• Author / Uploaded
• Victor Cutipa Calcina

• Categories
• Síndrome del túnel carpiano
• Mano
• Migraña
• Antipsicótico
• Mielina

Citation preview

AUTOevaluación de NEUROLOGÍA comentada 2014 PLUS MEDIC A

Exámenes comentados de NEUROLOGÍA

ASPEFAM-CONAREME Año por año

Ramón Flores V. José Castro Z.

2014 www. plus -medica.com

1

AUTOevaluación de NEUROLOGÍA comentada 2014 PLUS MEDIC A

NEUROLOGÍA ASPEFAM-CONAREME 2010-13 19 preguntas

NEUROLOGÍA ASP-CON por temas 2010-13

2 www. plus -medica.com

AUTOevaluación de NEUROLOGÍA comentada 2014 PLUS MEDIC A

AUTOevaluación de NEUROLOGÍA comentada Dr.José Castro Z. Dr. Ramón Flores V

DCV isquémico Territorio de la ACP izquierda: diagnóstico 1.RM 2013-A (23): Varón de 54 años con antecedente de fibrilación auricular, consulta por presentar en forma brusca cefalea y dificultad para leer. Al examen se encuentra hemianopsia homónima derecha. El paciente escribe correctamente una frase al dictado, pero no puede leerla. ¿En qué arteria se localiza la obstrucción? a. Cerebral media izquierda b. Carótida anterior derecha c. Cerebral posterior izquierda d. Cerebral media derecha e. Cerebral posterior derecha Rpta. C Comentario Arteria cerebral posterior (ACP) (Ver Fig. 1):

Ramas proximales: Arterias interpedunculares : irrigan los pedúnculos cerebrales mediales, núcleos y nervios oculomotores, núcleo rojo, sustancia negra, fascículo longitudinal medio y leminisco medial Arterias talámicas perforantes : tálamo anterior, medial e inferior. Arterias tálamogeniculadas : tálamo posterior central y cuerpo geniculado lateral . Arterias mediales : pedúnculo cerebral lateral y tubérculos cuadrigénimos.

Ramas terminales corticales Irrigan el lóbulo temporal infero-medial y occipital medial. a) Sindrome mesencefálico (oclusión de arterias interpedunculares):

Sindrome de Weber : parálisis óculomotora homolateral + hemiplejía contralateral. Sindrome de Parinaud: parálisis de mirada vertical por afectación de tubérculos cuadrigéminos.

Compromiso del SARA : estupor o coma.

3 www. plus -medica.com

AUTOevaluación de NEUROLOGÍA comentada 2014 PLUS MEDIC A

Fig. 1 Arteria cerebral posterior b) Sindrome talámico anteromedial (oclusión de arteria talámica perforante): Hemibalismo, hemicoreoatetosis, temblor, hemiataxia, hipoestesia. c) Sindrome talámico de Dejerine Roussy (oclusión arteria talamogeniculada): Hipoestesia contralateral, superficial y profunda + hemiparesia transitoria + hemianopsia homónima. Luego evoluciona con dolor y parestesias. d) Sindrome cortical:- temporal: sindromes amnésicos confabulatorios de Korsakoff.

-Occipital: hemianopsia homónima, cuadrantopsia superior, (se preserva la visión central o macular por colaterales de ACM y ACA), alucinaciones visuales.

-En hemisferio no dominante: metamorfopsias (deformación de los objetos), palinopsia (persistenicia de imágenes luego de retirar objetos), poliopía (visión múltiple de objetos).

-En hemisferio dominante: idem + alexia (incapacidad de leer), agnosia visual (no reconoce objetos por la vista), ceguera de colores.

-Bilateral: ceguera cortical o visión en caño de escopeta (por persistencia de la visión macular bilateral), prosopagnosia (no reconoce caras), anosognosia visual (no reconoce su ceguera -Sindrome de Anton-).

Sindrome de Balint : incapacidad para dirigir la mirada voluntaria, ataxia óptica y desatención visual. 4 www. plus -medica.com

AUTOevaluación de NEUROLOGÍA comentada 2014 PLUS MEDIC A ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR -Hemianopsia homónima contralateral (corteza calcarina). -Agnosia visual (lóbulo occipital izquierdo). -Deterioro de la memoria (lóbulo temporal) Alternativas A y d: Cerebral media :

Obstrucción del tronco de la ACM : hemiplejía, hemianestesia, hemianopsia homónima contralateral; desviación conjugada de cabeza y ojos hacia la lesión; afasia global (lado dominante); asomatognosia y anosognosia (lado no dominante) Obstrucción de la rama superior: hemiparesia y hemianestesia faciobraquial contralateral, afasia de Broca (hemisferio dominante), desviación conjugada de la mirada. Obstrucción de la rama inferior: afasia de Wernicke (hemisferio dominante); negligencia visual (hemisferio no dominante), cuadrantopsia superior o hemianopsia homónima. Obstrucción de las ramas perforantes: síndrome motor puro, síndrome sensitivo puro, síndrome de disartria mano torpe. b. Carótida anterior derecha Igual a la obstrucción de la arteria cerebralmedia. Pérdida parcial o completa de la visión ipsilateral (arteria oftálmica). e. Cerebral posterior derecha La hemianopsia es izquierda.

Sd. del túnel carpiano Diagnóstico 2.RM 2013-A (18): Mujer de 30 años, costurera consulta por hormigueo del primer al tercer dedo de la mano derecha, sobre todo a la flexión de la muñeca. Prueba de Phalen positiva. No antecedentes de patológicos de importancia ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A. Síndrome del túnel cubital B. Síndrome del túnel del carpo C. Compresión del canal de GUyón D. Neuropatía radial E. Neuropatía cubital Rpta. B Comentario: El hormigueo espontaneo o provocado del primer al tercer dedo de la mano es sugerente de lesión del nervio mediano. La aparición del hormigueo al flexionar la muñeca y la prueba de Phalen es diagnóstico de síndrome de túnel carpiano. A.Sindrome del túnel cubital Los síntomas del atrampamiento del nervio ulnar depende de donde esté siendo presionado. Si la presión es en el codo, conocido como síndrome del túnel cubital, causa entumecimiento en el quinto dedo, en la mitad del cuarto dedo anular en la palma posterior de la mano por encima del mismo dedo. Las posiciones de flexión del codo tenderán a empeorar los síntomas. En casos severos, los pequeños músculos de la mano se pueden atrofiar o perder potencia y producen “garra ulnar”

5 www. plus -medica.com

AUTOevaluación de NEUROLOGÍA comentada 2014 PLUS MEDIC A

Signo de Tinel : es positivo cuando percutimos sobre el trayecto del nervio en su paso por la aponeurosis. En un tiempo inicial se aprecia una disminución de la sensibilidad en el lado cubital del dedo meñique. La debilidad de los músculos extrínsecos del antebrazo puede objetivarse con una exploración física detallada Signo de Wartenberg : se describe como una debilidad de la aducción del quinto dedo. B.Sindrome del túnel del carpo El síndrome del túnel carpiano es una condición producida por un aumento de presión sobre el nervio mediano a nivel de la muñeca, es un atrapamiento de este nervio a nivel de la muñeca Síntomas más frecuentes 1.- Cosquilleo en los dedos. 2.- Adormecimiento de los dedos. 3.- Dolor en el dedo gordo, quizás extendiéndose hasta el cuello. 4.- Ardor desde la muñeca hasta los dedos. 5.- Cambios en el tacto o sensibilidad a la temperatura. 6.- Entorpecimiento de las manos. 7.- Debilidad para agarrar, habilidad de pinchar, y otras acciones con los dedos. 8.- Inflamación de la mano y el antebrazo. 9.- Cambios en el patrón de sudor de las manos. Alteraciones vegetativas Signos: Test de Phalen positivo : flexión forzada de la muñeca más de 60 segundos) Test de compresión nerviosa (compresión sobre el N. mediano durante unos 30 segundos produce parestesias y dolor en territorio del mediano).

Signo de Tinnel.

C.Compresión del canal de GUyón El nervio cubital (Nervus Ulnaris) pasa a La altura de la muñeca por un canal llamado “Canal de Guyon”. Éste se encuentra del lado cubital del túnel carpiano (Cerca de la base del quinto dedo) y está formado por distintos ligamentos (transverso del carpo, los ligamentos carpianos). Por el estrechamiento de este canal, pueden producirse tanto alteraciones en la sensibilidad, como también parálisis de los músculos pequeños de la mano. Manifestaciones clínicas: -Debilidad en la aducción y abducción de los dedos y en la aducción del pulgar.

-Atrofia de la eminencia hipotenar y de los músculos interóseos

6 www. plus -medica.com

AUTOevaluación de NEUROLOGÍA comentada 2014 PLUS MEDIC A -Debilidad de la aproximación o flexión cubital de la muñeca (por afectación del músculo cubital anterior). -Parexia de los músculos inervados por el cubital (flexores de los dedos cuarto y quinto, la mayor parte de los músculos intrínsecos de la mano) -Hipoestesia y parestesias en territorio cubital.

D.Neuropatía radial La neuropatía del nervio radial es una situación o enfermedad que por diversas causas afecta a todo el área sensitiva y motora de este nervio del brazo, produciendo un trastorno del movimiento de la parte posterior del brazo (músculo tríceps), el antebrazo (músculos extensores de la muñeca) o la sensibilidad de la mano. El nervio radial puede lesionarse a un nivel alto, bien en la axila proximal al canal espiral o en el curso de éste o distalmente. Un tercer punto es en el nervio interóseo posterior que tiene manifestaciones solamente motoras. Las neuropatías del radial superficial tienen manifestaciones únicamente sensoriales. E.Neuropatía cubital La neuropatía cubital es considerada como una neuropatía de atrapamiento, sin embargo diversos factores anatómicos y fisiológicos pueden contribuir a su desarrollo, también se la conoce con Síndrome de túnel cubital, el cual describimos líneas arriba.

Alteración de los pares craneales Diagnóstico 3.RM 2012-A (67): Al examen clinico, paciente presenta trastornos en el movimiento ocular. Considerando el origen aparente del nervio afectado, la lesión está en ... A.Mesencèfalo B.Protuberancia anular C.Bulbo raquídeo D.Diencéfalo E.Telencéfalo Rpta. A

Comentario Los pares craneales encargados de la motilidad ocular extrinseca son : 7 www. plus -medica.com

AUTOevaluación de NEUROLOGÍA comentada 2014 PLUS MEDIC A -III par : que inerva a los músculos rectos internos, superior e inferior, al oblicuo menor, al elevador del párpado superior y musculatura intrínseca (iris y cuerpo ciliar). -IV par : que inerva al músculo oblicuo mayor -VI par: que inerva al músculo recto lateral. Puesto que el problema que la paciente presenta es trastorno de oculomotores , el origen de estos pares craneales está en el mesencéfalo. Prosencéfalo, encéfalo anterior

Telencéfalo

Cerebro Bulbo olfatorio

Diencéfalo

Tálamo Hipotálamo

Mesencéfalo, encéfalo medio

Núcleos que controlan los movimientos oculares Locus Nigerla Materia gris periacueductual Núcleo rojo

Rombencéfalo, encéfalo posterior

Metencéfalo

Mielencéfa lo Músculos oculares que inervan los pares cranelaes

Cerebelo Puente de varolio Bulbo Raquídeo

Neurología. Federico Micheli y Manuel Fernández Pardal. 2ª Edición. Editorial Médica Panamericana.

8 www. plus -medica.com

AUTOevaluación de NEUROLOGÍA comentada 2014 PLUS MEDIC A

Enfermedad de Parkinson Etiopatogenia 4.RM 2012-A (77): La enfermedad de Parkinson se caracteriza por daño neuronal en la sustancia negra que se encuentra a nivel de: A.Diencéfalo B.Protuberancia anular C:Bulbo raquídeo D.Mesencéfalo E.Cerebelo Rpta. D Comentario La lesión fundamental de la EP recae en la parte compacta de la sustancia nigra, que forma parte de los ganglios basales. La sustancia nigra está situada en el mesencéfalo; su rasgo histológico distintivo y específico es la existencia de gránulos de pigmento (melanina) esparcidos por el protoplasma de las grandes neuronas.

Sustancia nigra Se compone de dos partes: - Posterior: muy oscura, en la que las neuronas con melanina se encuentran en gran cantidad y están juntas (pars compacta). - Anterior: más clara, que ocupa mayor espacio y con muchas menos neuronas (pars reticulada). La sustancia negra (substantia nigra en latín, también conocida como Locus Niger) es una porción heterogénea del mesencéfalo, y un elemento importante del sistema de ganglios basales.

Cuadro clínico 5.RM 2012-B (38): ¿Cuáles de las siguientes manifestaciones son típicas de la enfermedad de Parkinson? A.Temblor de acción e hiperreflexia B.Rigidez muscular y Babinski espontáneo C.Mioclonías de torsión D.Temblor de reposo y rigidez E.Amnesia de fijación y flacidez Rpta. D 9 www. plus -medica.com

AUTOevaluación de NEUROLOGÍA comentada 2014 PLUS MEDIC A Comentario -Manifestaciones clínicas: La EP se caracteriza por la lenta aparición de modo asimétrico de 4 elementos principales: Tem blor de reposo

B radicinesia R igidez A lteración de los reflejos posturales Manifestaciones Motoras

-

No motoras

-

Bradicinesia. Alteración de la motricidad fina. Micrografía (Estado en que la letra en manuscrita del paciente cada vez se hace más pequeña e ilegible). Hipofonía. Sialorrea. (Producción excesiva de saliva) Temblor en reposo de 4 a 6 Hz.

Rigidez muscular. Signo o Fenómeno de la Rueda dentada. Alteración de la postura. Inestabilidad postural. Depresión y ansiedad. Alteraciones cognitivas. Trastornos del sueño. Alteraciones sensoriales y dolor. Anosmia. (Pérdida o disminución del sentido del olfato) Trastornos de la función autonómica.

Distractores A. Temblor de acción e hiperreflexia Se puede presentar en la intoxicación por litio, en hipertiroidismo entre otras pero no en la Enfermedad de parkinson. Esta no es la respuesta correcta. B. Rigidez muscular y Babinski espontáneo La rigidez muscular si es una manifestación de Parkinson, pero no el babinski espontaneo. Esta no es la respuesta. C. Mioclonías de torsión El término mioclono se refiere a las sacudidas repentinas e involuntarias de un músculo o grupo de músculos. En el paciente con Enfermedadde parkinosn hay temblor no mioclonias. D. Amnesia de fijación y flacidez Amnesia anterógrada o amnesia de fijación. (Charcot) (Sinónimo: ecmnesia) cuando comprende los que han seguido a dicho acontecimiento; en este caso el sujeto olvida los acontecimientos inmediatamente después de producirse. Imposibilidad de fijar el recuerdo. Es reversible en causas postraumáticas y algunos síndromes de Korsakoff y es irreversible en demencias avanzadas. Esta no es la resuesta correcta. 10 www. plus -medica.com

AUTOevaluación de NEUROLOGÍA comentada 2014 PLUS MEDIC A Federico Micheli y Manuel Fernández Pardal, Neurología. 2ª Edición. Editorial Médica Panamericana. 2010.

DCV isquémico TIA 6.RM 2012 –A (100): Los síntomas y signos neurológicos que se resuelven por completo antes de las 24 horas, corresponden al diagnóstico de: A.Ataque isquémico transitorio B.Lesión axonal difusa C.Accidente cerebrovascular hemorrágico D.Accidente cerebrovascular isquémico establecido E.Malformación arteriovenosa Rpta. A Comentario Los DCV isquémicos se presentan con más frecuencia que los hemorrágicos (80%) .Pueden ser: -Ateroembólicos -Cardioembólicos -lacunares -Indeterminados Cuando el DCV se resuelve en menos de 24 horas se conoce como Accidente Isquémico transitotio (TIA). TIA: sindrome clínico de pérdida aguda de la función cerebral o visión monocular que dura menos de 24 hrs sin evidencia de isquemia aguda. Sin embargo se ha encontrado en un 30% de los pacientes con TIA que se resuelve luego de la 3 primeras horas lesiones de microisquemia en estudios con RMN

Parkinsonismo Etiología 7.RM 2012-B (78): ¿Cuál de los siguientes antipsicóticos tiene mayor probabilidad de producir toxicidad extrapiramidal grave? A.Clozapina B.Olanzapina C.Ziprazidona D.Aripiprazol E.Haloperidol Rpta. E

11 www. plus -medica.com

AUTOevaluación de NEUROLOGÍA comentada 2014 PLUS MEDIC A

Comentario Haloperidol como todos los antipsicóticos en general, presenta frecuentemente efectos secundarios adversos. Asociados al bloqueo de los receptores de dopamina presenta con cierta frecuencia extrapiramidalismo (trastornos motores como temblor en reposo, y rigidez similar al Parkinson) según dosis, que se pueden manejar con anticolinérgicos. Distractores A. Clozapina Un metaanálisis basado en 16 estudios comparando la acción de la clozapina con un antipsicótico convencional confirmó que los Síndromes extrapiramidales (SEP) agudos son menos frecuentes con esta droga que con los agentes de este grupo. B. Olanzapina Los estudios realizados muestran que los pacientes tratados con esta droga presentan una menor incidencia de distonías, parkinsonismo, acatisia o SEP en general, en comparación con el haloperidol C. Ziprazidona En lo que respecta a los SEP agudos, los estudios realizados muestran un bajo riesgo de presentación en comparación con placebo y otras drogas, como el haloperidol D. Aripiprazol Esta droga posee un mecanismo de acción diferente al de todos los antipsicóticos disponibles en el mercado ya que su acción sobre los receptores D2 es la de un agonista parcial, por lo que tiene un menor potencial para la inducción de SEP Farmacología clínica Katzung Edit Lange 2011

Sindrome de Guillain Barré Diagnóstico 8.RM 2011-B (16): Mujer de 30 años, hace 15 días presenta deposiciones líquidas el cual se resuelve espontáneamente. Hace 7 días presenta parestesias en miembros superior e inferior, no presenta fiebre, al examen físico debilidad en los miembros superiores e inferior a predominio de las partes distales, sensibilidad conservada, reflejos osteotendinosos aumentado ¿Cuál es el diagnóstico probable?: A. Síndrome de Guillain- Barré. B. LMP (Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva) C. Mieloma múltiple D. Mielitis E. ELA Rpta. A Comentario Se trata de una paciente joven que presenta hace 2 semanas un cuadro diarreico agudo , al parecer no inflamatorio porque remitió espontáneamente. Una semana antes de su ingreso presenta síntomas y signos de compromiso neurológico periférico, caracterizado por parestesias y debilidad distal de miembros superiores e inferiores, además de hiperreflexia. Estamos frente a una polipneuropatía periférica que debe corresponder a la Enfermedad de Guillain Barré porque previo a la aparición de ésta se presentó una infección intestinal aguda , existiendo una asociación entre la infección intestinal por Campylobacter yeyuni y la enfermedad de Guillain Barré. 12 www. plus -medica.com

AUTOevaluación de NEUROLOGÍA comentada 2014 PLUS MEDIC A Enfermedad de Guillain Barré EPIDEMIOLOGÍA -Incidencia anual : 1 a 3 cada 100000 habitantes. -Sexo: cualquier edad y sexo con 2 picos de presentación: uno en la etapa adulta joven y otra en los adultos mayores. -ETIOPATOGENIA : Suele aparecer unos días o semanas después de que la persona haya tenido síntomas de infección viral respiratoria o intestinal. Los microorganismos son: Campylobacter jejuni, Cytomegalovirus y virus de Epstein Barr, también detectó infecciones por Mycoplasma pneumoniae, virus de la hepatitis, herpes simple, mononucleosis infecciosa y SIDA (HIV). También se ha asociado con vacunación (influenza, antirrábica, .)enfermedades sistémicas (enfermedad de Hodgkin,LES). -CUADRO CLÍNICO : Los síntomas típicos son: a) Debilidad muscular (parálisis) -Generalmente es ASCENDENTE ,comienza en los pies y las piernas y puede progresar hacia arriba hasta los brazos y la cabeza. -Puede empeorar rápidamente entre 24 y 72 horas. -También puede ser DESCENDENTE en los brazos y progresar hacia abajo. -También puede presentar desde el inicio en los brazos y las piernas al mismo tiempo. -Puede ocurrir únicamente en los nervios craneanos. -En los casos leves, es posible que no ocurra ni la parálisis ni la debilidad. -Se acompaña de alteraciones de la sensibilidad y ROT -Falta de coordinación Distractores B. LMP (Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva): ocurre casi exclusivamente en personas con una deficiencia grave en su sistema inmunitario ,en el 80% de pacientes con LMP, la causa de su inmunodeficiencia es la infección por el virus VIH. Al principio los síntomas son generales como debilidad y paresia. Posteriormente aparecen hemiparesias, perdida de visión y deterioro de las capacidades cognitivas como son la memoria y las habilidades intelectuales. C. Mieloma múltiple: si bien es cierto esta enfermedad puede producir una polineuropatía periférica, pero se presenta en personas mayores y el cuadro clínico se caracteriza por dolor óseo, pérdida de peso y anemia. D. Mielitis: La mielitis transversal es una lesión desmielinizante inflamatoria en la médula espinal. La mielitis transversa afecta a niños y adultos de ambos sexos entre los 10 y 19 años y entre los 30 y 39 años. El cuadro clínico suele iniciarse con un dolor repentino en la parte inferior de la espalda, debilidad muscular o sensaciones extrañas en los pies y las piernas, como ardor, pinchazos u hormigueo. Los síntomas progresan con rapidez y se vuelven más severos, causando parálisis, retención urinaria y falta de control del intestino. E. ELA (Esclerosis lateral amiotrófica) : se origina cuando unas células del sistema nervioso llamadas motoneuronasdisminuyen gradualmente su funcionamiento y mueren, provocando una parálisis muscular progresiva de pronóstico mortal: en sus etapas avanzadas los pacientes sufren una parálisis total que se acompaña de una exaltación de los reflejos tendinosos (resultado de la pérdida de los controles musculares inhibitorios)

13 www. plus -medica.com

AUTOevaluación de NEUROLOGÍA comentada 2014 PLUS MEDIC A

Antiepilépticos Efectos secundarios 9.RM 2011-B (25): ¿Cuál de estos fármacos antiepilépticos tiene como efectos adversos hirsutismo e hiperplasia gingival? A. Fenobarbital B. Carbamazepina C. Acido valproico D. Fenitoína E. Topiramato Rpta. D Comentario FENITOINA -Mecanismo de acción: La fenitoína produce una inhibición del canal de sodio dependiente del voltaje (mejor en células despolarizadas) y también inhibe mejor los canales que se abren y cierran contiinuamente (dependiente de frecuencia). Efectos adversos: hipertrofia gingival, hipertricosis, metabolismo vitamínico alterado, sangrado neonatal y posibles efectos teratogénicos o inmunogénicos. Los efectos colaterales tóxicos más comunes son neurológicos y están relacionados con las concentraciones sanguíneas. - 30 ug/ml: nistagmus - > 35 ug/ml : convulsiones paradójicas - > 40 ug/ml: cambios mentales Distractores A. Fenobarbital: Mecanismo de acción: El fenobarbital facilita la inhibición GABAérgica actuando sobre el sitio aceptor para barbitúricos en el canal de Cl- del receptor GABA-A. Efectos adversos: su uso en niños está limitado por la aparición relativamente común de alteraciones en la conducta o función cognocitiva, y excitación "paradójica" del SNC. También puede producir depresión. Su larga vida media permite una sola toma diaria, y usando dosis de ataque de (10-20mg/kg) se adquiere rápidamente un estado estable siguiendose luego con dosis mucho menores (2- 6mg/kg/día) de mantenimiento. B. Carbamazepina: Mecanismo de acción: bloqueo de los canales de Na+ voltage-dependientes. Efectos adversos: Es común la leucopemia transitoria, pero la depresión de la médula ósea (incluyendo agranulocitosis fatal) es rara. Se han reportado muchos efectos adversos, incluyendo nistagmus, ataxia, diplopía, visión borrosa, opacidad del cristalino, disturbios gastrointestinales, serias reacciones de piel, daño hepático, función cardiovascular alterada, hiponatremia por secreción de ADH inapropiada, disfunción de la vejiga, y empeoramiento de las convulsiones a altas concentraciones.

14 www. plus -medica.com

AUTOevaluación de NEUROLOGÍA comentada 2014 PLUS MEDIC A La disfunción cognocitiva es mucho menos común que con la fenitoína o el fenobarbital, pero puede ocurrir aún dentro del rango terapéutico, especialmente si se usa la carbamazepiana en politerapia. C. Acido valproico: el ácido valproico (ácido acético 2-propilvalérico dipropilo) es un ácido carboxílico alifático saturado simple cuyo mecanismo de acción se desconoce. Efectos adversos: sedación, hipersalivación, pérdida del cabello, aumento de peso, edema periférico, pancreatitis, alteraciones en la función plaquetaria, edema periférico, somnolencia, hiperamoniemia, aumento de transaminasas y hepatitis fulminante. Ha sido documentada la teratogenicidad en humanos (defectos en el túbo neural, espina bífida). E. Topiramato: Mecanismo de acción: el topiramato tiene un espectro de actividad semejante a la fenitoína y carbamacepina pero también parece tener efectos aditivos cuando se combina con estas drogas. Su mecanismo de acción no se conoce bien pero puede bloquear los canales de sodio atenuando las respuestas de kainato en receptores de aminoácidos excitatorios y aumenta las acciones de GABA. Efectos adversos: los efectos adversos más comunes se relacionan con el SNC y en dosis superiores a 600 mg. Otros: nefrolitiasis y pérdida de peso leve.

Migraña Tratamiento 10.RM 2011-B (66): ¿ Cual es el tratamiento de elección en migraña aguda? A. Sumatriptan B. AINES C. Aspirina D. Propranolol E. Ergotamina Rpta.A Comentario El tratamiento de primera elección estará basado en la intensidad de la cefalea. En las crisis leves-moderadas se utilizarán analgésicos o antiinflamatorios no esteroideos con o sin antiemético y en las crisis moderadas-graves los triptanes. MIGRAÑA Tratamiento Objetivos: -Aliviar los síntomas de un ataque agudo, reducir la frecuencia y severidad de los ataques, minimizar el uso de medicamentos de rescate, reducir los efectos adversos e identificar y reducir en la medida de lo posible los factores detonantes. -A largo plazo: Reducir la frecuencia, severidad y discapacidad Reducir la utilización de medicamentos poco tolerados, inefectivos o no deseados en el manejo y profilaxis de las crisis de cefalea Mejorar la calidad de vida.

15 www. plus -medica.com

AUTOevaluación de NEUROLOGÍA comentada 2014 PLUS MEDIC A Antiinflamatorios Se ha encontrado evidencia sobre la efectividad de Aspirina (900 mg), acetaminofén (1000 mg) o Ibuprofeno (400- 1200 mg); las cuales son opciones terapéuticas adecuadas como primera línea. Utilice Acetaminofén (1000 mg) junto con Aspirina (300-900 mg) o Ibuprofeno (400-1200 mg) como primera línea de tratamiento en las crisis agudas (Grado de recomendación A). Ergotamina Una revisión sistemática Cochrane encontró evidencia de estudios clínicos sobre el uso de ergotamina (con o sin cafeína a una dosis de 1-6 mg) y su eficacia para disminuir el dolor en comparación con el placebo. Se encontró evidencia que la ergotamina alivia la duración de los ataques de migraña y la severidad de los síntomas y a necesidad de otros tratamientos asociados durante las crisis. Considere utilizar ergotamina (con o sin cafeína) en el tratamiento de pacientes seleccionados con crisis moderadas o severas de migraña. Sumatriptan (triptano) Reduce la severidad de la migraña en comparación con ergotamina con cafeína (RA 48% con ergotamina más cafeína vs. 66% con sumatriptan; RR 0.73, IC95% 0.62-0.85; p