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MICROBIOLOGIA POSTULADOS DE KOCH Ê
  (1843-1910)      
      . Famoso por descubrir el bacilo de la tuberculosis (precisamente un 24 de marzo, tal día como hoy, en 1882), descubrió también el bacilo del cólera y es considerado el fundador de la bacteriología. Trabajó en el aislamiento de agentes infecciosos y reinfecciones a partir de cultivos puros, experiencias a partir de las cuales estableció los  

    Estos postulados se han tomado como referencia que describe la etiología de todos los agentes causantes de una enfermedad infecciosa, aunque fueron utilizados originalmente para describir solamente el bacilo de la tuberculosis. Son los siguientes: 1- El agente debe estar presente en cada caso de la enfermedad y ausente en los sanos. 2- El agente no debe aparecer en otras enfermedades. 3- El agente ha de ser aislado en un cultivo puro a partir de las lesiones de la enfermedad. 4- El agente ha de provocar la enfermedad en un animal susceptible de ser inoculado. 5- El agente ha de ser aislado de nuevo en las lesiones de los animales en experimentación. De este modo se establecía un protocolo para discernir entre las muchas bacterias o agente biológicos presentes en cualquier tejido de cualquier animal. Mientras que muchas bacterias aparecen como ³parásitos´ de lesiones provocadas por otros agentes, solo hay un agente que provoque realmente la lesión. La importancia de los postulados de Koch consiste en la utilización de cultivos puros, cosa que es necesaria para discernir el verdadero causante de la enfermedad. Aunque la mayoría de las bacterias infecciosas causantes de enfermedad en humanos cumplen los postulados, hay algunas excepciones. c

    causante de la , no se ha podido cultivar   como cultivo puro, por lo que incumple el tercer postulado. Solo se ha podido cultivar  en las almohadillas de las patas de un armadillo (la dificultad a la hora de experimentar parece, por tanto, evidente). DESCRIBIRÁ LOS PERIODOS CLÍNICOS DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA: PERIODO DE INCUBACIÓN, PRODRÓMICO, DE ESTADO, FINAL DE CURA CLÍNICA, CRONICIDAD Y MUERTE ‘

‘ Se denomina así al período que transcurre desde el contagio hasta la manifestación de la enfermedad.

'

  
: intervalo entre exposición al virus y aparición de síntomas. Varía según el virus causal.

'

    : intervalo entre la aparición de los primeros síntomas y la aparición de ictericia, si es que aparece. Dura unos 3 ± 5 días. A veces puede durar más o no estar presente. Se caracteriza por síntomas pseudogripales (malestar general, anorexia, astenia, fiebre«), con pérdida de las gangas de beber o fumar.

'

   : Dura 2 ± 8 semanas. Se caracteriza por:

Ë Ë

Coluria, ictericia e hipocolia. Hepatomegalia dolorosa.

Todo ello con/sin mejoría de los síntomas previos.

'

    : se inicia con la desaparición de la ictericia. Se caracteriza por:

Ë Ë Ë

Intolerancia a grasas. Astenia. Dolor en hipocondrio derecho.

BACTERIAS EN PIEL Y MUSCULO „     

Staphylococcus aureus

Clasificación científica



Ê 

Bacteria

 

Firmicutes




Bacilli

 

Bacillales

 

Staphylococcaceae

! 

„  




denomina termonucleasa por ser termoresistente en las cepas de Aureus. El „    es un coco inmóvil, de 0.8 a 1 micrómetro de diámetro, que se divide en tres planos para formar grupos de células irregulares semejantes a racimos de uvas. En extendidos de pus los cocos aparecen solos, en pares, en racimos o en cadenas cortas. Los racimos irregulares son característicos de extendidos tomados de cultivos que se desarrollan en medios sólidos, mientras que en otros cultivos son frecuentes las formas de diplococos y en cadenas cortas. Unas pocas cepas producen una capsula o capa de baba que incrementa la virulencia del microorganismo. El S. aureus es un microorganismos grampositivos, pero las células viejas y los microorganismos fagocitados se tiñen como gramnegativo. Epidemiología El „ 


 es un agente patogénico que actúa como un microorganismo saprófito, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad. El principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos. Cerca de 2 mil millones de personas han sido colonizadas mundialmente por este microorganismo Infección

a

„


Nombre binomial



Infección de piel y partes blandas. Neumonía, sialadenitis, sepsis con o sin metástasis (osteítis, artritis, endocarditis, abscesos localizados), orzuelos. Enfermedades por toxinas (síndrome de la piel escaldada, síndrome del shock tóxico y gastroenteritis).

„  


   Ê „ 


 Es una especie bacteriana integrada por formas cocaceas, que se dividen en más de un plano, por lo que se agrupan regularmente en racimos. Son inmóviles y carecen de esporas. Son gram positivas. Su metabolismo es de tipo fermentativo, son aerobios y anaerobios facultativos, catalasa positivo y oxidasa negativo. Son capaces de fermentar la glucosa sin producción de gases y producen acetil metil carbinol. Fermentan el manitol con formación de ácidos y puede hacerlo en anaerobiosis. No hidrolizan el almidón y son capaces de crecer en presencia de un 40% de bilis. Soportan tasas elevadas de cloruro sódico, hasta un 15%. La temperatura óptima de crecimiento va de 35 a 40 °C y el pH óptimo oscila entre 7,0 y 7,5 aunque soportan pHs mucho más extremos. Poseen una enzima, la coagulasa, que los diferencia del resto de las especies del género; esta tiene la facultad de reaccionar con el fibrinógeno dando lugar a un coágulo de fibrina. Poseen igualmente una desoxirribonucleasa ( Dnasa ) que es una nucleasa exocelular que depolimeriza el ADN. A esta enzima se la

S. aureus posee resistencia mediante una beta lactamasa inducible que le confiere resistencia ante la penicilina, esta beta lactamasa está codificada en un plásmido presente en más del 90% de las cepas. La resistencia al óxido nítrico es una cualidad peculiar del „  


   , capacidad que lo distingue de otros patógenos, incluyendo los comensales „  


    y „  


    
. Esa resistencia se debe a que el microorganismo produce una enzima llamada lactato deshidrogenasa, que la faculta para tolerar el estrés causado por el radical del óxido nítrico. Esta observación se ha hecho en especies resistentes a la meticilina como las que son susceptibles al antibiótico, así como en cepas hospitalarias como adquiridas en la comunidad     

m   

sinónimo de gérmenes.   es el nombre latino para el cardenillo u 'óxido de cobre'. Esto describe el pigmento azul verdoso bacteriano, visto en los cultivos de laboratorio " de P. aeruginosa´. La biosíntesis de piocianina es regulada por mecanismos homeostáticos, como en un biofilme asociada a la colonización de m    en los pulmones de los pacientes con fibrosis quística.

Clasificación científica



"  

Bacteria

 

Proteobacteria  !




Gamma Proteobacteria

 

Pseudomonadales

 

Pseudomonadaceae

! 

m  

a

m
 

Nombre binomial

m   #„ 



 

Este patógeno oportunista de individuos inmunocomprometidos, m    infecta el tracto pulmonar, el urinario, tejidos, heridas, y también causa 4 otras infecciones de sangre. Pseudomonas puede 5 causar neumonías a grupos, necesitando a veces ayuda mecánica para superar dichas neumonías, siendo uno de los más comunes agentes aislados en muchos 6 estudios. La piocianina es un factor de virulencia de la bacteria y se ha conocido que puede hasta causar muerte en    por estrés oxidativo. Sin embargo, la investigación indica que el ácido salicílico puede 7 inhibir la producción de piocianina Uno en diez hospitales se infectan con m  . La fibrosis quística está también predispuesta a la infección con m    de los pulmones. m    es el causante de dermatitis, causada por disminución del control de la calidad del agua de bebida. El más común causante de altas fiebres en infecciones es m   . También ha estado involucrado en foliculitis de tinas de agua caliente, en especial aquellas sin un 8 control higiénico continuo.

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m  
  (o m  
 ) es una bacteria Gram-negativa, aeróbica, 1 con motilidad unipolar. Es un patógeno oportunista en 2 humanos y también en plantas. Como otras m  , m    secreta una variedad de pigmentos como piocianina (azul verdoso), fluoresceína (amarillo verdoso fluorescente) y piorubina (rojo pardo). King, Ward, & Raney desarrollaron "Pseudomonas Agar P" (también conocido como "medio King A") para mejorar la producción de piocianina y piorubina; y "Pseudomonas Agar F" (también conocido 3 como "medio King B") para la fluoresceína. m    es a menudo identificada, de modo preliminar, por su apariencia perlada y olor a uvas  . La identificación clínica definitiva de m   frecuentemente incluye, tanto identificar la producción de piocianina y fluoresceína como determinar su habilidad de crecer a 42 °C. m    es capaz de crecer en combustibles como queroseno o gasóleo, ya que es un microorganismo capaz de nutrirse a partir de hidrocarburos, causando estragos de corrosión microbiana, y creando una gelatina oscura que a veces se identifica inadecuadamente con un alga. Etimológicamente, 'Pseudomonas' significa 'falsa unidad', del griego  , que significa 'falso', y , que significa unidad simple. El nombre fue usado inicialmente en la historia de la microbiología como

Con plantas, m    induce síntomas de "pudrición de raíces" con    y 

  (lechuga).Es un poderoso patógeno con   y con varias spp. Animales:   ,    y     .V Las asociaciones de factores de virulencia son los mismos 9 16 para infecciones vegetales y animales. Walker et al han demostrado en 2001 que en la colonización radicular, m    forma biofilme que confieren resistencia contra los antibióticos secretados por las raíces. La raza patogénica m   PAO1 y PA14 causa mortalidad de plantas 7 días de postinoculación en   y en 
   
. m    forma biofilme antes de la mortalidad alrededor de las raíces. Ya infectado, las raíces de 
 secretan ácido rosmarínico, un multifuncional éster del ácido cafeico que exhibe   actividad antibacterial contra células planctónicas de ambas razas de m    con un mínimo de concentración inhibitoria de 3 µg mL-1. Sin embargo, el ácido rosmarínico no produjo niveles de concentración mínimos inhibitorios en exudados de raíces de 
 , antes de m   que forma un biofilme que resiste los efectos microbiales del ácido rosmarínico, y al final causa mortalidad de plantas. La inducción de la secreción de ácido rosmarínico suplementando las raíces y con suplementarían exógena de exudados de taíces de   con ácido rosmarínico antes de la infección, confiriendo resistencia a m  .

Bajo las últimas condiciones y con microscopía de escaneado laser confocal, grandes aglomerados de m    muerta se han visto en la superficie radicular de   y no se observa formación de biofilme. Los estudios con mutantes quórum sensibles PAO210 (rhlI), PAO214 (lasI), y PAO216 (lasI rhlI) demostraron que todas las razas eran patogénicas a Arabidopsis, que naturalmente no secretan ácido rosmarínico como un exudado de raíces. Sin embargo, PAO214 fue la única raza patogénica que emitió exudado dulce, y biofilme de PAO214 pareció comparable con biofilme formados en razas salvajes de m  . )
  

 c

   

Clasificación científica



Ê 

Bacteria

 

Actinobacteria

 

Actinomycetales

 

Mycobacteriaceae

! 

a

c



c   

Nombre binomial

c

 

c

    es sensible a las dapsonas (el primer tratamiento efectivo descubierto para la lepra), pero resistente a los antibióticos desarrollados posteriormente. Normalmente se necesita una combinación de dapsona, rifampicina y clofazimina (tratamiento recomendado por la OMS). Las bacterias del género c

 contienen una membrana citoplasmática formada por una bicapa lipídica similar a las restantes eubacterias. Por encima de esta membrana se encuentra el rígido peptidoglicano que contiene N-glucolilmurámico en lugar de Nacetilglucosamina. Por medio de una unión fosfodiéster, el peptidoglicano se halla unido covalentemente al arabinogalactano, un polímero de arabinosa y galactosa. En la porción más distal y externa de los arabinogalactanos se hallan fijados los ácidos micólicos que tienen cadenas carbonadas largas (C60 a C90). Los glucolípidos son un grupo de compuestos (micolatos de trealosa, sulfolípidos, micósidos, etc.) que se encuentran asociados no covalentemente a los ácidos micólicos y se ubican periféricamente en la pared. Los micolatos de trealosa (llamados factores de cordón porque su presencia produce cultivos que tienen forma de cordones serpenteantes) y sulfolípidos se encuentran principalmente en las cepas de Micobacterias más virulentas. El lipoarabinomanano (LAM) es un compuesto que se halla anclado en la membrana citoplasmática. El LAM es considerado como el equivalente mycobacteriano del lipopolisacárido de las Gram negativas debido a que provoca una importante respuesta antimicrobiana en macrófagos. En las cepas de Micobacterias más virulentas la arabinosa terminal del LAM está recubierta con residuos de manosa (manLAM) a diferencia de las cepas no virulentas no están recubiertas (AraLAM). Además, el LAM también podría servir como poro para el paso de los nutrientes a través de la pared celular. En la pared celular también se encuentran proteínas inmunoreactivas que son utilizadas con fines diagnósticos (PPD). La lepra es una infección causada por el c

    que es un parásito intracelular obligado que se multiplica lentamente en células fagocitarias mononucleares como los histiocitos de la piel y en las células de Shwan de los nervios.



 


  

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c

 
, es una especie bacteriana, también conocida con el nombre de
   ,, es la bacteria que causa la lepra o "enfermedad de 1 2 Hansen" . Es intracelular y pleomórfica , aunque usualmente tiene forma de bastón, acido alcohol resistente, aerobia y sólo remotamente emparentada con c

  
. Fue la primera bacteria patógena descubierta en tejidos infectados. Fue descubierta en 1874 por G. Armauer 3 4 Hansen en Noruega . Presenta una longitud entre 1 y 7 micras y un espesor entre 0,3-0,5 micras. Este organismo nunca ha podido ser multiplicado 2 exitosamente en un medio de cultivo artificial.

  

Clasificación científica



Ê 

Bacteria

"

Firmicutes




Clostridia

 

Clostridiales

 

Clostridiaceae

! 

a

 




Nombre binomial



  



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 es una bacteria, gram positiva formador de esporas, y es anaerobio, Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales, causante de toxicidad grave en los humanos, provoca el tétanos generalizado, tétanos cefálico, tétanos de las heridas y tétanos neonatal.
    es de forma bacilar, una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos, pero en 2 cultivos establecidos, se tiñe Gram negativa. Durante el crecimiento vegetativo del organismo, no sobrevive en presencia de oxígeno, es sensitivo al calor y posee un flagelo que le provee con motilidad. A medida que la bacteria madura, desarrolla una endospora terminal, que le da al microorganismo su apariencia característica. Las esporas de   son extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos. Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en heroína contaminada. )  
 El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales, esto causa trismo, risa sardónica, dificultad para tragar, irritabilidad y opistótonos. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoración, hipertermia, arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea. Filogenia del clostridium tetani   1

 Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil, bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. Como consecuencia se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica. Tetanolisina-hemolisina termolábil. a  

Las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales. El riesgo de contraerla es mayor por parte de las personas con la inmunidad inducida por la vacunación inadecuada, la enfermedad no induce inmunidad. Este microorganismo es un anaerobio extricto lo que significa que en estado de espera ofrece resistencia a un medio ambiente adverso (oxigenado) una vez transmitido por: 1.- Una herida punzante, ya sea por la mordedura de un perro u otro animal en contacto con alimentos del suelo. 2.- Por inoculación directa de material infectado que flanquee la barrera principal de defensa, la piel. El Tétanos es una enfermedad de distribución mundial, provoca al año más de un millón de muertos en el mundo, la mayoría de estas muertes en países en vías de desarrollo por la escasa inmunización, contaminación de heridas en los medios agrícolas y rurales, administración de drogas, abortos...afectando también especialmente a individuos en la época neonatal, la causa suele ser la infección de la herida umbilical, se calculan que mueren unos 500.000 recién nacidos al año por esta causa En los países desarrollados , la indecencia de esta enfermedad ha disminuido notablemente desde que se introdujo la obligatoriedad de la vacunación. En España la inmunización se realiza de manera rutinaria, con lo que el número de casos que se conocen a través de la Red de Vigilancia Epidemiológica denota un desdenso en el número de afectados, una media anual de 20- 25 casos en los últimos años, casi todos personas de edad avanzada mayores de 60 años, con un predominio de varones , no vacunados o vacunados de forma incompleta y pertenecientes a profesiones de riesgo o habitantes de zonas rurales., no existiendo desde 1997 ningún caso registrado de tétanos neonatal. El tétanos es más frecuente en zonas rurales, cálidas y húmedas, circunstancias que favorecen la supervivencia del Clostridium tetani. AGENTES VIRALES ,  El   (del latín  , y del griego ȡʌȘȢ, 1 reptar») es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico, que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo. Es causada por el     

, o      , de   (VHS-1) que afecta cara, labios, boca y parte superior del cuerpo, y de    (VHS-2) que se presenta más frecuentemente en genitales y parte 2 inferior del cuerpo. Actualmente no existe cura definitiva 3 para el herpes. Sin embargo hay varias formas de tratamiento disponibles para reducir los síntomas y acelerar el proceso de curación de las lesiones, tras el cual el virus persistirá de forma latente en el organismo 4 hasta la reaparición del siguiente episodio activo. Los tipos de   

 han de distinguirse del    que es una entidad nosológica totalmente distinta. HERPES ZOSTER El  2, o  2 , es una reactivación del virus de la varicela caracterizada por pequeñas

ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma. Coloquialmente, es más conocido como 




 o 


, y en algunas zonas del Mediterráneo, como Italia y Malta, es conocida 1 como
Fuego de San Antonio». Su nombre significa   y
 . Anteriormente se pensaba que el virus del herpes zoster no tenía relación alguna con el virus de la varicela, pero se ha descubierto que el virus del herpes zóster es el mismo virus de la varicela. El herpes que ataca zonas del cuerpo diferentes a los genitales, labios, boca y/u ojos es normalmente el herpes zóster. El herpes zóster es en realidad una neuropatía, que afecta a los nervios periféricos con o sin manifestaciones cutáneas. a  El herpes zóster es causado por el virus varicela zóster (VVZ). Éste es un virus de la familia de los herpes virus ( ); en concreto se clasifica como HHV-3 o virus del herpes humano 3». El VVZ es también el causante de la varicela, enfermedad cutánea clásicamente infantil. Por tanto, es necesario haber estado expuesto a la varicela para desarrollar un herpes zóster.     La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre tengan varicela (porque tengan un cuadro subclínico). El sistema inmunológico elimina el virus del organismo, aunque éste permanece latente en los ganglios nerviosos (los ganglios dorsales de la raíz, a la salida de los nervios de la médula espinal). También permanece latente en otros ganglios nerviosos del organismo, como el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares craneales en la cabeza. Generalmente, el sistema inmune mantiene el virus inactivo. Cuando se deteriora (con determinadas enfermedades, la edad...) el virus se reactiva y se replica en las neuronas, y forma nuevos virus que circulan a lo largo del axón hacia el área de piel inervada por ese ganglio (dermatoma). Una vez ahí, el virus puede causar 1 6 inflamación de la piel con formación de ampollas. El dolor característico del herpes zóster se produce por irritación de fibras sensitivas en el nervio infectado. Se han descrito numerosos factores como posibles o probables desencadenantes de la reactivación del VVZ. Todas ellas cursan con una disminución de la capacidad del sistema inmune para continuar manteniendo el virus en estado latente. Entre estos factores se encuentran la edad, el estrés emocional severo, enfermedades graves, inmunosupresión y corticoterapia. Sin embargo, los eventos patogénicos que conducen a la reactivación aún 3 son pocos conocidos. Se han registrado casos de exacerbaciones debidas también a daños en la piel como pinchazos, rascados o mordeduras en áreas más 6 sensitivas de la piel, como los pezones, orejas y axilas.


 Los pródromos del herpes zóster incluyen cefaleas, fotosensibilidad, fiebre y malestar general, que pueden durar uno o varios días. Se siguen de picores, hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo, todo ello en la zona del nervio afectado, donde aparecerá la erupción cutánea. Este dolor puede presentar múltiples características, como punzante, urente, picante... y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones. En esta fase, puede haber problemas diagnósticos con otras patologías, incluyendo infarto de miocardio o cólico renal, según la zona afectada. Algunos pacientes pueden tener estos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo, lo que se denomina  , que 6 puede dificultar el diagnóstico. La fase posterior constituye el desarrollo del característico sarpullido cutáneo. Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas en dermatoma, comúnmente en un patrón que simula un cinturón y sin pasar la línea media del cuerpo. No suelen afectarse más de tres metámeras. Las regiones más comunes son la región media del tórax (desde D3 a L2) y la zona oftálmica de la cara, donde 1 6 puede tener consecuencias sobre la visión. Las vesículas se van transformando en ampollas llenas de un fluido seroso, son generalmente dolorosas y se acompañan de ansiedad y un cuadro pseudogripal (con fiebre, cansancio y dolor generalizado). Ocasionalmente, el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico (sanguinolento), y estallar en un plazo de 7 a 10 días. Cuando esto ocurre, resuelven con cicatriz e 6 hiperpigmentación. Las ampollas son contagiosas por contacto directo (en general en los primeros 7 días), y pueden pasar de una persona a otra. Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha tenido contacto con el virus, el cuadro que le produce es una varicela. El virus no se contagia a través de la respiración, la tos o el contacto casual. Por ello, la enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa, y no en las fases prodrómica, cicatricial o post-herpética „Ê)‘ 1    El virus del sarampión es un m   del género c  . Mide de 100 a 200 nm de diámetro. Su material genético es ARN de cadena sencilla. Tiene seis proteínas estructurales, de las cuales tres forman un complejo con el ARN y tres están asociadas con la membrana viral (el virus adquiere la envoltura de la célula que infecta). Dos de estas proteínas de la cubierta membranal son muy importantes en la patogenia: la  (de fusión), responsable de la unión de la membrana viral a la de la célula hospedera, lo que permite la entrada del virus a la célula, y la proteína , (hemaglutinina), que permite la adsorción del virus a la célula hospedera. En la unión virus-célula, el principal receptor es el CD46. Debido a que este virus sólo infecta a seres humanos, su control o erradicación puede llevarse a cabo a través de la vacunación específica.

Sólo hay  !      , y está dado por la glicoproteína ,. Aunque estudios recientes han documentado cambios en la glicoproteína de adherencia viral ,, estos cambios no parecen ser de importancia epidemiológica (es decir, no se ha observado modificación alguna en la eficiencia de la vacuna). El virus del sarampión se inactiva rápidamente con calor, luz, pH, ácido, éter y tripsina (los virus con envoltura son más lábiles a factores físicos y químicos). Tiene un tiempo corto de supervivencia (menos de dos horas), en el aire o sobre objetos y superficies. RUBÉOLA a  
 
  !   "  La enfermedad es causada por el virus de la rubéola , un togavirus que se desarrolla en un sola cadena genómica 3 de ARN. El virus es transmitido por la ruta respiratoria y se replica en la nasofaringe y en los nódulos linfáticos. El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del contagio y se dispersa por todo el cuerpo. Además es capaz de cruzar la placenta e infectar al feto cuando se está desarrollando y detener la multiplicación celular de 4 las células del feto provocándole la muerte.

Las erupciones suelen mostrarse uno o dos días después del contagio. Junto a las manchas rojizas, los síntomas de la rubéola son bastante similares a los de un síndrome gripal, con malestar general, fiebre poco intensa, enrojecimiento de los ojos, dolor de garganta (faringitis) e inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la región posterior de las orejas; 4 conjuntivitis. Mientras que en los niños la rubéola suele revestir escasa gravedad, acompañándose algunas veces de otitis (infecciones de oídos), es más frecuente la complicación de la enfermedad entre los adultos que la padecen, que pueden sufrir otras patologías más graves provocadas por bacterias, como neumonía o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). Esta última consiste en una infección que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato de coma, retraso mental a largo plazo, epilepsia e incluso muerte del paciente. Los síntomas incluyen:

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' Se transmite entre personas a través de estornudos, tos o el contacto con superficies contaminadas (pañuelos, vasos, o manos). La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90%. Cuando el virus se introduce en el organismo, pasa a la sangre atacando a los glóbulos blancos, que a su vez transmiten la infección a las vías respiratorias, la piel y otros órganos. Una vez que se padece la enfermedad, el paciente adquiere inmunidad permanente, por lo que no vuelve a ser atacado por el virus. El periodo de incubación de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que se entra en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse 5 los síntomas) suele oscilar entre dos y tres semanas. A su vez, una persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos días antes de que los síntomas se muestren, no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana después de la aparición de los signos de la enfermedad.
     La rubéola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies, haciéndose más intensa en el tronco, que en algunos pacientes puede producir picazón y suelen desaparecer en pocos días.

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adenopatías (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana fiebre (que rara vez excede los 38 °C ó 100,4 °F) irritación (usualmente en el área de la cara, aunque también se extiende al tronco y extremidades. Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de la piel. Las manchas se manifiestan en el primer o tercer día de la enfermedad, pero desaparece al cabo de unos días, sin dejar daños permanentes) la señal de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos, y se caracteriza por vesículas rojas pequeñas en el paladar piel reseca inflamación de los ojos congestión nasal dolor e inflamación en las articulaciones dolor en los testículos pérdida de apetito dolor de cabeza en muy pocos casos, los nervios se vuelven débiles y entumidos

AGENTES PARASITARIOS )  

3

 

Triquinela

Clasificación científica



Ê 

Animalia

 

Nematoda




Adenophorea

 

Trichurida

 

Trichinellidae

Formas celulares de los Trypanosomatida. Los especímenes de   morfologías durante su ciclo vital:

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5

Promastigote, alargada con un cilio o flagelo anterior, en el intestino del invertebrado vector. Amastigote, esférica y con un cilio muy corto, que no sobresale de la bolsa flagelar, de modo que sólo es apreciable en el microscopio electrónico, que se reproduce dentro de macrófagos y células del sistema retículo endotelial del huésped vertebrado. Las infecciones se producen en la piel (cutáneas), piel y mucosas (mucocutáneas) o en los órganos (viscerales).


   

'

a       . La leishmaniasis es transmitida por la picadura de un insecto hematófago. El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa, los   Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos (') y se transforman en   (O). Estos se multiplican en las células infectadas y afectan a distintos tejidos, dependiendo en parte de la especie de   (.). Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis.

'

a     . El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes En el intestino del insecto, los parásitos se diferencias en   (&), que se multiplican y migran a la probóscide (%). Si el insecto realiza otra picadura, los promastigotes pasan a la sangre del huésped ($), completándose el ciclo.

Nombre binomial



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 es una especie de nematodo de la clase Adenophorea parásito mamíferos, incluido el ser humano, al que produce una enfermedad conocida como triquinelosis, triquinosis o triquinosis. Puede infectar a cualquier mamífero que ingiera carne cruda de otro mamífero infectado, siendo por tanto frecuente en carnívoros como cánidos, félidos, con menor frecuencia omnívoros como ratas, cerdos y humanos, e incluso herbívoros estrictos como los caballos. A diferencia de otras especies de ›
  su alta infectividad en ciertos mamíferos como los cerdos, ratas y el hombre permitieron su establecimiento tanto en ciclos parantrópicos o silvestres como en sinantrópicos o domésticos, y su difusión a nivel mundial, siendo por tanto la especie más frecuente en los casos de triquinelosis o triquinosis humana, y también la más patógena. El adulto hembra mide menos de 2 mm; y el macho 5 mm; las larvas vivíparas miden 100 ȝm; y los quistes 250-500 ȝm. ) 2Oeditar]

Los adultos maduran en el intestino delgado de un hospedador como el cerdo. Cada hembra adulto da desoves de larvas, que se fijan a la pared intestinal, entran a la sangre y al sistema linfático, y son llevados a tejidos de músculos estriados. Una vez en el músculo, se enquistan, o se encierran en una cápsula de colágeno. Las larvas enquistadas en los músculos permanecen viables durante meses o años. Cuando el tejido muscular, mal cocido o crudo (en cecina) es ingerido por un humano, los quistes se digieren en el estómago; y las larvas liberadas migran al intestino para comenzar un nuevo ciclo de vida. Los gusanos femeninos de triquina viven cerca de seis semanas y en ese tiempo pasan a larvas. La migración y enquistado de larvas puede causar fiebre, dolor, y aún la muerte. La parasitosis del intestino producida por el nematodo en distintas fase de maduración y el adulto pueden producir manifestación clínicas como dolor abdominal, diarreas y vómitos, pero el cuadro clínico puede ser mucho más grave posteriormente tras la migración de las larvas y su establecimiento en el músculo estriado, con manifestaciones tanto locales (mialgias, tetania) como sistémicas (edemas perirobitales, hemorragias debajo de las uñas). Dependiendo de la intensidad de la infección y factores del hospedador como la edad, la infección pueden ser asintomática, producir síntomas leves e inespecíficos que se confundan con otras patologías o producir grave cuadro clínico, ocasionalmente mortal debido a complicaciones cardíacas, pulmonares o cerebrales. Una infección que resulte en una densidad superior a 1.000 de larvas enquistadas de ›    por gramo de musculatura se considera letal. )  Oeditar] La ›
     es uno de los parásitos extracelulares más grandes. Los machos miden a 1,4 mm ± 1,6 mm de largo y son más delgados en la parte anterior que en la parte posterior. El ano es casi terminal y las hembras son dos veces más grandes que los machos. La vulva de las hembras está localizada a la mitad del esófago, casi a un tercio del largo del cuerpo de la parte anterior. En al fin posterior, el único útero está lleno de huevos desarrollados y jóvenes en nacimiento.

ı ȝĮ,  , que significa cuerpo, y el nombre se refiere a la manera en que el organismo penetra como si taladrara. Diferentes especies infectan a distintos vertebrados, incluso humanos, causando las enfermedades de tripanosomiasis, por ejemplo la enfermedad del sueño. Muchas especies se transmiten por invertebrados, tales como insectos picadores. ›   tiene un complejo ciclo de vida, inclusive con diferentes formas morfológicas especialmente en las especies que transmiten vía invertebrados. Tendrán una variedad de diferentes formas en el invertebrado huésped, y en los huéspedes vertebrados las células toman una característica forma llamada tripomastigota, donde el flagelo corre de atrás hacia adelante de la célula y se conecta por una membrana ondulante. APARATO RESPIRATORIO AGENTES MICROBIANOS. a   

a 



Clasificación científica



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Bacteria

 

Firmicutes




Bacilli

 

Lactobacillales

 

Streptococcaceae

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-  Clasificación científica Ê  Protista #  ( Excavata   Euglenozoa
 Kinetoplastea   Trypanosomatida !  ›   Especies X 
 

Especies

›   es un notable género de protozoos O1] tripanosomátidos, un grupo monofilético de protistas unicelulares parásitos. El nombre viene de las raíces griegas IJȡȪʌĮȞȠȞ,  , que significa taladro, y

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Nombre binomial

Los     son un género de Bacterias Gram 1 positivas, esféricas pertenecientes al filo Firmicutes y al grupo de las bacterias ácido lácticas. Estas bacterias crecen en cadenas o pares, donde cada división celular ocurre a lo largo de un eje. De allí que su nombre, del Griego  , significa que se dobla retuerce con facilidad, como una cadena. En contraste, los Gram positivos estafilococos, que se dividen usando varios ejes, forman agrupaciones racimosas de células. Los „ 


 son oxidasa± y catalasa±negativos. Las especies de enfermedades son:

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estreptococos

que

producen

Estreptococos del grupo A: a 



 producen amigdalitis e impétigo. Estreptococos del grupo B: a 

  
 producen meningitis en neonatos y trastornos del embarazo en la mujer. Neumococo: a 

    es la principal causa de neumonía adquirida en la comunidad. a 

  es una causa importante de endocarditis y de abscesos dentales. a 

  causa importante de caries dental.



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, anteriormente llamado
      o | 
, es un cocobacilo Gram-negativo no móvil descrito en 1892 por Richard Pfeiffer durante una pandemia de gripe. Es generalmente aerobio pero puede crecer como anaerobio facultativo. Ô  #  fue considerado erróneamente como la causa de la gripe común hasta 1933, cuando la etiología viral de la gripe llegó a ser aparente. Sin embargo, Ô #  es responsable de un amplio rango de enfermedades. Debido a su pequeño genoma, Ô  #  fue el primer organismo de vida libre cuyo genoma completo fue secuenciado. Su genoma consiste de 1.830.140 1 pares de bases y contiene 1.740 genes. )
 




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,   2 Clasificación científica



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Bacteria

Clasificación científica

 

Actinobacteria

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Bacteria

 

Actinomycetales

 

Proteobacteria

 

Mycobacteriaceae




Proteobacterias gamma

 

 



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Pasteurellales

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Pasteurellaceae

Nombre binomial



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 es una bacteria responsable de la mayor cantidad de casos de tuberculosis en el mundo. Fue descrito por primera vez el 24 de marzo de 1882 por Robert Koch, de ahí su sobrenombre de Bacilo de Koch», quien posteriormente recibiría el premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1905. Su genoma está secuenciado, lo que permitirá aclarar su relación con las otras especies del complejo Mycobacterium Tuberculosis. Es una Bacteria Alcohol-Ácido resistente frecuentemente incolora, aeróbica estricta. Su crecimiento está subordinado a la presencia de oxígeno y al valor del pH circundante. Es muy resistente al frío, la congelación y la desecación y por el contrario muy sensible al calor, la luz solar y la luz ultravioleta. Su multiplicación es muy lenta (se divide cada 16 a 20 horas) y ante circunstancias adversas puede entrar en estado latente, pudiendo retrasar su multiplicación desde algunos días hasta varios años. El reservorio natural del c   
 es el hombre, tanto el sano infectado como el enfermo. Puede causar enfermedad en cualquier órgano del cuerpo, siendo lo más frecuente la infección en los pulmones, desde donde se disemina a otros órganos por vía sanguínea o linfática. Los síntomas aparecen cuando las lesiones son ya muy extensas, de forma que el diagnóstico se establece cuando la enfermedad está muy avanzada. Los síntomas que la delatan son: fiebre, sudoración, adelgazamiento, expectoración purulenta y tos. Provocan lesiones tisulares (tubérculos). Generan una respuesta inmune en donde participan los linfocitos CD4+ y los linfocitos citotoxicos, por su parte las células NK (natural killer) se encargan de eliminar macrofagos y linfocitos infectados.

cápside lipídica. Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo, por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serológica difieren. De modo que, cuando una persona se expone al virus y enferma, obtendrá inmunidad por el resto de su vida. Es una enfermedad de las llamadas prevenibles por vacunación, ya que se cuenta con una vacuna, la cual suele aplicarse en combinación con la del sarampión y la rubéola (triple viral o MMR). Esta medida preventiva suele brindarse al cumplirse los 12 o 15 meses (en función del país y del esquema de vacunación) y confiere inmunidad permanente 1‘Ê„"a5‘ 5a  Uno de los rasgos más típicos de su cubierta es la presencia de espículas que se proyectan radialmente y que conforman dos tipos morfológicos diferentes: las HA (hemaglutinina) de forma de bastón y las NA (neuroaminidasas), con apariencia de hongo. Ambos antígenos de superficie están agregados a la cubierta lipídica, por cortas secuencias de aminoácidos hidrofóbicos. En la parte interna de esa cubierta, derivada de la membrana plasmática de la célula huésped, yace la proteína M (matriz o membrana) que da forma y estabilidad a la envoltura. Los virus influenza tipo A y B, sintetizan en las células que infectan dos proteínas no estructurales, designadas NS1 y NS2. Estas, junto a una tercera proteína, encontrada recientemente (la M2, sintetizada por el tipo A y la NB, por el tipo B), son codificadas por diferentes genes en los dos tipos de virus. Las dos últimas, representan una de las pocas diferencias bioquímicas existentes entre los dos serotipos. La organización de los 8 segmentos del ARN de cadena simple en el interior del virión, no está completamente aclarada.

In vitro se destruye mediante pasteurización a 80ºC.



El medio de cultivo más usado y más adecuado es el de Lowenstein Jensen . También se está utilizando el medio Ogawa. La bacteria requiere por lo menos de 15 días para presentar un desarrollo visible macroscópicamente sobre el medio de cultivo y necesita hasta 8 semanas de incubación debiéndose incubar un promedio de 30 días; sus colonias son de color blanco cremoso, son esféricas, secas, rugosas, opacas, polimorfas y de dimensiones variables. Los laboratorios especializados, realizan pruebas de susceptibilidad antibiótica (antibiograma) de las cepas aisladas y que ofrecen resistencia al tratamiento convencional.

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Clasificación científica

Reino:

Fungi

Filo:

Ascomycota

Subfilo:

Deuteromycotina

Clase:

Hyphomycetes

Orden:

Moniliales

a  El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis, un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, género Rubulavirus. El hombre es el único reservorio de este agente patógeno. El virión tiene una configuración redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de una


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„ aÊ)„ Familia:

Género:

Moniliaceae

Ô  Darling, 1906

Especies

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 es una levadura que en el estado saprofito crece en forma de micelios. Ô  
   es el anamorfo de $ 

   , Familia  
, Orden   , División 

. Presenta tres variedades: Ô 
  
   , ureasa+; Ô 
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  , de crecimiento muy lento y Ô 
 , que es ureasa. La fase saprofítica se encuentra en suelos con alto contenido en heces de ave o de murciélago. La forma infectante es una microconidia oval lisa o finamente equinulada, de 1-6 ȝm, que se forma sobre las hifas o sobre cortos pedúnculos. Se puede cultivar a 25-30 ºC en SDA, dando colonias algodonosas, blanquecinas a morenas, que una vez maduras forman también microconidia esféricas de 8-14 ȝm pigmentadas, de pared gruesa y aspecto de ³mina submarina´. En Agar BHI-Cisteína-Sangre a 37 ºC crece levaduriforme en colonias redondas, mucoides y color crema, con pequeñas blastosporas ovales a esféricas de 2-5 m, con gemación de base estrecha. La forma blastosporada aparece también en los tejidos infectados, a menudo en grandes números en el citoplasma de histiocitos y macrófagos. El trasporte aéreo de microconidias y de fragmentos miceliares del suelo contaminado da lugar a la deposición alveolar vía la inhalación. La susceptibilidad a la difusión dentro del huésped se aumenta con las defensas celulares deterioradas del anfitrión. La conversión miceliar a la forma patógena de la levadura ocurre de forma intracelular. Las teorías propuestas sugieren que las levaduras pueden producir las proteínas que inhiben la actividad de proteasas lisosomales. Mientras que la respuesta de la inmunidad del anfitrión se mantenga (gracias a medicamentos), el crecimiento de la levadura cesa en el plazo de 1-2 semanas después de la exposición debido a que se activa la actividad fungistática de macrófagos contra las levaduras intracelulares. Con la maduración adicional de la respuesta transmitida por células, se retrasa o inhibe la hipersensibilidad hacia esa especie, esto ocurre de 3 a 6 semanas después de la exposición. 

La criptococosis es una micosis sistémica producida por un hongo levaduriforme encapsulado denominado  


 # , descubierto hace aproximadamente cien años por Sanfelice, quien aisló originalmente el microorganismo de un jugo de melocotón. Es una enfermedad de distribución universal que adquiere protagonismo con la aparición de la epidemia del sida. Antes era rara y afectaba a pacientes con alguna enfermedad de base que producía una alteración de la inmunidad celular (neoplasias, lupus eritematoso sistémico, trasplantes de órgano sólido o médula ósea, tratamiento con corticoides u otra medicación inmunosupresora, diabetes, sarcoidosis, etc.). Por el contrario, en los pacientes con sida, es la micosis sistémica más frecuente. Entre el 80-90% de los casos de criptococosis están descritos en este grupo, aunque la incidencia es variable, según la zona. En EEUU, Europa y Australia se observa en un 5-10% de los pacientes, mientras que en Sudamérica y África estos porcentajes aumentan al 10-30%. Está claro, pues, que el sida es el grupo de riesgo más importante, seguido de los trasplantes. Aunque se conozcan otros múltiples factores de riesgo, se sabe que en más de la mitad de los casos de criptococosis producidos en otros grupos de pacientes distintos a los señalados anteriormente, no es posible establecer cuál es el desencadenante último. Así, la criptococosis es más frecuente en los hombres que en las mujeres, hecho relacionado tal vez con la mayor exposición de los hombres a este microorganismo. „a
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„ El género  


 incluye muchas especies, de las que solo  #  se considera patógeno humano, aunque existen referencias en la literatura de otras especies( 


   y  


  ) que han producido enfermedad en humanos, especialmente en los inmunodeprimidos. Los criptococosson levaduras redondas u ovales (3,5-8 µm), que se reproducen por gemación única, con un cuello estrecho entre la célula madre y la hija. Excepcionalmente se observa gemación múltiple, formas alargadas y pseudohifas. Poseen una cápsula de naturaleza polisacaroídica que le confiere virulencia, protegiendo al hongo de la fagocitosis, y cuyo tamaño varía dependiendo de la cepa y del medio de cultivo que se utilice para aislar la levadura. Se puede observar por examen en fresco con tinta china, tinción negativa que tiñe toda la preparación excepto la cápsula. Crece muy bien en todos los medios de cultivo formando colonias mucosas, aunque con el tiempo pueden aparecer secas; el color es muy variable (crema, ocre, rosa, amarillo), virando a tonos más oscuros con la edad. Las cepas que poseen una cápsula muy pequeña, forman colonias similares a las del género . Tienen metabolismo aerobio, por lo que no son fermentadoras, producen ureasa y utilizan varios hidratos de carbono. Las distintas especies de criptococos se diferencian entre sí por una serie de características: crecimiento a 37º C, asimilación de la

sacarosa, lactosa, galactosa, melobiosa, celobiosa, rafinosa, trealosa y dulcitol, utilización de KNO3 y producción de ureasa y fenil-oxidasa. Dentro de   # , según la composición de la cápsula, se han descrito al menos cuatro serotipos distintos, denominados A, B, C y D. Los serotipos A y D se identifican como  # var # y los B y C como  # var  Existen diferencias entre las dos variedades, tanto desde el punto de vista patogénico como de distribución geográfica, de tal forma que   #  va  #  se ha relacionado con la infección en los pacientes inmunodeprimidos, siendo de distribución mundial, mientras que el   #  var.  se ha descrito en infecciones de pacientes inmunocompetentes y su distribución está más restringida a países tropicales y subtropicales. También se diferenciaban estas variedades por sus características bioquímicas: los tipos B y C, asimilan los ácidos 1-málico, fumárico y succínico, producen pigmento sobre agar niger, de color verde, y sobre agar con L-cavanina-glicina-azul de bromotimol, y asimilan la glicina como única fuente de carbono. Los serotipos A y D, por el contrario, no presentan estas reacciones. Existen también diferencias genéticas por hibridación del DNA. La distribución en la naturaleza es asimismo diferente: los tipos A y D se asocian con las deyecciones de palomas y otros pájaros, mientras que los otros dos tipos C se han encontrado en distintas especies de eucaliptos (a
   
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     , etc.) y en los koalas de Australia. En nuestro país se han aislado los serotipos A y D y A/D de pacientes humanos, siendo el más predominante el A. El serotipo B sólo se ha aislado en animales y en muestras ambientales. No se ha encontrado ninguna cepa del serotipo C en nuestro medio. A pesar de que las heces de paloma son la fuente más importante de infección, estos animales no padecen la enfermedad y la adquisición en el hombre es por vía respiratoria. No se han descrito casos de transmisión aérea persona a persona, pero sí a través de los órganos transplantados. Tampoco se conocen casos de transmisión directa de los animales al hombre. La infección se adquiere por inhalación de las levaduras desecadas (