRAS LA CRISIS, PUEDE PERSISTIR DEBILIDAD DEL ÁREA AFECTADA = PARÁLISIS DE TODD), SENSITIVOS,

(DIFICULTAD PARA MANTENER CONTACTO NORMAL CON EL MEDIO JUNTO CON ALTERACIONES DEL COMPORTAMIENTO: INMOVILIDAD O AUTOMATISMOS FRECUENTES CHUPETEO O DEGLUCIÓN).

AUTÓNOMOS, VISUALES, OLFATIVOS O PSÍQUICOS

- ESTADO POST ICTAL: RECUPERAN LA CONCIENCIA DE FORMA LENTA. CONFUSIÓN.

- AURA DEFINIDA - TTO: CARBAMAZEPINA

- NIÑOS / ADOLESCENTES - DURACIÓN: 10-15''

- BREVES EPISODIOS DE PÉRDIDA BRUSCA DEL NIVEL DE CONCIENCIA SIN ALTERACIÓN DEL CONTROL POSTURAL. - SE ACOMPAÑAN DE SIGNOS MOTORES BILATERALES Ó AUTOMATISMOS ESCASOS (PARPADEO, MASTICACIÓN). - SIN ESTADO POST ICTAL: RECUPERAN LA

 CLÓNICAS TÓNICAS TÓNICO/CLÓNI CAS (GRAN MAL)

ATÓNICAS

CONCIENCIA DE FORMA MUY BRUSCA. SIN CONFUSIÓN NI MEMORIA DEL EPISODIO.

S NEONATALES. ESPASMOS INFANTILES: SD. DE WEST - 1er AÑO (47m) - VARONES - TRIADA: 1. ESPASMOS INFANTILES 2. RETRASO DEL DESARROLLO PSICOMOTOR Y/O MENTAL. 3. EEG: INDISPENSABLE

HIPSARRITMIA S INTERCRÍTICAS. - TTO: VALPROATO

- PUEDEN REPETIRSE MUCHAS VECES AL DÍA. - NO AURA - TTO: ETOSUXAMIDA

LA PÉRDIDA DE CONCIENCIA Y LOS AUTOMATISMOS PUEDEN APARECER EN LAS CPC Y AUSENCIAS. CLÍNICAMENTE SE DIFERENCIAN EN LA PRESENCIA DEL PERIODO CONFUSIONAL (ESTADO POST ICTAL) TRAS LA CRISIS EN LAS CPC, Y NO EN LAS AUSENCIAS.



ETIOLOGÍA

NEONATOS (< 1m)

- HIPOXIA PERINATAL - HIC - INFECCIONES SNC - TRAST. METABÓLICOS



LACTANTES Y NIÑOS (1m 12a)

ADOLESCENT ES (12 - 18a)

- CRISIS FEBRILES - ALT. GENÉTICAS - INFECCIONES SNC - ALT. DESARROLLO

TRAUMATISMO S - IDIOPÁTICAS - ALT. GENÉTICAS - TUMORES

ADULTOS JÓVENES (18 - 35a)

ADULTOS (> 35a)

1. INFECCIONES SNC: NEUROCISTICERCOSIS 2. TUMORES - TRAUMATISMOS - ENF. VASCULAR

ANCIANOS (> 60a) - ENF. VASCULAR - TUMORES TRAUMATISMO S

TRATAMIENTO  CRISIS ÚNICA: NO TRATAR, EXCEPTO CLASE I (CARBAMAZEPINA, FENITOÍNA, o TAC CEREBRAL: LESIÓN ORGÁNICA CEREBRAL FENOBARBITAL) o SD. EPILÉPTICO DEFINIDO  PARCIALES/GENERALIZADAS TÓNICO CRISIS REPETIDAS: SÍ TRATAR, EXCEPTO CLÓNICAS. o FACTORES DESENCADENANTES BIEN IDENTIFICADOS CLASE II (VALPROATO, Y EVITABLES. LAMOTRIGINA,TOPIRAMATO) o INTERVALO INTERCRISIS MUY LARGO. EFECTOS SECUNDARIOS  STATUS EPILÉPTICO: NO ESPERAR LOS 30' - CARBAMAZEPINA:  PARCIALES Y GENERALIZADAS HEPÁTICOS Y A LOS 5' (STATUS INMINENTE) TRATAR: HEMATOLÓGICOS 1. ABC - FENITOÍNA: HIRSUTISMO, HIPERPLASIA GINGIVAL - FENOBARBITAL: SEDACIÓN. NIÑOS: HIPERACTIVIDAD - VALPROATO: HEPÁTICOS, HEMATOLÓGICOS, PANCREATITIS, ALOPECÍA.

2. LORAZEPAN 3. HEPAMINIZAR: FENITOÍNA (15-20mg/Kg)  1g (10 amp.) en 1 volutrol pasar en 30' (velocidad de infusión: 50mg/min) 4. TRAUMA SHOCK: SEDACIÓN/VETILACIÓN MECÁNICA  STATUS REFRACTARIO. 



CAMBIOS MADURATIVOS QUE SUFRE EL SNC EN LA INFANCIA: < 1 AÑO (SD. DE WEST) Y > 1 AÑO (SD. DE LENNOX-GASTAUT) SINDROME DE LENNOX-GASTAUT - ANTES 5 AÑOS - TRIADA: 1. MÚLTIPLES CRISIS: TÓNICAS AXIALES (+ FCTES) 2. AFECTACIÓN PSICOMOTRIZ 3. EEG: COMPLEJOS PUNTA-ONDA LENTOS - PERSISTE HASTA LA VIDA ADULTA (80%) - REFRACTARIO AL MANEJO EPILEPSIA Y EMBARAZO - NO HAY UN FÁRMACO DE ELECCIÓN. - VALPROATO Y CARBAMAZEPINA  ESPINA BÍFIDA, POR ESO DAR CON ÁCIDO FÓLICO.

CEFALEA 

CLASIFICACIÓN  PRIMARIAS: MIGRAÑA, CEFALEA TENSIONAL (CAUSA + FCTE), TRIGÉMINO AUTONÓMICAS (CEFALEA RACEMOSA).

 SECUNDARIAS: POST-TRAUMÁTICAS, TRAST. VASCULARES, NEURALGIAS (DEL TRIGÉMINO).



MIGRAÑA - 1° EPISODIO: 10-30 AÑOS / MUJERES. PREDISPOSICIÓN HEREDITARIA. - FISIOPATOLOGÍA: PARTICIPACIÓN DE LOS NÚCLEOS DEL RAFE MEDIO (SEROTONINÉRGICOS). ACTIVACIÓN VASOMOTORA CON VASOCONSTRICCIÓN INICIAL Y LUEGO UNA FASE DE VASODILATACIÓN. LIBERACIÓN DE NEUROPÉPTIDOS VASOACTIVOS EN LAS TERMINACIONES VASCULARES DEL NERVIO TRIGÉMINO.

-

FASES: 1. PRODROMOS (40-60%): SÍNTOMAS HORAS O DÍAS ANTES. SOMNOLENCIA, IRRITABILIDAD, FATIGA, CAMBIOS DE HUMOR.

2. AURA (35%): 1 HORA PREVIA A LA CEFALEA. VISUAL (ESCOTOMAS) Ó SENSITIVA

-

(DISESTESIA). 3. CEFALEA 4. TERMINACIÓN DE LA CEFALEA SUBTIPOS CLÍNICOS: IMPORTANTE PARA ENFOCAR EL MANEJO. MIGRAÑA CON AURA (MIGRAÑA CLÁSICA - 25%)

- SE DEBE A LA VASOCONSTRICCIÓN INICIAL A NIVEL DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR (L. OCCIPITAL) POR ESO SE DEBEN LOS ESCOTOMAS. - MIGRAÑA COMÚN +  SÍNTOMAS FOCALES NEUROLÓGICOS (90% VISUALES) ANTES O DURANTE LA CEFALEA.  DURACIÓN DEL AURA: 5-60'  CEFALEA ACOMPAÑA O SIGUE AL AURA DENTRO DE LOS SIGUIENTES 60'.  EL DOLOR NO SE ATRIBUYE A OTRA ENFERMEDAD. TRATAMIENTO DEL ATAQUE AGUDO:

MIGRAÑA SIN AURA (MIGRAÑA COMÚN - 75%) CEFALEA EPISÓDICA Y RECURRENTE (AL MENOS 5 CRISIS) DE 2-72 HRS DE DURACIÓN (SIN TTO ó TTO SIN ÉXITO) +

≥ 2 DE LOS SIGUIENTES: UNILATERAL, PULSÁTIL, MODERADA O SEVERA , AUMENTA CON EL MOVIMIENTO + ≥ 1 DE LOS SIGUIENTES: NAÚSEAS/VÓMITOS, FOTOBIA, FONOFOBIA + EL DOLOR NO SE ATRIBUYA A OTRA ENFERMEDAD.

TRATAMIENTO DEL ATAQUE AGUDO:

1. AINES: IBUPROFENO, NAPROXENO 2. DOPAMINÉRGICOS: METOCLOPRAMIDA (*) CONTRAINDICADO LOS AGONISTAS SEROTONINÉRGICOS PORQUE PRODUCEN VASOCONSTRICCIÓN. (*) CONTRAINDICADO EL TRAMADOL POR LAS NAÚSEAS

-

1. AINES: IBUPROFENO, NAPROXENO 2. DOPAMINÉRGICOS: METOCLOPRAMIDA 3. AGONITAS DE RECEPTORES SEROTONINÉRGICOS: PRODUCEN VASOCONSTRICCIÓN NO SELECTIVOS (ERGOTAMINA): YA NO! VASOCONSTRICCIÓN SISTÉMICA

SELECTIVOS (TRIPTANOS: SUMATRIPTAN) (*) CONTRAINDICADO EL TRAMADOL POR LAS NAÚSEAS

PREVENCIÓN DE LOS ATAQUES DE MIGRAÑA: ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (AMITRIPTILINA), β BLOQ (PROPANOLOL)

MIGRAÑA COMPLICADA: STATUS MIGRAÑOSO (> 72 HRS, HOSPITALIZACIÓN, INDICADO EL TRAMADOL), MIGRAÑA CRÓNICA, INFARTO MIGRAÑOSO (< 10% POR LA VASOCONSTRICCIÓN INICIAL). CEFALEA TENSIONAL - TIPO DE CEFALEA MÁS FRECUENTE. PREDOMINA EN MUJERES. - CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: CEFALEA DE 30 MINUTOS - 7 DÍAS, BILATERAL, OPRESIVA, LEVE O MODERADA, NO AUMENTA CON EL MOVIMIENTO O NO ASOCIADA A NAÚSEAS/VÓMITOS. - TRATAMIENTO: AINES: IBUPROFENO, NAPROXENO. AMITRIPTILINA. - TRATAMIENTO PREVENTIVO: ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (AMITRIPTILINA) E ISRS (FLUOXETINA). CEFALEA RACEMOSA (CEFALA DE HORTON - CLUSTER HEADACHE - CEFALEA HISTAMÍNICA) VARONES / 20 - 50 AÑOS - EXACERBARBACIONES: TABACO Y ALCOHOL. - EPISODIOS DIARIOS DE CEFALEA UNITALERAL:  PERIOCULAR Y CON IRRADIACIÓN A LA FRENTE O MANDÍBULA.  GRAN GRAVEDAD: DOLOR SUPER INTENSO.  DURACIÓN: 15 - 180 MINUTOS  APARECE POR LA NOCHE (1 HORA -





DESPUÉS DE CONCILIAR EL SUEÑO, TE DESPIERTA).



 PUEDE OCURRIR DURANTE EL DÍA, A MENUDO A LA MISMA HORA. - SE ACOMPAÑA: LAGRIMEO, RINORREA, CONGESTIÓN OCULAR Y OBSTRUCCIÓN NASAL IPSILATERAL AL DOLOR, SUDORACIÓN FRONTAL Y FACIAL, EDEMA PALPEBRAL IPSILATERAL, MIOSIS PTOSIS IPSILATERAL. - SE ACOMPAÑA DE SD. DE HORNER (25%). - LA CEFALEA APARECE DIARIAMENTE DURANTE PERIODOS QUE OSCILAN ENTRE 1 - 4 MESES, QUEDANDO POSTERIORMENTE ASINTOMÁTICO DURANTE LARGOS PERIODOS (1 - 2 AÑOS). - NO SE ACOMPAÑA DE AURA, NAÚSEAS NI HISTORIA FAMILIAR. - TRATAMIENTO: 1. SUMATRIPTAN SC/NASAL 2. INHALACIÓN DE O2 A ALTAS DOSIS: BARRE EL CO2  ALCALOSIS RESPIRATORIA  VASOCONSTRICCIÓN NEURALGIA DEL TRIGÉMINO - MUJERES / ADULTAS - DOLOR NEUROPÁTICO DE LA CARA, EPISÓDICO Y RECIDIVANTE, SÚBITO, UNILATERAL, MUY INTENSO.

-

-

-

SE DISTRIBUYE POR LAS RAMAS DEL TRIGÉMINO (V2: MAXILAR Y V3: MANDIBULAR + FCTE). NO DESPIERTA AL PACIENTE POR LA NOCHE. PUEDE DESENCADENARSE POR CIERTAS MANIOBRAS O ESTIMULACIÓN DE DETERMINADAS ZONAS DE LA CARA (ROCE DE LA CARA, BOSTEZO, MASTICACIÓN, LAVARSE LOS DIENTES, AL HABLAR). CLASIFICACIÓN: o PRIMARIAS O ESENCIALES (+ FCTES): > 40 AÑOS, 1 SOLA RAMA (V2). o SECUNDARIAS (ANOMALÍAS VASCULARES, TUMORES DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO, INFECCIONES, ESCLEROSIS MÚLTIPLE): < 40 AÑOS, AFECCIÓN DEL V PAR EN TODO SU TRAYECTO. TRATAMIENTO DE ELECCIÓN: CARBAMAZEPINA (CONTROL HEMATOLÓGICO, RIESGO DE NEUTROPENIA). SI FRACASA EL TTO MÉDICO  QX: RIZOTOMÍA PERCUTÁNEO ó DESCOMPRENSIÓN MICROQUIRÚRGICA,

TUMORES DEL SNC 

 

LA OMS ESTABLECE 4 GRADOS PARA LOS TUMORES DEL SNC SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS  GRADO I: BENIGNO. CURACIÓN POST RESECCIÓN.  GRADO II: BENIGNO. RECURRENCIA POST EN NIÑOS: RESECCIÓN.  GRADO III: MALIGNO. POSIBILIDAD DE - TUMOR BENIGNO + FRECUENTE: ASTROCITOMA RESECCIÓN + TERAPIA ADYUVANTE.  GRADO IV: MALIGNO. MAL PRONÓSTICO. INOPERABLE. PILOCÍTICO. MANIFESTACIONES MÁS FRECUENTES: 1° CEFALEA - TUMOR MALIGNO + FRECUENTE: - 2° DETERIORO COGNITIVO AGUDO MEDULOBLASTOMA. TIPOS HISTOLÓGICOS: 1. NEUROEPITELIALES EN ADULTOS:  TUMORES ASTROCÍTICOS - TUMOR CEREBRAL + FRECUENTE: - ASTROCITOMA PILOCÍTICO: GRADO I METÁSTASIS (BENIGNO), NIÑOS, INFRATENTORIAL.

- GLIOBLASTOMA MULTIFORME: GRADO IV (MALIGNO), ADULTOS,

(1° PULMÓN) - DE LOS PRIMARIOS, TUMOR + FRECUENTE:

SUPRATENTORIAL.

 OLIGODENDROGLIOMA: GRADO II. SE CALCIFICA. CONVULSIONES.  EPENDIMOMA: GRADO II (BENIGNO), NIÑOS, FOSA POSTERIOR.  MEDULOBLASTOMA: GRADO IV (MALIGNO), NIÑOS, FOSA POSTERIOR. 2. NERVIOS CRANEANOS Y RAQUÍDEOS  NEURINOMA DEL ACÚSTICO: SCHWANOMA MÁS FRECUENTE (CÉL. SHWANN PRODUCEN MIELINA EN SNP). GRADO I (BENIGNO). HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL, VÉRTIGO Y TINNITUS. 3. MENÍNGES  MENINGIOMA: GRADO I (BENIGNO), ADULTOS (MUJERES). 

TUMORES METASTÁSICOS (TUMOR CEREBRAL MÁS FRECUENTE ) -SON MÁS 10 VECES MÁS FRECUENTES QUE LOS PRIMARIOS. -MÚLTIPLES -1° PULMÓN, 2° MAMA, 3° MELANOMA, 4° RIÑÓN, 5° COLON