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Manual Proceso de atención de urgencia en Atención Primaria de Salud Subsecretaría de Redes Asistenciales División de Atención Primaria Departamento de Modelo APS Julio 2018

Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 2

PRÓLOGO Dentro de las iniciativas vigentes para el Sector Salud en Atención Primaria y respondiendo a los principios de Accesibilidad, Oportunidad de la atención, Resolutividad, Calidad, Integración de las redes asistenciales y facilitación de la resolución ambulatoria de las atenciones, se crean los nuevos dispositivos de atención de Urgencia SAR (Servicios de Atención Primaria de Urgencia de Alta Resolutividad). Los SAR están destinados a satisfacer las necesidades atenciones de urgencia de menor complejidad (C4 C5, y algunos C3), de la población, sin recargar las acciones de las Unidades de Urgencia Hospitalaria UEH y complementándose con ellas, para atender las patologías pertinentes, según su gravedad, así como definir las condiciones de traslado para aquellos pacientes que superen las capacidades de atención de los SAR, coordinándolos con el Servicio de Atención Médica de Urgencia SAMU, a lo largo del país. Los SAR vienen a optimizar en diversas formas las acciones de los tradicionales SAPU, en el sentido de: definir y condicionar estándares de: recursos humanos, infraestructura funcional, equipos y equipamientos nuevos, que cumplan requisitos de calidad y seguridad para los usuarios, interoperabilidad y mejoría de arsenales farmacológicos. Con lo anterior se mejoran sus horarios, permitiéndoles funcionar efectivamente como continuidad de los CESFAM, durante las horas nocturnas; dotándolos de mayores recursos humanos al incorporar 2 médicos y un profesional de la Enfermería, en todo su horario de funcionamiento, un kinesiólogo en horario parcial; agregándoles acceso a tecnologías que apoyan y mejoran su capacidad diagnóstica, tales como radiografías osteopulmonares junto a las acciones de un tecnólogo médico en radiología y técnicos de nivel superior en radiología, quienes complementan su actuar para la correcta utilización de estas técnicas; dispone de exámenes simples de laboratorio clínico POCT, para apoyar los diagnóstico de los profesionales durante las atenciones; entrega posibilidades de usar técnicas de telemedicina, con acceso a diagnóstico a distancia para informar de modo inmediato electrocardiogramas, teleconsultas y/o teleconsultorías para resolver dudas diagnósticas o terapéuticas, para apoyo desde plataformas con profesionales especialistas, las decisiones diagnósticas y de conductas terapéuticas de los médicos SAR, en los casos de mayor dificultad diagnóstica. No menos importante que lo anterior, cabe mencionar la actualización, ampliación y mejoría de los arsenales terapéuticos a utilizar en las urgencias a resolver en APS y la creación de camillas de observación por 6 horas. Finalmente, y de mucha importancia en relación con la mejoría global de las atenciones que los SAR otorgan, y en acuerdo con los protocolos de atención en uso en las Unidades de Emergencia Hospitalaria, se decide realizar una propuesta de Protocolos Clínicos SAR para enfrentar la atención de patologías pertinentes a este nivel de atenciones y que están en directa relación con sus capacidades diagnósticas, tecnológicas y disponibilidad de fármacos para este nivel. Dada su mejor capacidad resolutiva y duración de sus atenciones, comparada con los SAPU, los SAR y sus protocolos vienen a constituirse en un apoyo al accionar de las redes de locales de establecimientos comunales de APS, a los cuales complementan, potenciándolos y entregándoles al propio tiempo, guías para la continuidad en sus acciones programadas y facilitándoles la reinserción de los usuarios, a sus sistemas definidos de atención. Los propósitos declarados de este documento son 1.- Unificar criterios diagnósticos y de tratamiento a lo largo de la red de SAR del país, acorde a su cartera de prestaciones y la mejor evidencia clínica disponible, evitando interpretaciones subjetivas y terapéuticas discrecionales, alineando éstas con las terapéuticas definidas y disponibles. 2.- Unificar criterios y condiciones de derivación a centros de mayor resolutividad UEH de las correspondientes redes de urgencia locales. 3.- Fortalecer la coordinación entre las unidades de atención primaria de urgencia y los servicios de traslado de pacientes graves SAMU y de las unidades de atención secundaria UEH, para el traslado de pacientes complejos. Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 3

4.- Fortalecer la coordinación entre las unidades de atención primaria de urgencia y los servicios de traslado de pacientes graves SAMU y de las unidades de atención secundaria UEH, para el traslado de pacientes complejos. El proceso de construcción de estos protocolos clínicos para SAR, convocó a un importante grupo de profesionales de las urgencias-emergencias médicas, cuyos ámbitos de competencias y de trabajo es precisamente este tipo de atenciones, ya sea que estos vinieren desde el sector público o privado, desde las acciones directas en las Urgencias hospitalarias, desde la gestión de urgencias en los grandes hospitales y/o de los Servicios de Salud, desde la Clínica y/o desde la academia, todos los cuales lo hicieron actuando profesionalmente, de modo absolutamente desinteresado. Nuestro profundo reconocimiento a los integrantes del equipo responsable de la autoría, redacción y revisión del presente documento, que les ha requerido muchas horas de ímprobo trabajo, en que se han reunido en innumerables sesiones de revisión y discusión, con el único fin de consensuar los mejores criterios de diagnóstico, manejo y tratamiento de los diversos temas aquí tratados. Su trabajo metódico y silencioso compromete el profundo agradecimiento de las autoridades técnicas y directivas de la Subsecretaría de Redes Asistenciales de MINSAL, de la División de Gestión de Redes Asistenciales DIGERA y de la División De Atención Primaria DIVAP. El compromiso de los responsables ministeriales del documento es continuar con actualizaciones periódicas de estos contenidos, según sea necesario de acuerdo con el avance de los conocimientos, ya sea esto por vía digital o por papel. Se desea que la utilización que los usuarios den a este documento lo convierta efectivamente en operativo, por lo cual es ideal que este protocolo esté presente en cada computador de los boxes de los SAR del país y que exista una copia en papel, en cada SAR como en cada UEH para que se encuentre disponible cada vez que se necesite. Complemento de estos protocolos son sus flujogramas o algoritmos de decisiones frente a cada patología abordada, los que será conveniente tener a la vista en los boxes de atención SAR, para mejorar su operatividad.

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INTRODUCCIÓN: Conceptualmente la salud es un ámbito en constante desarrollo y crecimiento. Cada vez existe un mayor número de patologías y tratamientos disponibles para estas. Lo anterior genera consecuentemente que la acciones posibles de realizar, con un paciente específico, son cada vez mayores, generando una dispersión enorme al interior de las redes de salud. Si a lo anterior agregamos consideraciones económicas, disponibilidad de recursos al interior de una red, epidemiológicas, conductas migratorias, etc.; el problema se hace aún mayor. Dado lo anterior, se hace necesario generar documentos que estandaricen conocimientos y procedimientos en torno a un diagnóstico dado. En respuesta a esta necesidad se genera este manual que sintetiza conocimientos en torno a varias patologías, con la finalidad de servir de apoyo en las toma de decisiones o conductas terapéuticas de los médicos y equipos de salud que se desempeñan en servicios de urgencia. Los temas tratados en este documento se presentan agrupados por áreas temáticas afines, permitiendo de esta forma un mejor y más fácil acceso a la información. Al inicio de cada tema tratado se presenta un flujo de acciones que sintetiza las acciones a realizar para manejar cada patología. Seguido a cada flujo, se describe con mayor detalle las acciones que en el flujo se nombran. Asociado a este manual, se desarrollará un manual en formato aplicación móvil, que permitirá acceder a la información desde un dispositivo móvil (teléfono celular o Tablet). Con esto se busca disponer de la misma información, en una mayor variedad de formatos, mejorando su acceso. Esperamos que este documento sirva de apoyo a los clínicos en su diario actuar, impactando en la calidad de atención recibida por la población.

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ÍNDICE DE COLABORADORES

CAPITULO 1: TRAUMA Y DOLOR................................................................................................................................................................8 1 HERIDAS EN EL NIÑO...............................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado 2 QUEMADURAS.............................................................................................................................Dras. M. Angelica Paulos y Carmen Garrido 3 TEC EN EL NIÑO..........................................................................................................................Dr. Felipe Moyano Pérez 4 POLITRAUMATIZADO PEDIATRICO..................................................................................Dr. Iván Alcoholado Boye 5 TRAUMA NASAL..........................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado 6 TRAUMA OCULAR......................................................................................................................Dr. Manuel Gómez Pérez 7 ELECTROCUSION........................................................................................................................Dr. Manuel Gómez Pérez 8 MANEJO DEL DOLOR AGUDO CAPITULO 2: CUERPOS EXTRAÑOS Y PROCEDIMIENTOS................................................................................................................37 9 CUERPO EXTRAÑO EN EL CONDUCTO AUDITIVO....................................................Dr. Jorge Bahamondes Bilbao 10 CUERPO EXTRAÑO NASAL.................................................................................................Dr. Jorge Bahamondes Bilbao 11 CUERPO EXTRAÑO ESOFAGICO......................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado 12 ONICOCRIPTOSIS....................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado 13 MANEJO DE ABCESOS..........................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado CAPITULO 3: ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES......................................................................................................................45 14 DOLOR TORÁCICO...................................................................................................................Sr. Roberto Araneda Ortega 15 ANGINA INESTABLE................................................................................................................Sr. Roberto Araneda Ortega 16 SINDROME CORONARIO AGUDO...................................................................................Dr. Pablo Cubillos Riveros 17 MANEJO DE BRADIARRITMIAS........................................................................................Dr. Julio Matute Miranda 18TROMBOEMBOLISMO PULMONAR...............................................................................Dr. Pablo Cubillos Riveros 19 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUEMICO......................................................Dr. Enrique Fischer Sierra 20 HIPERGLICEMIA.......................................................................................................................Dr. Enrique Fischer Sierra 21 SEPSIS ..........................................................................................................................................Dr. Julio Matute Miranda y Dra. Catherina Moll Manzur CAPITULO 4: INTOXICACIONES...............................................................................................................................................................72 22 MANEJO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES........................................................Sr. Roberto Araneda Ortega 23 INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO....................................................Dr. Manuel Gómez Pérez 24 INTOXICACION POR BENZODIAZEPINAS...................................................................Dra. Laura Borgel 25 INTOXICACION POR ETANOL............................................................................................Dra. Laura Borgel 26 INTOXICACION POR COCAINA.........................................................................................Dra. Laura Borgel 27 INTOXICACION POR METANOL........................................................................................Dra. Laura Borgel 28 INTOXICACION POR PLAGUICIDAS...............................................................................Dra. Laura Borgel 29 INTOXICACION POR RATICIDAS......................................................................................Dra. Laura Borgel 30 INTOXICACION POR PIRETROIDES................................................................................Dra. Laura Borgel 31 INTOXICACION POR CIANURO.........................................................................................Dra. Laura Borgel CAPITULO 5: MORDEDURAS..................................................................................................................................................................106 32 MORDEDURA DE PERRO.....................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado 33 MORDEDURA DE ARAÑA DE RINCON..........................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado 34 MORDEDURA DE ARAÑA VIUDA NEGRA....................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado CAPITULO 6: CONVULSIONES Y AGITACION PSICOMOTORA.......................................................................................................116 35 CRISIS CONVULSIVA EN EL NIÑO...................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado 36 CRISIS CONVULSIVA EN EL ADULTO.............................................................................Dra. Lilian Cuadra Olmos 37 MANEJO DE LA AGITACION PSICOMOTORA.............................................................Sra. Vania Yutronic Iratchet CAPITULO 7: REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD......................................................................................................................126 38 REACCIONES ALERGICAS Y ANAFILAXIA....................................................................Dra. Catherina Moll Manzur 39 URTICARIA AGUDA...................................................................................................................Dra. Catherina Moll Manzur 40 ANGIOEDEMA.............................................................................................................................Dra. Catherina Moll Manzur 41 PICADURA DE FRAGATA PORTUGUESA........................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado

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CAPITULO 8: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS...............................................................................................................................135 43 FARINGOAMIGDALITIS EN NIÑOS.................................................................................Dra. Isabel Carranza 44 FARINGOAMIGDALITIS EN ADULTOS...........................................................................Dra. Isabel Carranza 45 ADENOIDITIS AGUDA............................................................................................................Dra. Isabel Carranza 46 OTITIS MEDIA AGUDA...........................................................................................................Dra. Isabel Carranza 47 LARINGITIS OBSTRUCTIVA AGUDA...............................................................................Dra. Isabel Carranza 48 NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD..........................................................Dra. Isabel Carranza 49 HANTA............................................................................................................................................Dra. Isabel Carranza CAPITULO 9: ABDOMEN Y PELVIS.......................................................................................................................................................151 50 ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO EN NIÑOS...........................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado 51 FECALOMA..................................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado 52 ESCROTO AGUDO....................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado 53 BALANITIS...................................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado 54 PARAFIMOSIS............................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado CAPITULO 10: ENFERMEDADES EMERGENTES ...............................................................................................................................158 55 CHIKUNGUNYA..........................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado 56 DENGUE........................................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado 57 FIEBRE Q.......................................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado 58 PALUDISMO................................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado 59 ZIKA...............................................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado

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CAPITULO 1: TRAUMA Y DOLOR MANEJO DE HERIDAS EN SAR Niños. 1.- Definición de herida: pérdida de continuidad de los tejidos; es más frecuente en la piel y en las mucosas. En los niños hay consideraciones especiales; consulta llorando, asustado, con un acompañante tenso y angustiado, que muchas veces no aporta mayores datos acerca del accidente, por otro lado se debe recordar que toda herida será una cicatriz que permanecerá por muchos años. 2.- Anamnesis los datos más relevantes son: el tiempo transcurrido desde el accidente, mecanismo, lugar geográfico donde ocurrió, segmento corporal afectado, lesión única o múltiple, lesiones asociadas patologías previas, esquema de vacunaciones (especialmente en extranjeros), evaluar si hay indicios de maltrato, ver registro en policonsultantes y descartar negligencia parental o violencia intrafamiliar, ser acucioso en la anamnesis de niños institucionalizados. 3.- Examen físico: inspeccionar el sangrado, palpar buscando cuerpos extraños fracturas asociadas, enfisema subcutáneo, si la herida se produjo por caída, evaluar si hay compromiso neurológico y/o fracturas. La exploración inicial, debe ser somera, para establecer el orden del tratamiento, se priorizará según la gravedad o la potencial complicación de la o las heridas “El manejo del sangrado prima sobre el diagnóstico exacto de profundidad localización y/o extensión” Un niño politraumatizado que presente heridas la prioridad de tratamiento es la secuencia clásica “ABCDE”.

4.- Manejo: Lo primero es tratar el sangrado, analgesia, anestesia local, asear con solución fisiológica, reevaluar la herida en cuanto a extensión, profundidad, compromiso de otros tejidos, circulación y vitalidad de los tejidos comprometidos y luego proceder a la sutura en 1, 2 o 3 planos dependiendo de la profundidad. Adultos: Las heridas en los adultos son causadas por accidentes laborales, domésticos o por eventos violentos (riñas, asaltos, etc.), o accidentes de tránsito. 5.- Tratamiento de las heridas en APS A.- Heridas simples En APS se deben resolver las heridas superficiales (sin compromiso de otros tejidos), primero asear con agua y jabón, solución fisiológica, (nunca con alcohol porque produce vasodilatación y mayor sangrado y tampoco agua oxigenada porque deseca los tejidos), acercar los bordes de los tejidos y aplicar histoacril si están en el sentido de las líneas de fuerza o de expresión, o sutura de la piel. Se recomienda sutura intradérmica en cara para evitar la cicatriz propia de los puntos. También deben resolverse las heridas parciales de piel como erosivas y escoriaciones, las que se asean igual que las anteriores y luego se cubren con vendajes estériles si están ubicadas en las extremidades o el tronco. y se dejan expuestas en cara. B.- Manejo en APS de las heridas graves o complicadas • Evaluación ABCDE prevenir shock • controlar sangramiento, • si tiene cuerpo extraño enclavado no extraerlo por el peligro de causar más daño, • cubrir con apósito y vendaje, • trasladar al paciente una vez estabilizado • coordinar con el centro asistencial donde se trasladará. • Se recomienda leer el artículo completo de manejo de las heridas en el niño que se encuentra al final de este manual.

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Flujograma de manejo de heridas en SAR

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MANEJO DE QUEMADURAS EN EL NIÑO 1.-Definición: Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos, debido a la acción de diversos agentes físicos (llamas, líquidos u objetos calientes, radiación, corriente eléctrica, frío), químicos (cáusticos) y biológicos, que provocan alteraciones que van desde un simple eritema transitorio hasta la destrucción total de las estructuras. Generalmente comprometen la piel, el agente causal más frecuente en los niños son los líquidos calientes y el mecanismo es el volcamiento (escaldaduras). 2.- Diagnostico; siempre debe incluir cinco factores • edad del niño • profundidad de la quemadura • extensión • localización • agente causal 3.- Clasificación de la Profundidad de la Quemadura (F. Benaim) • Tipo A o superficial: afectan solamente la epidermis y/o parte de la dermis papilar. Son muy dolorosas, eritematosas y pueden formar flictenas. Epidermizan entre los 7a10 días, con tratamiento adecuado. Dejan cambios de color transitorios. • Tipo AB o intermedia: ocurre destrucción de la epidermis y del cuerpo papilar; quedan indemnes elementos epiteliales de folículos pilosos, glándulas sudoríparas y sebáceas. Existe pérdida de continuidad de la piel y flictenas rotas, la superficie quemada se ve de color rosado con zonas más pálidas. Pueden evolucionar hacia la reepitelizacion o la profundización. Si reepiteliza queda cicatriz, que necesitará algún tratamiento posterior, si no reepiteliza alrededor de los 14 días será necesario realizar tratamiento quirúrgico. • Tipo B o profunda: Se produce necrosis completa de todos los elementos de la piel generando una escara. La que habitualmente se observa como una lesión de piel dura, acartonada, de color blanquecino o gris y es indolora. Se pueden ver los vasos de la red capilar superficial coagulada. El tratamiento es necesariamente quirúrgico. 4.- Cálculo de la Extensión de la Quemadura (superficie corporal quemada) La palma de la mano del niño incluyendo los dedos extendidos y cerrados corresponde al 1% de su superficie corporal. Una forma aproximada para calcular la extensión de la quemadura es sobreponer mentalmente la palma de la mano del niño en la superficie quemada.

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La tabla Lund – Browder entrega el porcentaje de superficie corporal de los distintos segmentos corporales, según distintas edades. Sirve para el cálculo de extensión de la quemadura en caso de quemaduras extensas. (se expone al final). 5.- Localización: Existen localizaciones especiales (cara, cuello, genitales, manos, pies, periné, glúteos, pliegues articulares y mamas) que requieren manejo especial. Se debe tener especial atención en examinar el cuero cabelludo y rasurarlo si fuera necesario para determinar exactamente la extensión de la superficie quemada. 6.- Tratamiento: En un niño quemado lo primero es intentar calmar el dolor, luego estimar a grosso modo el porcentaje de superficie quemada, y así rápidamente decidir si colocar vía venosa para hidratación, reforzar la analgesia y eventual traslado a UEH o curación en SAR. 6. a.- Analgesia: Para la primera curación se recomienda usar el esquema triasociado: paracetamol, midazolam, codeína o ibuprofeno. Esperar 20 min después de la administración de los medicamentos, antes de realizar la curación. En caso de usar midazolam se debe contar con sistema de administración de oxígeno (mascarilla facial), monitor de signos vitales (oxímetro de pulso y PANI) 
y asistencia médica en caso necesario. Dosis recomendadas por kilo de peso • Paracetamol 40mg/kg/día (máx.60mg/kg/día) • Midazolam 0.2mg/kg/dosis (max15mg). • Codeína 1mg/kg/dosis o ibuprofeno 15mg/kg/dosis 6. b- Curación: Se debe realizar con técnica estéril Aseo Retirar la piel desvitalizada, hacer aseo por arrastre, con solución fisiológica, retirar las flictenas, dejando la superficie limpia y sin detritus celulares. Cubrir: Cubrir con curación oclusiva firme pero no compresiva. Usar apósito primario no adherente, apósito absorbente, vendas y fijar con cinta adhesiva. La cinta adhesiva nunca debe fijarse a la piel. 7.- Uso de Antibióticos: tópicos o sistémicos sólo cuando existen indicios de infección local o sistémica. Se debe sospechar infección de la quemadura en los siguientes casos: eritema, edema y dolor de los bordes, salida de pus, eritema escarlatiniforme peri quemadura o en tronco, antecedentes de mal manejo local, apósitos desplazados, contaminación de los apósitos con heces, orina u otros, mal olor en la zona, signos de SIRS o shock. Un paciente quemado que presente fiebre tiene indicación de explorar la superficie quemada, por lo tanto, retirar el vendaje y revisarlo. 8.- Derivar a Emergencia Urgencia Hospitalaria los siguientes casos: • Quemadura >3% superficie corporal • Menores de 2 años • Quemaduras tipo AB o B • Quemaduras de zonas especiales. • Quemaduras de las extremidades circulares o en manguito. • Paciente con comorbilidades o politraumatismo. • Quemaduras que no hayan sido por líquidos calientes (quemaduras por fuego, químicos, electricidad, etc.) • Sospecha de inhalación de humo y quemadura de vía aérea. • Contaminación evidente o en caso de no lograr una adecuada curación • Quemadura con sospecha de infección, profundización o complicación. • Sospecha de maltrato o negligencia como: consulta tardía, lo trae una persona que no es su cuidador habitual, quemaduras en forma de guante o calcetín, quemaduras de cigarrillo, quemaduras con formas especiales como rejillas o triangulo (punta de plancha), historia que explica el accidente con habilidades que el menor no tiene.

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Tratamiento local: el resto de las quemaduras pueden curarse y mantener curaciones cada 3-4 días en Cesfam hasta que reepitelice. 9.- Recomendaciones para traslado a EUH: En sospecha de quemadura de vía aérea, intubar al paciente y administrar O2 100%. • Sospechar de injuria inhalatoria o quemadura de vía aérea en caso de: antecedente de quemadura por fuego o exposición a gases en espacio cerrado, compromiso de conciencia, (uso de drogas, alcohol, patología siquiátrica, epilepsia), presencia de humo en el lugar del accidente 
o evidencias de aspiración de humo en el examen físico; quemaduras por fuego de cara, cuello o tronco superior; vibrisas chamuscadas, esputo carbonáceo, cambio de la voz (disfonía, tos áspera), estridor, taquipnea o disnea, broncorrea. 
 • La columna cervical debe ser asegurada en paciente quemado politraumatizado. • Asegurar registro completo y adecuado de aportes, pérdidas y medicamentos administrados. • Envolver en gasas o apósitos estériles y abrigar con mantas de traslado o sábanas para minimizar la pérdida de calor. • Analgesia endovenosa: Morfina 0,1 mg/kg/dosis cada 3 hrs. Ketoprofeno 2mg/kg/dosis cada 6 hrs. Colocarla previo al traslado • Vía venosa periférica en extremidad no quemada en quemaduras sobre 10% de superficie corporal. Se puede usar vía intraósea en caso de fracaso de vía venosa. 10.- Cálculo de superficie corporal en el niño Menor de 10 kilos: Sup. Corporal= peso x4+9/100 Mayor de 10 kilos: Sup. Corporal= peso x4+7/90 11.- Administración de Fluidos con Formula de Parkland: 4ml x superficie corporal quemada (%) x peso (kg) +
 Requerimientos basales. Tabla de requerimientos basales por kilo de peso por día Kilos Requerimientos Primeros 10 kilos 100 ml/kg Entre 10 y 20 kilos 50 ml/kg Sobre 20 kilos 20 ml/kg Administrar el 50% de la solución calculada dentro de las primeras 8 horas de ocurrido el evento (no desde la atención) y el otro 50% en las siguientes 16 hrs. - Controlar diuresis, la que debe mantenerse >1cc x Kg. x hora.
 - Trasladar al paciente ya estabilizado - Contactarse con Centro de derivación según red correspondiente, para entregar el paciente. 12.- Recomendaciones en el sitio del accidente En el momento del rescate de una persona que sufre una quemadura, es necesario retirarla de la causa, con el fin de detener la progresión de la lesión. A.- Quemadura por fuego • La prioridad es extinguir la llama, aplicando mantas o abrigos o utilizando agua o espuma antiincendios. Retirar las ropas quemadas. Si la ropa está adherida a la piel, no forzar el retiro, sino que recortarla. • Cubrir a la víctima con paños limpios o mantas (no necesariamente estériles). • Retirar anillos, pulseras y adornos metálicos para evitar el efecto de torniquete que produce el edema. • No enfriar con agua (el agua fría sólo se debe aplicar en quemaduras de poca extensión, si se aplica en superficies mayores al 10% aumenta el riesgo de hipotermia). B.- Quemaduras químicas • Desnudar al paciente. Eliminar todas las ropas que contengan el químico. • Irrigar copiosamente con agua. • Si el químico es en polvo, retirarlo en forma suave y luego lavar con agua. • No utilizar sustancias neutralizantes. • Las lesiones en los ojos requieren irrigación permanente. Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 12

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Todo el equipo de rescate y atención del paciente con quemadura química debe seguir estrictamente el protocolo de medidas de protección universal (mascarilla, guantes, delantal impermeable).

C.- Quemaduras eléctricas • Desconectar la corriente eléctrica. • Retirar al paciente de la red. • Utilizar siempre materiales no conductores. • En quemadura por electricidad de alto voltaje con caída de altura, movilizar al paciente considerando los riesgos de lesión de columna. D.- Tabla de Lund – Browder: porcentaje de superficie según segmento corporal.

Área Corporal Cabeza Cuello Tronco ant. Tronco post. Glúteo der. Glúteo izq. Genitales Antebrazo der. Antebrazo izq. Brazo der. Brazo izq. Mano der. Mano izq. Muslo der. Muslo izq. Pierna der. Pierna izq. Pié der. Pié izq.

Nac. ‐ 1 año

1 ‐ 4 años

5 ‐9 años

10 ‐ 14 años

 15 años

Adulto

19 2 13 13 2.5 2.5 1 4 4 3 3 2.5 2.5 5.5 5.5 5 5 3.5 3.5

17 2 13 13 2.5 2.5 1 4 4 3 3 2.5 2.5 6.5 6.5 5 5 3.5 3.5

13 2 13 13 2.5 2.5 1 4 4 3 3 2.5 2.5 8 8 5.5 5.5 3.5 3.5

11 2 13 13 2.5 2.5 1 4 4 3 3 2.5 2.5 8.5 8.5 6 6 3.5 3.5

9 2 13 13 2.5 2.5 1 4 4 3 3 2.5 2.5 9 9 6.5 6.5 3.5 3.5

7 2 13 13 2.5 2.5 1 4 4 3 3 2.5 2.5 9.5 9.5 7 7 3.5 3.5

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Flujograma de manejo del niño quemado

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TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO EN NIÑOS (TEC) 1.- INTRODUCCION La mayor causa de TEC son las caídas, sobre todo en edades extremas de la vida; los accidentes de tránsito es la mayor causa de muerte por TEC [1]. En la población infantil en Chile el TEC constituye el 3% de las consultas anuales de urgencia, con 280 casos por cada 100.000 pacientes. Más de la mitad son accidentes domésticos, el 26% ocurre en espacios públicos y el 5% corresponde a accidentes de tránsito. El TEC es la causa de muerte de alrededor de un tercio de los pacientes menores de 18 años que fallecen por traumatismo [4]. 2.- DEFINICION En los niños, se define el traumatismo craneoencefálico como un intercambio brusco de energía mecánica que genera deterioro físico y/o funcional del contenido craneal. Se consigna como alteración del contenido encefálico: el compromiso de conciencia, la amnesia postraumática y/o un síndrome vertiginoso o mareos persistentes. También debe considerarse como un signo de disfunción del contenido craneal la aparición de cefalea holocránea persistente y progresiva que puede o no acompañarse de vómitos. En lactantes debe considerarse equivalente de inconciencia, la presencia de crisis convulsivas que pueden manifestarse como palidez asociada a inmovilidad. Se distingue de la contusión de cráneo, el impacto mecánico sobre la bóveda craneana que no produce alteración del contenido craneano, y que puede presentar dolor local, hematoma subgaleal no renitente y focal en el cuero cabelludo y que no presenta manifestaciones neurológicas evolutivas (ej. Vómito único luego del impacto) Para efectos de diagnóstico se recomienda usar la clasificación estándar que divide los TEC en leves (GCS 15 -14-13), moderados (GCS 12-9), y graves (GCS 8-3). • Las diferencias anátomo-fisiológicas del niño lo hacen más susceptible a traumatismos craneales. • El diagnóstico de TEC y la pesquisa de las lesiones asociadas es fundamental para mejorar el pronóstico del paciente, por lo tanto, es necesario que el médico de urgencia conozca estas diferencias que son relevantes. • El manejo general del niño con TEC está basado en los principios del ATLS. • Las lesiones craneales en el niño pueden inicialmente ser detectadas con Rx de cráneo; el TAC cerebral debe ser indicado con precaución por las consecuencias posteriores de la exposición a radiación. • Es fundamental formular protocolos de manejo de TEC establecidos para la población infantil en los servicios de urgencia basados en la evidencia actual. • El Maltrato infantil debe ser cuidadosamente investigado como causa frecuente de TEC infantil y debe ser estudiado y denunciado a la brevedad por su carácter fatal y repetitivo. 3.- DIFERENCIAS EN EL NIÑO • El niño tiene mayor tamaño relativo de la cabeza y debilidad de los músculos del cuello; por lo que la rotación, aceleración-desaceleración, provoca más daño. • Los menores de 2 años son un grupo de particular riesgo de lesión intracraneal. (nivel de evidencia B) por la elasticidad del cráneo y las suturas abiertas, la hemorragia cerebral puede manifestarse sin signos evidentes de hipertensión endocraneana y, evolucionar hasta shock hemorrágico. • El alto contenido de agua y viscosidad del cerebro: los hace más propensos a desarrollar un daño axonal y edema cerebral. • Las lesiones de tratamiento quirúrgico por efecto de masa (ej., hematomas subdurales y epidurales) son menos frecuentes. • Las convulsiones postraumáticas precoces ocurren con mayor frecuencia y son más frecuentes en los niños pequeños. • Las alteraciones de las funciones vitales: alteraciones transitorias de la frecuencia cardiaca y la presión arterial, se normalizan en poco tiempo. (reacción vagal, que suele acompañarse de vómitos, cefalea y obnubilación leve, que mejoran paulatinamente). • Alteraciones de la conciencia. La pérdida de conciencia inmediata al traumatismo es frecuente, es un factor de riesgo independiente si su duración supera los 5 minutos. • Las lesiones cerebrales significativas pueden manifestarse sutilmente, con ausencia de los signos o síntomas de alarma neurológica. Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 15

• • • •

La presencia de alteración del nivel de conciencia y focalidad neurológica desde el inicio del trauma predicen alto riesgo de lesión intracraneal en los lactantes. Existe un mayor grado de recuperabilidad en el tiempo en los niños producto de la mayor plasticidad neuronal de sus cerebros en desarrollo. En el menor de 2 años la fractura de cráneo se ha mostrado como un factor de riesgo independiente de lesión intracraneal. Nivel de evidencia B Se ha establecido asociación entre la presencia de cefalohematoma (hematoma blando, renitente y difuso) con la existencia de una fractura craneal.

4.- Recomendaciones para Pacientes Pediátricos Recomendaciones Grado de recomendación La evaluación de GCS debe realizarse tras la estabiC lización de la vía aérea, respiración y circulación Es fundamental que en paciente con TEC moderaC do/grave asegurar la permeabilidad y control de la vía aérea con ventilación manual con Ambú o tubo endotraqueal La intubación con personal debidamente entrenado C debiera considerarse en pacientes con GCS mayores a 8, pero que requerirán traslado prolongados (> 1 hora) cuyo riesgo de complicación es alto durante el trayecto Se recomienda evitar la hipoxemia e hipotensión ya C que éstas pueden aumentar la morbimortalidad En niños se recomienda usar la GCS, excepto en C menores de 2 años en quienes se usa la escala modificada Los pacientes mayores de 2 años con TEC y C Glasgow 15, pueden ser evaluados por médico general o pediatra a menos que en su evaluación inicial existan dudas respecto a su clasificación en este grupo o sospecha de hallazgos en el examen neurológico Se recomienda observación por 6 horas en C la unidad de emergencia o en su casa con observación confiable en niños mayores de 2 años con antecedentes de TEC con compromiso de conciencia menor de 5 minutos y Glasgow 15 Se recomienda evaluación por Neuropediatra o C neurocirujano y en ausencia de especialista, derivar para Tac de encéfalo a todo mayor de 2 años con GCS < 15 a las 2 horas del evento, sospecha de fractura deprimida o abierta de cráneo, historia de cefalea que empeora y/o irritabilidad al examen Frente a la sospecha de maltrato infantil, se reC comienda realizar TAC y hospitalizar al paciente hasta confirmar o descartar el diagnostico

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En los pacientes con GCS 8 -3 se recomienda monitorización general mínima con medición de presión arterial continua, presión venosa central, medición de diuresis, medición continua de CO2 espirado, medición pupilar seriada, y medición de la presión intracraneana En los pacientes con TEC grave es fundamental asegurar una adecuada oxigenación y ventilación, definida por una PaO2>60mmHg y Sat.O2> 90% y PaCO2 normal Se recomienda manejar la agitación psicomotora y el dolor, ya que éstos son capaces de generar hipertensión endocraneana Se recomienda mantener al paciente en normotermia para evitar potenciar procesos patológicos intracraneanos y deterioro del outcome neurológico Se recomienda asegura la normoglicemia, evitando glicemias>180-200g/dl, ya que ésta aumenta la morbilidad exacerbando la injuria secundaria por diversos mecanismos Se recomienda el uso de anticonvulsivantes profilácticos para disminuir la incidencia de convulsiones precoces en pacientes con TEC grave, siendo la fenoitoina la droga de elección Se recomienda evitar los procedimientos que aumentan la PIC como la succión endotraqueal y voltear el paciente en la cama Se recomienda mantener PAM que determine PPC adecuada entre 40 – 50 mm Hg (en lactantes el umbral menor, en adolescentes el umbral mayor), ya que la PPC fuera de estos rangos se asocia a mayor morbilidad y mortalidad El Tec grave conlleva un aumento significativo de la tasa metabólica por lo que el apoyo nutricional debiera comenzar precozmente (antes de las 72 horas), recomendándose reemplazar un 130 a 160 % del gasto metabólico según peso corporal.

C

C

B C C

C

C B

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5.- Protocolo de atención según evidencia • El primer paso: garantizar los ABC (vía aérea, Ventilación y circulación) (Nivel de evidencia B). • Cualquier otra actuación es secundaria a esta prioridad.La inmovilización de la columna cervical con collarín semirrígido y movilización en bloque es esencial cuando existe inconciencia, por el riesgo potencial de lesión medular • Debido a que los lactantes tienen un mayor riesgo de lesión intracraneal (Nivel de evidencia B) se propone la diferenciación de los pacientes en dos grandes grupos, mayores de 2 años y menores de 2 años. • Nuestro tratamiento en el nivel primario de urgencia debe quedar limitada a los niños con TEC mínimo o leve, ya que el niño con TEC moderado o grave debe derivado a la UEH. • Examen neurológico La profundidad (rigurosidad) del examen neurológico está en relación con el estado del niño en cuanto a la gravedad inicial. Es decir, debe realizarse exhaustivo cuando el paciente esté compensado • Nivel de conciencia: Escala de coma Glasgow (GCS) (nivel de evidencia B) • Examen motor • Pupilas. • Para niños menores de 2 años, se utiliza la GCS modificada. TEC MÍNIMO: GCS 15 SIN SIGNOS NEUROLOGICOS TEC LEVE: GCS 13-14 TEC MODERADO: GCS 9-12 TEC SEVERO: GCS 8 O MENOS Evaluación en el menor de 2 años después de estabilizar ABCD Sospecha de alto riesgo de lesión intracraneal • Disminución de conciencia en el momento de la exploración • Focalidad neurológica • Convulsión • Irritabilidad marcada y persistente • Fractura de cráneo menor de 24 horas de evolución • Vómitos explosivos en número superior a 3 o que persisten más de 24 horas • Pérdida de conciencia superior 5-10 minutos Sospecha de riesgo intermedio de lesión intracraneal (Por signos potenciales de lesión intracraneal) • • • • • • • • • • •

Vómitos en número menor a 3 Pérdida de conciencia < 1 min Letargia e irritabilidad previas ya resueltas Alteración prolongada del comportamiento Fractura craneal de más de 24 horas de evolución Por mecanismo traumático significativo Mecanismo de alta energía Caída desde más de 50 cm Impacto con objeto romo y pesado Cefalohematoma Traumatismo no presenciado, con sospecha de mecanismo significativo (“parece que se cayó del segundo piso”)

Sospecha de bajo riesgo de lesión intracraneal • Mecanismo de baja energía • Asintomático • Exploración física normal En todos los casos descartar Maltrato Infantil

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Evaluación en el mayor de 2 años después de la estabilización ABCD Sospecha de alto riesgo de lesión intracraneal • Disminución de conciencia en el momento de la exploración • Focalidad neurológica • Convulsión • Irritabilidad marcada y persistente • Fractura de cráneo menor de 24 horas de evolución • Vómitos en número superior a 3 o que persisten más de 24 horas • Pérdida de conciencia superior 5-10 minutos SOSPECHA DE RIESGO INTERMEDIO DE LESION INTRACRANEAL • (Por signos potenciales de lesión intracraneal) • Vómitos en número menor a 3 • Pérdida de conciencia < 1 min • Letargia e irritabilidad previas ya resueltas • Alteración prolongada del comportamiento • Fractura craneal de más de 24 horas de evolución (Por mecanismo traumático significativo) • Mecanismo de alta energía • Caída desde más de 50 cm • Impacto con objeto romo y pesado • Cefalohematoma • Traumatismo no presenciado con posible mecanismo significativo SOSPECHA DE BAJO RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEAL • Mecanismo de baja energía • Asintomático • Exploración física normal 6.- MANEJO Y DERIVACION Todos los pacientes deben ser compensados siguiendo el ABCD del trauma y luego derivar previo aviso a UEH aquellos con alto y mediano riesgo de lesión intracraneal. Los pacientes con lesión con bajo riesgo de lesión intracraneal deben ser manejados en el nivel primario con indicaciones de alta que motiven la consulta en caso de deterioro neurológico (Hoja de TEC) durante las primeras 24hrs. 6.-A Casos especiales deberán derivados a UEH Toda condición previa que dificulte su valoración o incremente por sí misma el riesgo de lesión intracraneal, tales como: I • Antecedentes de traumatismo obstétrico • Lesión penetrante • Politraumatismo (presencia de 2 o más lesiones traumáticas graves, periféricas o viscerales) • Alteraciones neurológicas previas que impidan la valoración del paciente • Historia de coagulopatía previa • Portador de válvula de derivativa por hidrocefalia • Consumo de drogas y/o alcohol • Historia incierta o signos sugerentes de maltrato • Sospecha de lesión cervical • Antecedentes de cirugía neuroquirúrgica previa

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6.-B MANEJO EN NIVEL PRIMARIO Manejo en pacientes con bajo riesgo de lesión intracraneal Luego de examen riguroso, y asintomático durante dos horas, indicar analgésico según peso, indicar reposo y observación en su domicilio por persona responsable. Control en caso de deterioro neurológico. Manejo de pacientes con riesgo moderado alto de lesión intracraneal Derivarlo a UEH con: Historia clínica completa, mecanismo del trauma, precisar si ingreso en shock, historia de convulsiones, sospecha de ingesta de drogas o alcohol, informar si va sedado y que medicamentos han sido administrados. Y los registros de signos vitales. Evitar la hipoxemia: si SpO23x limite normal 1-2x limite normal Menor o igual a limite normal

2 1 0

Total *aplicable en los centros en que se disponga 7.- Factores de riesgo • Diabetes mellitus • Fumadores actuales o recientes (< 90 días) • Hipertensión - Hipercolesterolemia diagnosticada • Antecedentes familiares e enfermedad coronaria • Obesidad (índice de masa corporal >30) • Antecedentes de Aterosclerosis (revascularización coronaria, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o enfermedad arterial periférica) Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 46

8.- Decisiones Puntaje

% riesgo

≤3 4a6

2,5% 20,3%

≥7

72,7 %

Decisión alta Observación Ecg de control Troponina si está disponible Podría iniciar trat. de SCA Tratar como SCA y derivar

DOLOR TORÁCICO AGUDO

Presentación clínica TIPICA

Evaluación clínica Electrocardiograma Evaluación Heart Score.

Heart Score Paciente Bajo riesgo 0-3 puntos

Exclusión diagnostico diferencial. Evaluación telemedicina

Tropanina Normal

Heart Score Paciente riesgo Moderado 4-6 puntos

Exclusión diagnostico diferencial.

Heart Score Paciente Alto Riesgo > 7 puntos

Tropanina Normal

Sin Dolor, Electrocardiograma control 3hrs. normal o igual.

Control EKG 3 hrs. y Observación 6 hrs. Telemedicina/Teleasistencia Tropanina 4 hrs. si esta disponible

Alta con control APS Seguimiento SALUD RESPONDE 12 hrs.

Alta con control Especialidades Seguimiento SALUD RESPONDE 6 hrs.

Activación protocolo local SCA teleasistencia Derivación UEH por SAMU

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DOLOR TORÁCICO SIN ALTERACIÓN ST EKG

Troponinas bajo el limite superior normal

Troponinas sobre el limite superior normal

Presentación clínica TIPICA

Dolor < 6 hrs.

Dolor < 6 hrs.

Repetición Troponinas 3 hrs.

Troponinas con cambios

Troponinas sin cambios

Heart Score Alto Riesgo Activación Protocolo local IAM teleasistencia Derivación UEH por SAMU

Sin Dolor, Heart Score Riesgo Bajo Excluido diagnostico Diferencial

Alta con control APS Seguimiento SALUD RESPONDE

Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 48

Causa

Mecanismo

Angina de pecho

Isquemia cardía- Retroesternal, ca transitoria irradiado al cuello, mandíbula, ext. Sup. Izq. O epigastrio

Infarto de miocardio o angina inestable

Isquemia cardía- Retroesternal, ca persistente, opresivo, necrosis sensación de muerte.

Pericarditis

Inflamación del pericardio o de la pleura adyacente al pericardio

Disección aórtica

Ensanchamiento de la pared aórtica

Pleuralgia

Inflamación de la pleura, irritación pleural en el infarto pulmonar, neumotórax

Habitualmente Agudo, ardiente unilateral, puede irradiar a la zona interescapular

Neuralgia

Neuritis (p. ej. en herpes zóster), presión por alteraciones en la columna vertebral Esofagitis

Unilateral en Agudo herpes zóster o bilateral en alteraciones de la columna vertebral Retroesternal, Urente puede irradiar al dorso

Reflujo gastroesofágico Rotura del esófago

Localización

Características del dolor Intenso, opresivo, Dura 2-10 min

Variación del dolor Esfuerzo físico, estrés emocional, frío, comida copiosa. Alivio con reposo o con los nitritos No cede con nitritos ni con el reposo

Más intenso, opresivo Dura >30 min en el infarto y 0.20s.

• • •

Todas las P conducen (casadas con QRS). En general no requiere tratamiento Puede verse en contexto de Vagotonía, Miocarditis, Drogas

BAV 2º: o Mobitz I o Wenckebach: Aumento progresivo PR y una P no conduce.

Mobitz II: PR constante y alguna P no conduce.

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• • • •

Ritmo lento que Compromete la Hemodinamia Puede verse en el contexto de SCA Conducción variable 2:1-3:1-4:1 Puede progresar a BAVC

BAV 3º o completo: disociación AV (ninguna P conduce)

• •

Dos ritmos distintos P. a ritmo auricular (60-100) y QRS a ritmo de escape Nodal (40-60) Ventricular 400 Hipotensión Llene capilar > 2 segundos Tabla 2 Criterios derivación sin CAD o SHHNC Sospecha de sepsis concomitante Sospecha de pancreatitis aguda Intoxicación por OH u otras drogas (cocaína y pasta base) Sospecha de evento cardiovascular agudo

Tabla 3 Criterios para traslado SHHNC en móvil SAMU PAS5,5). Asimismo, en los casos de hiperkalemia e hipokalemia se recomienda el uso concomitante de calcio y magnesio respectivamente, en el algoritmo se describe su uso. En ambas situaciones el riesgo más inmediato es el desarrollo de arritmias, lo que puede predecirse por las alteraciones del electrocardiograma asociadas a las diskalemias. Es por esto que, si se constatan alteraciones electrocardiográficas compatibles con la hiper o hipokalemia medida, se recomienda el traslado del paciente al nivel secundario en móvil SAMU avanzado por la necesidad de monitoreo y el riesgo de arritmias graves durante el traslado. El manejo de las alteraciones del fosfato asociadas a la CAD se reserva para el nivel secundario. 4.- Derivación El enfoque de este flujograma se aplica a las dos situaciones antes mencionadas. En ambos casos se presentan medidas de manejo inicial, pero siempre con el traslado al nivel secundario como prioridad. Dadas las limitaciones del dispositivo SAR, se desaconseja el uso de bicarbonato para el tratamiento de la CAD, por su limitada utilidad, alto riesgo (en especial en pacientes pediátricos) y nula posibilidad de monitorización del estado ácido básico en el dispositivo

Flujograma de manejo de hiperglicemia 1

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Flujograma de manejo de hiperglicemia 2

Flujograma de manejo de hiperglicemia 3 no complicada

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Flujograma de Hiperglicemia no complicada

Flujograma de manejo de hiperglicemia 4 (Cetoacidosis)

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SEPSIS DEFINICIONES ACTUALES Sepsis: Disfunción orgánica que amenaza la vida, causada por una respuesta anómala del huésped a una infección. Clínicamente los pacientes con sospecha de infección y que tienen probabilidad de tener una estadía en UCI prolongada o de mortalidad, pueden ser identificados cuando están presentes ≥ 2 criterios del qSOFA (quick SOFA): • Alteración del estado mental. • Presión arterial sistólica < 100 mmHg. • Frecuencia respiratoria > 22 RPM. Shock séptico: Subtipo de sepsis, en la cual existen anormalidades circulatorias y metabólicas suficientemente profundas que pueden aumentar sustancialmente la mortalidad. Clínicamente los pacientes con shock séptico presentan hipotensión persistente, que requiere vasopresores para mantener una PAM ≥ 65 mmHg, y lactato sérico > 2mmol/L (18mg/dL) pese a adecuada volemización. SOSPECHA DEL PACIENTE ADULTO SÉPTICO EN LA PRÁCTICA Se debe sospechar sepsis en pacientes en quienes: Se sospeche infección + uno de los siguientes parámetros: 1. Alteración del estado mental. 2. Presión arterial sistólica menor a 100 mmHg. 3. Frecuencia respiratoria > 20 RPM. 4. Frecuencia cardíaca ≥ 100 latidos/minutos. 5. Mottling score 1 o más. O llene capilar mayor a 2 segundos. PILARES DEL MANEJO DE URGENCIA DEL PACIENTE SÉPTICO 1. C-A-B 2. Volumen: Reanimación con cristaloides endovenosos (30 cc/kg) 3. Buscar disfunciones orgánicas: NO olvidar gases venosos + ácido láctico. 4. Búsqueda activa del foco infeccioso mediante cultivos: NO olvidar tomar hemocultivos. 5. Iniciar antibióticos de amplio espectro post toma de cultivos (menor a 3 hrs), excepto que la toma de éstos, retrasen el inicio de la antibioterapia. 6. En caso de hipotensión arterial que no responda a volumen, iniciar noradrenalina para lograr una PAM > 65.( iniciar con 0,1ug/kg/minutos) 7. Mantener monitorización y solicitar traslado a UTI o UCI según la condición del paciente.

Mottling score 0 - No cianosis 1 – Livideces en la rodilla no mayor a una moneda 2 – Livideces de toda la rodilla 3 – Livideces pasa de la rodilla hasta menos de un tercio de pierna o muslo 4 – Livideces hasta la mitad de pierna o muslo 5– Livideces mayor al de punto 4

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CAPITULO 4: INTOXICACIONES MANEJO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES 1.- Definición Las intoxicaciones más frecuentes son por etanol y benzodiazepinas, pero la más letal es la intoxicación por plaguicidas. La exposición puede ser única o producirse de manera repetida. Exposición aguda: simple contacto que dura segundos, minutos u horas, o una sucesión de exposiciones durante un día como máximo. Exposición crónica: contacto que dura días, meses o años. Puede ser continua o estar interrumpida por intervalos en los que no se produce el contacto. La exposición que sólo se produce en el trabajo, por ejemplo, no es continua, aun cuando es crónica. La exposición crónica a pequeñas cantidades de una sustancia tóxica puede no dar ningún síntoma o signo de intoxicación al principio. Pueden pasar muchos días o meses antes de que el cuerpo albergue suficiente cantidad de sustancia química para que haya intoxicación. Una persona, puede utilizar a diario un plaguicida, exponiéndose cada día a una pequeña cantidad de éste; la que se va depositando aumentando gradualmente hasta que se convierte en una dosis tóxica. 2.- Clínica Anamnesis: es importante averiguar acerca del toxico que la persona ingirió, inhaló o estuvo expuesto, los medicamentos o drogas que se encontraban a su alcance, y las labores de trabajo que realiza Estos datos no son confiables en: los suicidas, los ancianos, los niños y las persona con compromiso de conciencia. Ex. Físico: Es importante buscar signos de intoxicación para asociarlos a la sustancia toxica: Taquicardia: anfetaminas, cocaína, atropina, fenotiazida. Bradicardia: digitálicos, organofosforados, Amitriptilina Hipotermia: barbitúricos, alcohol, narcóticos, hipoglicemiantes Hiperventilación: salicilatos, metanol, cafeína, teofilinas. Depresión respiratoria: barbitúricos, narcóticos, sedantes, alcohol, organofosforados. Hipertensión: narcóticos, antidepresivos, barbitúricos Hipotensión: nitritos 3.- Toxisindromes: asociación de síntomas y signos concordantes con la acción de algunos tóxicos.

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Toxidrome

Estado mental

Pupilas

Signos Vitales Otras Manifestaciones

Ejemplos de Tóxicos

SIMPATICOMIMETICO

Híper-alerta Agitación Alucinación Paranoia

Midriasis

Hipertermia Taquicardia Hipertensión Taquipnea

Diaforesis Temblor fino Hiperreflexia Convulsiones

Cocaína Anfetaminas Efedrina Seudo efedrina

ANTICOLINERGICO

Agitación, alucinaciones, delirio

Midriasis

Hipertermia Taquicardia Hipertensión taquipnea

Piel seca enrojecida Mucosas secas Ruidos hidro aéreos disminuidos Retención urinaria Mioclonias Comportamiento errático

Antihistamínicos Antidepresivos tricíclicos Antiparkinsonianos Atropina Escopolamina

ALUCINOGENO

Alucinaciones, Midriasis despersonalización agitación

Hipertermia Taquicardia Taquipnea

Nistagmos

Anfetaminas

OPIOIDE

Depresión sistema nervioso central

Opioide

Hipotermia Taquicardia Hipotensión Bradipnea

Hiporeflexia Edema pulmonar

Opioides

SEDANTE HIPNOTICO

Estupor Confusión Coma

Miosis

Hipotermia Bradicardia Hipotensión Bradipnea

Hiporeflexia

Benzodiacepinas Barbitúricos alcohol

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NOTICO

Confusión Coma

Bradicardia Hipotensión Bradipnea

Toxidrome COLINERGICO

Estado mental Confusión Coma

Pupilas Miosis

SIMPATICOMIMETICO

Híper-alerta Agitación Alucinación Paranoia

Midriasis

ANTICOLINERGICO SEROTONINERGICO

Agitación, alucinaciones, Agitación delirio Confusión Coma

Midriasis

ALUCINOGENO

Alucinaciones, despersonalización agitación

Midriasis

OPIOIDE

Depresión sistema nervioso central

SEDANTE HIPNOTICO

Signos Vitales Bradicardia Hipotensión o hipertensión Taquicardia o bradicardia Hipertermia Taquicardia Hipertensión Taquipnea

nas Barbitúricos alcohol Otras Salivación ManifestacDiarrea iones Incontinencia urinaria Emesis Diaforesis Diaforesis Temblor fino BroncoconstricHiperreflexia ción Convulsiones Fasciculaciones Convulsiones Piel seca

Ejemplosfosfode Órganos Tóxicos rados Insecticidas pilocarpina Cocaína Anfetaminas Efedrina Seudo efedrina

Hipertermia Taquicardia Taquipnea

Nistagmos

Anfetaminas

Opioide

Hipotermia Taquicardia Hipotensión Bradipnea

Hiporeflexia Edema pulmonar

Opioides

Estupor Confusión Coma

Miosis

Hipotermia Bradicardia Hipotensión Bradipnea

Hiporeflexia

Benzodiacepinas Barbitúricos alcohol

COLINERGICO

Confusión Coma

Miosis

Bradicardia Hipotensión o hipertensión Taquicardia o bradicardia

Salivación Diarrea Incontinencia urinaria Emesis Diaforesis Broncoconstricción Fasciculaciones Convulsiones

Órganos fosforados Insecticidas pilocarpina

SEROTONINERGICO

Agitación Confusión Coma

Midriasis

Hipertermia Taquicardia Hipertensión taquipnea

Mioclonos Hiperreflexia Clonos Diaforesis Rigidez muscular trismus

Inhibidores MAO

Hipertermia Taquicardia Hipertermia Hipertensión Taquicardia taquipnea Hipertensión taquipnea

Midriasis

enrojecida Mioclonos Mucosas secas Hiperreflexia Ruidos hidro Clonos aéreos disDiaforesis minuidos Rigidez musRetención uricular naria trismus Mioclonias Comportamiento errático

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Antihistamínicos Inhibidores MAO Antidepresivos tricíclicos Antiparkinsonianos Atropina Escopolamina

4.- Clasificación clínica: para efectos prácticos y realizar tratamiento y derivación Con signos de alarma Critico Apnea

Signos de alarma inmediata Glasgow 9 o menos

Sin signos de alarma inmediata Dolor abdominal

Paro cardiorrespiratorio

Frecuencia respiratoria mayor a 25 o menor de 8 Parálisis progresiva Saturación de O2 menor a 90 % Quemaduras faciales Convulsiones o tetania Frecuencia cardiaca menor a 50 o mayor a120 latidos por minuto Presión arterial sistólica sobre 220 mm/Hg

Nauseas Vómitos Diarrea Mareos

Tratamiento; ABC de las intoxicaciones, se realiza luego de estabilizar al paciente ya que SIEMPRE lo más importante es tratar al paciente y no al tóxico.

5.• • • •

Procedimientos generales: Evitar la absorción del Tóxico. Favorecer la adsorción del Tóxico. Favorecer la eliminación del Tóxico. Antagonizar el Tóxico.

EN LOS CASOS GRAVES DE SOSPECHA DE INTOXICACION POR CIANURO DE INMEDIATO ACTIVAR ALARMA LLAMANDO A BOMBEROS, ONEMI SAMU Y SEREMI 5..-A. Para Evitar la Absorción del Tóxico: Descontaminación de piel y fanérios: es muy importante, cuando se trata de pesticidas organofosforados e hidrocarburos aromáticos (tolueno, xileno, benceno y trementina) y en los derivados del petróleo (kerosene, líquido de encendedores, éter de petróleo y bencina blanca o bencina común). Varios de estos compuestos pueden además producir en la piel lesiones similares a las quemaduras de tipo A, lo que aumenta la absorción, por lo tanto, se debe realizarse lo más pronto posible. I.- Sacar la ropa. II.-Lavar profusa y rápidamente con agua a fin de evitar el efecto corrosivo, irritante o sistémico secundario a la absorción del agente tóxico. III.-No utilizar ningún agente neutralizante para sustancias ácidas o alcalinas. Descontaminación de los ojos por irritantes químicos: El lavado debe ser profuso y a presión, con solución salina, separando y levantando los párpados. La instilación de anestésico local (dimecaína 2%) facilita la labor. 5.-B. Lavado gástrico: Para disminuir la absorción es preciso remover la sustancia desde el estómago, es importante realizarla precozmente, hasta 2 horas luego de la ingesta, aunque algunas drogas pueden permanecer en éste hasta 48 horas. Realizarlo en forma cuidadosa para evitar complicaciones como perforación esofágica, aspiración, o paso excesivo de líquido al intestino. Antes de hacerlo, evaluar la existencia de reflejos de protección de vía aérea., cuando se constata que haya un alto riesgo de aspiración, no realizarlo.

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Indicaciones: 1. Ingestión de sustancia que provoque un riesgo vital. 2. Ingestión de tóxicos no adsorbidos por carbón activado. Contraindicaciones lavado gástrico: 1. Compromiso de conciencia y/o riesgo de convulsiones 2. Cáusticos (por el riesgo aumentado de perforación esofágica). 3. Hidrocarburos y disolventes (por riesgo de neumonitis química). 4. Riesgo de hemorragia o perforación intestinal. 5. Historia de cirugía esofágica o várices esofágicas reciente. La inducción del vómito está siempre contraindicada. 5-D Técnica de lavado gástrico Paciente en decúbito lateral izquierdo en Trendelenburg, en esta posición el píloro queda en un plano superior al cuerpo gástrico. Luego instalar una sonda oro-gástrica, niños 22-28 French, aspirar el contenido gástrico previo al lavado para poder enviarlo a análisis si se requiere. Después introducir 10 a 15 ml/kg de suero fisiológico, con un máximo de 250 ml en niños realizarlo con soluciones tibias y aspirar la misma cantidad introducida. Se puede repetir esta operación hasta que el líquido extraído sea claro. 5-E- Favorecer la adsorción del tóxico: Carbón activado: Constituye el principal adsorbente de sustancias toxicas. Es más útil hasta 1 hora post-ingestión del toxico. La capacidad de disminuir la absorción de diferentes drogas es de un 33% a un 66%. Actúa primariamente adsorbiendo el producto tóxico antes que deje el estómago e intestino delgado. Es efectivo en intoxicaciones por barbitúricos, digitálicos, carbamazepina, teofilina, metotrexato, imipramina, sulfas, morfina, atropina, ácido salicílico, anfetaminas, cianuro y otros. La dosis recomendada es: 1-3 gr/kg. Administrar mezclado con 100 -200 ml de agua. En drogas de liberación retardada, con circulación enterohepática marcada (tricíclicos, teofilina, carbamazepina, digitálicos) o altamente tóxicos, se recomienda usarlo cada 4 horas a una dosis de 0,5 g/kg y por 24 a 48 horas Contraindicaciones del uso de carbón activado: En general no existen, salvo en intoxicaciones por álcalis o ácidos, ácido bórico, cianuro, etanol, metanol, y fierro ya que no los adsorbe. El litio es el único medicamento que no es adsorbido por el carbón activado. Tabla de toxinas eliminadas por múltiples dosis de carbón activad

Amitriptilina Carbamazepina Ciclosporina Dapsona Dextropropoxifeno Diazepam Digitoxina Digoxina Doxepina Meprobamato

Metotrexato Nadolol Nortriptilina Fenobarbital fenilbutazona piroxicam salicilatos Sotalol teofilina vancomicina

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C y D: Favorecer la eliminación y antagonizar la acción son procedimientos que se realizan en los centros de atención secundaria SIEMPRE ES ÚTIL E IMPORTANTE LLAMAR AL CITUC (CENTRO DE INFORMACION TOXICOLOGICA UNIVERSIDAD CATOLICA) tel.+56226353800 Y USAR TELEASISTENCIA MEDICA

Flujograma del manejo general de las intoxicaciones

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INTOXICACIÓN POR MONOXIDO DE CARBONO 1.- Generalidades El monóxido de carbono (CO) es el gas tóxico más común. Es menos denso que el aire, incoloro, inodoro, sin sabor y no irritante de la vía aérea, su mecanismo de acción es asfixiante. Dadas estas características, su exposición puede pasar completamente desapercibida. El cuerpo humano produce de forma continua pequeñas cantidades de CO, como uno de los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. Por ello es normal que exista una saturación de COHb del 0-5% en un sujeto sano, y del 5-10% en fumadores. Las principales fuentes de producción de CO, en nuestro medio, por orden de frecuencia son: A. Combustión incompleta: de calentadores de agua alimentados por propano, gas ciudad, hornillos, braseros, barbacoas, chimeneas, estufas de queroseno, carbón, leña, etc. B. Maquinaria de combustión interna: motores de automóviles. C. Humo de incendio: que es causa frecuente de muerte por intoxicación. D. Otros procesos industriales. E. Aerosoles domésticos industriales, quitamanchas, disolventes de pinturas y barnices que contienen diclorometano (sustancia disolvente que tras ser inhalada o absorbida vía cutánea se metaboliza de forma lenta hacia CO, por lo que la sintomatología de intoxicación puede aparecer de forma tardía y, además los niveles de COHb se mantienen durante más tiempo, ya que la vida media de CO producido en el organismo es mayor que la del inhalado). F. Tabaco: un fumador de un paquete de cigarrillos diario alcanza unos niveles de COHb 5-10%, también en fumadores pasivos. G. Gas licuado, Es un gas tóxico de uso muy frecuente en el medio industrial y doméstico, se ha conseguido disminuir el número de intoxicaciones con el uso de otras fuentes de energía. Se ha sustituido el gas ciudad que contiene 9% de CO por el gas natural que carece de CO en su composición, pero su combustión incompleta es capaz de generarlo. 2.- Cuadro clínico Las manifestaciones clínicas y la gravedad de la intoxicación por CO dependen de: • Concentración de CO inhalada y el tiempo de exposición. • Patología de base, sobre todo cardiopulmonar. • Grupos de riesgo: niños, ancianos, embarazadas. • Grado de actividad del paciente. Aunque es discutido, se acepta que la clínica se correlaciona con los niveles de COHb en sangre (no equivalentes a los niveles de CO tisular cuando el paciente ha sido retirado de la exposición o ha recibido oxigenoterapia a altas concentraciones). También la gravedad de la intoxicación parece estar más relacionada con la unión del CO con los citocromos, lo que explica los síntomas cuando los niveles de COHb se consideran no tóxicos. Los principales síntomas de intoxicación se hacen más evidentes en los órganos con mayor demanda de O2 (sistema nervioso central –SNC– y cardiorrespiratorio). En intoxicaciones leves o moderadas los síntomas son inespecíficos y sólo la sospecha clínica o el contexto (incendios, casas con estufas, etc.) hacen sospechar la intoxicación por CO. Con frecuencia esta intoxicación se confunde con intoxicación aguda por etanol, delirium tremens, ACVA, migraña, etc. El síntoma más frecuente es la cefalea. Los episodios de infarto agudo de miocardio (IAM) y arritmias son debidos a la unión del CO a la mioglobina (Tabla). Síntomas • SNC: las intoxicaciones leves se presentan con cefalea (por vasodilatación refleja a la hipoxia tisular), fotofobia, vértigo, náuseas, irritabilidad. En intoxicaciones más graves hay alteraciones del nivel de conciencia, convulsiones tonicoclónicas generalizadas, reflejos osteotendinosos aumentados, rigidez muscular generalizada. La historia natural de las alteraciones neurológicas es hacia la disminución del nivel de consciencia si la hipoxia es severa. Si el paciente no fallece, se recuperará sea tratado o no, pudiendo sufrir un nuevo deterioro tras un intervalo lúcido que oscila entre varios días o semanas. Es lo Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 78

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que se conoce como “Síndrome neuropsiquiátrico tardío o síndrome diferido” (por oxidación del SNC), se caracteriza por alteraciones neurológicas, cognitivas y psiquiátricas como: irritabilidad, cambios de comportamiento, incontinencia de esfínteres, alteraciones de la memoria, de la marcha, afasia, alucinaciones, etc. No hay indicadores clínicos sobre el riesgo de aparición del síndrome, por lo que se recomienda, que el paciente sea reevaluado a las tres semanas post accidente por neuropsiquiatra para detectar secuelas tardías. Cardiovascular: los signos clínicos más frecuentes son hipotensión, taquicardia, depresión de la función miocárdica. El CO produce un efecto tóxico directo sobre el miocardio pudiendo producir arritmias, que son la causa más frecuente de muerte precoz por esta intoxicación. Dado que el CO se une a la mioglobina pueden aparecer episodios de isquemia miocárdica. En pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica, la intoxicación leve puede provocar angina y un cuadro agudo de isquemia miocárdica. Respiratorio: en las intoxicaciones leves el examen físico pulmonar suele ser normal. Lo más frecuente es encontrar taquipnea, respiración superficial y disnea. En casos graves EAPNC, hemorragia pulmonar, etc. Renal: la lesión más frecuente es secundaria a rabdomiolisis y mioglobinuria. El CO por acción directa sobre el riñón puede provocar necrosis tubular y falla renal. Aparato digestivo: náuseas, vómitos, diarrea. Otros síntomas: el típico color “rojo cereza” a nivel mucocutáneo es muy poco frecuente y tardío en aquellos pacientes con niveles de COHb superiores al 40%. Es signo de mal pronóstico. Las alteraciones más frecuentes son: cianosis y lesiones ampolladas, sobre todo en las zonas de presión. Defectos visuales, ceguera, hemorragias retinianas, hipoacusia, ataxia, nistagmos, acufenos, etc. La intoxicación en la edad pediátrica difiere clínicamente poco con respecto a la del adulto. Los síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea) son más típicos a esta edad y aparecen con niveles muy bajos de COHb (los adultos pueden estar asintomáticos), por lo que el tratamiento debe iniciarse con niveles muy bajos de COHb. En la embarazada la intoxicación es una situación muy grave, sobre todo para el feto. El CO en sangre materna atraviesa la placenta hacia el feto por difusión simple. La Hb fetal tiene aún mayor afinidad por el CO que la materna, pudiendo alcanzar niveles mayores de COHb en el feto que en la madre. Por esto el tratamiento debe ser más agresivo, precoz, y prolongado (incluso más allá de la normalización de los niveles de COHb maternos).

Nivel de COHb

Síntomas y signos

0‐5%

Asintomático.  Individuos sanos pueden tener hasta 5%. Valores normales en fumadores. Disminución de la tolerancia al ejercicio en  personas con coronariopatía previa o enfermedad vascular periférica. Cefaléa, náuseas, vómitos, vértigos, alteraciones de la visión (hemorragias retinianas  en llama, sensibilidad de la luz y AV disminuidas), a veces diarrea en niños, clínica de  angor en coronariopatías previas, disnea con el ejercicio.

5‐10% 10‐20% 20‐30%

Se añade cefalea pulsátil, alteraciones del juicio.

30‐40%

A lo anterior se suma: confusión, desorientación, irritabilidad, obnubilación, cianosis  y palidez, impotencia muscular, alteraciones en ECG con anomalías del ST y onda T.

>40‐45%

>60%

Además: diferentes grados de depresión del nivel de conciencia, hiperreflexia,  hipertonía muscular, clonus, babinski, temblor, crisis convulsivas, hipertermia,  síncope, edema y hemorragia pulmonar, color rojo cereza de la piel, epidermiólisis y  rabdomiolisis, fracaso renal, CID, purpura trombocitopénica, hipotensión, IAM  incluso en ausencia de coronariopatía previa, arritmias cardiacas. Potencialmente letal.

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3.- Estudio diagnóstico El diagnóstico se basa en la presencia de signos de hipoxia tisular y la determinación de COHb. Dado lo inespecífico del cuadro clínico, debe haber un alto grado de sospecha para poder diagnosticarlo. Anamnesis: • Se debe sospechar intoxicación por CO en toda víctima de incendio, preguntar acerca de: material combustible, tiempo exposición, en un espacio abierto o cerrado, temperatura alcanzada y proximidad a la fuente. • Circunstancias de inicio del cuadro clínico, por la posibilidad que el origen sea la inhalación de humo de aparatos de combustión como calderas, estufas, braseros, vehículos mecánicos. • Pérdida de conciencia. • Antecedentes quirúrgicos y médicos de interés, alergias medicamentosas, tratamiento habitual, consumo de drogas, tabaco. Exploración física: • Signos vitales: PA (hipotensión), FC (taquicardia), FR (taquipnea), Tª (hipertermia), Sat. O2; aspecto general: nivel de conciencia, actitud del paciente a su llegada a urgencias (irritabilidad, descontrol emocional, agresividad, etc.). • Piel y mucosas: palidez, cianosis, piel color “cereza”, pelos nasales chamuscados. Cabeza y cuello: boca y faringe (esputo carbonáceo), fondo de ojo (visualizar venas retinianas. El color rojo brillante es indicador de intoxicación por CO). • Auscultación cardiaca: tonos arrítmicos. Auscultación pulmonar: estertores, etc. • Abdomen: hacer tacto rectal (melenas). 4.- Pruebas complementarias ECG: monitorización continúa. Lo más frecuente es la taquicardia sinusal y las alteraciones del ST. La hipoxia puede precipitar isquemia y arritmias. Hemograma: puede haber leucocitosis reactiva de hasta 30.000/mm3. Bioquímica: la amilasa y la creatinina pueden estar alteradas (poca utilidad clínica). El aumento de urea y creatinina pueden sugerir insuficiencia renal secundaria a rabdomiolisis, ante su sospecha deben solicitarse CPK seriadas. Estudio de coagulación: alteración de los parámetros si hay CID. Gasometría arterial basal: PaO2 y PaCO2 normales o algo bajas. Acidosis metabólica tanto mayor cuanto mayor sea la gravedad de la intoxicación y se debe al acumulo de ácido láctico que provoca acidosis con anión gap elevado. SaO2 disminuida. Niveles de COHb elevados, lo que establece el diagnóstico, sin embargo, una cifra normal no descarta la intoxicación. Si el intervalo de tiempo entre la extracción de muestras y el momento de la intoxicación es grande y si se ha administrado O2 al 100%, los niveles bajos de COHb subestiman la real gravedad de la intoxicación. Se debe realizar mediciones seriadas de COHb cada 4 horas, o monitorizar con un oxímetro. Existe una frecuente disparidad entre la clínica, pronóstico y nivel de COHb. Es importante anotar el tiempo transcurrido desde el final de la exposición a CO hasta que se obtiene la muestra. También se debe medir la COHb en las personas que hayan estado expuestas a la fuente de CO, aunque estén asintomáticas. • Examen de orina: proteinuria (mioglobinuria). • Rx de tórax: es normal al principio. La aparición de edema prehiliar o intraalveolar es signo de mal pronóstico. • TAC craneal: realizarlo en intoxicaciones graves y si hay alteraciones neurológicas. Puede haber edema cerebral difuso como hallazgo muy precoz y en estudios posteriores pueden aparecer lesiones hipodensas localizadas sobre todo en el hipocampo y globo pálido. Estos hallazgos se correlacionan más con el grado de hipotensión que con el de hipoxemia. En enfermos en coma estos hallazgos se asocian a un peor pronóstico.

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5.- Manejo del paciente intoxicado con monóxido de carbono El tratamiento debe ser lo más precoz posible, así como la determinación de COHb, por lo tanto, la atención al paciente debe iniciarse a nivel pre hospitalario. A. Retirar al intoxicado de la fuente emisora B. Mantener libre la vía aérea para asegurar una correcta ventilación. C. Administrar oxígeno a la mayor concentración posible. Si tiene insuficiencia respiratoria grave o el nivel de consciencia es bajo debe intubar al paciente. D. En caso de paro cardiorrespiratorio o de politraumatismo iniciar protocolos de soporte vital avanzado. Canalización de 1 o 2 vías venosas periféricas para soporte hemodinámico con fluidos y drogas vasoactivas. El tratamiento fundamental es el oxígeno a alta concentración (100%) con mascarilla de alto flujo, con reservorio, a 8-10 lpm, con la que se pretende reducir la vida media de la COHb de 4-5 h a 90 minutos, y así disminuir el número, severidad y gravedad de las secuelas (por ello ante la sospecha de intoxicación por CO no se debe retrasar el inicio del tratamiento con oxígeno).

Flujograma de manejo de intoxicación por monóxido de carbono

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INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS 1.- Generalidades Las benzodiazepinas son fármacos que pertenecen a la familia de los tranquilizantes menores y se usan habitualmente como ansiolíticos e inductores del sueño (tabla 1). Tabla 1. Acciones terapéuticas de las benzodiazepinas (en caso de uso por periodos breves) Acción Ansiolítico - para aliviar la ansiedad Hipnótico - para facilitar el sueño Miorrelajante - para la relajación muscular Anticonvulsivo - detiene las convulsiones Amnesia - deterioro de la memoria a breve plazo

Uso clínico • Ansiedad y trastornos de pánico, fobias • Insomnio • Espasmos musculares, trastornos espásticos • Convulsiones, por intoxicación causadas por la ingestión de drogas; algunas formas de epilepsia • Premedicación previo a intervenciones quirúrgicas. • Sedación en intervenciones de cirugía menor.

Otras aplicaciones clínicas utilizando una combinación de efectos • Desintoxicación del alcohol • Psicosis acompañada por hiperexcitabilidad y agresividad. Características •

Poseen un poder adictivo, por lo que pueden observarse casos de mal uso, razón por la cual, no se recomienda su uso prolongado y se limita a sólo 2-4 semanas de acuerdo con el Comité del Reino Unido para la Seguridad de los Medicamentos.

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Estos fármacos actúan sobre las neuronas GABAergicas, aumentando la acción del neurotransmisor GABA (ácido gamma-aminobutírico). El GABA transmite un mensaje de inhibición, determinado una disminución de la velocidad o anulación de la transmisión, en las que intervienen los canales de cloro, que al abrirse estabilizan la neurona y se presenta la sedación. Este incremento de la actividad inhibidora del GABA causada por los benzodiacepinas, disminuye la producción cerebral de neurotransmisores excitativos, incluso se reduce la producción de norepinefrina (noradrenalina), serotonina, acetil-colina y dopamina. Estos corresponden a neurotransmisores excitativos los cuales son necesarios para las funciones involucradas en el estado normal de vigilia y alerta, memoria, tono muscular y coordinación, respuestas emocionales, secreciones de las glándulas endocrinas, control del ritmo cardíaco y tensión sanguínea. Las benzodiazepinas aumentan esta acción natural del GABA, ejerciendo una acción frecuentemente excesiva de inhibición en las neuronas, determinando en caso de sobredosis la disminución de la ventilación y eventualmente derivar en apnea. El exceso de sedación es una manifestación exacerbada, dosis-dependiente, de los efectos básicos sedativos e hipnóticos de las benzodiazepinas. Los síntomas van desde somnolencia, falta de concentración, falta de coordinación, debilidad muscular, mareos y confusión mental. •

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En caso de uso prolongado de benzodiacepinas, uso en el lapso de una o dos semanas, se desarrolla un fenómeno denominado de “tolerancia” a los efectos sedativos, y los pacientes ansiosos que toman benzodiacepinas durante el día raramente se quejan de somnolencia, pudiendo presentar deterioro de la capacidad de discernimiento sutil de algunas funciones de la memoria. La sedación excesiva persiste por más tiempo y es más marcada en el adulto mayor potenciando el riesgo de caídas y fracturas, contribuye a aumentar las posibilidades de accidentes tanto en el hogar como en el trabajo, y se ha demostrado una asociación significativa entre el uso de las benzodiazepinas y el riesgo de accidentes graves de tráfico. Por lo señalado debe advertirse sobre los riesgos de benzodiacepinas cuando se conducen vehículos o se manejan máquinas. Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 82

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Las benzodiazepinas tienen efectos aditivos si se combinan con psicofármacos como antidepresivos tricíclicos, o neurolépticos clorpromazina, anticonvulsivantes como fenobarbital, fenitoína, carbamazepina. También se potencian los efectos al combinarse con otros fármacos como antihistamínicos sedativos cloroprofenpiridamina, derivados de analgésicos narcóticos, y alcohol. En caso de ingestiones masivas de estos fármacos, las benzodiazepinas pueden aumentar el riesgo de muerte. La absorción es más rápida con estómago vacío y se retarda con contenido gástrico, pero no se altera la absorción total. El peack plasmático se presenta entre media hora a 6 horas post ingesta.

Desde el punto de vista del inicio de su acción y de la vida media se clasifican en benzodiacepinas de acción rápida, intermedia y lenta y de acuerdo con su vida media en intermedia y corta. Tabla 2 Benzodiazepinas / vida media Vida media24 horas Clobazam Clorazepato Diazepam Flurazepam Ketazolam Nitrazepam Quazepam

Se metabolizan a nivel del sistema microsomal hepático donde presenta desmetilación e hidroxilación (fase 1) generando metabolitos activos y luego conjugación con ácido glucurónico para generar metabolitos inactivos hidrosolubles, que son excretados rápidamente por la orina por filtración glomerular. Temazepam, Lorazepam y Oxazepam no presentan fase 1. Los niveles plasmáticos dependen del tipo de benzodiazepina; en el caso del Clonazepam la monitorización de los niveles plasmáticos, es útil cuando se administra como antiepiléptico o asociado a tratamiento de síndrome de abstinencia. Para efecto de intoxicaciones, los niveles urinarios y plasmáticos aportan datos de rango de utilidad para la toma de decisiones. Independientemente de esto, en el servicio de urgencia, las manifestaciones clínicas son el criterio fundamental para determinar el tratamiento. 2.- Diagnóstico El margen de seguridad de las benzodiazepinas es amplio, por lo tanto, la sobredosis determina efectos de toxicidad leves o moderados: ataxia, disartria, somnolencia, letargia. En sobredosis mayores pueden determinar coma, hipotensión, hipotermia y dificultad respiratoria, con eventual necesidad de intubación endotraqueal y ventilación asistida, estas últimas complicaciones son poco frecuentes cuando la ingesta es de solo benzodiacepinas, y solo se observan en altas dosis o cuando se asocia a otros psicofármacos, alcohol o drogas que determinen depresión del sistema nervioso central. En estos casos se presenta con mayor frecuencia el riesgo de broncoaspiración y neumonitis aspirativas, las que se asocian a alta letalidad. La depresión del SNC puede presentarse, en personas de edad avanzada que han ingerido solo benzodiacepinas en dosis altas, en pacientes con enfermedades crónicas principalmente broncopulmonares y en personas que ingieren medicamentos capaces de alterar el metabolismo hepático de las benzodiazepinas. Las muertes causadas sólo por sobredosis de benzodiacepinas son infrecuentes. RECORDAR que estos fármacos pueden estas asociados a hechos delictivos como robo, hurto o abusos sexuales por lo que en estos casos debe proceder resguardando las muestras y efectuar la denuncia correspondiente ante carabineros o PDI.

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3.-Tratamiento ABCD A. Evaluar el nivel de conciencia y la necesidad de soporte respiratorio asistido. En el caso que el nivel de conciencia sea normal, determinar la cantidad y el tiempo desde la ingesta para evaluar la posibilidad de depresión respiratoria posterior o riesgo de broncoaspiración. B. Efectuar descontaminación para evitar la absorción del fármaco, mediante aspiración gástrica, previa protección de la vía aérea. No está indicado lavado gástrico pues este en caso de ingestas masivas favorece la disolución de los fármacos y su absorción. En caso de ingestas masivas y que se observen restos de tabletas, colocar 10 ml de agua por la SNG y retirar esta misma cantidad o más de contenido gástrico; repetir esta maniobra hasta que el contenido gástrico sea claro y no se observen restos de medicamentos. C. Después de efectuar la descontaminación gástrica, administrar carbón activado.1 a 2 gr/kg de peso diluidos en 150 a 200 ml de agua tibia. D. Colocar cánula orofaringea o de Guedel y ventilación con Ambú. Si es necesario. E. Cateterizar una vía periférica y administrar suero glucosado más electrolitos con soluciones isotónicas o suero fisiológico de acuerdo con requerimientos. F. Antídoto específico, flumazenil (Lanexat): 0,2 mg por dosis en adultos y 0,01 mg kg dosis con tope de 0,1 mg en niños por dosis. Estas dosis se pueden repetir sin sobrepasar 2 mg por día. La respuesta a Flumazenil es inmediata, el paciente se conecta en forma total o parcialmente, dependiendo de las dosis ingeridas o si está asociado a otras sustancias que actúan en forma sinérgica. En caso necesario puede administrarse en bolos cada 4 horas (vida media de flumazenil) o a goteo continuo 0,1 mg hora. La vida media del flumazenilo es de entre 50 y 55 minutos, por lo que el paciente puede volver a deprimirse después de este periodo, sobre todo si la Benzodiazepina ingerida es de vida media larga. En estos casos lo indicado es administrar una perfusión de flumazenil manteniéndola hasta que el paciente elimine el toxico. G. Tener precaución en la administración de flumazenil en: pacientes con daño cerebral por el riesgo de convulsiones, en pacientes con insuficiencia hepática, en pacientes con sobredosis de mezclas de drogas, en pacientes epilépticos y en menores de 1 año H. Las manifestaciones reacciones adversas a flumazenil se asocian a sobredosis que superan las dosis máximas diarias y se asocian a cefaleas, náuseas, vómitos, fiebre y convulsiones y su frecuencia es relativamente escasa. No administrar flumazenil: si se sospecha de: ingestión simultánea de antidepresivos cíclicos, en pacientes con historia de dependencia a las benzodiazepinas y si existen antecedentes de trastornos convulsivos tratados con benzodiazepinas. Si no revierte la signología de intoxicación, se debe sospechar que la intoxicación no es por benzodiacepinas o que existen otros fármacos asociados. El alta se decidirá en base a la capacidad para mantener la conciencia alerta después de extinguirse (4 horas) los efectos del flumazenil. O la derivación a centro de atención secundaria en caso de persistir con los efectos neurológicos. 4.-RECORDAR: mantener protocolos frente al uso delictivo de benzodiacepinas con fines de robo, hurto, delitos sexuales entre otros. Considerar la posible asociación de benzodiacepinas en la conducción vehicular.

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Flujograma de manejo de intoxicación por Benzodiazepinas

INTOXICACION POR ETANOL 1.- Introducción Es una de las intoxicaciones más frecuentes en adultos, Se presenta como intoxicación solo por etanol o bien asociado a otras sustancias, especialmente psicofármacos y drogas de abuso. El alcohol también está presente en un gran porcentaje de pacientes accidentados, especialmente en eventos de tránsito, ya sea como peatón u ocupante del móvil. 2.- Características El etanol (CH3-CH2-OH), es derivado del etano, es líquido, incoloro, volátil, inflamable, con olor característico y sabor ardiente, es soluble en agua y en otros solventes. Se absorbe aproximadamente el 25 % en el estómago y el resto en el intestino delgado, se distribuye en todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefalica y placentaria, se metaboliza en el hígado generando acetaldehído, que es más tóxico aun, se excreta por la orina el sudor y el aire espirado. Es neurotóxico, altera la gluconeogénesis causando hipoglicemia. La sintomatología está en relación con los niveles sanguíneos, aunque existen grandes variaciones en cuanto a la respuesta individual. 3.- A.- Clínica en relación con los niveles de etanol en sangre < 50 mg/dl. Asintomático (límite legal) -20-30 mg/dl: se afecta el control fino, el tiempo de reacción y hay deterioro de la facultad crítica y del estado de humor 50-100 mg/dl Ligera incoordinación: deterioro leve o moderado de las funciones cognitivas, dificultad para grandes habilidades motoras 100-150 mg/dl Humor y conducta alterados, ataxia, disartria, deterioro físico y mental, euforia, combatividad. 200-300 mg/dl Ataxia, vómitos y diplopía, alteraciones del estado mental, hipotensión e hipotermia. En personas que no beben habitualmente generalmente se produce coma. > 400 mg/dl Coma, falla respiratorio y muerte, es rango letal, independientemente de que sea o no un alcohólico crónico. Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 85

Es preciso saber, que con frecuencia es una intoxicación subdiagnosticada, y cuando es severa es potencialmente mortal por depresión respiratoria. Igualmente, estos pacientes tienen riesgo de neumonía por aspiración y traumatismos diversos, riesgo de hepatitis alcohólica y de pancreatitis que pueden ser extremadamente graves. 4.- Evaluación y manejo • Nivel de conciencia y la necesidad de prevenir bronco- aspiración o depresión respiratoria, mediante la colocación en posición de seguridad. Decúbito lateral izquierdo con inclinación de 45° del tórax sobre el abdomen. • En caso de bajo nivel de conciencia proteger la aérea y está contraindicado el lavado gástrico. • Buscar traumatismos u otras lesiones asociadas, hipoglucemia, o ingesta de otros fármacos asociados. • La colocación de sonda nasogástrica puede acelerar la recuperación del paciente y evitar el progreso de la gravedad de la intoxicación, se coloca siempre y cuando no tenga compromiso de conciencia en el momento de colocarla. • Hidratación mediante suero glucosalino 2000-3000 ml/24 h. Se debe mantener hasta recuperación de la conciencia. Observar en SAR hasta 6 horas si no se recupera derivarlo a UEH. • •

Flujograma de manejo de intoxicación por alcohol

PACIENTE CON SIGNOS DE INTOXICACION POR ALCOHOL

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INTOXICACIÓN POR COCAÍNA 1.- Generalidades La cocaína es una droga de abuso, estimulante, ilegal; que afecta al sistema nervioso central. Se obtiene de la planta Erythroxylum coca, su vida media es de 40 a 90 minutos en sangre. Es absorbida en las mucosas: oral, nasal, gastrointestinal, rectal, vaginal o por inhalación, vía pulmonar. El uso de cocaína intranasal o inhalatoria se asocia a neumotórax, neumomediastino o neumopericardio debido a la maniobra de Valsalva realizada por los consumidores para evitar exhalar la droga y como efecto directo estimulante de esta sustancia sobre el sistema nervioso y cardiovascular. La toxicidad varía: dependiendo de la tolerancia individual, la asociación con otras drogas y la vía de administración. La muerte puede producirse por: paro cardiaco o respiratorio, infarto agudo al miocardio (IAM), disección aórtica, arritmia, estatus epiléptico, edema pulmonar agudo (EPA), accidente cerebrovascular (ACV), hiperactividad muscular con hipertermia (lo que provoca rabdomiolisis). Es metabolizada en el hígado y eliminada por la orina, como benzoilecgonina y una pequeña cantidad de cocaína libre, donde puede ser detectada desde las 4 horas post consumo hasta 72 después de su administración. Su vida media es de 1 hora y su farmacocinética varía según la vía de administración y la dosis de consumo. La asociación de cocaína con alcohol produce el cocaetileno: metabolito con vida media de hasta 13 horas, es: vasoconstrictor, cardiotóxico, arritmogénico y neurotóxico más potente que la cocaína. El efecto estimulante de la cocaína es a través de 3 mecanismos: A.-Bloqueo de la recaptación presináptica de catecolaminas: aumenta su biodisponibilidad, lo que produce actividad simpática exagerada. Estimula receptores alfa-1y 2, beta-1 y 2 por aumento de norepinefrina y epinefrina. El efecto alfa-adrenérgico genera vasoconstricción en los vasos cardiacos y periféricos. La euforia se produce por la inhibición de la recaptación de serotonina a nivel central. B.- Bloqueo de canales de sodio: produce enlentecimiento y bloqueo de la conducción nerviosa actuando como anestésico local. En altas dosis a nivel cardiaco produce bloqueo del inicio y conducción del impulso nervioso y altera la contractilidad cardiaca, por lo que disminuye el inotropismo; en el ECG se observa ensanchamiento del complejo QRS. C.-Aumento de concentración de neurotransmisores excitatorios: ya que aumenta la concentración de glutamato y aspartato en el cerebro. 2.- Manifestaciones clínicas: Derivan de sus efectos simpaticomiméticos, son dosis-dependientes y afecta diversos sistemas, a dosis baja disminuye la fatiga, controla el hambre, aumenta la resistencia física y da sensación de bienestar. A mayor dosis se presenta euforia, aumento de confianza, ansiedad, agitación psicomotora, taquicardia, aumento de la presión arterial, midriasis, sudoración profusa e hipertermia. Con dosis más elevadas puede producir crisis convulsivas, coma, ACV, arritmias, IAM o coagulación intravascular diseminada (CID). Es toxico para todos los sistemas del organismo por sus efectos hemodinámicos y puede llevar a la muerte por colapso cardiovascular. La intoxicación crónica se inicia con una fase de euforia, hipervigilancia, hipersexualidad e insomnio; luego sigue una fase de disforia (angustia, tristeza, agresividad, anorexia, apatía sexual). Seguida por alucinaciones visuales, táctiles, auditivas u olfativas. Entre las complicaciones por el uso crónico se encuentran: crisis hipertensivas, arritmias, síndrome anginoso e infarto miocardio, trombosis cerebral o hemorragias intracerebrales asociadas al daño del endotelio vascular, neumotórax, neumomediastino, EPA, hemorragia alveolar difusa, neumonitis intersticial, isquemia mesentérica, falla renal por rabdomiolisis o hipotensión, trombosis, hemorragias retinianas y desprendimiento placentario o parto prematuro.

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Si un paciente joven sin factores de riesgo presenta un cuadro sugerente de cardiopatía isquémica, se debe investigar el consumo de cocaína. También hay que sospechar si presenta cuadros de ansiedad, agitación, HTA, dolor torácico, crisis convulsivas o ACV isquémico o hemorrágico. La necrosis del tabique nasal es un signo común en los consumidores habituales de cocaína inhalada, mientras que los consumidores de crack pueden presentar quemaduras en la zona distal de los pulgares, pero él no encontrar estos elementos no es excluyente de consumo. En las personas que transportan la droga dentro de su cuerpo se puede presentar un cuadro de obstrucción intestinal mecánica o la rotura de los paquetes (preservativos) y presentar un cuadro de inicio brusco con convulsiones, infartos mesentéricos y/o miocárdico. Los síntomas de intoxicación pueden presentarse en tres fases: 1. Nauseas vómitos, fiebre, hipertensión, taquicardia, cefalea, agitación y temblores. 2. Letargia, hiperreflexia, convulsiones e incontinencia de esfínteres. 3. Parálisis flácida, coma, midriasis, arreflexia, edema agudo de pulmón y paro cardiorrespiratorio. 3.- Manejo Manejo General: ABCD •

Manejo de vía aérea y soporte ventilatorio: oxigenoterapia según se requiera. Si es necesaria la intubación, evitar el uso de succinilcolina ya que su metabolismo y el de la cocaína comparten enzimas que podrían prolongar el efecto de ambas drogas. Para la inducción se recomienda el uso de benzodiacepinas, etomidato o propofol.

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Crisis hipertensiva: Se recomienda manejo con benzodiazepinas junto a bloqueadores alfa, como fentolamina y no usar beta bloqueadores en el tratamiento de las complicaciones cardiovasculares por el riesgo de generar un agonismo alfa adrenérgico no antagonizado por efecto beta, asociándose a vasoconstricción coronaria e isquemia cerebral.

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Hipotensión: puede generarse por bloqueo de canales de sodio, arritmias o isquemia. Inicialmente se maneja aportando volumen con suero fisiológico, si persiste tras 2-3 litros E.V, se pueden utilizar drogas vasoactivas (norepinefrina o fenilefrina). Administrar bicarbonato de sodio E.V si existe ensanchamiento del complejo QRS.

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Agitación psicomotora: usar contención física, y sedación farmacológica con benzodiazepinas, para no elevar el riesgo de hipertermia, rabdomiolisis y arritmias. En caso de psicosis tóxica evitar el uso de neurolépticos típicos con efecto anticolinérgico que podrían interferir con la sudoración y favorecer la hipertermia.

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Crisis convulsivas: manejo con benzodiazepinas. En caso de status epiléptico sospechar que se trata de un “body packer”.

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ACV: generalmente por vasoespasmo o trombosis, se recomienda administrar antiagregantes plaquetarios y vasodilatadores, está contraindicado el uso de fibrinolíticos por el riesgo de sangrado. También pueden observarse hemorragias secundarias al daño del endotelio vascular

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Dolor torácico: el síndrome anginoso es frecuente en el consumo agudo, pero el IAM se observa frecuentemente en los consumidores crónicos” Se recomienda el manejo inicial con benzodiacepinas y nitroglicerina en pacientes hipertensos. Se deben descartar otras causas graves de dolor torácico y tratar según los hallazgos; evitar el uso de beta bloqueador.

•

Pulmón de crack: síndrome de alveolitis hemorrágica secundaria al uso de cocaína inhalatoria. Realizar medidas de soporte con oxigenación y manejo sintomático, puede requerir intubación (evitando el uso de succinilcolina). Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 88

•

Hipertermia: Complicación producida por la agitación, temblor, crisis convulsiva y la intensa vasoconstricción que impide la eliminación de calor corporal. Se maneja con altas dosis de benzodiacepinas junto a medidas físicas, si no cede trasladar a UEH para anestesia general y relajación muscular.

•

Rabdomiolisis: su tratamiento se basa en la administración de soluciones cristaloides, bicarbonato de sodio y furosemida, controlando pH urinario sobre 6.

•

Descontaminación: Si la droga ha sido ingerida se puede indicar carbón activado en dosis repetidas. No inducir el vómito. También el carbón activado se podrá utilizar en casos de otras vías de ingreso de la cocaína y consumo crónico con el fin de disminuir la vida media de la droga

•

En pacientes “mulas” (body packer) con sintomatología de intoxicación, obstrucción o perforación intestinal está indicada la intervención quirúrgica inmediata (laparotomía). Si el sujeto está asintomático dejarlo hospitalizado con monitorización, hasta extraer la droga, ya que la rotura de un paquete es potencialmente fatal.

Considerar los aspectos legales asociados a la custodia del material extraído y comunique a carabineros al fono 133. 4.- Resumen de tratamiento en SAR 1.- Soporte ventilatorio 2.- Aspiración gástrica (en caso de ingestión) 3.-Carbón activado: niños 1 gramo por kilo de peso, adultos 1 a 2 gramos por kilo de peso por día cada 4 a 6 horas, alternado con sulfato de magnesio (leche de magnesia)15 a 30 ml por dosis (darlo alejado del carbón activado para mantener su efecto laxante) 4.- Medidas de sostén de acuerdo a las complicaciones. 5.- Eliminación urinaria: solución glucosada al 10% y 4 grs .de Nacl y 2 gr. de Kcl. 6.-Tratamiento de las convulsiones: Diazepam 10 mg e.v. Lento 7.- Tratamiento de la hipertensión arterial: nifedipino (10 mg oral) o nitroglicerina (5 mcg (0.005 mg) /min.e.v. v, la dosis se aumentará en incrementos de 5 mcg/min. a intervalos de 3 a 5 minutos hasta obtener el efecto o hasta que la velocidad es de 20 mcg (0.02 mg) /min. Si no se obtiene efecto a 20 mcg/min., la posología puede aumentarse aún más en incrementos de 10 mcg (0.01 mg) /min. a los mismos intervalos de tiempo, y más tarde aumentarla en incrementos de 20 mcg (0.02 mg) /min. si es necesario para obtener un efecto) no usar betabloqueadores, por ejemplo: labetalol. 8.-Tratamiento del angor e infarto al miocardio: nifedipino, bloqueadores del calcio. Guía de IAM. 9.- En caso de Taquiarritmia: verapamilo. Mediante infusión IV constante la dosis es 5-10 mg/hora 10.- Tratamiento de la hipertermia: medidas físicas, controlar la actividad convulsiva y controlar CK total. 11.- En caso de ingestión de bolsitas de droga para el tráfico: derivar a UEH y considerar aspectos medico legales relacionados. LLAMAR AL 133. 5.- Conclusión La intoxicación por cocaína tiene el potencial de generar daño en todos los órganos, por sus efectos hemodinámicos. Como en toda patología de urgencia es imprescindible una buena evaluación inicial para determinar las medidas de manejo necesarias y estudios a solicitar. No existe un antídoto específico para la intoxicación por cocaína, por lo tanto, el alivio sintomático y manejo de sus complicaciones es fundamental siendo necesario el conocimiento de su fisiopatología para evitar el uso de fármacos o medidas que puedan complicar más aun el cuadro. La simple detección de benzoilecgonina o cocaína en orina (test inmunoquimica) es un buen método para orientar la etiología del cuadro clínico, pero no reemplaza una buena anamnesis, el examen físico y la evaluación repetida del paciente lo que es fundamental para realizar el tratamiento adecuado. Por otra parte, los niveles en sangre y orina (cuantificación) permiten correlacionar con la gravedad del cuadro clínico.

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Flujograma de manejo de la intoxicacion por cocaina

INTOXICACIÓN POR METANOL Generalidades •

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El metanol o alcohol metílico (HCH2 OH) corresponde al primer alcohol de la serie de alcoholes alifáticos. Es líquido, incoloro, volátil, inflamable, de olor suave, muy soluble en agua y en la mayoría de los líquidos orgánicos. Se usa como solvente en barnices, pinturas, colorantes, y desengrasante de motores, soluciones de limpieza, anticongelantes, resinas y adhesivos del tipo silicona. También se encuentra en distintas proporciones en el alcohol isopropílico. La intoxicación por metanol ocurre frecuentemente por vía digestiva en el caso de bebidas alcohólicas adulteradas con alcohol desnaturalizado, por vía respiratoria, o a través de la piel y mucosas en el caso de exposición en ambientes laborales. Se absorbe rápidamente en estómago e intestino delgado, la ingestión simultánea con etanol tiende a disminuir el metabolismo de metanol a formaldehído y facilita su eliminación vía urinaria sin transformación. En los niños se ha comunicado ingreso por la piel, al hacer fricciones de alcohol como tratamiento de síntomas comunes, usando alcohol de quemar o industrial.

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El metanol es absorbido y rápidamente distribuido en el agua del cuerpo. No se une a proteínas. La mayor parte circula en el agua plasmática. atraviesa la barrera hematoencefalica, se concentra en el humor vítreo acuoso y sistema nerviosos central. Es metabolizado lentamente en el hígado por la enzima alcohol deshidrogenasa.

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Eliminación: cerca del 10% es excretado sin cambios por el riñón y a través del pulmón. El 90% restante es metabolizado a formaldehido y a acido fórmico que se elimina por vía urinaria. Toxicodinamia: Una vez absorbido, se metaboliza en el hígado a formaldehido por acción de la alcoholdeshidrogenasa, el formaldehido es transformado en ácido fórmico por acción de la enzima aldehído deshidrogenasa. La acidosis sistémica es causada por el ácido fórmico y por el ácido láctico que se genera por la alteración del proceso de fosforilación oxidativa; la ceguera es causada por los efectos tóxicos del formaldehido

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Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 90

que precipita las proteínas y momifican los tejidos. Tanto el etanol como el metanol compiten por la enzima alcohol-deshidrogenasa, pero la afinidad de esta enzima es 20 veces mayor por el etanol, por lo que se utiliza este alcohol como antídoto especifico. 1. • • •

Manifestaciones clínicas El intervalo entre la ingesta y la aparición de las manifestaciones clínicas es variable (de pocos minutos hasta 72 horas). En la mayoría de los casos los síntomas iniciales (embriaguez, somnolencia y vértigo) continúan con un periodo asintomático, especialmente si el metanol se ingiere mezclado con etanol, (bebidas alcohólicas adulteradas). Concentraciones de etanol entre 0,1 a 0,15 g/L pueden retrasar la aparición de los síntomas tóxicos. La ausencia de clínica inicial no excluye el posterior desarrollo de toxicidad importante.

2. La intoxicación por metanol presenta tres periodos. • Primer periodo. Se presenta con una mínima disminución de la actividad del sistema nervioso central, debilidad, sensación vertiginosa y náuseas. Sin sintomatología específica, es poco diferenciable de la intoxicación etílica. • Segundo periodo. Tras 8 a 24 y con promedio de 12 horas de latencia asintomático, aparece esta fase, que coincide con el comienzo de la acidosis metabólica que se caracteriza por vómitos, dolor abdominal, desorientación y alteraciones visuales con fotofobia, visión borrosa, midriasis bilateral arreactiva a la luz y ceguera ocasional. • Tercer periodo. En relación directa con el grado de acidosis metabólica alcanzada, se produce lesión neuronal, con necrosis retiniana y de los ganglios basales del encéfalo. En esta fase hay hipotensión, coma profundo y respiración de Kussmaul. El desarrollo de apnea y convulsiones aparece en la etapa final. • Las alteraciones visuales son el signo clínico más específico y está presente en la mayoría de pacientes. Los pacientes refieren visión borrosa, fotofobia, fosfenos, escotomas, colores alrededor de los objetos y marcada disminución de la agudeza visual. El fondo de ojo muestra hiperemia del disco óptico, que es la anormalidad más común en la retinoscopia en estadios agudos y persiste durante dos a siete días. El edema peripapilar es frecuente, su aparición es más lenta y persiste por más de ocho semanas. La atrofia óptica se puede desarrollar en uno a dos meses. • La presencia de midriasis precoz no reactiva es un signo de mal pronóstico y significa pérdida irreparable de la función visual. 3. Diagnóstico • Antecedente o sospecha de exposición a la sustancia. Cuadro clínico compatible con la intoxicación aguda por metanol Presencia de alteraciones visuales. • Aparición de acidosis metabólica, caracterizada por respiración de Kussmaul. • La confirmación se obtiene mediante la determinación de niveles de metanol en sangre y orina o niveles de formaldehido y acido fórmico en sangre/orina • El TAC cerebral o RM presentan imágenes compatibles con un infarto bilateral del putamen, lo cual parece ser un efecto tóxico selectivo del metanol; las lesiones tienen correlación con la clínica, y son similares a las observadas en la intoxicación por monóxido de carbono y en la hipoxia-anoxia. 4. • • • • • •

Tratamiento ABCD Vía aérea permeable y soporte ventilatorio si es necesario Aspiración gástrica: se realiza hasta 1 a 2 horas después de la ingesta dependiendo si se ha consumido junto con alimentos, pasado a este tiempo el metanol se ha absorbido completamente. El carbón activado considerado antídoto universal no tiene acción sobre el metanol. Tratamiento de las convulsiones cuando se presenten, según protocolo. Reducir rápidamente y al máximo la formación de los metabolitos tóxicos del metanol, mediante la administración de etanol ya que su mayor afinidad con la deshidrogenasa alcohólica con respecto al metanol (20 veces mayor) impide la formación de formaldehido y ácido fórmico, aumentando la eliminación de metanol inalterado como tal por vía urinaria. Cuando no se dispone de ampollas de etanol Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 91

• • • •

absoluto se puede suministrar por vía oral una bebida de alto contenido de etanol, como el vodka, el whisky (45-50%) o el aguardiente al 30%. (Ver siguiente recuadro) Líquidos endovenosos para diuresis forzada alcalina: Sol. Glucosada al 10 %1000 cc+ 2 grs de Nacl y 2 grs de Kcl, más 50ml de bicarbonato de sodio 2/3 Molar volumen suficiente para los requerimientos del paciente. Está contraindicado el uso de catecolaminas Ácido Fólico: Incrementa la degradación del ácido fórmico en H2O y CO2, y puede reducir la gravedad de las lesiones oculares. Dosis: 50 mg/6 horas iv diluido en suero glucosado. Un nuevo antídoto aprobado recientemente para el tratamiento de las intoxicaciones por metanol y etilenglicol es el fomepizol (4-MP). Es un potente inhibidor de la enzima alcohol- deshidrogenasa con una afinidad mayor que el etanol por lo que posee mayor eficacia en impedir la formación de metabolitos tóxicos y menor efecto depresor del SNC que el etanol, una mayor duración de la acción y menor cantidad de efectos adversos potenciales. TRATAMIENTO ESPECIFICO ETILTERAPIA PARENTERAL

** ETILTERAPIA ORAL

Presentación: 100% alcohol absoluto en 10 ml Uso: alcohol etílico en dilución al 10% (10 ml de alcohol absoluto al 100% diluido en 1000 ml de solución glucosada al 5 o 10 %)

Alcohol potable no desnaturalizado Dosis de carga: 1,5 ml/kg. Vía Oral Dosis de mantención: 0,2 - 0,4 ml/kg hora. Vía oral. En caso de no contar con alcohol potable no desnaturalizado, se puede indicar productos que contengan etanol en las mismas dosis anteriores, (por ej. Aguardiente 40°, pisco 40°)

Dosis: de la dilución al 10% de alcohol etílico administrar: Dosis de carga: 10 ml/kg IV Dosis de mantención: 1,5 a 3 ml/kg hora en solución glucosada 5 -10% o bien, 3 ml/kg durante la hemodiálisis

** Medida Alternativa sino se dispone de ETANOL inyectable Administrar Etilterapia por cuatro días o hasta que concentraciones sanguíneas no detecten metanol.

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Flujograma de manejo de intoxicación por metanol

Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 93

INTOXICACIÓN AGUDA POR PLAGUICIDAS (IAP) 1.-Introducción Los plaguicidas son de amplio uso mundial, principalmente en el ámbito de la agricultura para el control fitosanitario de pestes que pueden afectar también al ser humano, principalmente hongos que se asocian a la formación de toxinas y como ejemplo el riesgo de cáncer hepático relacionado con aflatoxinas en alimentos. Tabla de tipo de plaguicida y frecuencia en las intoxicaciones Tipo de plaguicida Frecuencia Inhibidores de la colinesterasa 18 % (organofosforados 16 % carbamatos 2 %) Piretroides 34 % Otras sustancias (raticidas anticoagulantes, herbici- 48 % das y fungicidas) Las intoxicaciones por plaguicidas se asocian a mal uso del producto, tanto en lo laboral como en lo domestico y además principalmente con fines suicidas solos o asociados a alcohol. Todos los pacientes intoxicados por plaguicidas requieren evaluación médica, tratamiento de descontaminación y observación. De estos entre el 20 y 25% se hospitaliza, y en este grupo la mortalidad es de 1 a 2%. La intoxicación es más frecuente en hombres entre 20 y 44 años y en niños menores a 4 años. Estas intoxicaciones tienen patrón estacional, las de origen laboral son más frecuentes entre marzo y septiembre, no así las de origen doméstico que se presentan en forma constante durante todo el año. Tabla N°1 Intoxicaciones agudas por plaguicidas según grupos de edad.  Chile Enero‐Diciembre 2013, REVEP. Depto. Epidemiología MINSAL. (Tasa por 100 ml) Hombre Grupos de  edad  N° (años) 0 a 9 60 10 a 19 33 20 a 44 130 45 a 64 75 65 a a74 12 75 y más 3 Total 313

% 26,5 14,6 57,5 33,2 5,3 1,3 138

Tasa  inciencia x  100 mil 4,7 2,4 3,9 3,7 2,5 1,1 3,6

Mujer N°

%

32 30 111 64 2 1 240

13,5 12,7 46,8 27 0,8 0,4 101

Tasa  inciencia x  100 mil 2,6 2,3 3,4 3,1 0,4 0,2 2,7

Total N°

%

92 63 241 139 14 4 553

19,9 13,6 52,1 30 3 0,9 119

Tasa  inciencia x  100 mil 3,7 4,6 7,3 6,9 2,9 1,5 6,4

Durante el 2013, la región más afectada fue la de O´Higgins, zona de alta actividad agrícola. En los datos del informe vigilancia epidemiológica de intoxicaciones agudas por plaguicidas REVEP, región metropolitana 2010 se describe brote en el 2010 de casos accidentales que corresponde a un brote mixto de laborales y accidentales, por una aplicación de plaguicidas uso doméstico. 2.-Fisiopatología Dada la gravedad y los efectos de los pesticidas clasificados como organofosforados y carbamatos sobre la colinesterasa, estos revisten una atención especial en su manejo clínico. Tipo de pesticida

Vía de absorción

Organofosforados Carbamatos

Dérmica 3% Inhalatoria 20% Digestiva 72%

Tiempo de inicio del cuadro clínico 24 horas 45 minutos 60 minutos

Los compuestos Órganos fosforados y Carbamatos se absorben principalmente por 3 vías, dérmica (menor 3%), inhalatoria (mayor 20%) y digestiva (mayor 72%). Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 94

El inicio del cuadro clínico por OF generalmente se relaciona con una vía específica de ingreso del pesticida al organismo, para la vía dérmica a las 24 horas, para la vía oral a los 60 minutos y para la vía inhalatoria a los 45 min post exposición. Los OF son metabolizados a nivel hepático por oxidación, e hidrolisis por esterasas y por reacción con glutatión, también puede ocurrir desmetilación y glucoronidación. La oxidación de OF puede determinar metabolitos de mayor o menor toxicidad. En general, los fosforotioatos no son directamente tóxicos, pero requieren del metabolito oxidativo para la toxina proximal. Las reacciones de glutatión transferasa producen metabolitos en la mayoría de los casos de baja toxicidad. Las reacciones hidrolíticas y transferasa afectan ambos tioatos y sus oxones (grupos funcionales de la molécula). Numerosas reacciones de conjugación siguen los procesos metabólicos primarios, y la eliminación de los residuos con contenido de fosforo se eliminan vía urinaria y fecal. Actúan sobre las Colinesterasas total, plasmática y cerebral, que se encargan de hidrolizar la Acetilcolina (ACh) en la terminación sináptica. La inactivación de la acetilcolinesterasa, aumenta la disponibilidad de ACh en el espacio intersináptico, estimulando los receptores Nicotínicos o Muscarínicos post Sinápticos, determinando las manifestaciones COLINERGINAS (Síndrome Colinérgico). Efectos de la estimulación del receptor colinérgico en los órganos diana. Receptor Órgano Respuesta Muscarínicos Corazón Disminución frecuencia cardiaca, contractilidad y velocidad de conducción Bronquiolos Constricción Glándulas salivales Estimula secreción Intestino Contracción y relajación de esfínteres, estimula las secreciones Nicotínico Vejiga Contracción y relajación de esfínteres Unión neuromuscular Contracción de músculo esquelético Ganglios autónomos Estimulación del Sistema Nervioso Sensitivo Entre 1-2 horas post exposición aparecen los síntomas de la hiper-estimulación colinérgica, debido a la estimulación de los receptores MUSCARINICOS y luego síntomas derivados de la activación NICOTINICA. Cuadro Clínico: El síndrome colinérgico, presenta inicialmente síntomas Muscarínicos y posteriormente Nicotínicos. Manifestaciones clínicas según receptor de ACh estimulado Síntomas Muscarínicos Síntomas Nicotínicos Agitación Debilidad generalizada Ansiedad Fasciculaciones Opresión Torácica Parálisis Muscular Miosis Depresión Respiratoria Nauseas Fiebre Sudoración Crisis Convulsivas Sialorrea Coma Broncorrea y broncoespasmo Arritmias (Bloqueo AV-FA) Lagrimeo Incontinencia urinaria Hipotensión y Bradicardia

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4.- Diagnóstico El diagnostico se realiza por la sospecha clínica, basado en los síntomas derivados del síndrome tóxicocolinérgico (miosis, broncoespasmo, bradicardia con o sin fasciculaciones) y el antecedente de la exposición al toxico. Frente a estos signos, debe dirigirse la anamnesis a la exposición accidental o voluntaria en las últimas horas a este tipo de productos de uso agrícola o doméstico, y Re interrogar al paciente o familiares para orientar a la vía de ingreso y/o medidas de descontaminación efectuadas previas al ingreso como cambio de ropa, ducha u otras. Estos pacientes pueden presentar olor aliáceo (ajo) dependiendo de la molécula de OF, por lo que la ausencia de este no descarta la acción de OF. 5.- Manejo y tratamiento A. ABCDE Control de vía aérea, ante eventual pérdida de reflejos protectores laríngeos. Evaluar si requiere intubación oro- traqueal para proteger la vía área y evitar el riesgo de bronco-aspiración. Utilizar secuencia de intubación rápida. i. Monitorización no invasiva y control de signos vitales ii. Vías periféricas de grueso calibre y reanimación con suero fisiológico a razón de 20ml/kg. iii. Si absorción del toxico es por vía cutánea, se retiran todas las prendas y se lava la piel con abundante agua tibia y jabón alcalino o neutro durante total de 20 min (evitar hipotermia) generando 3 tiempo de jabonada enjuague en forma seriada. Lavado de manos minucioso principalmente entre los dedos y uñas donde por manipulación puede existir mayor concentración de residuos. iv. El personal de salud se debe proteger con guantes doble, delantal grueso y pechera desechable. Debe trabajar en ambiente ventilado y rápidamente retirar la ropa del paciente contaminado, disponer en bolsa desechable y cerrar herméticamente para evitar emisiones desde estos materiales. v. Si exposición es por vía digestiva proceder a la descontaminación gástrica, considerar la protección de la vía aérea en caso de compromiso de conciencia. La descontaminación gástrica se efectúa mediante sonda nasogástrica, retirando el contenido gástrico e introduciendo volúmenes de agua tibia 50 ml con 1 a 2 % de bicarbonato de sodio para romper la molécula de OF y de esta manera inactivarla. Posterior a esto, administrar carbón activado en dosis de 1 a 2 g/kg, en general 30 gramos para niños y 60 a 90 gramos para adultos, los que se deben disolver en 150 a 200 ml de agua tibia y se administran por la sonda nasogástrica con jeringa o por gavage. Estas dosis se pueden repetir dado que estos plaguicidas poseen recirculación enterohepática y son susceptibles de ser adsorbidos por el carbón incluso hasta 48 horas postingestion, se recomienda el uso de carbón activado en dosis repetidas cada 6 u 8 horas asociados a laxante salino como leche de magnesia en dosis de 15 a 30 ml, 2 horas después de administrar carbón activado vi. Si el tóxico ha sido inhalado, y se presenta broncoespasmo. No está indicado el uso de broncodilatadores o de teofilinas, dado el mecanismo de acción de los OF y carbamatos, por el contrario, la administración de teofilinas está contraindicada. vii. En caso de convulsiones se recomienda el uso de Midazolam (10 mg e.v en adultos o 0,1- 0, 2mg e.v en niños o Diazepam por vía intravenosa. Si no tiene vía venosa permeable podrá utilizarse la vía rectal en las mismas dosis para el control de convulsiones. viii. NO OLVIDAR LA PROTECCION UNIVERSAL DEL EQUIPO DE SALUD POR RIESGO DE ABSORCION DEL TÓXICO y la descontaminación de ropa lavable con detergentes habituales. B. Identificación del Tóxico i. El interrogatorio al paciente y familiares es fundamental, además de conocer los tratamientos previos o antecedentes médicos del paciente. ii. En el examen físico es importante oler al paciente y sus ropas, el olor a AJO es característico en la intoxicación por organofosforados y arsénico, pero no descarta otros pesticidas OF ni Carbamatos. iii. Los síndromes tóxicos corresponden a conjuntos de síntomas y signos físicos que pueden orientar al tipo de Toxico, los más frecuentes son: • Sd. Anticolinérgico • Sd. Simpaticomimético • Sd. Colinérgico Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 96

• •

Sd. Opioide Sd. Serotoninérgico.

iv. Medir los niveles de colinesterasa son útiles en el diagnóstico y control en caso de OF, para carbamatos se cuantifica colinesterasa, pero debe ser procesada la muestra antes de 2 horas pues para el caso de los carbamatos se pueden recuperar la enzima, incluso en vitro, por ser bloqueadores reversibles de la colinesterasa. No así en los OF que son bloqueadores irreversibles de colinesterasa y la utilidad de los niveles de colinesterasa no se discute y se mantiene el bloqueo por toda la vida media del glóbulo rojo, si no se realiza tratamiento. 6.- Tratamiento Farmacológico específico: Para IAP, el tratamiento es administración de Atropina, antagonista especifico, hasta evidenciar signos de atropinización (midriasis y taquicardia). a. ATROPINA (Ampollas con 0,5 y 1mg) administrar en dosis de 0,01 a 0,04 mg/Kg en niños, y de 1 a 2 mg en adultos, por vía endovenosa, duplicando la dosis cada 5 minutos hasta que aparezcan los signos de Atropinización: • midriasis • mucosa oral seca • Taquicardia Se requieren por lo general hasta 30mg/24 horas y en casos graves hasta 75-100mg /24 horas. Una vez conseguida la Atropinización, se continúa vigilando al paciente por efectos nuevamente del OF o signos de toxicidad atropínica. b. TOXOGONIN: corresponde al antídoto especifico de OF y su función es recuperar la actividad de la acetilcolinesterasa recuperando su condición fisiológica. Se administra por vía EV después de mínimo 4 dosis de atropina, se administra Toxogonin. Las dosis son: • Niños: 1 a 4 mg/kg IV en 250 CC. de suero salino lento, cada 8 horas hasta 48 horas • Adultos: 250 mg cada 6-8 horas IV hasta 48 horas. Este antídoto es un reactivador de la enzima, pero solo es más efectivo dentro de las primeras 36 horas, dado que con posterioridad la colinesterasa recuperada estará envejecida y su respuesta al antídoto especifico será menor. Se administra en el nivel secundario. c. BENZODIAZEPINAS: Son los fármacos de 1era línea en caso de convulsiones asociadas a los organofosforados. Debido al alto riesgo de convulsiones en pacientes con Sd. Colinérgico, se recomienda la profilaxis con Benzodiazepinas. d. CARBÓN ACTIVADO en dosis repetidas dado la recirculación enterohepática de metabolitos activos de OF y con el fin se ser adsorbidos a nivel intestinal y ser eliminados por las heces asociado a laxante salino (leche de magnesia) 7.- Monitorización: de signos vitales (incluida SpO2), monitorización cardiaca continua (riesgo arritmias). Instalar sonda nasogástrica y vesical según nivel de conciencia y manifestaciones asociadas. Los pacientes intoxicados que presenten: signos de insuficiencia respiratoria, arritmias, disminución del nivel de conciencia o convulsiones, deben ser derivadas de inmediato a UEH para luego coordinar ingreso U.T.I Conclusión Las intoxicaciones por organofosforados y carbamatos son eventos que pueden ser fatales y que habitualmente ocurre en la población agrícola, también a nivel doméstico en niños y como intento suicida. Conceptos Fundamentales Tener en cuenta que los síndromes toxicológicos requieren de un alto índice de sospecha, por lo tanto, es importante conocer la fisiología básica de la transmisión sináptica mediada por acetilcolina y los diferentes Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 97

efectos que ésta tiene, según el receptor objetivo (Nicotínico - Muscarínico) y su acción central o periférica. i. Conocer la epidemiologia nacional respecto a las intoxicaciones por pesticidas ya que son de amplio uso en nuestro país y sobre todo en la población dedicada a la agricultura. ii. Conocer la diferencia entre los grandes síndromes toxicológicos, con especial énfasis en las manifestaciones clínicas y signos que puedan orientar al diagnóstico cuando no se obtiene una anamnesis detallada. Es importante el examen general y segmentario orientado a identificar MIOSIS, BRADICARDIA; BRONCOESPASMO y FASCICULACIONES. El olor característico de los organofosforados (AJO), que podrá o no estar presente y el antecedente epidemiológico. iii. Reconocer los síntomas y signos clínicos que presenta un paciente con IAP, que requerirá una unidad de cuidados intensivos v/s aquel que cursa con un cuadro leve y que requerirá solo observación en sala de urgencia. iv. En caso de consultas se dispone de dos centros de información toxicológica a Nivel Nacional CITUC, teléfono 226767000, y Corporación RITA-Chile, Teléfono 227771994, a los cuales se puede acceder vía telefónica ante eventuales dudas, las 24 horas del día, los 365 días del año. v. En caso de fallecimiento del paciente se debe: enviar el cadáver al Instituto Médico Legal, también la ropa y las muestras biológicas disponibles junto a todos los antecedentes médicos.

Flujograma de manejo de intoxicación por organofosforados

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INTOXICACION POR RATICIDAS ANTICOAGULANTES (RODENTICIDAS) INTRODUCCION: La muerte del ganado luego de ingerir trébol dulce y las hemorragias internas descritas, permitieron asociar la presencia de hidroxicumarinas con dichos síntomas. Este descubrimiento dio origen a derivados sintéticos: De la 4-hidroxicumarina: la Warfarina, cumaclor, acenocumarol, cumatetralilo, flocumafen, bromadiolona, brodifacum. • De la 1,3-indandiona: la difenadiona, clorofacinona, pindone. USOS: Los derivados de la 4-hidroxicumarina como dicumarol y acenocumarol han tenido aplicación terapéutica en enfermedades tromboembólica. Otras 4-hidroxicumarinas como Warfarina junto a los 1,3-indandiona derivados (difenadiona, clorofacinona) se utilizan como raticidas. Estos compuestos una vez absorbidos se distribuyen unidos a la albúmina plasmática con una vida media aproximada de 44 horas. En el hígado en los casos de brodifacum, bromadiolona, difenadiona, clorofacinona: se unen en forma intensa a los sitios lipofílicos, permitiendo una acción más prolongada. MECANISMO DE ACCION: Son anticoagulantes por dos mecanismos: • Antagonismo con la vitamina K: Inhiben las enzimas que reactivan la vitamina K oxidada en vitamina K reducida, lo que dificulta o evita el paso de protrombina a trombina. • Causan daño capilar, especialmente por el grupo ceto. ORIENTACION DEL DIAGNOSTICO Antecedentes de ingestión del cebo dentro de las 48 horas. • Los síntomas tienen una latencia de más de 24 horas y corresponden a petequias, hematomas, gingivorragia, hemorragia digestiva alta o baja. • Examen bioquímico: determinación de tiempo de protrombina. • Determinación de hidroxicumarinas o indandiona derivados en muestras del cebo, sangre, contenido gástrico o bien de metabolitos en orina según evolución médica. SINTOMAS DE LA INTOXICACION AGUDA A nivel local se observa petequias, Rush y hematomas. Posible dermatitis y urticaria. A nivel gastrointestinal: dolor abdominal, vómitos y hemorragia digestiva alta y/o baja. Hematológicos: Tienen una latencia de 12 a 48 horas. Se presenta epistaxis. petequias, fenómenos diversos de alteración de la coagulación y hemorragia. Posible daño renal con hematuria y riesgo vital asociado a Shock hipovolémico. EXAMENES DE LABORATORIO: SANGRE: • Hemoglobina, Hematocrito y Hemograma • Tiempo de protrombina e INR, debe realizarse por 3 días, aunque no haya síntomas. ORINA: Control de hematuria. ECG: Posible miocarditis con los derivados de indandiona. MANEJO Y TRATAMIENTO: A. ABCDE B. En caso de ingestión: Aspiración gástrica. Luego administrar carbón activado y laxante salino. (1 a 2 gr de carbón activado por kilo de peso diluido en agua tibia 1x4, e intercalando 2 horas después, 15 a 30 cc de Leche de Magnesia). C. ANTIDOTO: la vitamina K1 (disponible en Chile como Konakion MM ®, Fitomenadiona y Fitoquinona). En Chile no existe la formulación por vía oral. Sin embargo, el laboratorio fabricante de Konakion MM ® que es de uso inyectable, propone el uso de este por vía oral de su producto. Puede administrarse por vía: Vía Oral (VO), Intramuscular (IM), Intravenosa (IV) o Subcutánea (SC). a. VO: Es la ruta de elección ya que está libre de efectos adversos. En caso de que no sea posible, la administración SC es aceptable (limitada a no más de 5 mL). La dosis no ha sido claramente establecida. Se sugiere tratamiento inicial con dosis de 25 a 50 mg VO, cada 6 a 8 hrs por un 1 a 2 días. Si se desea, Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 99

esta dosis oral puede ser precedida por dosis subcutánea de 10 a 25 mg. b. EV: ruta de acción rápida, pero se reserva para pacientes con intoxicaciones severas, dado el riesgo de reacciones anafilácticas graves. Se recomienda una dosis de 10 a 25 mg, y debe ser diluida en Suero Glucosado 5%, Solución Fisiológica 0.9% o Suero Glucosalino. Su velocidad de administración es lenta, no excediendo la dosis de 1 mg/min en adultos. c. IM: No se recomienda por el riesgo incrementado de producir hematomas. No está indicada la administración profiláctica, ya que retrasa el inicio de coagulopatía y puede inducir a error al pensar que el paciente no presento efectos. NO se deben usar otras formas de Vitaminas K como sustitutos de Vitamina K1. D. SINTOMATICO: Administrar vitaminas C, B12 y sales de fierro y calcio. En casos graves transfusión con plasma fresco (aporta factores de coagulación). E. Observaciones importantes en caso de embarazo: El uso terapéutico de hidroxicumarinas y la exposición prolongada a Warfarina representan un riesgo de malformaciones fetales (hipoplasia nasal) que debe ser evaluado por especialista. G. En caso de consultas se dispone de dos centros de información toxicológica a Nivel Nacional CITUC, teléfono 226767000, y Corporación RITA-Chile, Teléfono 227771994, a los cuales se puede acceder vía telefónica ante eventuales dudas, las 24 horas del día, los 365 días del año. H. En caso de fallecimiento del paciente se debe: enviar el cadáver al Instituto Médico Legal, también la ropa y las muestras biológicas disponibles, junto a todos los antecedentes médicos.

Flujograma de manejo de intoxicación por rodenticidas

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INTOXICACION POR PIRETROIDES INTRODUCCIÓN En China y Japón se describió que las flores de una planta del género Crisantemo contenía un 1,3% de principios activos como insecticidas, denominándoseles piretrinas. Estas dieron origen a la síntesis de los nuevos insecticidas conocidos como piretroides. Químicamente son ésteres cetoalcohólicos de los ácidos pirétrico y crisantémico, cuyos isómeros cis generalmente son más activos. Son líquidos viscosos, lipofílicos, algunos se inactivan en el medio ambiente por acción de la luz, calor y humedad. MECANISMO DE ACCION Son tóxicos de baja actividad en humanos. Los sistemas más sensibles son el sistema nervioso e inmunológico. El sitio activo de los Piretroides son la membrana del nervio, retardando el cierre de la compuerta de activación del canal de sodio, debido a que solo afecta la corriente en la despolarización. Sus efectos se clasifican específicamente sobre la repolarización del axón. Con el objetivo de aumentar su toxicidad se formulan junto a un sinergista, generalmente piperonilbutóxido. Además, las formulaciones líquidas contienen solventes orgánicos. USO Se usan como insecticidas formulados en bajas concentraciones, tanto con fines sanitarios en humanos y animales y con fines agrícolas. Dentro del mal uso se han descrito intentos suicidas con administración EV o IM de estas sustancias y en cuyos casos se puede observar crisis convulsivas y rabdomiolisis. ORIENTACION DEL DIAGNOSTICO: • Antecedentes de ingestión o exposición prolongada al producto. • Síntomas precoces: por ingestión se pueden presentar a los 15 minutos: náuseas, cólico y diarrea. Además, posible crisis asmática en pacientes sensibles. Por contacto cutáneo a los 30 minutos, se puede presentar prurito. Para la vía EV se observan crisis convulsivas dentro de los 30 min. • Pruebas dérmicas: test de sensibilización para los casos de exposición repetida. • En muestra de sangre y de orina se puede identificar metabolitos hasta 48 horas para una exposición única. SINTOMAS DE INTOXICACION AGUDA: A nivel local y por contacto: Se puede presentar prurito y en el rostro sensación de quemadura y posibles reacciones alérgicas. En pacientes susceptibles, rush tipo urticarial, hasta lesiones tipo Steven-Johnson. En caso de inhalación: Se puede presentar: oclusión nasal, rinorrea y sensación de aspereza en la garganta. En personas sensibles: broncoespasmo, edema de mucosa oral, faríngea, shock anafiláctico y crisis asmática. En caso de vía parenteral: EV o IM, se puede observar crisis convulsivas y rabdomiolisis. En forma tardía: Se puede observar disnea, tos y fiebre (neumonitis alérgica). Efectos gastrointestinales: náuseas, vómitos, cólico, tenesmo (deseo doloroso de defecar) y diarrea, pero no se presentan otros signos como miosis y bradicardia. NEUROLOGICOS: cefalea, vértigo, fatiga. Posibles temblores musculares y convulsiones tipo coreoaretósico (movimientos involuntarios, bruscos, breves y rápidos), sensaciones parestésicas. Además de salivación profusa, conducta retraída, y amnesia por posible encefalopatía. EXAMENES DE LABORATORIO. SANGRE: Electrolitos y gases arteriales, para pesquisar acidosis. EEG: evaluar cambios eeg, por acción central. ANALISIS TOXICOLOGICO: Cuantificación de niveles en sangre, orina y contenido gástrico, dependiendo de las condiciones del paciente o en caso de convulsiones en estatus.

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MANEJO Y TRATAMIENTO: A. ABCDE En general los piretroides son poco tóxicos comparados con otros pesticidas como OF, pero están asociados en su formulación a solventes y aceites miscibles u otros plaguicidas. B. De acuerdo a vía de ingreso • En caso de contacto: Descontaminación dérmica mediante lavado con abundante agua y jabón neutro, dado que el jabón cumple la función de desgrasantes sobre solventes y aceites miscibles. En caso de contaminación de ojos descontaminar con agua por 15 a 20 min y posteriormente aplicar solución salina • En caso de parestesia: evaluar por neurología • En caso de ingestión: descontaminación gastrointestinal C. Aspiración gástrica cuidadosa, posible presencia de solvente, protegiendo la vía aérea en caso de compromiso de conciencia o convulsiones. La descontaminación gástrica se efectúa mediante sonda nasogástrica, retirando el contenido gástrico e introduciendo volúmenes de agua tibia, 50 ml con 1 a 2 % de bicarbonato de sodio realizar lavado gástrico con volumen controlado. D. Administrar carbón activado Si exposición es por vía digestiva proceder a la descontaminación gástrica, (considerar la protección de la vía aérea en caso de compromiso de conciencia) para romper la molécula de OF y de esta manera inactivarla. Posterior a la descontaminación gástrica administrar carbón activado en dosis de 1 a 2 g/kg, en general 30 gramos para niños y 60 a 90 gramos para adultos, estos se deben disolver en 150 a 200 ml de agua tibia y se administran por media de jeringa o por gavage. Estas dosis se pueden repetir dado que estos plaguicidas poseen recirculación enterohepática y son susceptibles de ser adsorbidos por el carbón incluso hasta 48 horas postingestion, se recomienda su uso en dosis repetidas cada 6 u 8 horas asociados a laxante salino como leche de magnesia15 a 30 ml 2 horas después de administrar el carbón activado. E. SINTOMATICO: Control de reacciones alérgicas con antihistamínicos y descongestionantes orales. Sólo en caso severos (asma o anafilaxis), aplique adrenalina e hidrocortisona. En caso de excitación psicomotora, administrar diazepam por vía oral, o bien lentamente por vía intravenosa. Sólo en caso de rabdomiolisis puede administrar soluciones alcalinizantes EV. F. ANTIDOTO: No se dispone de antídoto de acción específica. G. En caso de consultas se dispone de dos centros de información toxicológica a Nivel Nacional CITUC, teléfono 226767000, y Corporación RITA-Chile, Teléfono 227771994, a los cuales se puede acceder vía telefónica ante eventuales dudas, las 24 horas del día, los 365 días del año. H. En caso de fallecimiento del paciente se debe: enviar el cadáver al Instituto Médico Legal, también la ropa y las muestras biológicas disponibles, junto a todos los antecedentes médicos.

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Flujograma de manejo de intoxicacion por piretroides

INTOXICACION POR CIANURO Introducción Habitualmente, se llama cianuro, al cianuro de hidrógeno o ácido cianhídrico (HCN) y a sus sales, cianuro de sodio o de potasio. Cianuro de hidrogeno: Gas incoloro con olor a almendras amargas. Cianuro de sodio, cianuro de potasio: Sólidos blancos (sales) La disolución de cianuro de hidrógeno en agua es llamada ácido cianhídrico que es un ácido débil (pKa 9.3), el cual es un líquido incoloro con un olor característico a almendras amargas(aunque no todas las personas perciben el olor pues está comprobado que la capacidad de detectarlo está en un gen recesivo asociado al cromosoma X femenino). Usos Se usa en la extracción de minerales (molibdeno), galvanoplastia, joyería, fabricación de hule, fotografía, está presente en los cianocrilatos. También se encuentra en las sustancias químicas de productos hechos a base de acetonitrilo, utilizados para quitar uñas postizas, y para pegar pestañas postizas; pueden liberar cianuro si se ingieren accidentalmente y como consecuencia producir la muerte por paro cardiorrespiratorio. Características El ácido cianhídrico y sus sales son venenos solubles de rápida acción, la ingestión entre 50 y 100 mg de cianuro de sodio o potasio es seguida de inconciencia y paro respiratorio; es más dañino para el corazón y el cerebro, porque éstos necesitan más oxígeno para su funcionamiento. Se absorbe rápidamente por vía respiratoria, digestiva y dérmica. Mecanismo de acción Se une al ion férrico de la citocromo-oxidasa bloqueando la cadena respiratoria, lo que provoca hipoxia tisular y acidosis láctica, también inhibe otros sistemas enzimáticos. Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 103

Clínica Intoxicación aguda Fase respiratoria: Polipnea y luego apnea compromiso de conciencia e hipotensión arterial. Fase convulsiva: temblores, convulsiones tonicoclónicas, distonías. Fase cardiorrespiratoria: hipotensión insuficiencia respiratoria y muerte. Intoxicación crónica: cefalea, congestión pulmonar, pérdida de peso, anorexia, deterioro mental. Tratamiento Tratamiento en lugar de ocurrencia, personal con mascarilla, antiparras, guantes impermeables y delantal plástico Inhalación: Si se producen síntomas por inhalación, trasladar a la víctima a un lugar ventilado. Mantener en reposo y abrigado. No hacer respiración boca a boca. Aplicar respiración artificial en caso de insuficiencia respiratoria. Requerir asistencia médica. Contacto con la piel: Quitar las ropas contaminadas y colocarlas en doble bolsa de plástico rotular “contaminado” “no abrir”. Lavar con agua abundante el área afectada. Contacto con los ojos: Lavar con abundante agua durante 15 minutos, manteniendo los párpados abiertos. Ingestión: Tratar igual que en el caso de inhalación, no provocar vómitos y evitar ingerir alimentos. Si no puede salir del área expuesta al cianuro, debe mantenerse lo más cerca posible al piso (el gas de cianuro es más liviano que el aire). Desplazarse hacia un área con aire fresco es una buena forma de reducir la posibilidad de muerte por la exposición al gas de cianuro. Si la liberación del cianuro se produjo al aire libre, debe retirarse del área donde se produjo, y si fue en el interior de un edificio, procurar salir de ese lugar. Tratamiento del envenenamiento por cianuro El envenenamiento por cianuro se trata con antídotos específicos y atención médica de apoyo en una instalación hospitalaria. Lo más importante es que las víctimas busquen tratamiento médico lo más pronto posible, el tratamiento varía de acuerdo con el compuesto absorbido y las manifestaciones clínicas encontradas. Inhalación de ácido cianhídrico o cianógeno • Oxigenación con máscara, con reservorio para dar la máxima fracción inspiratoria de oxígeno posible (100 %). • Hidroxicobalamina o vitamina B12: 5 g por vía intravenosa (IV) en 15 min. • Si no ha habido respuesta a la Hidroxicobalamina, con empeoramiento de la acidosis, deterioro de la conciencia, arritmias cardíacas o choque, o este antídoto no se encuentra disponible: EDTA di cobalto (Kelocyanor), 600 mg por vía IV, se repetirán 300 mg a los 15 min si no se han obtenido resultados favorables. • Si continúa sin respuesta, añadir tiosulfato sódico al 25 %, 50 mL por vía IV, e incluso puede administrarse luego una dosis de 25 mL a los 30 min. Pacientes en paro cardiorrespiratorio: iniciar medidas de reanimación, oxigenoterapia al 100 %, corrección de la acidosis láctica con bicarbonato, Hidroxicobalamina (primera opción) más EDTA di cobalto (segunda opción) o complemento de la primera a las dosis ya descritas. Ingestión de sales de cianuro • lavado gástrico con agua oxigenada (los eméticos están contraindicados) y administrar carbón activado (30 g) y un catártico, así como aplicar las demás medidas terapéuticas en función del estado del paciente. • La diuresis forzada, la hemo perfusión, la hemodiálisis y la oxigenación hiperbárica nunca están indicados. • Los agentes metahemoglobinizantes anti cianuros (nitrito de amilo, nitrito sódico) se consideran actualmente obsoletos. • vía venosa permeable y aporte de solución de mantención con electrolitos. Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 104

Monitorear oximetría y signos vitales. Asegurar vía aérea permeable y administrar oxígeno al 100%. (Máscara con reservorio) Iniciar tratamiento con Hidroxicobalamina (1 dosis de 5g I.V a pasar en 15 minutos, dependiendo la evolución se pueden repetir dosis entre 2,5 y 5 g con velocidad de infusión entre 15 minutos a 2 horas) En caso de P.C.R. iniciar maniobras de R.C.P. Para la atención de pacientes intoxicados por Cianuro se deben utilizar los siguientes elementos de Protección Personal: Mascarilla N95 o superior, guantes, pechera plástica, antiparras.

• • • •

Considerar una sala donde se ubiquen solo los pacientes intoxicados por Cianuro de forma de no generar pánico en los otros pacientes que pueden llegar al servicio de Urgencias por otra patología. La ropa contaminada o residuos se deben guardar en doble bolsa y se deben eliminar y tratar como Residuo Peligroso, categoría 1, según el Reglamento de Residuos de Establecimientos de Salud (REAS), D. 08 de 2009 y D.64 de 2010. Se sugiere tener bolsas impresas con un texto impreso (que no se borre con el agua) “NO ABRIR MATERIAL CONTAMINADO RIESGO QUÍMICO” Los líquidos o fluidos corporales del paciente se deben contener con papel adsorbente y eliminar según el punto anterior. La orina se puede eliminar directamente a la red de alcantarilla realizando una doble descarga.

Flujograma de manejo intoxicación por cianuro

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CAPITULO 5: MORDEDURAS MORDEDURAS DE ANIMALES

(Extracto Guía Minsal Vacunación Antirrábica en Humanos 2014) 1.- Datos y cifras Las mordeduras de animales plantean un importante problema de salud pública para los niños y adultos en todo el mundo. Sus consecuencias para la salud humana dependerán de la especie animal de que se trate y su estado de salud, el tamaño y el estado de salud de la víctima de la mordedura, y la capacidad de acceder a la atención sanitaria adecuada. Los seres humanos pueden sufrir mordeduras de un gran número de especies animales. Sin embargo, las más importantes son las causadas por serpientes, perros, gatos y monos. OMS. (s.f.). 2.- Mordeduras de perro Magnitud del problema Los niños son los más afectados, en términos porcentuales, las principales víctimas de las mordeduras de perro, y la mayor incidencia se observa durante la primera infancia y la niñez. El riesgo de sufrir una lesión en la cabeza o el cuello es mayor en los niños que en los adultos, lo que se suma a la mayor gravedad de las lesiones, una mayor necesidad de tratamiento médico y mayores tasas de mortalidad. En Chile, las mordeduras más frecuentes son aquellas causadas por perros (80%), seguidas por mordeduras de gatos (6 %) y por mordeduras humanas (1-3%) OMS 3.- Manejo y tratamiento: a. b. c. d. e. f.

Detener el sangrado comprimiendo la herida Calmar al paciente y su acompañante Calmar el dolor Examinar la herida y comprobar si hay lesiones asociadas Heridas simples realizar aseo según guia de manejo de heridas y suturar Heridas complejas; realizar aseo y derivarlas a UEH cubiertas y aseguradas con apositos esteriles y vendaje si fuera necesario. g. Indicacion de antibioticos: amoxicilina/ ac: clavulanico: a aquellos pacientes en que la herida es profunda y el medico no esté seguro de haber realizado un aseo prolijo previo a la sutura. 4.- Uso de Toxoide tetánico, según esquema Tabla N°1: Esquema recomendado para la prevención de tétanos según tipo de herida y antecedentes de vacunación.

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Antecedente de vacunación con componente antitetánico

Herida limpia

Herida sucia

Toxoide tetánico Inmunoglobulina Toxoide tetánico Inmunoglobulina antitetánica antitetánica Esquema completo y/o refuerNo No No No zo de menos de 5 años Esquema completo y/o refuerNo No Si* No zo entre 5 – 10 años Esquema completo y/o refuerSi* No Si* No zo hace más de 10 años Sin antecedentes de vacuna o Si** No Si** Si*** desconocido * vacunar con refuerzo de toxoide tetánico. En aquellas personas que nunca han recibido dTpa, pueden recibir una dosis de esta vacuna como refuerzo. ** vacunar con esquema de tres dosis 0, 1 y 7 meses. Se podría administrar dTpa como reemplazo de una de estas dosis. *** Una dosis de 250UI de inmunoglobulina antitetánica por vía intramuscular. Personas nacidas antes de 1975 posiblemente no han sido vacunadas por lo que deben recibir: Vacunación antitetánica en esquema de tres dosis: 0, 1 y 7 meses. Personas nacidas después de 1975 que han sido inmunizadas hasta los 7 años de edad (primer año de educación básica), el esquema de vacunación antitetánica otorga protección segura durante 10 años; sobre esos años se debe indicar vacunación complementaria con 1 dosis de refuerzo de toxoide tetánico (según tabla N°1). 5.- Vacunación antirrábica post-exposición: a- Población objetivo: Profilaxis de post-exposición es recomendada en aquellas personas que hayan sido expuestas o exista alta sospecha de exposición al virus rábico, siendo enumerados a continuación: Personas expuestas Persona mordida, rasguñada o lamida en piel lesionada y/o mucosa por un animal sospechoso o diagnosticado rabioso Persona mordida por un animal vagabundo que desaparezca o muera posterior a la mordedura Persona mordida por animal mamífero silvestre Persona mordida o que haya estado en contacto con murciélagos (manipulación a manos desnudas voluntaria o involuntariamente, que haya entrado a lugares cerrados donde viven colonias, sin usar protección respiratoria o presencia de murciélagos en habitación* * El fundamento está relacionado con que la mordida de murciélago no siempre es perceptible (sobre todo mientras la persona duerme) por lo que las personas no refieren haber sido mordidas, sin embargo, muchos casos que reportan esta situación terminan desarrollando la enfermedad.

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b.- Esquema de vacunación clásico Día 0 es el día de administración de la primera dosis de la vacuna. Es importante que las tres primeras dosis se completen dentro de 1 semana, siendo una dosis los días 0 -3 - 7 -14 y 28 (total 5 dosis):

C.- Esquema de vacunación de comienzo tardío (Zagreb) Se puede usar en aquellos casos en que la vacunación se comienza en forma tardía (más de 7 días desde la mordedura) o cuando la exposición es masiva a un animal identificado como rabioso. Esquema de vacunación antirrábica abreviado Día 0 Día 7 Día 21

Dos dosis usando ambos deltoides Una dosis Una dosis

D.- esquema de vacunación en abandono de tratamiento: Se considera abandono de tratamiento, hasta un año de interrumpida la serie de dosis. Esquema a seguir para reiniciar tratamiento interrumpido. Día 0 1ª.

Dos dosis usando ambos deltoides 2ª,3ª,4ª,5ª.

2ª. 3ª. 4ª.

3ª,4ª,5ª. 4ª,5ª. 5ª.

Ejemplo: Si la persona abandonó el tratamiento con su 1ª dosis colocada, y consulta meses después para completarlo, corresponde continuar el tratamiento colocando la 2ª dosis inmediatamente; y debe ser citado a recibir la 3ª dosis cuadro días después; la 4ª dosis debe ser recibida siete días después de la 3ª y la 5ª dosis catorce días después de recibida la 4ª. E.- Esquema a usar en personas anteriormente vacunadas por pre o post-exposición: En caso de exposición o re-exposición de pacientes que han sido inmunizados previamente con vacunación completa por pre-exposición o post-exposición deben recibir una dosis de vacuna los días 0 y 3, como refuerzos de post-exposición. La inmunoglobulina antirrábica no está indicada en estos casos. Este esquema también puede ser utilizado en personas que han sido vacunadas contra la rabia que tienen anticuerpos neutralizantes detectables del virus de la rabia. Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 108

Para las personas que han recibido profilaxis pre y post exposición completa en un plazo máximo de 3 meses antes de la exposición o la re-exposición a una mordedura u otro contacto, se debe garantizar un manejo apropiado de heridas, y la revacunación puede ser retrasada si el perro o gato mordedor esta saludable, vacunado y disponible por un período de observación de 10 días. 6. Derivación a. Se trasladan a la Unidad de Emergencia Hospitalaria los siguientes casos b. pacientes con heridas complejas por mordedura de animales (tendones, articulaciones, celulitis graves) c. pacientes con heridas antiguas infectadas y signología de compromiso sistémico o pacientes inmunocomprometidos. d. pacientes con clínica de rabia. Los síntomas son: babeo, convulsiones, dolor, hormigueo y ardor en el sitio infectado, fiebre moderada, hiperactividad, pérdida de sensibilidad, espasmos musculares, dificultad para deglutir e incluso hidrofobia (temor al agua). Profilaxis post- exposición rabia en humanos

Profilaxis post - exposición Rabia en humanos

Animal silvestre (zorro quiques, hurones, etc.) exposición a murciélagos

VACUNAR

Si resultado examen de rabia (SP) es (-)

Roedor (ratón hamster) o animales de abasto (bovinos, caballos, conejos, etc.)

PERRO O GATO

Las autoridades indican que el animal tiene riesgo de rabia

Se puede observar o enviar a ISP

No se puede observar

Se puede observar o enviar a ISP

NO VACUNAR

VACUNAR

NO VACUNAR

No se puede observar

NO VACUNAR

VACUNAR Si animal sospechoso y/o resultado rabia (ISP) es (+)

Si examen de rabia (ISP) es (+) o animal muere o tiene sintomas rábicos

Si resultado examen rabia (ISP) es (+) o tiene sintomas rábicos

SUSPENDER VACUNACION

VACUNAR

VACUNAR

VACUNAR

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MANEJO DE MORDEDURA DE ARAÑA LOXOCELES LAETA (araña de rincón) 1.- Generalidades. La mordedura de araña loxoceles laeta o araña de rincón produce un cuadro clínico denominado loxocelismo; este cuadro se caracteriza por necrosis cutánea en el sitio de la mordedura que en un 10 a 15% de los casos se acompaña de manifestaciones sistémicas graves que pueden conducir a la muerte. En Chile, la loxoceles Laeta se ubica principalmente desde la primera a la octava región, pero se han comunicado casos en todo el país. 2.- Descripción de la araña de rincón; es de color café parduzco, es muy pilosa y tiene forma de violín, sus tres pares de ojos se distribuyen en forma de triángulo, un par anterior y dos pares laterales. Es importante tener este conocimiento porque ayuda en el diagnóstico. Estas arañas no son agresivas solo muerden cuando son atacadas casi siempre en forma accidental, viven en el interior de las casas tanto urbanas como rurales en lugares secos y oscuros tiene hábitos nocturnos y es más activa durante la noche. El 38 % de las mordeduras por esta araña ocurre mientras la persona duerme y 32% mientras se viste. 3.- Motivo de consulta. La gran mayoría de los pacientes con mordedura por esta araña consulta en los servicios de urgencia o de atención primaria. Es importante conocer su morfología para identificarla en forma precoz, para indicar un manejo adecuado. 4.- Fisiopatología, el veneno de la araña de rincón provoca dos efectos principales: necrosante y hemolítico, vasculitico y coagulante. 5.- Cuadro clínico. Está determinado por la cantidad de veneno inyectado por kilo de peso corporal, la susceptibilidad individual y la difusión al sistema circulatorio con daño sistémico. En la piel mordida el veneno provoca daño vascular severo con áreas de vasoconstricción y otras de hemorragias y ampollas con isquemia local lo que produce la placa necrótica, luego que el veneno se difunde a distancia se producen lesiones vasculares hemorrágicas y edematosas por coagulación intravascular diseminada en hígado, riñón, cerebro y tubo digestivo, además se produce hemolisis por la acción del veneno en los glóbulos rojos. Cuadro clínico: la mordedura es más frecuente en la cara y las extremidades, la araña es vista en el 60 % de los casos e identificada en el 13 %. Existen tres cuadros clínicos provocados por la mordedura de la loxoceles laeta: el tamaño y características de la lesión cutánea, no guarda relación con la aparición o severidad del compromiso sistémico. A.- Cuadro cutáneo edematoso: se presenta en menos del 5 % de los casos, se recupera espontáneamente en 7 a 10 días. B.- Cuadro cutáneo necrótico: es el más frecuente cerca del 80% de los casos lo más llamativo es el dolor que es inmediato, hiperestesia perilesional, edema, eritema en la zona y un halo de vasoconstricción azul-grisáceo. Luego el eritema evoluciona a placa livedoide y después a placa necrótica; generalmente el centro de la lesión está retraído. La evolución a necrosis demora tres a cuatro días y formar escara 7 días con disminución del dolor, la escara se deprende dando origen a una úlcera, la que dependiendo de su tamaño cicatriza por segunda intención o con algún procedimiento quirúrgico. C.-Cuadro cutáneo visceral, se presenta en el 10 a 15 % de los casos y es el más grave, con letalidad de 20 a 25 %. El cuadro se inicia igual que el loxocelismo cutáneo puro, pero cerca de las 12 a 24 horas desde la mordedura, se inician las complicaciones derivadas principalmente de hemolisis intravascular masiva: fiebre alta, náuseas, vómitos, artralgias, mialgias, anemia, ictericia, hemoglobinuria y hematuria. Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 110

6.- Cuadro resumen de presentación clínica de la mordedura de araña Presentación

% Presentación

Cuadro clínico

Cutáneo edematoso

5%

Cutáneo necrótico

80%

Edema local (++) lesión necrótica puntiforme Dolor (+++) Eritema ,flictenas, bulas, placa livedoide, necrosis

Cutáneo visceral

15%

Grave, 25% letalidad. Gran dolor, eritema, edema placa livedoide necrosis cutánea. A las 12 horas fiebre alta, artralgias, mialgias anemia, ictericia, hemoglobinuria, hematuria. Coagulación intravascular diseminada

Tratamiento hielo local Antihistamínicos orales Antihistamínicos inyectables, hielo local, elevación de la extremidad, evitar la infección Hospitalización

Duración de la evolución 7 a 10 días

4 a 6 semanas

Depende de la gravedad

• La letalidad del loxocelismo cutáneo visceral depende de la precocidad del diagnóstico y manejo oportuno. • Se debe controlar cualquier tipo de loxocelismo durante las primeras 24 a 48 horas y estar atentos a la aparición de síntoma y signos que sugieran compromiso visceral. 7.- Diagnóstico El diagnóstico es clínico, cuando el paciente ingresa con mordedura de araña, en lo posible examinar el arácnido o fotografiarlo para enviarlo a confirmación al CITUC. Se debe examinar la lesión que al principio es muy dolorosa, con flictena central, la que luego se deprime, es muy importante observar la evolución de ésta y evaluar la repercusión en el estado general. No existen exámenes de laboratorio que confirmen el diagnóstico de mordedura de loxoceles laeta Es posible sospecharlo en los casos de compromiso cutáneo visceral a través de las complicaciones en forma precoz, por lo que se recomienda determinar si existe hemolisis con examen completo de orina para ver si hay hemoglobinuria y / o hematuria. Ante la evidencia de hemoglobinuria y / o hematuria el paciente debe ser derivado de urgencia a la UEH. 8.- Diagnóstico diferencial Erisipela necrótica, Enfermedad de Lyme, Carbunclo 9.- MEDIDAS PREVENTIVAS PARA EVITAR LA MORDEDURA Se debe educar a la población sobre las medidas que evitan las mordeduras de araña y qué hacer en caso que esto suceda. Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 111

Las siguientes medidas son útiles para evitar la mordedura. • Separar camas 10cm de muros para evitar que las arañas se queden en la ropa de cama. • No colgar ropas y toallas en muros. • Mantener normas de aseo, higiene orden de recintos, detrás y debajo de muebles, rincones parte posterior de cuadros, detrás de lavaplatos y artefactos de baño. • Aspirar prolijamente en forma periódica. • Evitar que niños jueguen a las escondidas en closet o cajas que no hayan sido previamente revisadas por adultos responsables. • Revisar y sacudir la ropa y zapatos antes de ponérselos. • Revisar la cama y los rincones antes de acostarse. • Al ingresar a un recinto oscuro sucio o que haya permanecido cerrado por mucho tiempo, hacerlo con precaución, iluminando y provocando ruido para que las arañas huyan. • Impedir el ingreso desde la periferia de la vivienda obturando conductos eléctricos y de cañerías, así como también examinando los objetos y muebles que ingresen desde el exterior. • Evitar el depósito de materiales u objetos que favorezcan la proliferación de artrópodos domiciliarios para disminuir el alimento de las arañas. • Utilizar guantes y calzado adecuado para mover objetos apilados o acumulados por mucho tiempo, como cajas ropa, materiales de construcción. • El uso de productos químicos debe ser cauteloso, ya que los arácnidos son resistentes a las sustancias utilizadas habitualmente para la eliminación de artrópodos intradomiciliarios. • Considerar formulaciones con efecto aracnicida y aplicarlas en los lugares sombríos y escondidos donde reside Loxoceles y en hogar, como rincones, closets o bodegas. En caso de mordedura, las medidas a tomar por las personas son las siguientes: • Lavado con agua y jabón de la herida y dejar en reposo el miembro afectado. • Si la araña causante de la lesión está viva, se debe colectar y conservar en un recipiente con tapa con un algodón humedecido en agua. • Si la araña causante de la lesión está muerta, se debe colocarla en un recipiente seco. 10.- IMPORTANTE • No pisar o aplastar el animal ya que esto dificulta su identificación. • Aunque el ejemplar no se conserve en buen estado, es fundamental que lo lleve junto con la persona accidentada al Servicio de Urgencias, desde donde será derivado a un centro de estudios entomológicos. Con ello se podrá realizar la determinación de la especie de araña.

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Flujograma de manejo de mordedura de araña de rincón

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MORDEDURA DE ARAÑA: LATRODECTUS MACTANS (VIUDA NEGRA, ARAÑA DEL TRIGO, ARAÑA TRASERO COLORADO O ARAÑA CAPULINA) 1.- Descripción de la araña La hembra mide hasta 35 mm; con las patas extendidas, es de color negro carbón brillante y posee una mancha de color rojo en forma de reloj de arena en la cara inferior del abdomen. El macho mide solo 12 mm. Las patas son grandes y cada empalme es marrón anaranjado en el medio y negro en los extremos. En los lados del abdomen hay cuatro pares de rayas rojas y blancas. Las crías jóvenes son anaranjadas, marrones y blancas; adquieren su color negro con la edad o con cada muda. Las viudas negras no son agresivas, son tímidas, sedentarias, solitarias, caníbales y nocturnas. La única vida social que muestran es el apareo luego del cual, la hembra habitualmente devora al macho, por eso el nombre de viuda negra.

2.- Hábitat Es predominantemente rural, en campos de cultivo: de trigo, alfalfa, lino, otros vegetales, troncos de árboles y rocas, también ha sido hallada en jardines y construcciones rurales; excepcionalmente ha sido encontrada en el interior de las viviendas, al ser involuntariamente transportada con productos agrícolas. 3.- Epidemiologia El accidente ocurre preferentemente en verano u otoño, durante el día, y fuera de la vivienda. El 70% de los accidentes ocurren en faenas agrícolas y es más frecuente en hombres jóvenes. Los sitios de mordedura más frecuentes: extremidades inferiores, y extremidades superiores. 4.- Cuadro clínico • El latrodectismo comienza con dolor puntiforme urente en la zona de la mordedura donde se puede apreciar la marca de dos puntos. Después de 10 a 60 min el paciente presenta dolor y temblor muscular que impiden la bipedestación y le alteran la marcha. Mareos, inquietud, náuseas vómitos, Además presenta aumento de las secreciones: sudor, saliva, lágrimas y rinorrea, también inquietud, excitación, espasmos esfinterianos, dolor abdominal y contractura de la pared, que puede confundirse con abdomen en tabla; marcada oliguria que puede derivar en anuria. • En el examen físico se destaca que: aunque la pared abdominal esté contracturada, en la palpación se puede deprimir sin dolor; y el signo de Blumberg es negativo. Es frecuente que el paciente tenga hipertensión y en ocasiones sensación de opresión torácica lo que puede hacer pensar en isquemia aguda del miocardio. Estas manifestaciones clínicas están dadas por los componentes neurotóxicos del veneno de la araña latrodectus mactans.

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5.- Clasificación de latrodectismo Compromiso Leve Moderado Severo

Dolor local, inquietud, mareos, parestesia del miembro afectado. Dolor local, mareos, vómitos, sudoración, disfagia, espasmos musculares, abdomen en tabla Crisis convulsivas, nistagmos, estrabismo, inconsciencia, oliguria, hipertensión arterial, trastornos del ritmo cardiaco, edema agudo del pulmón, shock

6.- Tratamiento y derivación Dado que la evolución de esta mordedura es hacia complicaciones mayores, es necesario derivar a UEH pacientes que presenten mordedura de araña con las siguientes características • Mordedura con dos puntos rodeada de un halo pálido, seguido de halo eritematoso y edematoso. • Paciente con sialorrea, diaforesis profusa, piloerección • Paciente con temblores, espasmos, dolor abdominal, torácico, • Dependiendo de la distancia de la UEH derivar con vía venosa permeable y solución fisiológica.

Flujograma de manejo de mordedura de araña viuda negra

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CAPITULO 6: CONVULSIONES Y AGITACION PSICOMOTORA CRISIS CONVULSIVAS EN EL NIÑO

1.- Definición: A.- Convulsión. Es un término profano; consiste en contracciones musculares excesivas, anormales, comúnmente bilaterales. El sujeto no está consciente de lo que le está ocurriendo y tampoco lo recuerda La convulsión no es provocada por alguna causa inmediatamente identificable. Puede ser focal o generalizada. B.- Epilepsia. Condición neurológica crónica, de diversa etiología, y de diversa presentación, caracterizada habitualmente por crisis convulsivas recurrentes por la descarga anormal de neurotransmisores de neuronas cerebrales. 2.- Diagnóstico diferencial: • Síncope (no cardiogénico o cardiogénico) • Accidentes isquémicos transitorios • Hipoglicemia • Crisis de pánico • Cataplexia: episodios súbitos y generalmente breves de pérdida bilateral del tono muscular durante la vigilia. • Temblor, Coreoatetosis, Distonía paroxística o Tics • Vértigo paroxístico • Episodios de descontrol de impulsos • Síndrome conversivo A.-Convulsión febril Afecta alrededor de un 4% de los lactantes y preescolares, con mayor incidencia a los 17 meses. Son precipitados por fiebre sin evidencia de infección o daño cerebral. En el 25% hay antecedentes familiares, generalmente son crisis convulsivas motoras clónicas, tónicas, tónico-clónicas o hipotónicas. Pueden ser simples o complejas. B.- Crisis febril simple crisis única desencadenada por alza febril, de duración menor a 15 minutos, generalizada y simétrica. Se presenta en niños normales entre los 3 meses y 5 años de edad. C.- Crisis febril compleja: duración mayor a 15 minutos, o de carácter focal, o que se repite en el mismo proceso febril (antes de 24 horas). 3.- Evaluación del niño con crisis convulsiva febril En un niño con crisis convulsiva febril, es urgente descartar una meningitis. • Se debe realizar punción lumbar en los lactantes menores de 18 meses, y en los mayores que tengan gran compromiso de estado general, vómitos, alteración de conciencia mantenido y signos meníngeos. Por lo tanto, derivar a UEH, o según red local. • Si la consulta es posterior a una crisis convulsiva y el niño se encuentra en buenas condiciones físicas y mentales, se recomienda observar el paciente por 6 a 8 horas. • Un niño sano, con antecedentes de una crisis febril simple, no requiere mayor estudio. Hay que manejar la fiebre y el foco infeccioso si corresponde; e informar a los padres acerca del cuadro y advertir acerca de la probabilidad de recurrencia de la crisis. La recurrencia se estima en 30%, y aumenta a 80% después de la segunda crisis, disminuye con la edad, son raras después de los 4 años de edad. 4.- Tratamiento de la crisis convulsiva en el SAR • ABCDE • Monitoreo de signos vitales. • Administrar Diazepam 0,3 a 0,5 mg/kg o Lorazepam 0,1 mg/kg endovenoso o midazolam e.v. 0,1-0,2 mg/ kg. Si en 5 minutos la crisis no ha cedido, se puede aplicar una dosis adicional de Diazepam (sin diluir) de 0.5 mg/ Kg. Máximo dosis total de 2 - 3 mg. Si no se logra controlar, administrar Fenitoína EV a 15-20 mg/Kg/dosis LENTO (10 a 20 min.) mg/kg o fenobarbital EV 15 a20 mg/KG / dosis. Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 116

Si la crisis no cede repetir por una vez Si no cede trasladar a EUH para ingresar a UCI para administrar Midazolam e.v. continuo. No debe diferirse el tratamiento si no se logra una vía intravenosa para infusión continua. 5.- Status epiléptico en niños A.- Definición Es definido por la Liga Internacional Contra la Epilepsia y la Organización Mundial de la Salud, como “una condición caracterizada por una crisis epiléptica que se repite tan frecuentemente o tan prolongada que crea una condición fija y duradera”. Desde el punto de vista clínico, el status es una condición caracterizada por una “crisis epiléptica continua o intermitente, sin recuperar conciencia completamente entre convulsiones, de una duración de 30 minutos o más”. Cualquier tipo de crisis puede evolucionar a un status epiléptico, pero el más común es el status epiléptico “convulsivo” tónico - clónico, el que representa una urgencia neurológica. B.- Evaluación del niño con status epiléptico A. Iniciar tratamiento B. Búsqueda de etiología y factores desencadenantes Las dos situaciones más frecuentes son: 1. Niño en tratamiento por epilepsia y que puede haber suspendido la medicación. 2. Niño previamente sano que debuta con un status febril, a quien se le debe investigar infección del sistema nervioso central mediante la punción lumbar (PL), posterior a la fase de estabilización. La punción lumbar no se realiza en SAR, por lo tanto, debe ser derivado según red local. 6.- Tratamiento La etiología y la duración del status convulsivo son importantes para la evolución, mientras más larga es la duración del episodio, es más difícil de terminar, por lo que se recomienda que el niño que presenta con una convulsión tónico-clónica que dura más de 5 minutos debe ser tratado como status epiléptico establecido. 7.- Tratamiento del estado epiléptico convulsivo • Asegurar una adecuada función cardio-respiratoria y oxigenación cerebral. • Colocar al paciente en posición decúbito lateral, aspirar secreciones. • Administrar oxígeno al 100% • Intubación electiva y el soporte ventilatorio. • Finalizar la convulsión y prevenir recurrencia de crisis. • Trasladar a UEH

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Tabla de Medicamentos Medicamento

Dosis

Inicio de acción

Intervalo

Diazepam Diazepam Lorazepam Lorazepam

Vía de administración e.v. rectal e.v. i.m.

0,3 a 0,5 mg/kg 0,5 a 1 mg/kg 0,1 mg/kg 0,5 mg/kg

1 a 3 minutos

10 min.

Midazolam Midazolam

e. v i.m.

0,2 mg/kg 1,5 a 5 minutos 0,2 mg/kg Dosis máxima 5mg/ dosis

Midazolam

Mucosa oral

Fenitoína

e.v.

0,2 a 0,5 mg /kg Dosis máxima 5mg /dosis 15 a 20 mg/kg

1 a 3 minutos

Fenitoína y fenobarbital son anticonvulsivantes de acción prologada y se deben administrar cuando la crisis dura más de 15 minutos, simultáneamente con la primera dosis de Benzodiazepina.

Flujograma de manejo de crisis convulsiva en el niño

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TRATAMIENTO AGUDO DE CRISIS EPILÉPTICAS EN ADULTOS I.- OBJETIVOS: 1. Detallar el manejo frente a un paciente con una crisis convulsiva. 2. Determinar cuándo se usan fármacos en el manejo de una crisis epiléptica. 3. Conocer los fármacos de primera línea en el manejo de una crisis. 4. Conocer las dosis y vías de administración de Midazolam o, solo si no hay midazolam, administrar Diazepam o, Lorazepam en adultos. III.- INTRODUCCIÓN Las crisis epilépticas son una condición médica frecuente. Aproximadamente el 10% de la población presenta al menos 1 crisis durante su vida y entre el 1 a 3% presentarán una epilepsia, con una incidencia más alta antes de los 2 años de vida y después de los 65 años (1). El 10% de las consultas en un Servicio de Urgencia corresponden a crisis convulsivas (2). La mayoría de las crisis son breves y se resuelven espontáneamente en 1 a 2 minutos (3). Los Servicios de Salud atienden la mayoría de las veces al paciente en la fase post- ictal o ya totalmente recuperado. IV.- Medidas básicas de manejo de la crisis convulsiva. 1. Evitar auto lesiones en el paciente, protegiendo la cabeza de posibles golpes, poniendo ropa o un cojín debajo de ella. 2. Recostar a la persona suavemente en el suelo o en una camilla y despejar el área cercana para que no se golpee. Soltar la ropa apretada (corbata, cinturones, etc.) 3. No introducir nada en la boca, ni tratar de abrirla. 4. Girar la cabeza del paciente hacia un lado para evitar la broncoaspiración. 5. Tomar la hora por reloj, si la crisis dura menos de 5 minutos, no es necesario administrar un fármaco. 6. Si se encuentra en un Centro de salud, administrar 0xigeno al 50% con mascarilla. Mantener con saturómetro. 7. Canalizar vía venosa con suero fisiológico. No deben utilizarse soluciones glucosadas, porque en ellas precipitan la difenilhidantoína y el diazepam. 8. En adultos, es la administrar de Tiamina (Vitamina B1): 1 ampolla intramuscular de I00 mg., obligada en pacientes con etilismo crónico y/o desnutrición para evitar la aparición de Encefalopatía de Wernicke. 9. La hipoglicemia es una causa poco frecuente de crisis y que corresponde a sólo un 1,2% de los pacientes con crisis, pero se sugiere tomar un Hemoglucotest, porque es una causa reversible La experiencia clínica y los registros de monitorización video- electroencefalográficos demuestran que las crisis generalizadas tónico-clónicas aisladas raramente superan los cinco minutos de duración, lo que facilita decidir la actuación ante este tipo de crisis. Las crisis epilépticas convulsivas (con componentes motores) generalizadas son las que presentan un mayor riesgo de morbimortalidad, que aumenta con su duración. V.- Recomendación de tratamiento farmacológico en: a. Crisis convulsivas de duración igual o superior a cinco minutos. Por el elevado riesgo de continuar hacia un Estatus epiléptico y esto puede resultar en muerte o daño cerebral (7). El tratamiento precoz es fundamental. b. Dos o más crisis repetidas en breve tiempo sin recuperación de la conciencia entre ellas. c. Paciente que ingrese convulsionando al servicio de urgencias. d. Crisis recurrentes o en salvas en un corto período, con recuperación de conciencia entre ellas, por considerarlas premonitorias de un estado epiléptico. Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 119

Las 4 situaciones nombradas, representan un alto riesgo de evolucionar a un Estatus epiléptico. VI.- Estatus epiléptico, se define como una convulsión prolongada de 30 minutos de duración, o convulsiones recurrentes sin recuperación de conciencia entre ellas que duran más de 30 minutos. Sin embargo, frente a esta definición de consenso hay evidencias, tanto clínica como en modelos animales, de daño neuronal antes de los 30 minutos de comenzado el status Por esta razón, Lowenstein ha propuesto reemplazar los criterios previos por otros más precoces y definir Estatus Epiléptico generalizado convulsivo, como una crisis generalizada >5 minutos de duración, o dos o más crisis entre las cuales el paciente no recupere la conciencia plenamente (8). Operacionalmente, los protocolos de tratamiento se inician a los 5 minutos, para minimizar el riesgo de Estatus. La duración del Estatus epiléptico convulsivo es un factor pronóstico determinante, por lo tanto, la rapidez con que se inicia el tratamiento y su eficacia son muy importantes. Cuando más prolongado sea el Estatus será más difícil su control farmacológico. A mayor duración es más difícil responder a las demandas metabólicas del cerebro y pueden aparecer diferentes complicaciones sistémicas y neurológicas. La pérdida de autorregulación sistémica lleva a complicaciones como: hipotensión, hipoglicemia, acidosis metabólica, hiper-pirexia y falla respiratoria. Además, se ha demostrado que la actividad neuronal epiléptica prolongada produce daño neuronal. Ante la sospecha de Estatus convulsivo el tratamiento debe ser iniciado inmediatamente sin esperar los resultados de pruebas complementarias. Tras estos primeros pasos es crucial la identificación de la etiología y su tratamiento específico. Para ello pueden ser necesarios estudios complementarios como pruebas de imagen cerebral, analítica, toxicología, punción lumbar, etc. VII.- Tratamiento El tratamiento farmacológico de PRIMERA LÍNEA son las BENZODIAZEPINAS de acción rápida, administradas por diversas vías (mucosas nasal, oral o rectal, vía intramuscular o intravenosa). Se debe elegir UNA de las siguientes opciones, de preferencia dar midazolam por la rápida recuperación del paciente. 1- MIDAZOLAM: tiene la ventaja que se puede administrar por vía intramuscular, endovenosa, bucal o endonasal. La dosis es de 10 mg en adultos y 0.1-0,2 mg/kg en niños. Estudios han demostrado que el Midazolam bucal (se administra el líquido entre la encía y la mucosa yugal (mucosa de la mejilla)) tiene una mayor eficacia y acción más rápida que el diazepam rectal. Además, se puede administrar más rápido y es menos estigmatizador (9). 2- DIAZEPAM vía endovenosa en adultos 10-20 mg y en niños 0,3 mg/kg. Administrar endovenoso a una velocidad de 2-5 mg/min. Como tiene una alta solubilidad en lípidos, si se administra más rápido se puede producir una depresión respiratoria y colapso cardiovascular. También se puede administrar vía rectal, dosis en adultos: 10-20 mg y en niños 0,6 mg/kg. 3- LORAZEPAM vía endovenosa es una alternativa con algunas ventajas sobre el diazepam endovenoso. Su efecto es de mayor duración y es menos liposoluble, por lo que puede administrarse más rápido, sin el potencial efecto de depresión respiratoria ni cardiovascular. La dosis en adultos: 4 mg y en niños 0,1 mg/kilo. Siempre que se administre una benzodiazepina se debe monitorizar el pulso, la presión arterial y la frecuencia respiratoria, hasta la recuperación del paciente, ya que pueden provocar depresión respiratoria.

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VIII.-

Tabla resumen de medicamentos

Medicamento Midazolam

Dosis Adultos: 10 mg. Niños: 0,1 a 0,2 mg /kg de peso

Vía de administración IM; EV; mucosa oral; mucosa endonasal.

Diazepam

Adultos: 10 a 20 mg Niños:0,3mg/ kg de peso

EV a 2-5 mg por minuto

Diazepam

Adultos: 10 a 20 mg Niños: 0,6 mg / kg de peso

Rectal

Lorazepam

Adultos: 4mg Niños: 0,1mg/kg

EV.

Levetiracetam

20 mg /Kg

20 mg /Kg

sng

IX.- Pauta a seguir en Unidad de Urgencia de APS • • • •

Anamnesis simultánea al examen neurológico Asegurar buena ventilación y aportar O2 Estabilidad de signos vitales Si es una crisis generalizada, evitar que se dañe físicamente y no dar alimentos ni líquidos por vía oral • Vía venosa permeable • Si clínicamente parece crisis generalizada de tipo tónico-clónica, indicar: los medicamentos antes mencionados. Si la crisis de epilepsia no cede en 5 minutos, se puede repetir una segunda dosis el midazolam, o bien, dar Levetiracetam por sonda naso gástrica y simultáneamente proceder al traslado a Urgencia de Hospital.

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Flujo de manejo de crisis convulsiva en SAR

MANEJO DE LA AGITACIÓN PSICOMOTORA Maniobras de contención Contención: Acto de recibir, contener, acoger al contenido, proteger, cuidar. La contención es un procedimiento clínico que un equipo de salud la realiza, bajo la responsabilidad de un médico psiquiatra, o médico cirujano cuando no estuviera el especialista (de acuerdo a la normativa vigente), por el mínimo de tiempo necesario y con estrictas medidas que aseguren el respeto de los derechos de las personas, la vida del paciente y la integridad física de los funcionarios que participan. En nuestra realidad aparece como un último recurso frente a situaciones de violencia inmanejable, junto a la pérdida de juicio o sentido de realidad, a la falta de conciencia real de la persona acerca de su estado y, por ende, a dificultades en su autocuidado y responsabilidad civil o penal frente a las acciones que ejecuta. Formas de contención • Contención emocional: procedimiento cuyo es objetivo tranquilizar y estimular la confianza de la persona que se encuentra afectada por una fuerte crisis emocional, la que puede derivar en conductas perturbadoras. • Contención ambiental: conjunto de acciones realizadas por el equipo que atiende a una persona en crisis emocional y/o agitación psicomotora. Estas contemplan espacios adecuados, una buena disposición del personal, control de los estímulos visuales, auditivos y desplazamientos, que buscan promover confianzas mutuas, una rápida y eficaz actuación del equipo clínico y aminorar el cuadro de agitación.

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•

•

Contención farmacológica: procedimiento clínico invasivo que contempla administrar un medicamento, con el objetivo de aliviar la sintomatología. Debe acompañarse de elementos persuasivos y facilitadores para la persona afectada. En la medida que el estado de conciencia del paciente lo permita, se le debe explicar en detalle el procedimiento, sus objetivos, y propósitos. Si la situación de agitación psicomotora impidiese el procedimiento, se podrá inmovilizar mecánicamente, en forma temporal, al paciente con el fin de aplicar el tratamiento farmacológico correspondiente. Contención mecánica o física: Procedimiento usado como último recurso, frente a la agitación psicofísica o frente a una fuerte pérdida del control de impulsos, con la finalidad de evitar auto y hetero agresiones. Consiste en la limitación y/o privación de la posibilidad de movimiento y/o desplazamiento físico de la persona afectada, con técnicas especiales o con elementos mecánicos. Este procedimiento, aun siendo aceptado, trae secuelas en las confianzas de las personas involucradas en la cura de la enfermedad mental (en los funcionarios, usuarios, familias, fuerza pública).

Definiciones Operacionales Crisis: El reglamento 570 define crisis como “un episodio de tiempo variable, de pérdida de control sobre sí mismo y/o su situación vital”. Muchas veces está relacionada con un lugar y una forma de interacción especifica. Conductas perturbadoras o agresivas: Son acciones de carácter violento, físicas, psicológicas o de manipulación del medio, con niveles variables de intensidad y peligrosidad ejercida hacia sí mismo o hacia otros, que obstaculizan la aplicación de algún procedimiento terapéutico. Urgencia Psiquiátrica: Se presenta como una situación imprevista, en que confluyen aspectos relacionados con la situación de salud mental de un individuo, las posibilidades de contención de la familia, el ambiente y la oportunidad de acceder a un establecimiento especializado. En lo referente a la situación de salud mental de la persona que necesita atención especializada, ésta presenta frecuentemente conductas perturbadoras asociadas a fuertes crisis que le ponen en riesgo, a él (ella), a sus familiares y también a los equipos tratantes. Las urgencias en salud, como en otros sectores, están caracterizados por la emergencia, situación manejable con los dispositivos adecuados y con equipos capacitados. Conviene señalar que los índices de peligrosidad y criminalidad que presentan las personas con enfermedades mentales, específicamente con Esquizofrenia, no son mayores que los de la población en general, siendo más comunes las autoagresiones y suicidios que las heteroagresiones severas. Se presenta, demás, mayor cantidad de violencia en sujetos jóvenes que en mayores. Fases de la contención secuencial. 1° Contención emocional 2° Contención emocional + contención ambiental 3° Contención emocional + contención ambiental + contención farmacológica 4° Contención emocional + contención ambiental + contención farmacológica + contención física o mecánica Traslado a un Servicio de Psiquiatría. El traslado involuntario que se hará en un vehículo de la salud pública es, sin duda, un espacio de tratamiento y curación y deberá contar con las autorizaciones dispuestas en el Reglamento 570 para la internación psiquiátrica. La situación de traslado contiene elementos estresantes que pudieran desencadenar agitación e intentos de fuga. Para ello se deben contemplar las siguientes medidas secuenciales, de acuerdo a su necesidad, las cuales deberán ser explicadas a la persona en lenguaje sencillo y directo: Explicar la finalidad de protección que tiene la medida; informar el tiempo de duración del procedimiento de traslado e identificar el lugar al que es conducida la persona. Intentar persuadir a la persona para lograr su cooperación Contención parcial de manos o pies Medicación endovenosa de SOS protocolizado. En caso de traslado en ambulancias o vehículos del sector privado, la responsabilidad de todo el procedimiento recaerá en el médico tratante. Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 123

Equipamiento del vehículo. Por tratarse de una instancia que deberá resolver situaciones imprevistas y de difícil manejo, el vehículo deberá contar con los recursos mínimos para: Evaluar la situación de salud general de la persona (fonendoscopio, termómetros, máquina para presión, jeringas, etc.) Prevenir golpes producidos por autoagresiones o por accidentes, para lo que se debe implementar el espacio donde es trasladada la persona recubriéndolo con material blando MEDICAMENTOS INDICADOS PARA CONTENCION FARMACOLÓGICA A.- NEUROLEPTICOS 1.- Haloperidol ampolla 5 mg. 2.- Haloperidol comprimido 5 mg. 3.- Clorpromazina ampolla 25 mg. 4.- Clorpromazina comprimido 100 mg. B.- ANSIOLITICOS 1.- Lorazepam ampolla 4 mg. 2.- Lorazepam comprimidos 2mg. 3.- Diazepam ampolla 10 mg. 4.- Diazepam comprimidos 5 mg. 5.- Diazepam comprimidos 10 mg. 6.- Alprazolam comprimidos 0,5 mg. C.- ANTICONVULSIVANTES 1.- Fenitoína sódica comprimidos 100 mg. 2.- Acido valproico comprimidos 250 mg y (para iniciar control de epilepsia con discontinuación de tratamiento, paralelamente con uso de BDZ para control de la agitación aguda que esté presente en el paciente) D.- ANTIDEPRESIVOS 1.- Amitriptilina comprimidos 25 mg. Se incluye por su utilidad como sedante o inductor del sueño en casos de cuadros no psicóticos, en los que no es conveniente el uso de benzodiazepinas y/o neurolépticos. Ej.: adicción o riesgo de adición a BDZ, hipersensibilidad a neurolépticos (S. E. P.)

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Tabla de medicamentos y sus efectos colaterales Medicamento

Clorpromazina Flufenazina Levomepromazina Perfenazina Pipotiazina Tioproperazina Trifluoperazina Haloperidol Zuclopentixol Amisulprida Sulpirida Tiaprida

Sedación

+++ + +++ ++ + + + + +++ + + +

E. extrapiramidales E. anticolinérgicos Fenotiazinas + ++++ + ++ + +++ ++++ Butirofenonas +++ Tioxantenos +++ Ortopramidas + ++ +

+++ + +++ ++ ++ + +

+++ + ++ + +++ + +

+

+

+

+

+ + +

+ + +

Flujograma de manejo de agitación psicomotora

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Hipotens.ortost.

CAPITULO 7: REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD REACCIONES ALÉRGICAS Y ANAFILAXIA ANAFILAXIA 1. Definición: Reacción de hipersensibilidad sistémica severa, de mecanismo inmunológico, potencialmente mortal. La clínica depende de la intensidad de la reacción y no del factor gatillante. 2. Etiología: Los principales gatillantes son: • Alimentos: pescados, mariscos, maní y otros frutos secos, leche, huevos, sésamo. • Picaduras: principalmente de himenópteros (abejas, avispas). • Medicamentos: los más frecuentes son: antibióticos y antiinflamatorios no esteroidales (especialmente aspirina e ibuprofeno). • Otros: vacunas, medios de contraste iodados, anticuerpos monoclonales, etc. 3. Signos y síntomas: Puede existir compromiso de múltiples sistemas: • Compromiso cutáneo: el más frecuente. Su manifestación en forma de urticaria y angioedema ocurre un 62% a un 90% de los casos, sin embargo, su ausencia no descarta el diagnóstico. • Compromiso respiratorio: también es común, con síntomas como disnea, disfonía, estridor y sibilancias por edema de la vía aérea. • Compromiso cardiovascular: ocurre en un 30-35% de los casos y se puede manifestar con mareos, hipotensión arterial, cianosis, taquicardia y pérdida de conciencia. • Compromiso gastrointestinal: los síntomas incluyen: náuseas, vómitos, disfagia alta, diarrea y dolor abdominal generalmente tipo cólico. Ocurre en un 25-30% de los casos. 4. Grados de anafilaxia Considerar que: mientras más precoz se inicien los síntomas y signos, mayor es la severidad.

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Inicio de los síntomas

Leve Inicio en ≥ 1 hora de la exposición a alérgeno

Moderado Inicio ≥ 30 min y ≤ 1 hora de exposición al alérgeno Angioedema

Piel

Prurito, rubor, urticaria

Gastrointestina

Náuseas, vómitos, leve dolor abdominal

Respiratorio

Congestión nasal, rinorrea, estornudos

Cardiovascular

Taquicardia

Taquicardia

Neurológico

Cambio en el nivel de actividad asociado a ansiedad

Mareos

Cualquiera de las anteriores, dolor abdominal cólico, diarrea, vómitos recurrentes Cualquiera de las anteriores, disfonía, tos perruna, disfagia, sibilancias, estridor

Severo Inicio en ≤ 20 min de exposición al alérgeno Cualquiera de las anteriores Cualquiera de las anteriores, pérdida del control intestinal Cualquiera de las anteriores, Sat.O2 < 92%, cianosis, estatus asmático, paro respiratorio Cualquiera de las anteriores, hipotensión arterial, bradicardia severa, arritmia, paro respiratorio Confusión, pérdida de conciencia

5. Diagnóstico: Es clínico y se basa en la historia y examen físico. Existen criterios diagnósticos consensuados. Basta la presencia de 1 de los 3 criterios, para que el diagnóstico de anafilaxia sea muy probable. Criterios diagnósticos de anafilaxia 1) Inicio agudo (minutos a horas) de compromiso cutáneo y/o mucoso acompañado de una de las siguientes: • Compromiso respiratorio (disnea, sibilancias, estridor, hipoxemia) • Presión arterial baja o síntomas que sugieran disfunción orgánica (hipotonía [colapso], síncope, incontinencia, etc.). 2) Dos o más de las siguientes que ocurren después de la exposición a un alergeno probable: • Compromiso cutáneo (habones (ronchas) generalizados, prurito, rubor, edema de mucosas) • Compromiso respiratorio (disnea, sibilancias, estridor, hipoxemia) • Presión arterial baja o síntomas asociados (hipotonía [colapso], síncope, incontinencia, etc.) • Compromiso gastrointestinal persistente (cólicos abdominales, vómitos, diarrea, etc.) 3) Presión arterial baja, después de la exposición de un alergeno conocido para el paciente. • Niños: Baja presión arterial sistólica para la edad o disminución de PAS > 30% • Adultos: PAS < 90 mmHg o disminución de PAS > 30% del valor basal del paciente.

Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 127

Presión arterial baja en niños Presión arterial

Edad

12 años: 10 mg Administrar IM o EV lento. 1 mg/kg (máximo 50 mg) a pasar en 50 mg. Diluir en SG5% hasta 10-15 min c/8 hrs o diluir en SG5% un volumen total de 20 mL y hasta un volumen total de 20 mL y administrar en 5 min. administrar en 5 min.

Raniditina (Anti-H2)

DOSIS DE ANTIHISTAMÍNICOS ORALES (NIÑOS Y ADULTOS) NIÑOS ADULTOS Clorfenamina ≥ 6 años: 2 mg/c 6 hrs 4 mg c/6 hrs (anti-H1 de primera generación) ≥ 12 años: 4 mg/c 6 hrs Cetirizina (anti-H1 de segunda generación)

≥ 6 años: 10 mg/día

10 mg/día

Loratadina (anti-H1 de segunda generación)

≥ 6 años: 10 mg/día

10 mg/día

INTRAVENOSOS Hidrocortisona

DOSIS DE CORTICOIDES (NIÑOS Y ADULTOS) ORALES (EN EPISODIOS LEVES DE ANAFILAXIA) 5 mg/kg de carga y seguir con Prednisona 0.5-1mg/kg/dosis (máximo 75 2,5 mg/kg c/8 hrs mg) c/12 hrs

7. Lugar de manejo del paciente: Primer manejo en SAR. Luego comunicar con telemedicina y SAMU para traslado a UEH. • Observación y monitorización prolongada en Unidad de Emergencia u hospitalización en una Unidad de Cuidados Intermedios o Unidad de Cuidados Intensivos según la respuesta del paciente. • Considerar que hasta un 23% de los pacientes tiene anafilaxia bifásica. Ésta ocurre entre 1 y 72 horas de la reacción inicial (aunque usualmente aparece entre 8 y 10 horas), aun cuando no exista re-exposición al factor gatillante.

Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 129

Flujograma de manejo de anafilaxia en sar

URTICARIA AGUDA Lesiones en la piel, que resultan de la extravasación de fluido en la dermis superficial, producto de la liberación de mediadores mastocitarios. Puede manifestarse de forma aislada o en conjunto con angioedema o anafilaxia. Clínicamente se aprecia como un episodio brusco de aparición de ronchas o habones, las que se caracterizan por ser: • Pápulas o placas edematosas, eritematosas de centro más pálido intensamente pruriginosas. • Pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo, siendo únicas o múltiples, a veces confluentes. • De forma ovaladas, anulares o bizarras y de tamaños de menos de 1 cm a varios cm de diámetro. • Desaparecen a la vitropresión (son pseudopápulas). • Duran menos de 24 horas. • El episodio puede durar horas o pocos días. Aparecen en cualquier parte del cuerpo y son intensamente pruriginosas. Manejo: Urticaria aguda, que no cumple criterios de anafilaxia y que no presenta angioedema: • Identificación y suspensión del factor desencadenante. • Antihistamínicos H1 vía oral para control del prurito. Preferir los de 2º generación que son no sedantes. • Dieta: evitar alimentos que potencialmente hayan gatillado le cuadro alérgico. Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 130

Flujograma de manejo de urticaria en sar

ANGIOEDEMA Edema subcutáneo o submucoso, que resulta de la extravasación de fluido en el tejido intersticial. Puede ir acompañado de urticaria, anafilaxia o presentarse de forma aislada. Clínicamente el angioedema se manifiesta como: • Aumento de volumen pálido, no pruriginoso, que puede doler o arder. • Localizado en piel y/o mucosas (párpados, labios, lengua, vía aérea, manos, pies). • Inicio en minutos u horas tras la exposición a un factor desencadenante con resolución espontánea en días. • El angioedema gastrointestinal puede manifestarse con dolor abdominal cólico. Manejo 1. Angioedema sin anafilaxia y sin compromiso de la vía aérea: • Antagonistas de los receptores H1 y H2 de histamina en dosis estándar. • Glucocorticoides inicialmente e.v., luego vía oral por 5-7 días. 2. Observar por 2 horas, para evidenciar la reversión del cuadro. 3. Angioedema que tiene compromiso de la vía aérea o que cumple criterios de anafilaxia: tratar como anafilaxia.

MANEJO DE PICADURA POR FRAGATA PORTUGUESA

La fragata portuguesa (Physalia physalis), carabela portuguesa, falsa medusa, agua mala o botella azul es una cnidaria (Cnida = (griego) ortiga) del género Physalia, un tipo de hidrozoo de la subclase Siphonophora. Este hidrozoo que erróneamente se asocia con la familia de las medusas Se encuentra habitualmente en mar abierto en todas las aguas cálidas del planeta, y en ocasiones es arrastrada a las playas. Su picadura puede provocar intenso dolor, problemas respiratorios e incluso un paro cardiaco, ya que la neurotoxina, secretada por sus tentáculos, tiene una alta toxicidad.

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Clasificación de los cnidarios: hidrozoos (hidroides); fragata portuguesa escifozoos (verdaderas medusas) cubo zoos (cubomedusas, la más tóxica) antozoos (anémonas y corales). En su estructura tienen una apertura gastro-vascular que utilizan para la digestión y circulación, y un conjunto de tentáculos formado por células urticariantes, o nematocistos, que usan para capturar presas y como defensa. Estas células contienen una cápsula con un filamento enrollado y un veneno. Cuando una presa contacta con su superficie, se abren los nematocistos y los filamentos se eyectan y clavan en la presa donde inyectan el veneno. La carabela, a diferencia de la medusa, es una colonia de pólipos flotantes, es decir, organismos coloniales, cada uno subespecializado para mantener viva la colonia. Se compone principalmente de una vela gelatinosa, que se encarga del desplazamiento al ser impulsada por el viento, y un cuerpo central con numerosos tentáculos con los que atrapa a sus presas. Estos tentáculos pueden llegar a medir más de 10 metros

Fisiopatología. La estimulación mecánica y química de las barbas que rodean al nematocisto hace que una señal bioeléctrica mediada por calcio permita la salida del nematocisto a la superficie para expresar el veneno. La salida del nematocisto ocurre en 3 milisegundos y penetra hasta una profundidad de 0,9 mm, depositando la toxina a la microvasculatura de la dermis, para luego ser absorbida a la circulación sistémica mientras se ancla a la víctima. La toxina causa alteraciones en el transporte de los canales de sodio y de calcio, fracciona membranas celulares, libera mediadores inflamatorios y actúa como toxina directa en el miocardio, tejido nervioso, hepático y renal. La toxina puede contener catecolaminas, aminas vasoactivas (histamina, serotoninas) bradicininas, colagenasas, hialuronidasas, proteasas, fosfolipasas, fibrinolisinas, dermatoneurotoxinas, cardiotoxinas, miotoxinas, nefrotoxinas, neurotoxinas y antígenos proteicos. El componente proteico de la toxina tiende a ser termolábil, no dializable, y se degrada por agentes proteolíticos. Clínica: Las lesiones producidas por el contacto local son: edema, pápulas eritematosas, flictenas, descamación, cambios isquémicos, neuropraxia, adenopatía regional y reacciones cutáneas a distancia. Excepcionalmente se produce compromiso sistémico: cardiovascular (vasoespasmo, miopatía, insuficiencia cardiaca, arritmias, colapso cardiovascular), respiratoria (edema laríngeo, broncoespasmo, edema pulmonar, insuficiencia respiratoria), neurológica (parálisis espástica, cefalea, agitación, ataxia), gastrointestinal (náuseas, vómitos, necrosis hepática), renal (glomerulonefritis) y hematológica/inmunológica (reacción de Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 132

hipersensibilidad). También pueden producirse reacciones tardías y a largo plazo: ulceración, celulitis, necrosis y gangrena, estrías pigmentadas, queloides, liquenificación o cicatrices en el sitio original de la picadura, secundarias a respuestas inmunológicas intracutáneas y producirse reacciones recurrentes sin que se repita la exposición, inducidas por antígenos secuestrados. Diagnóstico diferencial Fitofotodermatitis y las erupciones de los bañistas del mar. Esta última se caracteriza por la aparición de una erupción de pequeñas máculas y pápulas eritematosas, intensamente pruriginosas, en zonas cubiertas por el traje de baño. Aparece a las pocas horas de haberse bañado en el mar y se autolimita en unos 15 días. Parece ser debido a corales, algas o restos de medusas que quedan atrapados en la malla del bañador. Tratamiento • Lavar la región afectada con suero fisiológico o con agua de mar. • Retirar los restos de tentáculos con pinzas, evitando cogerlos con las manos desnudas. • Otra forma de retirar los tentáculos es una tarjeta de plástico dura; arrastrarlos con la tarjeta inclinada en 45° • Aplicar hielo por 5 a 15 minutos, envuelto en bolsa impermeable para evitar contacto con agua dulce (el cambio osmótico con el agua dulce hace que se disparen más cnidocistos y facilita la absorción de la toxina). • No se debe frotar la zona afectada ni con arena ni con la toalla • No aplique vinagre o agua dulce (Aunque se ha defendido en algunas publicaciones el uso del vinagre en este tipo de picaduras, se ha demostrado mediante microfotografía que la adición de esta sustancia al tentáculo de la Physalis provoca una descarga del nematocisto, por lo que el uso de vinagre parece contraindicado. • Si las molestias continúan y, especialmente, si se acompañan de temblores, náuseas, mareos o dolor intenso, proseguir con antihistamínicos sistémicos, los que se aconseja prescribir también en las erupciones cutáneas persistentes. • El dolor se controla con antiinflamatorios no esteroideos. • Si lo que se aprecia es una urticaria papular, es aconsejable aplicar corticosteroides sistémicos. • Las heridas pueden sobreinfectarse y en ese caso estar indicado el tratamiento antibiótico. • La inmovilización de estos pacientes ayuda a desacelerar la absorción del veneno hacia el sistema sanguíneo. Si los calambres y los dolores persisten, se aconseja derivarlo al nivel secundario para evaluar un posible componente neuropático. s muy agudo. En el caso que la mordedura se produzca en muchas áreas del cuerpo mientras el sujeto está en el agua y por la sospecha de compromiso sistémico, la prioridad es sacar al paciente del agua y asegurar vía aérea (A), ventilación (B) y circulación (C). Aunque es cierto que la fragata portuguesa difiere del resto y estrictamente hablando es un sifonóforo y no una medusa, los científicos insisten en que todas las picaduras deben tratarse con la misma metodología. Prevención: Cualquier tipo de barrera física para evitar el contacto de la piel con la medusa será una de las mejores medidas de prevención. Así, las cremas solares, la vellosidad y la superficie cubierta por el bañador, son medidas preventivas excelentes. Un traje completo de neopreno evitaría con seguridad este tipo de accidentes. Situación en Chile La Organización Mundial de la Salud (OMS) incluyó a la fragata portuguesa en el listado de “especies peligrosas” para la salud humana en las Guías para Ambientes Seguros en Aguas Recreacionales. En nuestro país se han registrado avistamientos de Fragata Portuguesa en algunas regiones. Dichos eventos poseen una gran variabilidad en términos de ocurrencia y número de ejemplares detectados, lo que podría estar relacionado con la dirección y velocidad de los vientos, la temperatura superficial del mar y otros

Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 133

factores ambientales que dificulta el desarrollo de modelos predictivos para prever su presencia. Medidas adoptadas El Ministerio de Salud en conjunto con DIRECTEMAR, han desarrollado volantes, afiches y otros materiales de difusión, los que han sido distribuidos a todas las SEREMI de Salud del país para implementar campañas locales según sus necesidades. Con esta medida la población podrá estar alerta. Sin embargo, esto no impide permanecer en la arena con medidas de protección tales como el uso de ropa y calzado. Evitar además las zonas donde rompen las olas, pues es el lugar en el que se acumulan los restos de ellas. Ante la presencia de Fragata Portuguesa seguir las siguientes instrucciones • No bañarse ni realizar juegos en el agua • Nunca tocar la Fragata Portuguesa, ni en el mar ni en la playa, ya que son tóxicas, aunque estén muertas • Al caminar en la Arena protegerse usando ropa y zapatos Recordar: Que la mejor prevención es evitar el contacto con la Fragata Portuguesa En caso de Picadura • Produce dolor intenso (como una quemadura) y enrojecimiento. • Lave inmediatamente con agua de mar y retire restos de tentáculos, evitando tomar contacto directo con ellos. • No aplique vinagre o agua dulce No lavarse con agua dulce pero sí con agua salada, ya que el cambio osmótico hace que se disparen más cnidocistos., tampoco se debe frotar o rascar la piel con arena o toallas • Diríjase al centro de salud más cercano Si tiene dudas o consultas, no duden en comunicarse con Salud Responde al 600 360 7777

Flujograma manejo de picadura fragata portuguesa

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CAPITULO 8: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS’ RESFRÍO COMÚN 1.- Definición: Enfermedad de curso habitualmente benigno, de etiología viral, que se caracteriza por compromiso catarral de vías aéreas superiores, autolimitado (3 a 7 días) Causado por: rinovirus, virus respiratorio sinsicial (VRS), parainfluenza, adenovirus, etc. 2.-Tratamiento Medidas Generales: Aseo nasal con solución fisiológica, aspiración nasal suave, evitar exceso de abrigo, fraccionar alimentación en caso necesario, preocuparse de una adecuada ingesta de líquidos. 3.- Medicamentos: Paracetamol 10 mg/Kg/dosis, cada 6 a 8 hrs., oral, en caso de fiebre. En adultos 500 mg cada 6 horas vía oral NO USAR ANTIBIOTICOS. Los descongestionantes están contraindicados en los menores de 3 meses. Complicaciones: Sinusitis, otitis media, adenoiditis, bronquitis obstructiva, neumonía. EN LOS MENORES DE 3 MESES, INMUNOCOMPROMETIDOS Y ADULTOS SOBRE 65 AÑOS, SE DEBE INTERROGAR DIRIGIDAMENTE POR LA PRESENCIA DE TOS Y DIFICULTAD RESPIRATORIA, EN TAL CASO SOSPECHAR COMPLICACIONY SOLICITAR RADIOGRAFIA DE TORAX.

Flujograma de manejo de resfrío común en SAR

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA BACTERIANA. Diagnóstico de excepción en menores de 2 años. 1.- Definición Inflamación de faringe y/o amígdalas, en ausencia de sintomatología nasal, con edema, eritema y exudado purulento local. Inicio brusco, fiebre habitualmente sobre 38,5°C, decaimiento, odinofagia, rinolalia, cefalea, ocasionalmente vómitos y dolor abdominal (frecuente en los niños más pequeños). 2.- Examen Físico Enrojecimiento y aumento de volumen de amígdalas y paladar blando. Se puede observar el paladar blando con eritema, edema, petequias. Acompañado de exudado purulento confluente en amígdalas. Adenopatías submaxilares dolorosas Ausencia de tos y/o sintomatología aguda respiratoria viral Causado por el Estreptococo Beta hemolítico Grupo A. Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 135

3.- Complicaciones Glomerulonefritis post estreptocócica Enfermedad reumática aguda Absceso periamigdaliano, Flegmón periamigdaliano: Sospecharlo en caso de presentar los siguientes síntomas: • Fiebre alta persistente • Dificultad apertura bucal, trismus • Odinofagia persistente, voz engolada • Aumento volumen cervical (Abscesos parafaringeos o adenoflegmon cervical) 4.- Diagnóstico Diferencial • Faringoamigdalitis virales (Adenovirus, Coxsackie) • Mononucleosis infecciosa. • Difteria. • Angina de Vincent (Asociación Fusoespirilar) 5.- Diagnóstico • Clínico: criterios diagnósticos; fiebre, exudado purulento, ausencia de tos. • Cultivo (Gold Estándar) 6.- Tratamiento Medidas Generales: Reposo mientras dure el periodo febril, ingesta de líquidos y alimentos según tolerancia. Medicamentos: • Paracetamol: 10mg/Kg/dosis, máximo cada 6 horas. • Penicilina Benzatina: contraindicada en menores de 2 años. Niños con peso menor de 20 Kg.: 600.000 U IM, por una vez. Niños con peso mayor de 20 Kg.: 1.200.000 U IM, por una vez. En el menor de 2 años: Amoxicilina: 80 mg/kg/día, dividido en 2 a 3 dosis (según presentación) por 7 días En caso de pacientes alérgicos a la Penicilina o menores a 2 años: Eritromicina: 50 mg/kg/día, dividido en 4 dosis, o Claritromicina: 15 mg/kg/día, dividido cada 12 horas, por 7 días (mejor tolerancia gástrica)

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Tabla de Medicamentos Medicamento

Indicación

Dosis y vía de adminisPresentación tración 10mg/Kg/dosis; oral cada Comprimidos160mg. 6 horas 80mg, 500mg, 1 gr Supositorios: 125mgs. Jarabe: 120mg en 5 ml Gotas:100mg en 1 ml

Benzatina 600.000UI Benzatina 1.2000.000 Eritromicina

Menos de 20 kg de peso Más de 20 kg de peso Alérgicos a penicilina

I.m. por 1 vez I.m. por 1 vez 50 mg / kg /día, dividido en 4 dosis, por 7 días.

Claritromicina

Alérgicos a penicilina

15 mg /kg /día, dividido en 2 dosis por 7 días.

Amoxicilina

Menores de 2 años

80 mg/kg/ día, dividido Tabletas de 250 y 500 en 2 a 3 dosis, por 7 días. mg Jarabe de 250 y 500 mg en 5 ml

Paracetamol

600.000UI 1.2000.000 Comprimidos 500mg Sobres 250mg Jarabe 250mg en 5 ml Tabletas de 250 y 500 mg Jarabe de 125 y 250 mg en 5 ml

Tabla de medicamentos en adultos Medicamento Claritromicina Eritromicina Azitromicina Amoxicilina Paracetamol

Dosis y vía de administración 500mg cada 12 horas, oral 500mg cada 8 horas, oral 500mg al día oral 1 gramo cada 12 horas, oral 500 mg cada 6 horas oral

Duración 7 días 7 días 6 días 7 días 3-4 días

7.- En niños, indicaciones para la madre • Re consultar en caso de persistir fiebre alta por más de 48 horas desde el inicio del tratamiento. • Control de temperatura 2 veces al día y anotarla, observar características de la respiración y el apetito. • Volver a consultar en caso de fiebre sobre 38°C por más de tres días; tos frecuente e intensa, pausas respiratorias, quejido, dificultad respiratoria, rechazo de la alimentación aumento de volumen doloroso en cuello, dificultad en la apertura bucal. • Indicar control en Centro de salud, a las 48 hrs. al menor de 3 meses.

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Flujograma manejo de faringoamigdalitis bacteriana aguda, en niños

Flujograma manejo de faringoamigdalitis en adultos

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ADENOIDITIS AGUDA 1.- Definición Inflamación aguda del tejido adenoideo, el cual forma parte del anillo linfático de Waldeyer y está ubicado en la pared posterior del rinofárinx. 2.- Clínica Obstrucción nasal y respiración bucal, coriza, fiebre, voz nasal, tos húmeda (de predominio nocturno); exudado purulento nasofaríngeo (se observa como descarga posterior en la faringe), el niño mayor relata deglución de secreciones. 3.- Diagnóstico Diferencial • Rinitis alérgica • Cuerpo extraño nasal 4.-Tratamiento • Medidas Generales: reposo mientras dure el periodo febril, ingesta de líquidos y alimentos según tolerancia. 5.- Medicamentos • Paracetamol: 10 mg/dosis en caso de fiebre, adultos 500 mg cada 6 horas. • Amoxicilina: 80 mg/Kg/día, dividida cada 8 horas, por 7 días. Adultos 1 gramo cada 12 horas, por 7 días. • Eritromicina: 50 mg/kg/día, dividido cada 6 horas, adultos500mg cada 8 horas por 7 días • Claritromicina:15 mg/kg/día, dividido cada 12 horas, por 7 días (mejor tolerancia gástrica). Adultos 500mg cada 12 horas por 7 días. 6.- En niños, instrucciones para la madre • Reconsultar en caso de persistir fiebre alta por más de 48 horas desde el inicio del tratamiento. • Control de temperatura 2 veces al día y anotarla, observar características de la respiración y el apetito. • Volver a consultar en caso de fiebre sobre 38°C por más de tres días, tos frecuente e intensa, pausas respiratorias, quejido, dificultad respiratoria, rechazo de la alimentación. • En los menores de 3 meses indicar control en Centro de Salud, a las 48 hrs. 7.- Complicaciones: sospechar en: Niños, en inmunodeprimidos y en adultos mayores que persistan con sintomatología después de tres días de tratamiento • Infección de estructuras vecinas: oído, senos paranasales. • Absceso Retrofaringeo: Fiebre alta, sialorrea, dolor y rigidez cervical; que requiere derivación urgente a Otorrinolaringología.

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Flujograma de manejo de Adenoiditis aguda en niños

OTITIS MEDIA AGUDA 1.- Definición Es la inflamación aguda del oído medio y de la trompa de Eustaquio, uni o bilateral. Agente etiológico: depende del grupo etario; es más frecuente el origen viral en menores de 3 años, pero también puede ser multicausal. Agentes causales • Virus respiratorios • Bacterias: Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae. 2.- Cuadro clínico Otalgia intensa, de comienzo brusco, fiebre, irritabilidad (puede ser la única manifestación de dolor en el lactante), hipoacusia. Examen físico Puede haber otorrea serosa, serohemática o purulenta. Otoscopia: el tímpano puede estar enrojecido, deslustrado, abombado, perforado, inmóvil a la insuflación. 3.- Tratamiento Medidas Generales: Reposo mientras dure la fiebre, calor local, aseo solo del pabellón auricular con agua hervida tibia. No taponar (algodón) o manipular el conducto auditivo externo. 4.- Medicamentos • Paracetamol: 10 mg/Kg/dosis, máximo cada 6 horas, en caso de fiebre y dolor. • Amoxicilina: 80 mg/kg/día, dividido cada 8 hrs, por 7-10 días • En pacientes alérgicos a la Penicilina: Eritromicina: 50 mg/kg/día, dividido cada 6 horas, o Claritromicina: 15 mg/kg/día, dividido cada 12 horas, por 7 días (mejor tolerancia gástrica) Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 140

Duración de antibioticoterapia: en menores de 2 años 10 días; en mayores de 2 años, según severidad puede ser de 7 0 10 días. 5.- Instrucciones para la madre, volver a consultar en caso de • Persistencia de la fiebre y/o de la supuración por más de 3 días • Aparición de dolor y aumento de volumen retroauricular; • Compromiso progresivo del estado general: decaimiento, inapetencia e irritabilidad 6.- Complicaciones Enviar a Servicio de Urgencia en sospecha de mastoiditis o meningitis.

Flujograma de manejo de otitis media aguda

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LARINGITIS OBSTRUCTIVA AGUDA 1.- Definición Inflamación aguda de la laringe, que provoca diversos grados de obstrucción. Puede comprometer epiglotis, glotis (cuerdas vocales) o región subglótica. La edad más frecuente de presentación es entre 1 a 5 años. 2.- Agente etiológico La etiología más frecuente es viral (Parainfluenza, Virus respiratorio sincicial, Adenovirus Sarampión, etc.). Otras etiologías menos frecuentes son: bacterias (Haemophilus influenzae, C. Difteriae), agentes químicos (cáusticos, gases irritantes, humo etc.) agentes físicos (gases o líquidos calientes), alergias (edema angioneurótico). 3.- Cuadro Clínico Inicio generalmente brusco, nocturno y rápida evolución con: disfonía o afonía, tos disfonica (“tos perruna”), estridor inspiratorio, grados variables de dificultad respiratoria, fiebre habitualmente moderada. 4.- Examen Físico Los signos clínicos de obstrucción laríngea deben evaluarse según la siguiente escala. • GRADO I Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente, que se acentúa con el esfuerzo. • GRADO II Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción supraesternal, intercostal o subcostal). • GRADO III Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos de hipoxemia (palidez, inquietud, sudoración, polipnea), disminución del murmullo pulmonar. • GRADO IV Fase de Agotamiento. Disfonía, estridor, tiraje intenso; palidez, somnolencia, cianosis; aparente disminución de la dificultad respiratoria. 4.-Tratamiento: Grado 1 Observación. Manejo ambulatorio. Antitérmicos en caso necesario. Indicación expresa de volver a consultar en caso de progresión de síntomas hacia grado 2 o 3 Instruir a la madre en forma detallada y escrita. Grado 2 Nebulización con adrenalina racémica al 2,25%: 0,5 ml en 3,5 ml de Solución Fisiológica. Nebulizar durante 10 minutos con flujo de 8lt. por minuto. Se puede repetir cada 20 minutos por un máximo de 3 veces. Observar durante 2 hrs después de la última nebulización por probable efecto rebote. Corticoides por vía parenteral, preferentemente EV. Dexametasona 0,4 mg/kg/dosis o su equivalente en betametasona, metilprednisolona o hidrocortisona. DERIVAR PARA HOSPITALIZAR SI EL PACIENTE EMPEORA O NO MEJORA AL CABO DE 2 HORAS DE OBSERVACIÓN POST TRATAMIENTO. Grado 3. DERIVAR A UEH Hospitalización. Aplicar medidas de grado 2 si hay demora en el traslado. Grado 4: Hospitalización inmediata. Traslado con oxígeno e idealmente intubado. En lugares apartados, y ante la imposibilidad de intubación, puede intentarse la instalación de una laringotomía transcricoidea con un trócar grueso.

Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 142

Flujograma de manejo de laringitis en el niño

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD Definición: Es un proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso adquirido en el medio comunitario, esta definición incluye a pacientes provenientes de casas de reposo o similares, con cuadro clínico compatible, siempre que se presente dentro de las dos primeras semanas de la internación en ese lugar. La NAC es una infección frecuente con morbilidad y mortalidad importante, que afecta con mayor frecuencia a los adultos mayores (6/ 1000 en personas entre 18 – 39 años y 34/1000 en personas mayores de 75 años) este grupo es altamente susceptible debido a las condiciones propias del envejecimiento que limitan la capacidad de defensa frente a diferentes microorganismos. La mortalidad global asociada a NAC es de 5 – 10%, es por lo tanto relevante identificar y tratar adecuadamente a los pacientes afectados La NAC en adultos mayores es más frecuente en el otoño e invierno, especialmente si tienen factores de riesgo como tabaquismo, desnutrición, alcoholismo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia renal, inmunodeficiencia, etc. En los mayores 65 años el diagnóstico clínico de neumonía es más difícil ya que los síntomas respiratorios pueden estar ausentes, lo que retrasa el diagnóstico e inicio de tratamiento, ensombreciendo el pronóstico. Estos pacientes pueden no presentar fiebre y consultar por síntomas tales como estado mental alterado, decaimiento, anorexia, o por descompensación de sus comorbilidades.

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Etiología. En el 75% de los casos el microorganismo asociado a NAC es el Streptococcus pneumoniae. Otros microorganismos que producen neumonía son: Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila. Chlamydia sp. y virus respiratorios como el virus Influenza. Las infecciones respiratorias agudas por virus Influenza se presentan en brotes epidémicos, habitualmente en periodo de otoño invierno. Diagnóstico. Es fundamentalmente clínico, los síntomas respiratorios como tos y expectoración, y la presencia de fiebre o dolor torácico, aumentan el valor predictivo de neumonía si se acompañan de alteraciones de los signos vitales o de la presencia de crépitos. La radiografía de tórax es útil para confirmar o descartar el diagnóstico, pero no es limitante para el inicio de terapia antimicrobiana frente a la sospecha clínica. Categorización de riesgo CURB 65. Aplicación de puntaje para seleccionar los casos de manejo ambulatorio, basándose en cinco condiciones clínicas. A cada una de estas condiciones debe asignársele un punto. La categorización clínica es el primer paso para el manejo de los pacientes con NAC y están basados en la identificación del riesgo de muerte. Categorización de riesgo CURB65 -C confusión mental -U urea >7mmol/l (equivalente a BUN > 23mg/dl) -R frecuencia respiratoria (> 30/min) -B presión arterial (BP) sistólica < 90 o diastólica < 60 mmHg - 65 edad > 65 años

*Si no dispone de la determinación, considerar los antecedentes clínicos. Manejo según puntaje CURB65 Puntaje 0-1 punto 2 puntos

3 puntos o mas

Manejo Manejo ambulatorio Manejo ambulatorio supervisado o corta estadía hospitalaria (sala ERA) Hospitalización urgente para tratamiento. (4 puntos o más hospitalizar en UTI)

Mortalidad 1,5% 9,2%

22%

Tratamiento. • Debe ser iniciado inmediatamente luego de planteado el diagnóstico clínico SIN esperar el resultado de la radiografía de tórax ya que se ha demostrado que el retardo en el inicio del tratamiento antibiótico se asocia a un mayor riesgo de complicaciones y muerte. • En el manejo ambulatorio de NAC, se debe solicitar en la primera consulta una radiografía de tórax para descartar otros diagnósticos • Tratamiento de la NAC Una vez planteado el diagnóstico y estratificado el paciente de acuerdo a la severidad. Iniciar terapia antimicrobiana vía oral para los primeros 2 días

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Tabla de antibióticos para NAC Fármaco amoxicilina Amoxicilina/ac. clavulanico

Dosis 1 gramo / 8 horas 500/125mg /12 horas

claritromicina Azitromicina

500mg /12 horas 500mg /día

Indicación Pacientes con patología respiratoria crónica Alergia a penicilina Alergia a penicilina

Prevención de la NAC: • Vacuna contra Virus Influenza Recomendada anualmente para los adultos de 65 años y más. • Vacuna contra Streptococcus pneumoniae Indicada en adultos mayores de 65 años. • La vacunación para este grupo está incluida en el programa nacional de inmunización. Si no la ha recibido, ésta debe ser indicada al finalizar el tratamiento ambulatorio Seguimiento clínico: Se realiza en CESFAM; Control clínico a las 48 horas - Control clínico al 7° día.

Flujograma de manejo de neumonía

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HANTA

(Resumen Guía Minsal Diagnóstico y manejo del síndrome cardiopulmonar por Hantavirus 2013) 1.- Definición. La enfermedad causada por hantavirus o hantavirosis surgió en Chile a mediados de la década del 90. Existen 2 síndromes causados por hantavirus: 1.- fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) 2.- síndrome cardiopulmonar por Hantavirus (SCPH). El SCPH ha sido identificado solamente en el continente americano o en viajeros que han visitado este continente. El agente etiológico es un virus ARN del género Hantavirus que pertenece a la familia Bunyanviridae. El reservorio natural es el ratón de cola larga (Oligoryzomys longicaudatus) su área de distribución geográfica en Chile se extiende desde el extremo sur del desierto de Atacama hasta la Región de Magallanes; el florecimiento de la Quila y el Coligue, y el aumento de la pluviosidad favorece mayor disponibilidad de alimento y aumenta la población de roedores y por ende el riesgo de adquirir la enfermedad en zonas rurales. El principal modo de transmisión es por inhalación de aerosoles provenientes de las heces, orina y saliva del ratón; no se descartan otras formas de transmisión como las de persona a persona a través de las mucosas, transmitidas por pacientes en fase prodrómica. El período de incubación fluctúa entre 1 y 3 semanas, con rango de 7 a 45 días. En estudios realizados en Chile la mediana del periodo de incubación es de 18 días. El período de transmisibilidad es desconocido, pero estudios del ISP, sugieren que la mayor viremia en humanos serían los días previos al inicio de los síntomas. El análisis epidemiológico del hantavirus muestra que es una enfermedad endémica de tipo estacional, que en algunas ocasiones se presenta como conglomerados de casos, especialmente en grupo de familiares (clusters). 2.-Sospecha diagnostica Sospechar si existe uno o más de los siguientes antecedentes • Residencia o visitas a sectores rurales (turistas, excursionistas, paseos de colegios, scouts etc.) • Contactos con roedores silvestres y haber efectuado actividades de riesgo como desmalezar, limpieza de bodegas y/o casas deshabitadas, en las últimas 6 semanas. • Ingresar a viviendas, bodegas o galpones cerrados, sin ventilación previa. • Además, la presencia de por lo menos 2 de los siguientes signos y síntomas • Fiebre, cefalea y mialgias con o sin síntomas gastrointestinales. • Aparición súbita de insuficiencia respiratoria. • Inestabilidad hemodinámica. • Trombocitopenia < 150.000 mm3, presencia de inmunoblastos (linfocitos atípicos) > 10% • Recuento de leucocitos con desviación a izquierda y/o hemoconcentración. • Radiografía de tórax normal o con infiltrado intersticial uni o bilateral. Considerar que en el caso de los niños la especificidad del diagnóstico clínico disminuye: la fiebre permanece constante y elevada, el dolor abdominal es muy intenso y puede sugerir abdomen agudo, las mialgias se localizan en las extremidades inferiores • La sospecha de infección por Hantavirus debe ser considerada una Emergencia por su rápida evolución a estados de gravedad extremos y el paciente derivado a un centro con Unidad de pacientes críticos. • Su traslado debe ser coordinado con SAMU. • Dado que la enfermedad causada por la cepa ANDES se presenta en clusters, relacionado con las parejas de los casos índices, es necesario que el personal de salud que atienda a estos pacientes, particularmente en la fase prodómica, utilice elementos de protección propios de aislamiento por gotitas. En el caso de tener contacto con secreciones bronquiales del paciente, se debe incluir antiparras.

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3.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Puede presentarse desde subclínica hasta muy grave, • El SCPH es una enfermedad infecciosa aguda de alta letalidad que evoluciona en tres fases: prodrómica, cardiopulmonar y convalecencia. • Fase prodrómica: se extiende entre 1 y 6 días, con síntomas inespecíficos. fiebre, mialgias, cefalea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, artralgias. El hemograma es el examen más útil en el diagnóstico precoz; con trombocitopenia (recuento menor a 150.000 por mm3), leucocitosis, aparición de inmunoblastos (en el 87% de los casos) y VHS normal o discretamente elevada. La radiografía de tórax puede ser normal o infiltrados intersticiales. • Es fundamental una buena ANAMNESIS para identificar factores de riesgo de exposición a roedores silvestres, considerando retrospectivamente el periodo máximo de incubación. • Fase cardiopulmonar: aparición brusca de tos, disnea e inestabilidad hemodinámica (hipotensión) secundarios al compromiso de la permeabilidad capilar que afecta al pulmón. La falla respiratoria y el compromiso circulatorio pueden evolucionar hacia insuficiencia respiratoria severa y shock cardiogénico refractario, con desenlace fatal en un 30 - 40%. Los pacientes que fallecen lo hacen habitualmente en las primeras 24-48 horas de iniciada esta fase. • Fase de convalecencia: los sujetos que sobreviven, inician la fase de convalecencia, durante la que se recupera completamente la función pulmonar y hemodinámica. Esta fase puede ser extensa, hasta 3 meses, lo que es importante en el caso que la enfermedad sea de origen laboral. 4.- Diagnóstico diferencial • Neumonía por Influenza: Insuficiencia cardíaca. • Abdomen agudo: el síntoma eje es el dolor abdominal y los signos de irritación peritoneal. Aunque el dolor es un síntoma frecuente de la fase prodrómica del SCPH, en el abdomen agudo el dolor es más continuo y no existe trombocitopenia en el hemograma. • Pielonefritis aguda: presenta fiebre alta, aumento de la VHS y dolor lumbar persistente, con de las alteraciones del sedimento urinario. No se acompaña de trombocitopenia ni alteraciones radiológicas. • Fiebre tifoidea: presenta fiebre alta (40°C – 41°C) de manera persistente, fundamentalmente vespertina, constipación y bradicardia relativa. Puede haber roséolas tíficas. El hemograma muestra leucopenia y ausencia de trombocitopenia. El diagnóstico se hace por hemocultivos con desarrollo de Salmonella Thypi o Paratyphi. • Sepsis y shock séptico de otra causa: fiebre alta, signos de shock, se debe descartar foco específico. • Ricketsiosis: presencia de Rush máculo-papular, que puede evolucionar a pápulas hemorrágicas que no desaparecen con la compresión. El recuento leucocitario es habitualmente normal. El diagnóstico se apoya con la presencia de la escara de inoculación (mordedura de garrapata). Puede haber compromiso multisistémico con edema pulmonar. El diagnóstico de laboratorio es de alta complejidad e involucra técnicas serológicas y moleculares en centros de referencia. • Psitacosis: enfermedad caracterizada por fiebre, escalofríos, cefalea, fotofobia, tos y mialgias. El diagnóstico se realiza por detección serológica a través de diversas técnicas que incluyen la búsqueda de anticuerpos contra C. psittaci por fijación del complemento (FC) o microinmunofluorescencia (MIF) o presencia de anticuerpos IgM contra C. psittaci. • Triquinosis: presenta fiebre, signos oculopalpebrales, mialgias y eosinofilia elevada en la mayoría de los casos. La detección de anticuerpos circulantes para certificar el diagnóstico, es tardía, un mes o más después del consumo de la carne posiblemente infectada. La eosinofilia es el hallazgo e indicador de laboratorio más temprano y característico de la Triquinosis. • Meningococcemia: enfermedad febril aguda, con gran compromiso del estado general, puede acompañarse de erupción petequial y leucocitosis. El diagnóstico se confirma mediante hemocultivos con desarrollo de Neisseria meningitidis. • Neumonía atípica grave: especialmente Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae y Legionella pneumophila. El diagnóstico definitivo de NAC, causada por agentes atípicos debe ser confirmada por exámenes serológicos o moleculares. La infección pulmonar por Pneumoniae y C pneumoniae; es precedida por síntomas generales y respiratorios: cefalea, mialgias, odinofagia, otalgia, disfonía, y síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos o diarrea, que pueden prolongarse por 7 hasta más de 15 días. Los pródromos del SCPH: fiebre, mialgias intensas, dolor lumbar, cefalea, náuseas, vómitos y dolor abdominal, entre otros, son muy similares a aquellos que ocurren en la infección por agentes atípicos. Sin embargo, éstos duran en promedio 4 días y como máximo 15 días. Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 147

•

Leptospirosis: la fase hemorrágica pulmonar cursa escasamente con ictericia o nefropatía o manifestaciones hemorrágicas en otros tejidos. El diagnóstico de laboratorio es realizado por técnicas de tamizaje por inmunoensayo y confirmadas por aglutinación microscópica (MAT)

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Las técnicas de laboratorio para confirmar la Infección se realizan en: • Instituto de Salud Pública de Chile (ISP), fono 56-23507448 • Instituto de Microbiología Clínica de la Universidad Austral de Chile (Valdivia) fono 56-63214377 • Laboratorio de Infectología y Virología Molecular de la Pontificia Universidad Católica (Santiago). • Técnicas confirmatorias • Serología IgM – IgG. • PCR • Inmunohistoquímica • muestras en adultos y niños mayores de 10 años: 5 ml de sangre en tubo tapa roja (sin anticoagulante) y 3 ml de sangre en tubo tapa lila (EDTA) • muestras en niños menores y hasta 10 años: 3 ml de sangre en tubo tapa roja (sin anticoagulante) y 3 ml de sangre en tubo tapa lila (EDTA) • ver anexo toma de muestra. Notificación Se debe notificar a la autoridad sanitaria regional (Ver anexo de números telefónicos) CLASIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN POR HANTAVIRUS 1.- Enfermedad leve por hantavirus Personas previamente sanas, que presentan un cuadro febril con síntomas inespecíficos: cefalea, mialgias, calofríos, con o sin síntomas gastrointestinales, que evolucionan sin complicaciones pulmonares (sin requerimientos de O2 y con radiografía de tórax normal) y que, además, tienen el antecedente de exposición a situaciones de riesgo o de contacto con roedores silvestres. 2.- Síndrome Cardiopulmonar por Hantavirus (SCPH) Se caracteriza por aparición brusca de tos, disnea e inestabilidad hemodinámica. Estos síntomas y signos traducen la fisiopatología de esta etapa, en que la respuesta del huésped es muy importante: las citoquinas y otros mediadores actúan sobre el endotelio vascular de la membrana alveolo-capilar y probablemente en el miocardio y en otros órganos, desencadenando los mecanismos que llevan a un gran aumento de la permeabilidad vascular, falla cardiaca, shock y eventualmente la muerte. Los síntomas y signos son: taquicardia, taquipnea/disnea, tos seca, fiebre, hipotensión arterial PAM < 90, hemorragias y broncorrea serosa. Además de los síntomas cardio-respiratorios, puede haber hemorragias, compromiso renal y neurológico. Compromiso cardio-respiratorio Desde el punto de vista cardiovascular, los pacientes evolucionan de tres formas: • Grupo 1 (Leve): Pacientes que no presentan hipotensión en toda su evolución. • Grupo 2 (Moderado): Pacientes que caen en shock (presión arterial media < 70 mmHg), pero que responden rápidamente al uso de fármacos vasoactivos, logrando sobrevivir. • Grupo 3 (Severo): Pacientes que desarrollan shock y que, pese a tener una respuesta inicial al uso de fármacos vasoactivos, se mantienen inestables y tienen alto riesgo de fallecer. Desde el punto de vista respiratorio, se debe evaluar el requerimiento de oxigenoterapia, ya que algunos pacientes presentan cierto grado de insuficiencia respiratoria aguda. En algunos casos (grupos 2 y 3), esta insuficiencia respiratoria puede evolucionar hacia el síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), en un plazo de 4 a 10 horas, necesitan conexión a ventilación mecánica (VM) y manejo enérgico para el soporte de órganos y sistemas. El 77% de los pacientes que requieren VM o ECMO fallecen. Los pacientes que fallecen, previamente experimentan todas las alteraciones del SDRA grave: empeoramiento progresivo de la hipoxemia, acidosis no compensada y retención de anhídrido carbónico. El compromiso cardiovascular rápidamente progresivo es lo que determina la muerte en el SCPH. En los casos de shock grave la conexión precoz a ECMO en un centro con experiencia puede disminuir en 50% la muerte de estos casos, y la selección del tipo de circuito (bypass veno-arterial). El ECMO veno-venoso no está indicado en este tipo de pacientes. Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 148

Derivación Si el paciente se encuentra en un lugar apartado o en un centro de salud de baja complejidad, se recomienda el traslado precoz a un centro que cuente con Unidad de Cuidados Intensivos. El traslado debe realizarse asegurando la estabilidad hemodinámica con mantención de parámetros ventilatorios, con vía venosa permeable y evitando la administración excesiva de líquidos.

Flujograma de manejo del síndrome cardiopulmonar por Hanta virus

Anexo 1: Toma de muestra Labor del ISP y el HANTAVIRUS 1. MUESTRA DE SANGRE Cuando se sospecha un caso de Infección por Hantavirus, al mismo tiempo que se notifica el caso, se procederá a la toma de muestras del paciente para el diagnóstico de laboratorio. Al momento del ingreso tomar una muestra de sangre, sin anticoagulante. En pacientes adultos un total de 8 ml y en pediátricos un total de 4 ml. de sangre (el coágulo se usará para PCR). Se debe asegurar que los tubos con muestras queden bien cerrados. Se tomará una segunda muestra en casos seleccionados según evolución clínica, como, por ejemplo, en aquellos con evolución menor de 24 hrs. Frente a la sospecha de un caso de infección por hantavirus recolectar las siguientes muestras para la confirmación del diagnóstico de laboratorio: • muestras en adultos y niños mayores de 10 años: 5 ml de sangre en tubo tapa roja (sin anticoagulante) y 3 ml de sangre en tubo tapa lila (EDTA) Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 149

•

muestras en niños menores y hasta 10 años: 3 ml de sangre en tubo tapa roja (sin anticoagulante) y 3 ml de sangre en tubo tapa lila (EDTA).

Las muestras de sangre deben ser recolectadas en tubos de plástico limpios y estériles con tapa rosca. Asegurar que los tubos con muestras queden bien cerrados. Cada tubo debe estar identificado con el nombre del paciente, tipo de muestra y fecha de obtención de ella. Mantener en todo momento las muestras de sangre refrigeradas (4°C). Las muestras deben ser acompañadas con los antecedentes del paciente en el “Formulario de Notificación y Envío de Muestras”, el cual debe consignar claramente la fecha de toma de muestra y fecha de inicio de síntomas. Enviar inmediatamente las muestras al laboratorio, comunicando por teléfono y fax la vía de transporte, día y hora del despacho de la muestra para el examen de Hantavirus: a) Laboratorio del Instituto de Salud Pública, (fono-2- 5755448, 2- 5755454). Si por alguna razón excepcional se va a retardar el envío de las muestras, debe congelárselas a -20°C o en la parte superior del congelador. Anexo 2 Listado de números de teléfonos Secretarías Regionales Ministeriales de Salud Región Arica y Parinacota Tarapacá Antofagasta

N° de teléfono (58) 204 260 (57) 404 690 (55) 655 011

N° de fax (58) 204 276 (57) 415 688 (55) 655 012

Atacama Coquimbo

(52) 465 010 (+56 51) 233 14 00

(52) 465 062 --

Valparaíso

(32) 257 1423

(32)22 31798

Metropolitana

(2) 25767900

--

O’ Higgins

(72) 335 600

(72) 335 604

Maule

(71) 411 051

(71) 412 118

Biobío

(041) 272 61 00

(041) 272 61 99

Araucanía

(45)2551 695

De los Ríos

(45) 2551656 (45) 2551686 (63) 264 800

Aysén Magallanes

(67) 261 100 (61)2291 300

(67) 216 505 (61)2 291349

(65) 326 149

Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 150

Dirección Maipú 410, Arica. Esmeralda 475, Iquique. Avda. Antonio Matta 1999, 2º piso, Antofagasta Chacabuco 630, Copiapó. San Joaquín 1801, La Serena Melgarejo 669, Piso 6, Valparaíso Padre Miguel de Olivares 1229, Santiago Campos 423, 6to piso, Rancagua Dos Oriente 1260, Edificio Don Jenaro, Talca. O´Higgins 241 Concepción Aldunate 512, Temuco. Avda. Décima Región 480, piso 3, Puerto Montt. Carrera 290, Coyhaique. Avenida Bulnes 0136, Punta Arenas

CAPITULO 9: ABDOMEN Y PELVIS ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO EN EL NIÑO 1.- Definición Conjunto de patologías con cuadro clínico semejante, cuyo tratamiento es esencialmente quirúrgico. Dentro de este conjunto de patologías, la más frecuente es la apendicitis aguda, Se caracteriza habitualmente por dolor abdominal intenso, de comienzo brusco, vómitos o náuseas y fiebre, diarrea o constipación; en 15 a 20 %, la evolución espontanea es al agravamiento progresivo con riesgo de fallecimiento. La tríada característica y secuencial de la apendicitis aguda es: nauseas- vómitos, dolor abdominal, y fiebre. A.- Cuadro clínico Examen físico niño pálido, quieto, con grado variable de deshidratación, abdomen puede estar distendido, doloroso a la palpación cuidadosa y suave. Evite realizar blumberg en niños menores de 7 años ya que el 80 % resulta falso (+) Recordar que en los niños la presencia de diarrea no excluye el diagnóstico de apendicitis aguda, y la sintomatología urinaria tampoco. El examen físico debe ser completo, incluyendo la observación de la deambulación si es posible, recordar que este cuadro es de más difícil diagnostico en los lactantes y en los niños obesos. 2.- Diagnóstico en las distintas edades: A.- Recién nacidos. Patologías congénitas obstructivas: obstrucción duodenal, yeyunal, colonica, el síntoma predominante es el vómito, distensión abdominal y sepsis. • Enterocolitis necrotizante cuya presentación es cuadro séptico. • Piloroestenosis se presenta entre los 18 y 25 días de vida, el síntoma predominante es el vómito. B.- Lactantes. • Invaginación intestinal, • hernia inguinal atascada, • apendicitis aguda que en esta edad es más frecuente que consulten en la etapa de peritonitis apendicular con signología de obstrucción intestinal. C.- Escolares y púberes • Apendicitis aguda, peritonitis apendicular, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, cuadros de origen ginecológico en las niñas postpúberes. 3.- Diagnóstico diferencial Neumonía, faringoamigdalitis, infección urinaria, meningitis, traumas abdominales, sepsis. 4.- Manejo y traslado Es Fundamental reevaluar con anamnesis dirigida y examen físico prolijo, ante la sospecha diagnóstica el médico del SAR debe reevaluar el estado general, si el paciente esta descompensado debe ser compensado antes de trasladarlo a la Unidad de Emergencia previo aviso a ésta. Siempre derivar a pacientes con cirugías abdominales previas. Este traslado se hará en ambulancia dependiendo de la clasificación de gravedad del paciente (triage).

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Flujograma de manejo de niño con abdomen agudo

MANEJO DE FECALOMA EN SAR

(Resumen de la guía de manejo de Fecaloma Hospital Roberto del Rio) 1.- Definición: acumulación de heces endurecidas y compactas que el paciente no puede expulsar espontáneamente; la retención prolongada en el intestino grueso causa su desecado en exceso por lo que su expulsión es dolorosa y difícil ya que se adhiere a las paredes del intestino. Cuando esta masa fecal es muy grande y casi inamovible puede llegar a causar obstrucción intestinal. 2.-Cuadro clínico: imposibilidad de defecación de varios días de evolución con masa fecal palpable en el abdomen y en el tacto rectal, asociado a dolor abdominal de tipo cólico y en ocasiones acompañado de escurrimiento involuntario de deposiciones liquidas que se confunde con diarrea. Es importante averiguar si el paciente tiene antecedentes de cirugías colo-rectales previas y en el examen físico inspeccionar la zona anal. La radiografía simple de abdomen se indica cuando: no es posible realizar tacto rectal por miedo del niño, por dolor, o por lesiones que sugieran abuso sexual (fisuras anales estrelladas); cuando el tacto rectal es negativo y se palpa masa en el abdomen. 3.- Diagnóstico diferencial: tumores abdominales, plastrón apendicular, vólvulo intestinal globo vesical, invaginación intestinal, hidro o hematómetra. 4.- Derivación a Unidad de emergencia: pacientes cardiópatas, con insuficiencia renal, inmunosuprimidos, con retraso mental severo, con sospecha de abuso sexual, con intervenciones quirúrgicas colo-rectales previas, pacientes en los cuales el tratamiento de desimpactación fracase. 5.-Tratamiento de desimpactación: se realiza en APS i. Enema evacuante de solución fisiológica tibio 20 a 30 ml por kilo de peso, se puede repetir a los 30 min. Si no es efectivo. Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 152

ii. Enema de fosfatos hipertónicos en niños mayores de 2 años, (fleet enema) 3 a 5 ml por kilo de peso. iii. Proctoclisis: en pacientes constipados crónicos o con episodios previos, evaluar factibilidad de hacerlo en el SAR de acuerdo a demanda y ocupación de camas. Se prepara; 1 litro de agua destilada más 40ml de vaselina liquida y 12 gramos de bicarbonato en polvo pasar a 20 ml por kilo de peso por hora vía rectal, se logra disolver así la masa fecal. iv. No está recomendado el vaciamiento manual en niños en APS En CESFAM, se hará el tratamiento para prevención de reacumulación de heces con reeducación de hábitos defecatorios y apoyo con nutricionista para dieta rica en fibras.

Flujograma de manejo de Fecaloma en niños

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PROTOCOLO DE MANEJO DE ESCROTO AGUDO EN EL NIÑO 1.- DEFINICION En el niño se denomina “escroto agudo” a un conjunto de patologías escrotales las que tienen como características comunes: dolor intenso de comienzo súbito y signos inflamatorios locales; el motivo de consulta más frecuente es el dolor. La patología más frecuente es la torsión de hidátides testiculares y el trauma testicular, pero la más urgente de resolver es la torsión del cordón espermático. 2.- CLÍNICA A.-Torsión del cordón espermático: Se produce por la torsión sobre su eje, en el 80% de los casos ocurre en niños púberes. El síntoma fundamental es el dolor testicular (80%) intenso, irradiado a escroto y al cuadrante abdominal inferior ipsilateral, en el 40% de los casos se acompaña de vómitos o náuseas, en el examen físico hay signos inflamatorios locales, palpación es muy dolorosa, observa testículo ascendido y en orientación horizontal u oblicua. Esta patología se debe diagnosticar con rapidez para decidir y ejecutar prontamente la intervención quirúrgica con el fin de evitar el infarto testicular y subsecuente necrosis y pérdida de la gónada. B.-Torsión de los apéndices testiculares: lo más frecuente es la torsión de la hidátide de Morgagni. La torsión de estos apéndices sobre su eje provoca dolor localizado en el polo superior del testículo e hidrocele reactivo; habitualmente el dolor es más insidioso, sin irradiación al abdomen. En el examen local se observa eritema, edema e hidrocele y, en ocasiones, se transparenta la hidátide torcida de color violáceo. C.- Hematocele: Habitualmente es secundario a trauma. Se observa como aumento de volumen escrotal de tamaño variable, doloroso, de color equimótico oscuro. D.- Avulsión escrotal, heridas escrotales de diverso tamaño y profundidad, con o sin compromiso testicular. (Frecuente en niños que saltan sobre una reja) E.- Compresión funicular: por hernia inguinal atascada o hidrocele a tensión. Ambas entidades provocan compresión al cordón, lo que compromete la circulación testicular; se manifiesta como dolor, edema e hidrocele reactivo. 3.- Síntomas acompañantes: la presencia de fiebre y otros síntomas como disuria, aumento de frecuencia y/o urgencia miccional orientan al diagnóstico de epididimitis, especialmente si hay antecedentes de vejiga neurogénica, malformaciones genitourinarias o de instrumentalización previa de la uretra. 4.- Antecedentes de traumatismo. Si el dolor testicular se prolonga más de una hora post-traumatismo, se debe descartar torsión o rotura testicular o infarto testicular post-traumático. Si el dolor cede y reaparece en dos días, se debe descartar la epididimitis postraumática. 5.- Antecedentes quirúrgicos locales. El antecedente de cirugía reciente, de hernia inguinal, hidrocele, varicocele o criptorquidia no descarta torsión testicular 6.- Ex físico local. La palpación escrotal debe ser suave, hecha entre el pulgar, índice y el dedo medio, tratando de encontrar un aumento de volumen oculto bajo la piel o una forma o consistencia distinta a la del otro testículo se realiza para buscar la presencia de una neoplasia. La exploración de: canal inguinal, abdomen, pene y escroto, puede ser similar tanto en la torsión testicular como en la torsión de hidátide y la epididimitis, cuando han transcurrido más de 48 -72 horas desde el comienzo de los síntomas. 7.- Exámenes: Ecodoppler color para confirmar diagnóstico, si no dispone de este examen el paciente debe ser sometido a exploración y tratamiento quirúrgico antes de transcurridos 6 horas desde el inicio de los síntomas. Los pacientes con Escroto Agudo deben ser derivados a la Unidad de Emergencia para su evaluación. 8.- Tratamiento y derivación La derivación debe ser rápida para evitar la necrosis testicular en el caso de torsión testicular, considerando que la destorsión quirúrgica debe realizarse antes de 6 horas de comenzados los síntomas. Se debe evitar la medicación con analgésicos y/o antiinflamatorios, para no enmascarar el cuadro y retardar el diagnóstico. Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 154

Flujograma Protocolo de manejo de escroto agudo

BALANITIS 1.- Definición: Inflamación del glande, y el surco balano prepucial. Cuando se compromete el prepucio se denomina balanopostitis ocurre por higiene no adecuada de la zona. Algunas madres exageran el aseo con jabones irritantes o insisten realizarle “masajes” con el motivo de evitar o “tratar” la fimosis, lo que provoca una alteración en el equilibrio de la flora microbiana de la zona favoreciendo el aumento de los gérmenes más agresivos entre los cuales están: E. Coli y Proteus Vulgaris, cabe destacar que el 30% de los cultivos resultan negativos. 2.- Clínica Se presenta generalmente entre los 2 y los 4 años, cuando aún existe un prepucio total o parcialmente adherido. Y en la etapa puberal cuando el niño comienza con maniobras de masturbación. Se presenta con dolor, eritema y edema del prepucio con salida de exudado purulento por el meato prepucial. 3.- Diagnóstico diferencial • Dermatitis del pañal • Balanitis xerotica obliterante (muy baja frecuencia) • Quistes de esmegma • Trauma local Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 155

4.- Tratamiento El tratamiento consiste en el lavado prolijo del espacio balanoprepucial con solución fisiológica, indicar lavado con agua hervida tres veces al día en casa y aplicar ungüento con antibióticos después de cada lavado. Evitar uso de jabones o productos irritantes y derivar a control en Cesfam para evaluar la presencia de fimosis u otra patología del pene o del prepucio. Derivación a UEH Derivar en caso que la inflamación abarque hasta la raíz del pene o haya clínica de ITU con compromiso del estado general.

Flujograma de manejo de balanitis

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PARAFIMOSIS 1.- Definición Es la inflamación del prepucio y del glande debido a la reducción forzada de una fimosis, de tal modo que el glande queda “atrapado” en posición distal al anillo prepucial, lo que provoca alteración en el flujo sanguíneo: edema y dolor intenso lo que imposibilita más aun su reducción. En los lactantes se observa cuando se les indica “masajes” como tratamiento de fimosis y en los niños púberes con maniobras de masturbación. 2.- Tratamiento Dependiendo del tiempo transcurrido se intenta la maniobra de reducción, que consiste en: calmar al niño, explicar a la madre o acompañante del niño el procedimiento a realizar, colocarse guantes estériles y realizar con los dedos presión suave y constante en el glande para fundir el edema y luego desplazar el prepucio, se indica analgesia oral en su domicilio y control en APS en 24 a 48 horas. 3.-Derivación En el caso de no lograr la reducción derivar al paciente a la UEH para reducirlo con anestesia general.

Flujograma de manejo de parafimosis en niños

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CAPITULO 10: ENFERMEDADES EMERGENTES CHIKUNGUNYA El nombre chikungunya significa, encorvado, describe a quienes presentan la enfermedad; la postura es provocada por la artralgia muy dolorosa ocasionada por este virus. La fiebre chikungunya es una enfermedad vírica transmitida por mosquitos infectados, generalmente por el Aedes aegypti y albopictus, los síntomas aparecen entre 3 y 7 días después de la picadura, aunque puede oscilar entre 2 y 12 días. Ocurre sobre todo en África, Asía y el subcontinente indio. Sin embargo, en 2015 hubo un gran brote que ha afectado a varios países de la Región de las Américas. Clínica La presentación comienza después del periodo de incubación de 3 a 7 días. Aproximadamente el 80% de los casos son sintomáticos, los síntomas pueden durar desde algunos días hasta varios años. Se presenta con fiebre y artralgias intensas, mialgias, cefalea, náuseas, cansancio y erupciones cutáneas. Los dolores articulares suelen ser debilitantes e incapacitantes y la duración puede variar. Algunos signos clínicos de esta enfermedad son iguales a los del Dengue y el Zika, con los que se puede confundir en zonas donde estas enfermedades son frecuentes. Como no tiene cura, el tratamiento se centra en el alivio de los síntomas. Un factor de riesgo importante es la proximidad de las viviendas a lugares de cría de los mosquitos. El chikungunya puede afectar a mujeres y hombres de todas las edades, la presentación clínica varía con la edad, los individuos muy jóvenes (neonatos) y los ancianos y las embrazadas desarrollan formas graves. Además, las comorbilidades aumentan el riesgo de evolucionar desfavorablemente. Fases clínicas de la fiebre chikungunya fase

periodo

clínica

aguda

1 a 21 día

Fiebre sobre 38,5°, artralgias, artritis, dolor incapacitante, náuseas,

postaguda crónica

1 día a 3 meses A partir del 4°mes

Artralgias, artritis, sinovitis, tenosinovitis, bursitis, astenia Artralgia inflamatoria, artritis destructiva.

Diagnóstico. La sensibilidad depende de la etapa de la infección. Antes del 5° día de evolución de los síntomas, la infección puede ser diagnosticada por la detección del virus circulante en sangre, mediante la técnica de RT- PCR. A partir del 6° día, el virus y los antígenos desaparecen de la circulación sanguínea, coincidente con la aparición de anticuerpos IgM e IgG. La técnica utilizada es ELISA. Diagnóstico diferencial La fiebre, con o sin artralgias, es común muchas enfermedades. El chikungunya puede presentarse de forma atípica o puede coexistir con otras enfermedades infecciosas como el dengue o la malaria. Las enfermedades consideradas para el diagnóstico diferencial pueden variar en relación a alguna característica epidemiológica.

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Diagnóstico diferencial del CHIKUNGUNYA Enfermedad o agente Malaria Dengue Leptospirosis

Infecciones por alfavirus (virus Mayaro, Ross River, Barmah Forest, O´nyong nyong y Sindbis) Artritis post-infección (incluyendo fiebre reumática)

Artritis reumatoidea juvenil

Presentación Periodicidad de la fiebre y alteración de la conciencia Fiebre y dos o más de los siguientes signos o síntomas: dolor retroorbitrario u ocular, cefalea, rush (islas blancas sobre mar rojo), mialgias, artralgias, leucopenia, o manifestaciones hemorrágicas. Mialgia severa localizada en los músculos de la pantorrilla y congestión conjuntival/o hemorragia subconjuntival con o sin ictericia u oliguria. Considerar antecedentes de contacto con agua contaminada. Presentación clínica similar a chikungunya; recurrir a antecedentes de viajes y áreas conocidas de Mayaro en las América. Artritis en una o más articulaciones, generalmente grandes debido a enfermedad infecciosa como clamidia, shigela y gonorrea. La fiebre reumática se presenta más comúnmente en niños como poliartritis migratoria que afecta sobre todo a articulaciones grandes. Comienzo abrupto de fiebre y compromiso articular subsecuente en niños.

Tratamiento No existe ningún antivírico específico para tratar la fiebre chikungunya. El tratamiento consiste principalmente en aliviar los síntomas, entre ellos el dolor articular, con antipiréticos, analgésicos óptimo y líquido.

Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud 159

Se ilustra tabla de los tratamientos en función de las fases clínicas de chikungunya. Fase aguda (1-21 día) ANALGESICOS Paracetamol (