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TALLER LABORATORIO DE BIOQUÍMICA DETERMINACIÓN DE GLUCOSA EN SANGRE Grupo

B

Mesa

1 Jose Iriarte Cadrasco, Raul Jímenez Brito, Stephania Lacouture Paez, Daniela López Cepeda, Jhon Manjarrez Sulbaran, Stiven Martinez Beleño.

Integrante s

1. Que otros métodos se conocen en el laboratorio para determinar glucosa en sangre y cual se considera como método de referencia? Los métodos para determinar la concentración de glucosa se clasifican en dos grandes grupos: a) Métodos basados en el poder reductor de los hidratos de carbono (reacción de Benedict, método de la o-toluidina) b) Métodos enzimáticos: son los más utilizados, utilizan enzimas como reactivos (ej. glucosa oxidasa, hexoquinasa) a fin de aumentar la especificidad. Los dos métodos que vamos a citar se pueden utilizar para determinar la glucosa en muestras de suero, orina y líquido cefalorraquídeo b.1.) Método de la hexoquinasa: Es el método de referencia y consiste en dos reacciones acopladas.

En la primera reacción (específica), catalizada por la enzima hexoquinasa, se fosforila la glucosa formándose glucosa 6-fosfato. La glucosa 6-fosfato, en una reacción posterior (reacción indicadora), se transforma en 6-fosfogluconato produciéndose NADPH (1 mol por cada molécula de glucosa). La producción de NADPH origina un aumento de absorbancia a 340nm. El incremento de absorbancia a esta longitud de onda será directamente proporcional a la concentración de glucosa.

b.2.) Método de la glucosa oxidasa: Al igual que el anterior consiste en dos reacciones acopladas

En la primera reacción (reacción específica), catalizada por la enzima glucosa oxidasa (GOD), se oxida la glucosa y se genera H2O2. En la segunda reacción (reacción indicadora), la enzima peroxidasa (POD) cataliza la descomposición del H2O2 lo que provoca oxidación de un cromógeno que pasa de su forma reducida (incolora) a su forma oxidada (coloreada). La aparición del cromógeno oxidado se evalúa mediante un espectrofotómetro y será directamente proporcional a la concentración de glucosa en la muestra. Este método (GOD/POD) presenta como desventaja que muchos compuestos presentes en el suero u orina (bilirrubina, ácido ascórbico y ácido úrico) pueden ser oxidados por el H2O2 producido en la reacción catalizada por la enzima GOD y por tanto interfieren en el resultado (se da un resultado superior al real). También se puede cuantificar la concentración de glucosa de la muestra utilizando sólo la primera reacción y evaluando la cantidad de oxígeno consumido mediante un electrodo de oxígeno. La cantidad de glucosa en la muestra es directamente proporcional a la cantidad de oxígeno consumido. 2. En el método empleado en el laboratorio, cuál es el compuesto que finalmente lee el equipo?. Es glucosa en estado basal y posprandial en una muestra biológica mediante el método enzimático colorimétrico. 3. Mencione al menos tres causas de HIPERGLICEMIA tanto fisiológica como patológica y explique en cada caso. Causas de hiperglucemia: Patológicas  Diabetes tipo I (déficit total de insulina) La diabetes mellitus tipo 1 o DM1, corresponde a la llamada antiguamente diabetes insulino-dependiente (DMID), diabetes de comienzo juvenil o diabetes infantojuvenil. No se observa producción de insulina, debido a la

destrucción de las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas. La destrucción suele ocurrir en plazos relativamente cortos, especialmente en los más jóvenes, predisponiendo a una descompensación grave del metabolismo llamada cetoacidosis.  Diabetes tipo II (resistencia a la insulina o defecto secretor con resistencia a la insulina, los enfermos al principio no requieren la administración de insulina). La diabetes mellitus tipo 2 o DM2 representa entre un 90 a un 95% de las diabetes. Se caracteriza por una resistencia a la insulina y, al menos inicialmente, en una deficiencia relativa en la secreción de insulina, cuya cantidad, si bien elevada en comparación con una persona normal, es insuficiente en relación con los niveles elevados de glicemia. A medida que la enfermedad avanza, el páncreas comienza a producir menos insulina y finalmente las células ß fallan. A diferencia de la DM1, no hay un componente autoinmune presente.  Endocrinopatías: o Sindrome de Cushing o Acromegalia o Enfermedades Tiroideas o Tiroidopatías o Glucagonoma o Somatostatinoma o Feocromocitoma o Hiperaldosteronismo Primario o Síndrome Carcinoides o Sindromes Poliglandulares Autoinmunes La causa de que patologías endocrinológicas que determinene DM es debido a que existen hormonas denominadas de contra regulación, con propiedades antagonicas (opuesta) con respecto a la acción de la insulina, ellas son:  Cortisol,  Hormona de crecimiento,  Glucagón.  Adrenalina. Fisiológicas:  Ingesta de poli o monosacáridos: es común durante la ingesta de hidratos de carbono que la glicemia se vea aumentada debido a que estos constituyen la principal fuente de glucosa en el cuerpo humano.  Ejercicio: durante los esfuerzos físicos se requiere una mayor cantidad de energía ocasionando que la glucosa almacena sea liberada y por ende se encuentre elevada.

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4.

Reacción lucha-huida: en el reflejo de lucha y huida nuestro cuerpo se alerta y produce adrenalina que a su vez obliga a los depósitos almacenados de glucosa a liberarse para proporcionar una mayor carga energética durante un breve laxo de tiempo. Qué se entiende por HIPOGLICEMIA y que factores la provocan?

Es una condición que ocurre cuando el azúcar en la sangre del cuerpo (glucosa) disminuye y es demasiado bajo. El azúcar en la sangre por debajo de 70 mg/dl (3.9 mmol/l) se considera bajo. El azúcar sanguíneo a este nivel o por debajo puede ser dañino. El término médico para el azúcar bajo en la sangre es hipoglucemia. La insulina es una hormona producida por el páncreas. Es necesaria para movilizar la glucosa hasta las células donde se almacena y se usa para obtener energía. Sin la suficiente insulina, la glucosa se acumula en la sangre en lugar de ir a las células. Esto lleva a que se presenten síntomas de diabetes. El bajo nivel de azúcar en la sangre ocurre debido a cualquiera de los siguientes factores: El azúcar (glucosa) del cuerpo se agota con demasiada rapidez La producción de glucosa en el cuerpo es muy baja y es liberada en el torrente sanguíneo con demasiada lentitud Se libera demasiada insulina en el torrente sanguíneo El bajo nivel de azúcar en la sangre es común en personas con diabetes que están tomando insulina u otros medicamentos para controlar esta enfermedad. Sin embargo, muchos otros medicamentos para la diabetes no causan un bajo nivel de azúcar. El ejercicio también puede llevar a un bajo nivel de azúcar en la sangre en personas que toman insulina para tratar su diabetes.  Los bebés que nacen de madres con diabetes pueden tener caídas drásticas del nivel de azúcar en la sangre justo después del nacimiento. En personas que no tienen diabetes, el bajo nivel de azúcar en la sangre puede ser causado por:  Consumo de alcohol  Insulinoma, un raro tumor del páncreas que produce demasiada insulina  Falta o deficiencia de una hormona, como cortisol, hormona de crecimiento u hormona tiroidea  Insuficiencia cardíaca, renal o hepática grave (común)  Infección que afecta todo el cuerpo (sepsis)  Algunos tipos de cirugía para bajar de peso (usualmente 5 o más años después de la cirugía)

 Medicamentos que no se utilizan para tratar la diabetes (ciertos antibióticos o fármacos para el corazón) 5. Cuáles son los criterios actuales para la clasificación y diagnostico de la diabetes mellitus ?. Criterios diagnósticos para diabetes ADA 2017  Glucosa en ayuno ≥ 126mg/dL (no haber tenido ingesta calórica en las últimas 8horas).  Glucosa plasmática a las 2horas ≥ 200mg/dL durante una prueba oral de tolerancia a la glucosa. La prueba debe ser realizada con una carga de 75 gramos de glucosa anhidra disuelta en agua.  Hemoglobina glicosilada (A1C)≥6.8%. Esta prueba debe realizarse en laboratorios certificados de acuerdo a los estándares A1C del DCCT.  Paciente con síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis hiperglucémica con una glucosa al azar≥200mg/dL. 6.

Es la glucosuria indicativa de diabetes? Explique. La glucosuria es la presencia de glucosa en la orina a niveles elevados. La glucosa se reabsorbe en su totalidad a nivel de las nefronas, las unidades funcionales del riñón donde se produce la depuración de la sangre. Sin embargo, cuando los niveles de glucosa en sangre rebasan un umbral, una cifra alrededor de los 180 mg/dl de glicemia, la nefrona permite que se elimine glucosa por la orina para compensar la sobrecarga de glicemia que no es compensada por la insulina. La glucosuria no es indicativo de diabetes porque una persona en ayunas y diabética puede aún tener glucosa en 140 y no sobrepasara el umbral renal, por ende no habrá glucosuria a pesar de ser diabética. Además hay personas que pueden tener un umbral más bajo de glucosa renal, por lo que podrían presentar glucosuria sin ser diabéticos. Por ultimo cabe resaltar que una persona con falla renal en la reabsorción de glucosa puede también presentar glucosuria sin ser diabética. Deben diferenciarse dos tipos de glucosuria: 1. La glucosuria asociada a niveles elevados de glicemia, es decir, de glucosa en sangre; es lo que ocurre en la diabetes mellitus: ante la falta de insulina los niveles de glicemia sobrepasan el umbral de reabsorción y se pierde glucosa por la orina. 2. La glucosuria asociada a niveles normales de glucosa en sangre; en este caso el problema es una alteración de los mecanismos de reabsorción de la glucosa en el riñón, de ahí que los niveles de glicemia sean correctos.

En el caso de la diabetes mellitus, la glucosuria asociada a ella se produce a causa de los elevados niveles de glucosa que aparecen en sangre al no poder ser normalizados por la insulina. Al alcanzar niveles superiores a los 180 mg/dl, las nefronas permiten que la glucosa no se reabsorba y pase a la orina. La glucosuria aislada es una enfermedad hereditaria debida a la alteración de un gen que se haya en el cromosoma 6. Esto altera una proteína que se encarga de transportar la glucosa para su reabsorción a nivel de los túbulos de las nefronas, pudiendo alterar tanto la capacidad máxima de transporte de la glucosa como el umbral de glicemia a partir del cual la glucosa se excreta en la orina, de manera que la recuperación de glucosa se ve alterada. Existen tres tipos diferentes de glucosuria aislada: Tipo A, en el que se ha disminuido tanto el umbral de glucosuria como la capacidad máxima de transporte de la glucosa Tipo B, en el que el umbral de glucosuria ha disminuido pero la capacidad máxima de transporte de la glucosa se mantiene estable Tipo O, muy poco frecuente, en el que no existe transporte alguno de glucosa. 7.

Qué se entiende por umbral renal para la glucosa?

El umbral renal de la glucosa, también llamado dintel renal, es la concentración de glucosa en la sangre a la cual los riñones comienzan a liberar glucosa hacia la orina. Normalmente, este valor se sitúa entre 150-180 mg/dl. El umbral renal de la glucosa tiene una alta variabilidad individual: es más alto en personas de edad avanzada y en diabéticos de larga evolución, y más bajo en embarazadas y niños 8.

En la actualidad cuál es el estándar de oro para el control y seguimiento del paciente diabético?

Por décadas el diagnóstico de la DM estuvo basado en los criterios sobre la glucosa, glucosa plasmática en ayuno o la curva de tolerancia a la glucosa oral con la medición a las 2 horas de la administración de 75 gramos de glucosa. En el 2009, la ADA y la FDI (International Diabetes Federation) y la asociación europea para el estudio de la diabetes (EASD) recomendaron el uso de la hemoglobina glicosilada como herramienta diagnostica para diabetes, con un umbral de mayor o igual a 6.8%, Glucosa en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl o 7.0 mmol/L.   La Hb A1C tiene varias ventajas sobre los demás métodos diagnósticos de DM, no se requiere ayuno, no hay tantas variaciones día con día como con la glucosa, como desventajas se tiene el mayor costo, la poca disponibilidad de este método

en algunos lugares y las variaciones de la Hb A1C en algunos individuos como en aquellos de raza Africo Americanos, con anemias o con hemoglobinopatías. 9. Qué es la micro albuminuria y cuál es su utilidad? La micro albuminuria es la excreción de albúmina (proteína más abundante en el plasma sanguíneo) por la orina, mayor a los límites normales. Se asocia con anormalidades morfológicas o estructurales de los riñones. Su utilidad consiste es un factor predictivo de daño renal, tanto en pacientes con diabetes mellitus tipo I o insulinodependientes como pacientes con diabetes mellitus tipo II o no insulinodependientes. La detección temprana del daño renal en estos sujetos ofrece la oportunidad de intervención terapéutica con el fin de evitar la progresión hacia la insuficiencia renal crónica. También la presencia de micro albuminuria en pacientes con diabetes mellitus puede predecir el desarrollo de alteraciones cardiovasculares propias de la diabetes mellitus. Además, se ha demostrado que la presencia de micro albuminuria en sujetos normales puede ser un factor predisponente para desarrollar diabetes mellitus tipo I, como si se tratara de un estado pre diabético. 10.

Cuál es la diferencia y semejanza entre diabetes mellitus y diabetes insípida?

Semejanzas  Estos 2 tipos de diabetes producen una sed excesiva en quien la padece.  Sintomas de hiperglucemia.  Poligafia.  Poliuria.  Polidipsia.  Perdida de peso.  Aasmb se producen y están relacionadas por hormonas. Mellitus (Insulina) Insípida (HDA) Diferencias  La diabetes insípida se presenta cuando los riñones son incapaces de conservar el agua a medida que desempeñan su función de filtrar la sangre. La cantidad de agua conservada es controlada por la hormona antidiuretica. la diabetes insípida causada por carencia de ADH se la denomina diabetes insípida central y cuando es ocasionada por la insuficiencia del riñón para responder a la ADH se la denomina diabetes insípida nefrógena. Los principales síntomas de este tipo de diabetes son la micción y la sed excesivas. La sensación de sed estimula a los pacientes a beber grandes cantidades de agua para compensar la que se pierde con la orina.  La diabetes insípida central es provocada por un daño al hipotálamo o a la hipófisis como resultado de una cirugía, infección, tumor o traumatismo craneal.  La diabetes insípida nefrógena involucra un defecto en las partes de los riñones que reabsorben el agua de vuelta al torrente sanguíneo. Ocurre con menos frecuencia que la DI central y 

Diabetes mellitus (DM) o diabetes sacarina, es un síndrome orgánico multisistemico que tiene como característica el aumento de los niveles de glucosa en sangre (signo clínico conocido como hiperglucemia), resultado de defectos en la secreción de insulina. 11. Señale todas las hormonas con efecto hiperglucemiante e hipoglucemiante y su mecanismo de acción Hiperglucemia GLUCAGON: la “hormona hiperglucemiante”. Específicamente esta es una hormona hiperglucemiante, cuyos efectos son: glucogenolíticos, especialmente a nivel hepático, territorio donde además estimula la gluconeogénesis en combinación con los glucocorticoides. En el metabolismo proteico la influencia del glucagon es indirecta, puesto que al favorecer la gluconeogénesis promueve en particular la utilización de aminoácidos, como la alanina, en la síntesis de glucosa en el hígado más que en la síntesis proteica., en este órgano admáas de estimular la también estimula la liberación de glucosa. GLUCOCORTICOIDES: En líneas generales se les puede definir como de efectos hiperglucemiantes y catabdlicos por excelencia, contrastando su acción en forma notoria con la insulina y asemejándose más bien al glucagon. El efecto hiperglucemiante de estas hormonas está dado fundamentalmente por la disminución de la incorporación de glucosa a los tejidos tales como: músculo, piel, tejido adiposo y tejido linfoide. A lo anterior se une la activación de los sistemas enzimáticos hepáticos relacionados con la glucogénesis. La acción gluconeogénica de estas hormonas es la que más clásicamente caracteriza a éstas. ADRENALINA: al recibir un estímulo hipoglucemiante esta hormona aumenta tanto la glucogénolisis como la gluconeogénesis en el hígado. HORMONA DE CRECIMIENTO: es estimulada por la hipoglucemia y básicamente la acción que realiza esta hormona es disminuir la captación de glucosa en tejido adiposo y tejido muscular, pero también aumenta la liberación de glucosa en el hígado con lo que aumentan los niveles de la misma en sangre. HIPOGLUCEMIA Insulina: la “hormona hipoglucemica”. Los efectos de la insulina se refieren principalmente a la regulación de la glucosa sanguínea, orientándose a rebajar los estados de hiperglucemia. Con este propósito su principal actividad está referida al aceleramiento de la velocidad de incorporación de glucosa a los tejidos y en particular al hepático, muscular y graso. A nivel hepático y muscular induce un aumento de los depósitos de glucógeno (glucogénesis), a través de la disminución del AMP cíclico, por activación de las fosfodiesterasas; este último efecto intermediado por el aumento de la incorporación de Ca*+ a la célula, situación que junto con el aumento del flujo de K* a la célula es utilizada también para lograr la mayor incorporación de glucosa al intracelular. Tiroxina: esta hormona al recibir el estímulo de la hiperglucemia promueve la glucogenolisis a nivel del hígado.

12.

Como afecta la cafeína, el alcohol, y el carbonato de litio la glucemia.

Cafeína: La cafeína reduce la sensibilidad del cuerpo a la insulina, así causando que suba el nivel de glucosa sanguínea. Este efecto viene porque la cafeína aumenta los efectos de dos hormonas (adrenalina y glucagón). Estas hormonas propician la salida de glucosa almacenada en el hígado...y esta glucosa adicional resulta en niveles elevados de azúcar en la sangre. Alcohol: Normalmente, el hígado libera glucosa para mantener los niveles de azúcar en sangre. Pero cuando bebe alcohol, el hígado está tan ocupado descomponiendo el alcohol, que hace un mal trabajo al liberar glucosa hacia la corriente sanguínea. Esto puede llevar a una caída en los niveles de azúcar en sangre si está bebiendo alcohol con el estómago vacío. Cada bebida alcohólica demora aproximadamente 1-1 ½ horas para terminar de procesarse en el hígado. Durante todo ese tiempo, existe el riesgo de azúcar baja en sangre. Carbonato de litio: puede producir efectos adversos en la tolerancia de la glucosa, aumentando su concentración en plasma. Este aumento es mayor en pacientes y en animales diabéticos que en sanos. El Li puede alterar la acción de enzimas relacionadas con el metabolismo de la glucosa, si bien los resultados publicados en relación a este tema en algunos casos son contradictorios. A pesar de no estar contraindicado el tratamiento en pacientes diabéticos, se cree necesario observar su efecto potencial en el control de la glucosa de forma individual para cada paciente. 13. Cuáles son los errores innatos del metabolismo que afectan el metabolismo glucidico? Haga una breve reseña de ellos. Los Errores Innatos del Metabolismo (EIM) son desórdenes bioquímicos causados por el defecto de una proteína involucrada en alguna vía metabólica y cuya falla ocasionará problemas a nivel sistémico en el paciente. Son trastornos genéticos (hereditarios) poco comunes por los cuales el cuerpo es incapaz de convertir los alimentos en energía de manera apropiada. Dichos trastornos generalmente son causados por defectos en proteínas específicas (enzimas) que ayudan a descomponer (metabolizar) partes del alimento. Un producto alimenticio que no se descompone en energía se puede acumular en el cuerpo y ocasionar una variedad amplia de síntomas. Muchos errores innatos del metabolismo causan retrasos en el desarrollo u otros problemas de salud si no se controlan. Entre los EIM que afectan el metabolismo glucidico tenemos las glucogenosis (GSD) son un grupo de enfermedades hereditarias que están causadas por deficiencias genéticas que afectan a la degradación del glucógeno, la glucolisis, e

incluso a su síntesis. Las manifestaciones clínicas derivan de la dificultad de los tejidos de movilizar y utilizar los depósitos de glucógeno. Podemos distinguir tres grupos principales: las glucogenosis hepáticas (hepatomegalia, alteración en la regulación de la glucemia en el período postabsortivo, hipocrecimiento); glucogenosis musculares (debilidad muscular, fatigabilidad precoz al ejercicio, dolor muscular, contracturas); y glucogenosis generalizada (con manifestaciones hepáticas, musculares y cardíacas). Las glucogenosis susceptibles de tratamiento dietético se caracterizan por un aumento del glucógeno intracelular (en hepatocitos y fibra muscular fundamentalmente) debido a deficiencias enzimáticas en su degradación a lo largo de la vía glucogenolítica o glicolítica, que van a impedir la liberación de glucosa a sangre. Son la GSD tipo I (deficiencia de glucosa-6-fosfatasa), la GSD tipo III (deficiencia de la amilo-1-6-glicosidasa o enzima ramificante), la GSD tipo VI (deficiencia de fosforilasa hepática), y la GSD tipo IX (deficiencia de fosforilasa quinasa). 14. En qué consiste y cuando se recomienda realizar una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) Análisis de prueba de tolerancia a la glucosa o prueba de tolerancia a la glucosa oral es un examen de laboratorio para verificar la forma como el cuerpo descompone (metaboliza) el azúcar. La glucosa es el hidrato de carbono más utilizado por el organismo como principal fuente de energía y cuando se altera el metabolismo aumentan los niveles sanguíneos. La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizada por hiperglucemia. La prueba más común de tolerancia a la glucosa es la prueba de tolerancia a la glucosa oral (TGO). Usted no puede comer ni beber nada después de la media noche antes del examen. Para el examen, Se le solicita que tome un líquido que contiene una cierta cantidad de glucosa. Se le toman muestras de sangre antes de hacer esto y de nuevo cada 30 a 60 minutos después de beber la solución. El examen demora hasta 3 horas. La prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa (PTGIV) rara vez se utiliza. En esta prueba, se inyecta la glucosa en una vena durante tres minutos. Los niveles de insulina en la sangre se miden antes de la inyección y de nuevo en los minutos uno y tres después de ésta, aunque el tiempo puede variar. Los niveles de glucosa en la sangre por encima de lo normal se pueden utilizar para diagnosticar diabetes tipo 2 o altos niveles de glucemia durante el embarazo (diabetes gestacional). También se pueden medir los niveles de insulina, la hormona producida por el páncreas que transporta la glucosa desde el torrente sanguíneo hasta las células. La prueba de tolerancia a la glucosa oral se utiliza para evaluar a las mujeres embarazadas en búsqueda de diabetes gestacional entre las semanas 24 y 28 del embarazo. También se puede utilizar en casos en los que se sospeche la presencia de esta enfermedad, a pesar de una glucemia en ayunas normal.

Los valores de glucosa superiores a los niveles normales pueden significar que usted tiene diabetes o diabetes gestacional. Sin embargo, los niveles altos de glucosa pueden estar relacionados con otro problema clínico (por ejemplo, el síndrome de Cushing). La prueba de tolerancia oral a la glucosa constituye una de las maneras de diagnosticar diabetes mellitus o tolerancia disminuida a la glucosa (IFG). Como la clasificación de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) de DM  o IFG se hace en base a la determinación de los 120 minutos se propone realizar sólo el punto basal y el de 120 minutos. La prueba consiste en extraer una muestra de sangre en ayunas para determinar la glucosa basal del paciente y luego de administrar una dosis oral de glucosa (75 g) se extrae otra muestra de sangre a las 2 horas para dosar la glucosa. Los pacientes que tienen una glucemia en ayunas menor a 110 mg/dl se consideran normales. 

Los pacientes que tienen glucemia en ayunas entre 110 y 125 mg/dl tienen una glucemia alterada en ayunas (GAA)  

Los pacientes que tienen una glucosa a las 2 horas postcarga entre 140 y 199 mg/dl se clasifican como tolerancia alterada a la glucosa (IFG). 15. Como se regulan los niveles de glucosa en sangre? Cuando la concentración de la glucosa es baja en la sangre, el páncreas produce glucagón que estimula el desdoblamiento del glucógeno y la salida de glucosa en el hígado. Cuando la concentración de la glucosa sube, el páncreas secreta insulina que estimula la absorción de glucosa por las células y la conversión a glucógeno en el hígado. También es posible que frente a una situación de estrés se estimule la producción de ACTH que actúa sobre la corteza suprarrenal para producir cortisol y otros compuestos. Estas hormonas aceleran la degradación de proteínas y su conversión a glucosa en el hígado. La estimulación de la médula suprarrenal, por fibras del sistema nervioso autónomo simpático, produce adrenalina y noradrenalina que también aumenta la concentración de glucosa en la sangre. 

16. Que diferencias y semejanzas hay entre la cetoacidosis diabética y el coma hiperosmolar no cetósico La cetoacidosis diabética y el coma o situación hiperosmolar son complicaciones agudas graves de la diabetes, es decir, situaciones en que el exceso de glucosa en la sangre que caracteriza la diabetes se acompaña de otras alteraciones metabólicas y síntomas clínicos de tal entidad que pueden poner en peligro la vida del paciente. La cetoacidosis es una complicación de la diabetes mellitus tipo 1 o diabetes juvenil (dependiente de insulina), mientras que la situación hiperosmolar representa la complicación propia de la diabetes mellitus tipo 2 o diabetes del adulto (no dependiente de

insulina). La primera suele presentarse en pacientes jóvenes. La segunda es más habitual en pacientes mayores o ancianos. 17. Qué es la hemoglobina glicosilada? La hemoglobina glicosilada (HbA1c) es una heteroproteina formada por la unión de moléculas de hemoglobina y moléculas de glucosa. El valor HbA1c, es decir, la concentración de HbA1c en la sangre, sirve para poder llevar un seguimiento del metabolismo glucémico durante un periodo de tiempo largo. Desempeña un papel importante para controlar el nivel de glucosa en sangre en pacientes con diabetes mellitus.

REFERENCIAS  American Diabetes Asociation (ADA) Guidelines 2017.  Alvear C. Bioquímica Humana: De las Bases a la Clínica. Cartagena: Editorial Universitaria; 2007  Pagina web: http://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-1999/bc992f.pdf  Paginas web: http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/596/art19.pdf  Pagina web: http://www7.uc.cl/sw_educ/biologia/bio100/html/portadaMIval6.6.html