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Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.

Examen de Subespecialidades.

1.-Se trata de paciente masculino de 33 años que se presenta con meningitis bacteriana, el tratamiento antibiótico empírico de elección que deberá ser indicado para el paciente es:

a) b) c) d)

Imipenem. Cefotaxima. Penicilina. Ciprofloxacino

La meningitis puede definirse como una inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides) con afectación del LCR que ocupa el espacio subaracnoideo; puesto que tanto las leptomeninges como el LCR se extienden por el cerebro y canal medular, el término implica siempre una afectación cerebroespinal. La meningitis bacteriana es quizás una de las más claras emergencias de todas las enfermedades infecciosas puesto que el tratamiento tardío o inadecuado incrementa el riesgo de muerte o de morbilidad neurológica en aquellos que sobreviven. La meningitis bacteriana es más frecuente en las edades extremas y entre los inmunodeprimidos, pero puede ocurrir en cualquier grupo de edad.

ETIOLOGÍA Tres organismos, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis (meningococo) y Streptococcus pneumoniae (neumococo), son los responsables del 70-85% de los casos de meningitis bacterianas. Cada organismo predomina en una población específica, que puede ser establecida en función de la edad y las condiciones de base del huesped.

Examen físico Fiebre, cefalea, signos de irritación meníngea, y alteración del nivel de conciencia se presentan en más del 85% de los adultos con meningitis. En una amplia serie, el rango del estado de conciencia observado a la admisión fue la siguiente: alerta (17.8%), irritable o letárgico (52.1%), estuporoso/obnubilado (20.3%), o comatoso (9.7%) . Pueden presentarse signos de incremento agudo de la presión intracraneal (PIC) que incluye pérdida de conciencia, pupilas dilatadas o con reactividad perezosa, oftalmopléjia, afectación de la

función respiratoria, inestabilidad cardiovascular, posturas motoras anómalas, hiperreflexia y espasticidad. Aproximadamente el 50% de los adultos con meningitis desarrollan complicaciones neurológicas . A la infección del SNC se asocia con frecuencia neumonía (25-50%) y otitis media (33%). Las complicaciones sistémicas incluyen shock séptico (11.6%), SDRA (3.5%) y CID (8.15%) Pruebas de laboratorio La valoración del LCR es esencial para el diagnóstico de meningitis, permitiendo establecer el diagnóstico de infección del SNC y diferenciar las infecciones bacterianas de las no bacterianas. El riesgo de herniación cerebral debe ser siempre considerado antes de la realización de la punción lumbar (PL), mediante el examen neurológico e incluso estudios de neuroimagen. Al realizar la punción, si la presión de apertura estuviese muy elevada (>40 cm de H2O), el LCR se extraerá lentamente y se reducirá al mínimo el volumen obtenido. Deben obtenerse al menos dos muestras de 2-4 ml en tubos estériles: uno para recuento-fórmula celular y bioquímica, y otro para pruebas microbiológicas. Tratamiento antimicrobiano El conocimiento de la escasa actividad opsonica del liquido cerebroespinal, y considerando que el LCR es un área con resistencia disminuida a la infección, los antibióticos utilizados deben tener actividad bactericida en el LCR. En la tabla 5, se muestran las recomendaciones para el tratamiento antibiótico en pacientes con meningitis bacteriana que tienen tinción de Gram o cultivo de LCR positivo, y en las tablas 6 y 7, las recomendaciones para el tratamiento empírico en pacientes con sospecha de meningitis bacteriana con tinción de Gram o cultivo de LCR no diagnóstico (o la realización de la punción lumbar ha sido pospuesta), pudiendo ser dirigida la antibioterapia contra el patógeno probable en función de la edad y las condiciones de base del paciente.

Tabla 5 Antibioterapia en meningitis bacterianas Antibioterapia basada en el organismo sospechado o aislado Organismo

Antibiótico

S. pneumoniae N. meningitidis H. influenzae S. aureus (MS) S. aureus (MR) L. monocytogenes Streptococos Bacilos Gram-neg

Cefotaxima, ampicilina, penicilina G, vancomicina Penicilina G, ampicilina, cefotaxima, cloranfenicol Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina Oxacilina Vancomicina + Rifampicina Ampicilina Penicilina G, ampicilina Ceftriaxona, cefotaxima, TMP-SMZ

Enterobacterias P. aeruginosa S. epidermidis Anaerobios

Ceftriaxona, cefotaxima Ceftazidima Vancomicina + Rifampicina Cefotaxima + metronidazol + rifampicina

Tabla 6 Antibioterapia en meningitis bacterianas Tratamiento antibiótico empírico* Niños Cefotaxima (75-100 mg/kg/6 h) o Cefotaxima (50 mg/kg/6 h) + vancomicina (15/mg/kg/6 h) o Ceftriaxona (100 mg/kg/24 h) + vancomicina (15 mg/kg/6 h) Niños alérgicos a la penicilina Vancomicina (15 mg/kg/6 h) + aztreonam (120 mg/kg/6 h) o Vancomicina (15 mg/kg/6 h) + cloranfenicol (100 mg/kg/6 h) en los niños vacunados contra H. influenzae Adultos Cefotaxima** (75 mg(kg/6 h; máximo, 24g/día) + ampicilina (60 mg/kg/6 h), si se desea cubrir L. monocytogenes Adultos alérgicos a la penicilina Vancomicina(15 mg/kg/12 h) + aztreonam(120 mg/kg/6 h; máximo,8 g/dia) *Tinción de Gram y pruebas de detección de antígeno en LCR negativas. **Si la etiología neumocócica se considera muy improbable puede administrarse ceftriaxona (100 mg/kg/6 h; máximo, 8 g/día)

Tabla 7 Antibioterapia en meningitis bacterianas Antibioterapia empírica según edad y factores predisponentes Edad y factor predisponente

Tratamiento

Gérmenes a cubrir

Neonatos ( 5 años y adultos

Cefotaximaa

Meningococo, Neumococo, Estreptococo A

Ancianos

Cefotaximaa,b,c

Neumococo, Meningococo, Bacilos gram-negativos,

Listeria Fractura de cráneo cerrada o fístula Cefotaximaa,d de LCR

Neumococo Estreptococo A

Vancomicina + Fractura de cráneo abierta o Ceftazidima + craneotomía. Neutropenia Amikacina

Enterobacterias Pseudomonas S.aureus y epidermidis

Inmunodepresión sin neutropenia. Alcoholismo.

Igual que en adultos + enterobacterias, H. influenzae y Listeria

Cefotaxima + Ampicilina

a

Puede usarse tambien ceftriaxona Muchas autoridades recomiendan antibioterapia de amplio espectro c Si se quiere cubrir Listeria, debe añadirse amplicilina d En pacientes graves, cubrir también estafilococos b

2.- Se trata de femenino de 35 años con antecedentes de trasplante renal hace mes y medio, acude al servicio por referir fiebre desde hace más de tres días, dolor en epigastrio así como cansancio leve. En la analítica practicada destaca una moderada leucopenia (2400/mm3) con una leve elevación en la cifra de transaminasas (ALT 75 UI/l; AST 89 Ul/l) El diagnóstico más probable de la paciente es:

a) b) c) d)

Infección por Helicobacter pilorii. Infección por Citomegalovirus. Hepatitis por VHC. Tuberculosis pulmonar

El Citomegalovirus (CMV) es una infección oportunista. Aproximadamente el 50 por ciento de la población general y el 90 por ciento de las personas VIH positivas son portadoras del CMV. En general, un sistema inmune sano puede mantener la infección bajo control. Pero cuando el VIH o cualquier otra enfermedad debilitan al sistema inmune, el CMV puede atacar varias partes del cuerpo. Causas y Factores de Riesgo La transmisión del CMV puede ser: fetal, perinatal a través de secreciones cervicales y por la leche materna. Posteriormente por vía respiratoria, sexual (semen y secreciones cervicales), transfusiones de sangre, trasplante de órganos. Los individuos que particularmente tienen mayor riesgo de adquirir una infección seria por CMV son: 1. Pacientes infectados con el VIH, especialmente aquellos que desarrollan SIDA 2. Pacientes que han recibido un trasplante de médula ósea o de un órgano sólido (Hígado, Riñón, Corazón). 3. Pacientes con Cáncer, en especial aquellos que involucran las células sanguíneas.

4. Por transmisión Intrauterina de CMV. Las infecciones adquiridas después del nacimiento o en la fase adelantada de la vida, frecuentemente son asintomáticas. Una enfermedad febril aguda, denominada mononucleosis por citomegalovirus o bien hepatitis por citomegalovirus, puede depender del contacto iatrógeno o espontáneo con el CMV. Por su parte, el síndrome posperfusión se presenta de 2 a 4 semanas después de una transfusión con sangre fresca que contenga CMV, y se caracteriza por fiebre que dura de 2 a 3 semanas, hepatitis de intensidad variable, con ictericia o sin ella, linfocitosis atípica con característica similar a la de la mononucleosis infecciosa y, en ocasiones, una erupción.12,24 Entre los episodios febriles, el paciente, aunque cansado, no se siente muy enfermo.23,25 Las infecciones por CMV son frecuentes en todas las formas de aloinjertos, y puede causar neumonitis intersticial, hepatitis, encefalitis, retinitis y enfermedad difusa de inclusión citomegálica. Se ha detectado en homosexuales y en pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). De acuerdo con esto, gran parte de la morbilidad y cierta mortalidad relacionadas con el SIDA se atribuyen a infecciones por CMV de hígado, cerebro (con nódulos gliales), aparato digestivo (lesiones ulcerosas) pulmones, pneumonitis intersticial difusa que coexiste con frecuencia con la infección por Pneumocystis carinii, y en los ojos (retinitis). Se considera que desempeña alguna función en la aterogenesis.10 Crumpacker CS, Wadhwa S. Cytomegalovirus. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 6th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2005: chap 134.

3.- Se trata de paciente masculino con recién diagnostico por infección de VIH. De las siguientes opciones la correcta para el tratamiento inicial del paciente es: a) Inmunoestimulantes más un antiviral b) Dos inhibidores de proteasas, más un inhibidor de transcriptasa reversa análogo de nucleósidos. c) Dos inhibidores de transcriptasa reversa no análogos de nucléosidos, y un inhibidor de proteasa. d) Dos inhibidores de transcriptasa reversa análogos de nucleósidos y un inhibidor de proteasa.

El tratamiento inicial para el paciente con VIH debe seguir dos caminos: o utilizar inhibidores de proteasa o utilizar inhibidores de transcriptasa reverse no análogos de nucleósidos. De estos grupos se elige un compuesto, el cual se debe acompañar con una base de dos inhibidores de transcriptasa reversa análogos de nucléosidos. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1076

4.- Masculino de 11 años, acude al centro de urgencias 30 mins. después de haber ingerido comprimidos de sulfato ferroso de 325 mg. La madre indica que faltan 20 comprimidos del frasco. Cada comprimido tiene 65 mg de hierro elemental. El niño ha vomitado una vez y su comportamiento parece totalmente normal. Los hallazgos de la exploración física no arrojan nada importante. Peso 13 kg. De los siguientes enunciados sobre el estado del niño el correcto es: a) b) c) d)

La dosis de hierro no debería causar secuelas clínicas. Ese episodio único de vómito probablemente no está relacionado con la ingestión. Aunque ha vomitado una vez debería administrarse ipecacuana. Los catárticos son ineficaces en intoxicaciones.

En situaciones en las que no hay testigos de la ingestión debe presuponerse inicialmente el “peor escenario posible” para estimar la toxicidad potencial. La dosis máxima de hierro ingerida por este niño es de 65 mg de hierro elemental x 20 píldoras / 13 kg = 100 mg /kg que es una dosis potencialmente grave. Entre los síntomas causados por la ingestión grave de hierro están los vómitos por tanto en este caso el vómito debe considerarse relacionado con la ingestión. Ello implica un riesgo potencial de secuelas graves. En conjunto la ingestión debe valorarse como clínicamente importante. Como un solo episodio de vómitos no vacía el estómago de manera suficiente debe administrarse ipecacuana o alternativamente proceder a un lavado gástrico. El carbón activado no adsorbe el hierro y no es necesario. Los catárticos sirven de ayuda una vez que e ha vaciado el estómago. Los niveles de hierro sérico y de capacidad de enlace del hierro deben estimarse según las circunstancias. También es útil obtener una radiografía de abdomen por cuanto las píldoras son radioopacas y puede deducirse así algún indicio de su permanencia en el tracto GI después del tratamiento inicial.

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1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México, Intersistemas , 2000. 2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores, 1997

5.- El dolor abdominal intermitente, la anemia, la proteinuria, la necrosis tubular, la esterilidad, los trastornos de la conducta, la polineuropatía periférica se encuentran en la intoxicación por:

a) Organoclorados. b) Sulfuro de hidrogeno. c) Plomo d) Etilenglicol

La intoxicación por plomo es la más común de las exposiciones a metales, el cual tiene muchos usos, las fuentes más frecuentes vienen de las minas y del reciclado de materiales conteniendo

plomo. Este metal es absorbido por pulmones y del tracto gastrointestinal. El mecanismo de acción es por unión a los grupos sulfhidrilo y tóxico para las enzimas dependientes de zinc. Diagnóstico: La toxicidad aguda se presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones, con encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas gastrointestinales. La toxicidad crónica es la más frecuente y se manifiesta con compromiso multisistémico: hematopoyético, del sistema nervioso, gastrointestinal, riñón y sistema reproductor. (Astenia, dolor abdominal, irritabilidad, náusea, vómitos, pérdida de peso, cefalea, anemia, neuropatía periférica, ribete de Burton, IRC, proteinuria, Nefritis intersticial,etc). En los exámenes auxiliares podemos encontrar anemia, punteado basófilo, aumento del ácido úrico, etc.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS 1. Keogh JP y Boyer LV. «Lead» en Sullivan y Krieger editores: Clinical Environmental Health and Toxic Exposures. Lippincott Williams & Wilkins, 2da edición, 2001 2. Decreto Supremo N° 019-98-MTC. Dispone eliminar del mercado la oferta de gasolina 95 RON con plomo y reducir el límite máximo de contenido de plomo en la gasolina 84 RON. (14/07/98) 3. Shannon Michael. «Lead» en Haddad, Shanon y Winchester editores: Clinical Management of Poisoning and Drug Overdose. WB Saunders, 3ra edición, 1998. 4. Krantz A, Dorevitch S. Metal exposure and common chronic diseases: A guide for the clinician. Dis Mon 2004; 50:215- 262. 5. Nogué S. Burton’ s Line. N Engl J Med 2006; 354:e21. 6. Rempel D. The lead-exposed worker. JAMA 1989; 262:532-4.

6.- Se trata de masculino de 6 años de edad ingresa al servicio de Urgencias debido a que presenta un cuadro de dificultad respiratoria. Sus padres refieren que por la mañana estaba bien y al regresar de jugar en el jardín presenta dificultad respiratoria. A la exploración física se encuentra letárgico, taquipneico, diaforético; existen sibilancias y estertores en ambos campos pulmonares, con abundantes secreciones, y pupilas reactivas de 1mm. Signos vitales: FC 70 por minuto, FR 50 por min, TA de 90/ palpable, Temp 37.5° C, peso de 25 Kg. La clase de exposición tóxica que presenta este paciente es:

a) Hidrocarburos b) Organofosforados c) Anticolinergicos d) Salicilatos Los efectos agudos aparecen inmediatamente o poco tiempo después de la exposición: en la absorción dérmica los signos y síntomas se manifiestan a las 2-3 horas después de la exposición. Sin embargo es posible observar los efectos dentro de l/2-1 hora, dependiendo de las circunstancias de la intoxicación. Algunos compuestos pueden retenerse en el tejido graso resultando en un retraso de los síntomas hasta por 24 horas. Los síntomas de intoxicación se dividen en: 1. Efectos muscarínicos que incluyen diaforesis, pupilas puntiformes, sialorrea, epífora, broncoconstríccíón y aumento de la secreción de las glándulas bronquiales, espasmo abdominal con vómito y diarrea, bradicardia.

2. Efectos nicotínicos que incluyen taquicardia, fasciculaciones musculares o contracciones espasmódicas de los músculos finos, en los casos más severos del diafragma y músculos respiratorios. 3. Las manifestaciones en el sistema nervioso central incluyen cefalea, fatiga, vértigo, ansiedad, confusión, convulsiones, depresión del centro respiratorio, coma. El inicio y la intensidad de los síntomas varía dependiendo del compuesto (inhibidor directo/indirecto), la ruta y el nivel de exposición. Los primeros síntomas son usualmente nausea, cefalea, fatiga, vértigo, visión borrosa -muchas veces descrita "como un velo sobre los ojos"- y constricción pupilar. Dependiendo de la severidad de la intoxicación estos síntomas pueden agravarse agregándose vómito, dolor abdominal, diarrea, diaforesis y sialorrea. El empeoramiento progresivo se caracteriza por espasmos musculares que usualmente inician en la lengua y los párpados, progresando a crisis convulsivas y finalmente parálisis. También hay broncoconstricción e hipersecreción bronquial y en la etapa final se observa parálisis, convulsiones, depresión respiratoria y coma. En la intoxicación fatal por organofosforados la causa inmediata de muerte es generalmente la asfixia como resultado de depresión respiratoria. Para la mayoria de los plaguicidas organofosforados, la exposición dermal y la subsecuente absorción a través de la piel intacta representa la ruta de entrada más importante en caso de exposición ocupacional. La ruta oral es importante en caso de ingestión accidental o con fines suicidas. La ingestión ocupacional accidental ocurre como resultado de un deficiente adíestramento en el trabajo y la falta de higiene personal. La ruta respiratoria es generalmente la menos importante. La inhalación de organofosforados depende de la volatilidad del compuesto, del tipo de formulación y de la técnica de aplicación.

7.- Su frecuencia es de 1/20,000, bajo peso al nacimiento, LPH (Labio paladar hendido) microftalmia, holoprosencefalia, aplasia cutis vertex, riñones poliquísticos, malrotación del colon, y en niñas puede existir útero bicorne, los datos anteriores son compatibles con la siguiente alteración cromosómica:

a) b) c) d)

Trisomía 21 Trisomía 13 Trisomía 18 Trisomía 11

La trisomía 13 representa la tercera aneuploidía autosómica viable más frecuente en la especie humana, sólo superada en frecuencia por la trisomía 21 y trisomía 181. Aunque su etiología es aún desconocida, estudios citogenéticos en individuos afectados han podido determinar que aproximadamente un 75% de los casos corresponden a no-disyunción meiótica, un 20% a translocaciones y un 5% a mosaicismo debido a nodisyunción post-cigótica. La expresión fenotípica de la trisomía 13 es característica y consiste en anomalías faciales, esqueléticas y del sistema nervioso central, siendo también frecuentes las malformaciones estructurales del aparato cardiovascular, genitourinario y gastrointestinal (Tabla I).1 La mayoría de los defectos estructurales asociados a trisomía

13 pueden ser identificados prenatalmente por ultrasonografía.2-6 Esto permite ofrecer estudio citogenético prenatal en casos seleccionados, establecer el diagnóstico definitivo y manejar el embarazo afectado en forma racional, ya que esta anomalía se asocia a una mortalidad perinatal cercana al 100%.

8.- Si el estudio de triple marcador en suero materno indica una elevación de AFP (alfa fetoproteína) respecto a la edad gestacional, usted debe sospechar como primera opción en:

a) Trisomía 21 (Down) b) Trisomía 18 (Edwards) c) Trastorno monogénico d) Defecto de cierre de tubo neural o de pared abdominal

Alfa feto proteína (AFP) VALORES ALTOS • Defectos abiertos del tubo neural • Onfalocele • Gastrosquisis • Bandas amnióticas • Desprendimiento de placenta • Hemorragias fetomaternas • Procedimientos invasivos

VALORES BAJOS • Alteraciones cromosómicas fetales • Síndrome de Williams.*

*Chodirker y cols.

Alfa-fetoproteína sérica materna El feto en desarrollo tiene dos proteínas mayores: albúmina y alfa-fetoproteína. Ya que los adultos tienen solamente albúmina en la sangre, la prueba de detección de la alfa-fetoproteína puede ser utilizada para determinar los niveles de esa proteína provenientes del feto. Ordinariamente sólo una pequeña cantidad de AFP llega al líquido amniótico y cruza la placenta hacia la sangre de la madre. Sin embargo, cuando existe una alteración del tubo neural en el feto, producido por un defecto en una parte del tubo embriológico neural que no se cierra, entonces se produce una vía de escape de más AFP hacia el líquido amniótico. Para que la prueba de la AFP tenga su mayor utilidad, se debe conocer con certeza la edad gestacional, lo que es debido a que la cantidad de AFP se incrementa con la edad gestacional ( ya que conforme se incrementa el tamaño del feto la cantidad de AFP también lo hace ). También es importante identificar la raza de la madre y la presencia de diabetes gestacional , debido a que la AFP puede ser modificada por estos factores. Entre mayor sea, es más probable que el defecto se encuentre presente. La AFP tiene la mayor sensibilidad entre las 16 y las 18 semanas de gestación, pero puede continuar siendo útil entre las 15 y 22 semanas. Sin embargo, la AFP puede estar elevada por diversas razones que no se encuentran relacionadas con defectos del tubo neural o de la pared abdominal, de tal manera que no es 100% específica. La causa más común de una AFP elevada es una estimación equivocada de la edad gestacional del feto.

Utilizando la prueba de tamizaje de la AFP y la ultrasonografía, casi todos los casos de anencefalia y espína bífida pueden ser detectados. Los defectos del tubo neural pueden ser distinguidos de otros defectos fetales (tales como defectos de la pared abdominal) por medio del uso de la prueba de la acetilcolinesterasa realizada en el líquido amniótico obtenido por amniocentésis. Si la acetilcolinesterasa se encuentra elevada junto con la AFP, se hace más probable que exista una defecto del tubo neural. Si no es detectada, se sospecha otro defecto fetal. La alfafetoproteína puede ser útil también para el tamizaje del síndrome de Down y otras trisomías. La AFP tiende a ser baja cuando se encuentra el Síndrome de Down u otras anormalidades cromosómicas.

Cortés H, Velez JF. Diagnostico ecográfico prenatal de la Pentalogia de Cantrell. Rev Coloma. Obstetr Ginecol mar 2003;vol 54 n.6 : 34-41. Bankowsky BJ, Hearne AE. Johns Hopkins Ginecología y Obstetricia. 2da ed. Madrid; Marban libros,2005. Medina C, Rivas F, Fernández R. Riesgo de malformaciones congénitas en mujeres gestantes expuestas a plaguicidas en el estado de Nayarit Mexico. Rev. Mex Ginecol. Obstet. Nov. 2002; vol 70 n. 11: 30-41.

9.- Se trata de paciente femenino de 74 años con antecedentes de hipertensión arterial, inició con un cuadro diarreico severo de 2 días de evolución. Se aprecia, deshidratado y oligúrico, adinámico, refiere visión borrosa. La tensión arterial sistólica es de 80 mmHg. La urea en sangre es de 440 mg/dl y la creatinina de 13.5 mg/dl. La excreción fraccional de sodio es de 5%. Vd. El diagnóstico más probable de la paciente es: a) Glomerulonefritis aguda. b) Fracaso renal por pielonefretis. c) Necrosis tubular aguda. d) Vasculitis con afectación intestinal y renal.

Necrosis tubular aguda Definición La necrosis tubular aguda es un trastorno renal que involucra daño a las células de los túbulos renales, ocasionando una insuficiencia renal aguda. Nombres alternativos Necrosis renal tubular; necrosis tubular aguda, NTA Causas La necrosis tubular aguda (NTA) es causada por una falta de oxígeno a los tejidos renales (isquemia de los riñones). Las estructuras internas del riñón, particularmente los tejidos del túbulo renal, resultan dañados o destruidos. La NTA es uno de los cambios estructurales más comunes que pueden llevar a insuficiencia renal aguda.

La necrosis tubular aguda es una de las causas más comunes de insuficiencia renal en pacientes hospitalizados. Los riesgos son, entre otros: •

Reacción a transfusión sanguínea

•

Lesión o traumatismo que producen daño a los músculos

•

Cirugía mayor reciente

•

Shock séptico u otras formas de shock

•

Presión arterial baja (hipotensión) severa que dura más de 30 minutos La enfermedad hepática y el daño causado por la diabetes (nefropatía diabética) pueden hacer a una persona más susceptible a esta afección. La necrosis tubular aguda puede ser causada por:

•

Exposición a medicamentos nefrotóxicos (como los antibióticos aminoglucósidos)

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Fármacos antimicóticos (como la anfotericina)

•

El medio de contraste empleado en estudios radiográficos (rayos X) Síntomas Disminución del estado de conciencia

• o

coma

o

delirio o confusión

o

somnolencia, letargo, dificultad para despertarse

•

Ausencia o disminución del gasto urinario

•

Edema generalizado, retención de líquidos

•

Náuseas, vómitos Nota: pueden también presentarse otros síntomas de insuficiencia renal aguda. Pruebas y exámenes El examen revela generalmente insuficiencia renal aguda. Puede haber signos de hipervolemia, incluyendo ruidos anormales al escuchar el corazón y los pulmones con un estetoscopio (auscultación). Otros signos abarcan:

•

Los niveles de BUN y de creatinina sérica se pueden incrementar

•

La excreción fraccionada de sodio y de urea puede ser relativamente alta

•

Una biopsia renal puede mostrar necrosis tubular aguda, pero la biopsia raras veces se lleva a cabo

•

El análisis de orina puede mostrar cilindros, células de los túbulos renales y glóbulos rojos

•

El sodio en la orina puede estar alto

•

La gravedad específica de la orina y la osmolaridad urinaria indican orina diluida Tratamiento

En la mayoría de las personas, la necrosis tubular aguda es una lesión reversible y el objetivo del tratamiento es prevenir las complicaciones potencialmente mortales de la insuficiencia renal aguda, durante el tiempo que la lesión esté presente. El tratamiento se centra en prevenir la acumulación excesiva de líquidos y desechos, mientras se permite la cicatrización de los riñones. Se debe vigilar a los pacientes para ver si hay deterioro de la función renal. El tratamiento puede abarcar: •

Identificación y tratamiento de la causa subyacente del problema.

•

Restricción de ingesta de líquidos a una cantidad igual al volumen de orina producida.

•

Restricción de sustancias normalmente eliminadas por el riñón (como proteína, sodio y potasio) para minimizar su acumulación en el organismo.

•

Toma de medicamentos para controlar los niveles de potasio en el torrente sanguíneo.

•

Toma de diuréticos para incrementar la excreción de líquidos del riñón. La diálisis puede eliminar el exceso de desechos y líquidos. Esto puede hacerlo sentir mejor y puede facilitar el control de la insuficiencia renal. La diálisis puede no ser necesaria para todas las personas, pero a menudo puede salvar la vida, en particular si el potasio sérico se encuentra peligrosamente elevado. La diálisis puede ser necesaria en los siguientes casos:

•

Disminución del estado mental

•

Hipervolemia

•

Incremento en los niveles de potasio

•

Pericarditis

•

Ausencia total de producción de orina

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Acumulación incontrolada de residuos nitrogenados

Referencias Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2008.

10.-Se trata de paciente masculino de 22 años presenta síndrome nefrítico, la presencia de anticuerpos anticitoplásmaticos de neutrófilos con patrón citoplasmático (C-ANCA) positivos, nos orienta hacia el diagnóstico de:

a) Granulomatosis de Wegener. b) Púrpura de Schönlein-Henoch c) Síndrome de Goodpasture. d) Nefritis lúpica.

La granulomatosis de Wegener (GW) es una vasculitis sistémica primaria que compromete predominantemente aparato respiratorio y riñones. Más de 90% tiene compromiso respiratorio alto o bajo, o ambos, presentando enfermedades como sinusitis, otitis media, hipoacusia, ulceración de la mucosa nasal, estenosis traqueo-bronquiales, nódulos pulmonares (con o sin cavitación) o hemorragia alveolar. El compromiso renal aparece aproximadamente en 80% de los casos, manifestándose por proteinuria, hematuria e insuficiencia renal. La afección ocular y neurológica periférica (mononeuropatía múltiple) seguida de alteraciones cutáneas, como úlceras y púrpura, le siguen en frecuencia. Se caracteriza histológicamente por la presencia de granulomas y vasculitis necrotizante en vasos de mediano y pequeño calibre. La presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA), habitualmente con patrón de tipo citoplasmático (cANCA), es un elemento de principal importancia en la orientación diagnóstica.

Referencias Ríos Blanco JJ, Gómez Cerezo J, Vázquez Muñoz E,Suárez García J, López Rodríguez M, Yébenes GregorioL, et al. Estudio clínico-biológico y radiológico de la granulomatosis de Wegener en un hospital universitario. Rev Clin Esp 2005; 205(8): 367-73. Bosch X, Guilabert A, Font J. Antineutrophil cytoplasmic antibodies. Lancet 2006; 368(9533): 40418. Purriel P, Muras O, Acosta-Ferreira N, Vignale R. Granulomatosis de Wegener (a propósito de tres observaciones). Harris ED, Budd RC, Genovese MC, Firestein GS, Sargent JS, Sledge CB. Kelley's Textbook of Rheumatology. 7th ed. St. Louis, Mo: WB Saunders; 2005:1361-1366. Calabrese LH, Molloy ES, Duna G. Antineutrophil Cytoplasmic Antibody-Associated Vasculitis. In: Firestein GS, Budd RC, Harris ED Jr., McInnes IB, Ruddy S, eds. Kelley's Textbook of Rheumatology. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008: Chap 82.

Lectura recomendada: Granulomatosis de Wegener, abordaje diagnóstico y terapéutico Olga Vera-Lastra,a* Arturo Olvera-Acevedo,a Alejando McDonal-Vera,b Manuel Pacheco-Ruelasc y José Arturo Gayosso-Riveraa aDepartamento de Medicina Interna del Hospital de Especialidades y cHospital de infectología, Centro Médico Nacional La Raza, IMSS,México D.F.

11.- Femenino de 54 años de edad, originaria del puerto de Veracruz, vendedora ambulante en la playa. Refiere que desde hace aproximados 6 meses inició con una lesión indolora, la cual ha crecido casi al doble en el centro facial. A la exploración minuciosa se aprecia una lesión fija, con bordes aumentados y perlados así como un centro ulcerado. El diagnóstico más probable es:

a) b) c) d)

Leucoplaquia Melanoma Carcinoma basocelular Carcinoma de células escamosas

Carcinoma basocelular El carcinoma basocelular (CBC) es el más común de todos. Sus células muestran una morfología similar a las del estrato basal de la epidermis, de ahí su nombre. En términos generales se caracteriza por ser localmente invasivo, de crecimiento lento y escaso riesgo de metástasis. Sin embargo si no son tratados oportunamente o en forma adecuada la primera vez son capaces de provocar grandes destrucciones de la cara y tendencia a la recidiva. En las estadísticas del Servicio de Oncología Cutánea del Centro Dermatológico Pascua, ocupó el 72.4% de los tumores malignos de piel. La topografía de mayor frecuencia fue la cara con un 82.3% y de ésta la nariz principalmente.3 La incidencia del CBC se incrementa con la edad, aunque actualmente se están reportando un número creciente de casos en pacientes jóvenes. La literatura mundial menciona una mayor incidencia en hombres, aunque en años recientes se ha incrementado en mujeres.1,5 En nuestra población mexicana predomina en el sexo femenino en una relación de 2 a 1.3,7,8 Etiopatogenia. El factor más importante involucrado en la patogénesis del cáncer de piel es la radiación ultravioleta (UV).4 Cuadro clínico. El CBC puede manifestarse bajo aspectos muy diferentes, constituyendo diversas formas clínicas, generalmente típicas, que permiten la identificación del tumor. En general se observan cuatro tipos fundamentales de lesiones: exofíticas, planas, ulceradas y pigmentadas.7,8 Exofíticas. La forma tumoral mal llamada nodular, aparece como una lesión hemisférica, eritematosa o violácea, a veces de aspecto lobulado y con telangiectasias. Constituye la variedad clínica más frecuente, puede pigmentarse o ulcerarse y rara vez puede adoptar un aspecto vegetante. La forma seudoquística es hemiesférica, con telangiectasias, de color rosa amarillento, con aspecto translúcido que se debe a degeneración o necrosis de las células tumorales, que dan origen a espacios vacíos o llenos de un material amorfo, en el interior de la masa neoplásica. Planas. La forma superficial está constituida por placas eritematosas o eritematoescamosas superficiales, con escasa infiltración, a veces limitadas por un fino borde brillante, su aspecto puede simular la enfermedad de Paget del pezón, a una placa de psoriasis o de lupus eritematoso. Puede ser múltiple y en esos casos predomina en el tórax. La variedad plano- cicatrizal o escleroatrófico: Son placas de aspecto cicatrizal, esclerosas y atróficas, generalmente limitadas por el borde brillante, característico del CBC. A diferencia de la forma superficial, son lesiones infiltrantes que pueden invadir el cartílago y el hueso y tienden a la recidiva. Si están ulceradas constituyen la variedad denominada ulcero-cicatrizal. La variedad morfeiforme: son lesiones planas, esclerosas de color blanco amarillento, engastadas en la piel y no presentan el borde brillante típico del CBC; deben su nombre a su semejanza con placas de morfea (esclerodermia localizada). Esta variedad clínica es muy rara y es de los más agresivos ya que invade a gran profundidad.

Ulceradas. La forma terebrante, también llamada Ulcus rodens, está caracterizada por lesiones ulceradas desde su inicio con diversos grados de infiltración y destrucción de tejidos vecinos. La forma nódulo-ulcerosa se inicia con una lesión de aspecto nodular que se deprime y ulcera en la parte central con conforme aumenta de tamaño. Los bordes de las lesiones son elevados, duros, acordonados, de superficie brillante y con telangiectasias. CBC pigmentado. Cuando la pigmentación es suficiente para constituir una característica importante del tumor, según algunos autores esto sucede del 6 al 10% de los casos. En nuestro medio es más frecuente y constituyen alrededor del 20% de los casos7,8 (figuras 2 y 3).

Histopatología. Se observan células semejantes a las de la capa basal, con núcleos grandes y dispuestas en palizada, formando cordones que se extienden hacia la dermis. Con tinción hematoxilina y eosina se tiñen intensamente de violeta, observándose escasas mitosis y anaplasia ocasional. Estas células se encuentran inmersas en un estroma constituido por abundantes fibroblastos y mucina, que en ocasiones puede presentar retracción9. Diagnóstico. En general es sencillo si tomamos en cuenta que tienen una morfología característica, como lo es el borde elevado en la periferia, una evolución que en general va en relación con el tamaño del tumor, pues crecen en promedio .5 cm por año, topografía generalmente en cara en aproximadamente el 82% de los casos. Se debe confirmar con el estudio histológico.5,7 MG Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2003 Cáncer de piel Rosa Ma Gutiérrez Vidrio1 1 Profesor Titular del Curso de Posgrado para Médicos Especialistas en Dermatooncología. UNAM, Jefe de la Clínica de Tumores del Centro Dermatológico Pascua.

12.- Masculino de 33 años de edad, acude a consulta por presentar diferentes lesiones en el tronco. Refiere que inició con una lesión única en el tórax, la cual creció, y después otras lesiones aparecieron. A la EF presenta múltiples lesiones eritemoescamosas en el tórax y espalda. La más grandes (que el paciente dice que fue la primera) mide 5cm de diámetro, es oval y tiene un coloración rosada. Presenta un borde ligeramente elevado y se observa alrededor de los límites de la lesión. Muchas placas pequeñas de aproximadamente 1cm de diámetro y de apariencia similar, también son vistas. El diagnóstico más probable es:

a) b) c) d)

Molusco contagioso Pitiriasis rosada de Gibert Pityriasis rubra Escabiosis

DEFINICIÓN La pitiriasis rosada de Gibert es una dermatosis pápulo-escamosa autolimitada que se presenta generalmente en adolescentes o adultos jóvenes CLÍNICA La mayoría de los casos ocurren en personas jóvenes y sanas, con una máxima incidencia entre los 10 y los 35 años. Es muy rara en recién nacido y anciano y parece ser que es ligeramente más frecuente en varones. En su forma típica, la erupción comienza por una lesión única con morfología de placa anular de borde descamativo que asienta preferentemente en el tronco y puede alcanzar varios cms de diámetro. Esta lesión inicial, denominada placa heraldo o placa madre, va seguida en el plazo de unos pocos días de la erupción de múltiples máculo-pápulas, de coloración rosada y tendencia a adoptar una morfología circular u ovalada que se distribuyen de manera simétrica por el tronco y raíces de los miembros (Figura 1). Habitualmente, la cara, las mucosas y las zonas distales de las extremidades, incluyendo palmas y plantas están respetadas. Estas lesiones múltiples que aparecen después de la placa heraldo 2) salpicadas por el tronco suelen ser de menor tamaño que la lesión inicial, pero también tienen

un fino collarete descamativo en su periferia. En general, las lesiones tienen tendencia a distribuirse siguiendo las líneas de tensión de la piel y la morfología general puede adoptar una distribución en la espalda que se ha comparado con un árbol de Navidad. La mayoría de los pacientes no presentan ninguna sintomatología sistémica y las lesiones son escasamente pruriginosas, aunque algunos pacientes pueden mostrar malestar general, cefaleas, febrícula y artralgias durante los primeros días de la evolución. Habitualmente la erupción dura entre 6 y 8 semanas y se resuelve espontáneamente sin dejar ninguna lesión residual. De todas formas, se han descrito también casos típicos de pitiriasis rosada más duraderos, que han persistido hasta 5 meses antes de regresar. El cuadro típico es muy característico y no se presta a confusión con otras patologías. De todas formas se han descrito también formas clínicas atípicas de pitiriasis rosada de Gibert. En estas formas atípicas y debidas a que no existe ninguna prueba analítica que nos permita confirmar el diagnóstico, el diagnóstico de pitiriasis rosada de Gibert siempre se establece con menos seguridad que en los cuadros típicos. Se han descrito variantes urticariformes, purpúricas, vesiculosas, pustulosas, similares al eritema exudativo multiforme, invertidas (con afectación preferente de los pliegues axilares e inguinales) y pitiriasis rosada con afectación de la cara o de la mucosa oral. PITIRIASIS ROSADA Dr. L. Requena

13.- Masculino de 52 años de edad, jardinero, acude a consulta debido a que presenta unas lesiones en su mano y antebrazo. La lesión inicial fue una pápula pequeña, no dolorosa que se expandió lentamente y desarrolló un área central necrótica. Posteriormente el paciente presentó numerosos nódulos subcutáneos en su antebrazo. Los nódulos aumentaron en tamaño progresivamente, refiere que uno de los nódulos se ulceró (aproximadamente 1 mes después de la aparición de las lesiones). No refiere síntomas sistémicos. También notó que los nódulos se encuentran acomodados como en cadena. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

a) b) c) d)

Aspergilosis Candidiasis Mucormicosis Esporotricosis

DEFINICIÓN

La esporotricosis es una infección subaguda o crónica causada por el hongo dimorfo Sporothrix schenckii. Es una enfermedad cosmopolita y probablemente la micosis subcutánea más frecuente en todo el mundo.1,2 Micosis subcutánea, se localiza preferentemente en cara y extremidades, afecta piel y vasos linfáticos, se caracteriza por nódulos o gomas que dan lugar a lesiones fijas verrugosas o linfangíticas, de evolución subaguda o crónica,. En raras ocasiones es extracutánea o sistémica afectando pulmón, huesos o articulaciones. EPIDEMIOLOGÍA
México: Sur del D. F.,Puebla, Guanajuato,San Luis Potosí y Estado de México. Jalisco y Nayarit.
Se han comunicado epidemias familiares y en empacadores de loza.




Clima templado y húmedo, promedio entre 20 y 25°C y humedad relativa superior a 90%. La mayoría de los casos se presenta a finales de otoño y principios de invierno. Se ha aislado del suelo, detritus vegetales, madera, hojas y ramas ya sean frescas o secas, paja y zacate.






Campesinos, jardineros, floristas y carpinteros. Se presenta en igual proporción en hombres que en mujeres. Grupos de edad más afectados: niños entre 5 y 15 años en un 30% de los casos y entre los 16 y los 35 años de edad en un 50% de los casos.




El período de incubación en los casos cutáneos es de una semana a un mes. En los raros casos pulmonares se desconoce. Vía de ingreso por un traumatismo cutáneo




PATOGENIA 






Esporotricosis cutánea La lesión inicial es un chancro esporotricósico, constituido por una lesión nodular o gomosa, ulcerada,dos semanas después se presenta un complejo cutáneo linfangítico, siguen los linfáticos regionales, puede involucionar y presentar cura espontánea. Cuando el proceso continua se extiende por contigüidad presentando una cadena de gomas eritematovioláceas,no dolorosas que siguen los vasos linfáticos regionaleshasta el linfático mayor.

CUADRO CLÍNICO Linfangítica ascendente de las extremidades

•

Presencia de lesiones gomosas dstribuidas a lo largo del trayecto linfático, en especial de extremidades superiores, siguiendo de manera paralela la extremidad.



CUADRO CLÍNICO


CUTÁNEO FIJA (20 a 30%)  Forma crónica No tiende a la diseminación Lesión única

Verrugosa o vegetante Borde eritemato-violáceo Bordes bien limitados Cubierta con escamas y costras melicéricas Asintomática Tendencia a la curación 







DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Examen directo no se emplea da resultados negativos Cultivo son el mejor método. Sabouraud y micosel agar Incubación 28°C Crecimiento 5 a 8 días En medios de cultivo ricos (gelosa sangre, BH etc) se obtienen colonias levaduriformes. TRATAMIENTO


Yoduro de Potasio es la terapia de elección Dosis Niños 1 a 3 g. al día Dosisn adultos 3 a 6 g. al día 20 g. de KI en 300 cc de agua Frasco obscuro (15 cc de solución (una cucharada sopera) da una concentración de 1 g). Tiempo de Tx. 3 meses promedio y continuar 2 meses más.

Rodríguez GH, Magaña RMC, Juárez L, Arenas R. Esporotricosis cutánea diseminada: comunicación de un caso. Dermatol Rev Mex 2008;52(5):228-30. La versión completa de este artículo también está disponible en: www.revistasmedicasmexicanas.com.mx

14.- Masculino de 25 años con un gran melanoma maligno en la espalda. No hay linfadenopatía aparente por lo que está en estadío 1. El factor pronóstico más importante en su caso es:

a) Grosor del tumor b) Diámetro del tumor c) Localización del tumor d) El género del paciente

Factores de riesgo:  Exposicion solar  Numero de nevos (5-6 =3 veces + riesgo)  Nevos congenitos  Historia previa de melanoma  Historia familiar.  Transplante e inmunosupresion  Xeroderma pigmentoso Ante la presencia de una lesión pigmentada presente desde el nacimiento o de nueva aparición, deberán de tenerse en cuenta una serie de parámetros clínicos (Regla: ABCDE)    

A = ASIMETRIA B = BORDE C = COLOR D = DIAMETRO.

FACTORES PRONOSTICOS. MM E.C. I Y II.  GROSOR  Fx Px más importante de sobrevida  Correlaciona con riesgo de recurrencia local  Riesgo de metástasis en transito  Determina márgenes de resección quirúrgica. 1. Fitzpatrick TB, Jonson RA, Wolf K, Suurmond D. Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. Ed. McGraw-Hill-Interamericana, 2001. 2. Malvehy J, Puig S, Martí R, Castel T, Mascaró JM. Melanoma maligno cutáneo (I): epidemiología, patogenia y diagnóstico. Med Cután Iber Lat Am 1998;6:283-99. 3. Prorok PC, Hankey B, Bundy B. Concepts and problems in the evaluation of screening programmes. J Chronic Dis 1981;34:159-71. 4. Spratt JS. Epidemiology of screening of cancer. Cancer 1982;6:1-58. 5. Kopf AW, Rigel DS, Friedman RJ. The rising incidence and mortality rates of malignant melanoma. J Dermatol Surg Oncol 1982;8:760-1. 6. Schreiber MM, Bozzo PD, Moon TE. Malignant melanoma in southern Arizona: increasing incidence ans sunlight as an etiologic factor. Arch Dermatol 1981;117:6-11. 7. Makie RM. Secondary prevention of malignant melanoma. Pigment cell 1999;11:22-30. 8. Setlow RB, Woodhead AD. Temporal changes in the incidence of malignant melanoma: explanation from action espectra. Mut Res 1994;307:365-74. Lectura:

Melanoma maligno: consideraciones sobre su diagnóstico precoz, prevención y tipos clínicos Dermatólogo Correspondencia: Xavier Jeremías Torruella Hospital del Mar Servicio de Dermatología. Facultad de Medicina Universidad Autónoma de Barcelona Passeig Marítim, 25. 08003 Barcelona

15.- Se trata de paciente masculino de 54 años acude a consulta por una historia de 2 meses de dificultad para tragar. En un principio, la dificultad era únicamente con bocados grandes de alimentos sólidos, pero ahora tiene problema hasta con los líquidos. Tiene una historia de uso de alcohol y tabaco. La esofagoscopía demuestra una masa polipoide grande e irregular que ocluye casi completamente el tercio superior del esófago. De los siguientes el tipo histológico más probable de este tumor es:

a) b) c) d)

Linfoma de células gigantes Carcinoma de células pequeñas Linfoma de células pequeñas Carcinoma de células escamosas

Hay varios subtipos, principalmente adenocarcinoma (aproximadamente 50-80% de todos los cánceres del esófago) y el cáncer de células escamosas. El cáncer de células escamosas surge de las células que recubren la parte superior del esófago. El adenocarcinoma se deriva de las células glandulares que están presentes en la unión del esófago y el estómago. Los tumores de esófago por lo general llevan a la disfagia (dificultad para tragar), dolor.. Clasificación Los cánceres de esófago son generalmente carcinomas que surgen a partir del epitelio o revestimiento de superficie, del esófago. La mayoría de los cánceres del esófago caen en una de dos clases: Los carcinomas de células escamosas, que son similares a cáncer de cabeza y cuello en su apariencia y su asociación con el tabaco y el consumo de alcohol, y los adenocarcinomas, que se asocian a menudo con antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico y esófago de Barrett. Una regla del pulgar general es que un cáncer en la parte superior de dos tercios es un carcinoma de células escamosas y uno en el tercio inferior es un adenocarcinoma. REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA Vol. 37, n. º 4, 2004 Protocolo e información sistematizada para los estudios histopatológicos relacionados con el carcinoma esofágico Francisco Colina, Guadalupe López Alonso, Carolina Ibarrola-

16.- Masculino de 17 años que desde la infancia padece anemia, esplenomegalia e ictericia. El frotis de sangre periférica muestra eritrocitos pequeños con palidez central y una fragilidad osmótica muy incrementada. La probabilidad diagnóstica mayor es:

a) Esferocitosis hereditaria b) Anemia perniciosa c) Talasemia mayor e) Leucemia linfoblástica

La esferocitosis hereditaria (EH) es una enfermedad caracterizada por anemia hemolítica de severidad variable, con presencia de esferocitos en sangre periférica y una respuesta clínica favorable a la esplenectomía. Con el desarrollo de nuevas técnicas se encontraron las primeras alteraciones bioquímicas de las proteínas de la membrana eritrocitaria, y posteriormente, se han podido precisar las alteraciones moleculares mediante las técnicas del ADN recombinante. La EH es una enfermedad muy heterogénea que se produce por un defecto intrínseco del glóbulo rojo, y existen otras alteraciones secundarias a esta afección. La prueba más utilizada para el diagnóstico de la EH es la fragilidad osmótica del glóbulo rojo. Se ha demostrado que esta enfermedad es producida por defectos de las proteínas que intervienen en las interacciones verticales entre el esqueleto de la membrana y la bicapa lipídica. El tratamiento de elección en la EH es la esplenectomía, ya que es el más efectivo en el control de la anemia, aunque la sobrevida de los glóbulos rojos permanece acortada y los esferocitos no desaparecen. Este proceder se indica en pacientes con anemia hemolítica severa o en individuos moderadamente asintomáticos pero que presentan litiasis vesicular.

Formas Clínicas La EH es una enfermedad muy heterogénea desde el punto de vista clínico. Se puede observar desde el portador asintomático hasta pacientes que presentan una anemia hemolítica crónica con grandes requerimientos transfusionales.24,25 Dependiendo de la severidad del cuadro clínico, de las cifras de hemoglobina, los niveles de bilirrubina y el conteo de reticulocitos, esta enfermedad se clasifica en 4 formas: portador asintomático, EH ligera, EH típica y EH severa.26,27 Portador asintomático. En algunas familias se ha señalado un patrón de herencia autosómico recesivo. En estos casos, los padres de un paciente afectado no presentan ninguna alteración. En ocasiones la afectación es muy leve, como ligero incremento de las cifras de reticulocitos, escasos esferocitos en periferia o fragilidad osmótica incubada alterada y puede no ser detectada por los exámenes de rutina. Debe tenerse en cuenta también que pueden ocurrir nuevas mutaciones dentro de una familia aparentando un patrón de herencia autosómico recesivo, por lo que siempre es importante un estudio minucioso de todos los miembros de la familia.3,4 EH ligera. Comprende entre el 20 y 30 % de todos los pacientes con EH autosómica dominante, los que pueden presentar una hemólisis ligera compensada.3,27 Los individuos son frecuentemente asintomáticos y algunos casos son difíciles de diagnosticar, ya que la anemia y la esplenomegalia son muy ligeras y en ocasiones pueden estar ausentes.28 Muchos de estos pacientes se diagnostican durante estudios familiares o cuando en la etapa adulta aparece el íctero y la esplenomegalia. Episodios hemolíticos pueden presentarse en el curso de algunos procesos infecciosos como mononucleosis, parvovirus o citomegalovirus, así como durante el embarazo, por esfuerzos físicos intensos o por sangramientos.27-30 EH típica. Entre el 50 y 60 % de los pacientes con EH autosómica dominante tienen esta forma clínica. Presentan una hemólisis compensada incompleta y una anemia de ligera a moderada. El

íctero es común en niños, aunque se puede ver también en los adultos y está asociado con infecciones virales ligeras, debido a la estimulación reticuloendotelial y a un aumento de la hemólisis. Los requerimientos transfusionales son esporádicos. La esplenomegalia está presente en el 50 % de los niños y en el 75 % de los adultos.2,3,31,32 EH severa. Estos pacientes (5-10 %) evolucionan con una hemólisis severa y presentan frecuentes requerimientos transfusionales. La mayoría de estos casos tienen una forma autosómica recesiva de la enfermedad. Pueden presentar crisis aplásticas, retardo del crecimiento y de la maduración sexual. La esplenectomía es el tratamiento de elección en esta forma clínica.33,34 Generalmente la enfermedad debuta al nacimiento con ictericia y hemólisis y se requiere, en muchas ocasiones, de exanguinotransfusión.30,32

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Berga L, Vives-Corrons JLl, Feliú E, Woessner S, Rozman C. Hemorreología. Bases teóricas y aplicaciones clínicas. Barcelona: Salvat, 1983. 2. Delaunay J. Genetic disorders in the red cell membrane. Crit Rev Oncol Hematol 1995;19:79110. 3. Iolascon A, Miraglia del Giudice E, Perrotta S, Alloisio N, Morle L, Delaunay J. Hereditary spherocytosis: from clinical to molecular defects. Haematologica 1998; 83:240-57. 4. Scriver SR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D. The metabolic and molecular bases of inherited disease. Philadelphia: McGraw-Hill Company, CD-ROM, 1997. 5. Yu J, Steck TL. Isolation and characterization of band 3, the predominant polypeptide of the human erythrocyte membrane. J Biol Chem 1975;250:9170-6. 6. Kay MMB, Folwers N, Goodman J. Alterations in membrane protein band 3 associated with accelerated erythrocyte ageing. Proc Nall Acad Sci USA 1989;86:5834-8. 7. Marsh WL. Molecular defects associated with McLeod blood group phenotype. En. Salmon E, ed. Blood groups and other red cells surface markers in health and disease 1982:17-82. 8. Tse WT, Lux SE. Red blood cell membrane disorders. Br J Haematol 1999;104:2-13. 9. Speicher DW, DeSilva TM, Speicher KD, Ursitti JA, Hembach P, Weglarz L. Location of human red cell spectrin tetramer binding site and detection of a related “closed” hairpin loop dimer using proteolytic footprinting. J Biol Chem 1993;268:4227-31. 10. Jordan C, Puschel B, Koob GR. Identification of a binding motif for ankirin on the a subunit of Na+ K+ ATPase. J Biol Chem 1995;270:29971-4

17.- Masculino de 33 que acude por fatiga y palidez. Su Hto es del 32% y su Hb de 10.3g/100mL. El frotis de sangre periférica revela macrocitosis. Su nivel de vitamina B12 sérica es 90 pg/mL (normal 170-940). Su diagnóstico es:

a) Leucemia linfocítica b) Anemia microcítica c) Púrpura tromboctiopénica d) Anemia megaloblástica

La anemia megaloblástica es un tipo de anemia en donde existe una disminución de la síntesis del ADN con detención de la maduración que compromete las tres líneas celulares de la médula ósea

(glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas). Las causas que la producen son numerosas, pero aproximadamente el 95% de los casos es consecuencia de una deficiencia de vitamina B 12 y/o de ácido fólico. Las manifestaciones clínicas y hematológicas son similares en ambos casos, pero las manifestaciones neurológicas se presentan sólo en los casos de deficiencia de vitamina B12. El tratamiento está ligado a la causa que la produce. Hemograma: En la serie roja: - Macrocitosis con un Volumen corpuscular medio > 100 fL, y generalmente la hemoglobina corpuscular media está elevada(12) - Ovalositos, dacriositos, cuerpos de inclusión: en el frotis de sangre periférica (Howell- Jolly y anillos de Cabot) - Incremento del índice de anisocitosis. En la serie blanca: - Leucopenia en casos severos - Un signo precoz de megaloblastosis carencial es la hipersegmentación de los Neutrófilos. - Recuento de plaquetas: no suele alterarse pero puede haber trombocitopenia severa(4, 12). El aspirado de médula ósea: es hipercelular, con aumento relativo de los precursores eritroides, núcleos de aspecto inmaduro y citoplasma hemoglobinizado. Los precursores granulocíticos de gran tamaño (metamielocitos gigantes) así como megacariocitos(12). Bioquímica: La determinación de cobalamina en suero debe ser menor de 200 pg/ml, valor que debe demostrarse en al menos dos determinaciones separadas (13) (Normal: 150- 900 pg/ml). BIBLIOGRAFIA 1. De Paz R, Hernández- Navarro F. Manejo, prevención y control de la anemia perniciosa. Nutr Hosp. Scielo Chile [en línea] 2005 [fecha de acceso 12 de Febrero de 2007]; 20 (6): URL 2. Forrellat Barrios M, Gómis Hernández I, du Défaix Gómez HG. Vitamina B 12: metabolismo y aspectos clínicos de su deficiencia. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter. Biblioteca virtual de salud [en línea] 1999 [fecha de acceso 12 de Febrero de 2007]; 15 (3): URL. 3. Brees MH, Berlow RW. El Manual Merk de diagnóstico y tratamiento. 10ª ed. España: Elsevier España SA, 1999; 869- 873. 4. Ruiz Franco O. Síndromes anémicos (Primera parte) Anemias carenciales. Rev Diagnóstico. Fundación instituto Hipólito Unanue [en línea] Abril- Junio de 2005 [fecha de acceso 13 de Febrero de 2007]; 44 (2); URL.

18.- Mujer de 26 años presenta epistaxis, sangrado transvaginal, equimosis y petequias. Refiere que ha presentado hemorragias en las encias. Desde hace tres días ha tenido artralgias leves. A la exploración física, se encuentran huellas de sangrado en la nariz y no hay visceromegalias. El diagnóstico más probable es:

a) enfermedad de von willebrand. b) púrpura trombocitopénica autoinmune. c) púrpura trombocitopénica trombótica.

d) púrpura trombocitopénica idiopática.

La EVW es el trastorno hemorrágico hereditario más común en los seres humanos. La característica central de todos los tipos de EVW es la presencia de cantidades reducidas de FVW o de formas anormales del FVW en el torrente sanguíneo. Papel del factor von Willebrand en la hemostasia • Facilita la adhesión plaquetaria a la pared del vaso sanguíneo lesionado • Participa en la agregación plaquetaria • Es la proteína portadora del factor VIII

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND: INTRODUCCIÓN PARA MÉDICOS DE ATENCIÓN PRIMARIA David Lillicrap Department of Pathology and Molecular Medicine Queen’s University, Kingston, Canadá Paula James Department of Medicine Queen’s University, Kingston, Canadá TRATAMIENTO DE LA HEMOFILIA MARZO DE 2009 • NO 47

19.- An 19-year-old woman complains of myalgias, a sore throat, and painful mouth sores for 3 days´duration. Her temperature is 38.2 C (100.8 F), blood pressure is 110/80 mm Hg, pulse is 84/min, respirations are 15/min. Her gingival are edematous and erythematous, and there are vesicles on her right upper and lower lips. Her pharynx is mildly erythematous but without exudates, and there is tender mobile cervical lymphadenopathy. Her breath is not fetid, and the dentition is normal. Which of the following is the most likely causal agent?

a) Actinomyces israelii b) Herpes simplex virus 1 c) Nocardia asteroids d) Streptococcus pyogenes

Las infecciones por herpes simplex son comunes en la práctica diaria, y con frecuencia el paciente acude a los servicios de urgencia. Estas infecciones son ocasionalmente recurrentes, generalmente dolorosas y asociadas con síntomas sistémicos, por lo cual el médico de urgencias debe estar familiarizado con el cuadro clínico y su manejo. Existen dos variedades de virus del Herpes simplex (VHS) capaces de causar infección en el hombre: el tipo 1 (VHS-1) y el tipo 2 (VHS-2) que se distinguen entre sí por varias características, incluyendo sus comportamientos clínico y epidemiológico, antigenicidad, composición del ADN y la sensibilidad a diferentes agentes físicos y químicos (Cuadro No.1) Cuadro No. 1 DIFERENCIAS ENTRE LOS VIRUS HERPES SIMPLEX TIPOS 1 Y 2 Características clínicas Vía de transmisión Síndromes característicos

Reactividad a antígenos monoclonales específicos

VHS-1 Oral Oral-facial Ocular Encefalitis Paroniquia VHS-1 específico

VHS-2 Genital Genita PerianaL Neonata Paroniquia l VHS-2 específico

El VHS-1 es de localización primordialmente extragenital, con predilección por los tejidos de origen ectodérmico, mientras que el VHS-2 corresponde al "Herpes progenitalis" descrito por separado, dentro de las infecciones de transmisión sexual. La región oral es la localización habitual del Herpes simplex 1, el cual es causa frecuente de lesiones orofaciales recurrentes y de otro tipo de enfermedades (encefalitis). EPIDEMIOLOGIA

El ser humano es el único reservorio natural conocido del virus herpes simplex, aunque algunos animales de experimentación pueden infectarse con facilidad. La infección primaria del VHS-1 ocurre sobre todo durante la infancia, mientras que el tipo 2 se presenta en la adolescencia y adultos jóvenes activos sexualmente. Las tasas de infección son inversamente proporcionales al estrato socioeconómico. El principal mecanismo de transmisión es el contacto directo con las secreciones infectadas. El VHS-1 se trasmite por saliva y el VHS-2 por vía genital. Aunque los títulos virales son más altos cuando existen lesiones activas, también es frecuente la liberación viral en infectados asintomáticos. Por lo tanto, la transmisión viral puede efectuarse aún en ausencia de lesiones activas. La persistencia de la infección y la recurrencia de las lesiones son un fenómeno frecuente tanto para el VHS-1 como para el VHS-2 y por lo común se producen por reactivación endógena. Los factores que la precipitan van desde la luz solar, el viento, traumatismos locales, fiebre, menstruaciones y hasta estrés emocional.

DIAGNOSTICO Cuadro Clínico. Los cuadros clínicos causados por este virus se suelen dividir en dos grupos: el debido a la infección primaria y el correspondiente a la infección recurrente. En el primer grupo se incluyen la gingivoestomatitis aguda, la vulvovaginitis aguda y la infección herpética del ojo, que puede llegar a queratitis. Las recurrentes se circunscriben al "Herpes labialis", queratitis, blefaritis y queratoconjuntivitis. Todos los cuadros son autolimitados, pero tanto las formas primarias como las recurrentes, se pueden complicar. Una de estas complicaciones es la Encefalitis herpética y el Eczema herpeticum. Infección primaria. El primer contacto clínico de infección por virus del herpes simple suele ser el más grave. Los enfermos aquejan fiebre, malestar general, artralgias y por último la presencia de un grupo de vesículas sobre una base eritematosa, dolorosa, inflamada y sensible. La gingivoestomatitis es la manifestación más común, cuya gravedad varía desde la erosión de pequeñas áreas a la ulceración extensa de la boca, lengua y encías. La infección puede ser bastante grave como para dificultar la ingesta de alimentos y líquidos (odinofagia). La curación tiene lugar en 7 a 14 días, a menos que las lesiones se sobreinfecten con estafilocos o estreptococos. Infección recurrente. Generalmente existe prurito, dolor o molestias focales que preceden la aparición de las vesículas. Las vesículas se rompen espontáneamente después de unos cuantos días y sanan en una semana sin dejar secuelas. LECTURAS RECOMENDADAS 1. Callen JP, Cooper Ma. Dermatologic emergences. Emerg Med. Clin North Am 3:641, 1985 2. Guzmán M. Herpes simple, varicela zoster. En: Medicina Interna. Segunda Edición. Editado por F Chalem, JE Escandón, J Campos, R Esguerra. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología. Editorial Presencia Ltda. Santafé de Bogotá, 1992 3. Guerra Flecha J, Lizarraga Bonelli S. Enfermedades de transmisión sexual: herpes genital Trib Med 79:29, 1989

Jaramillo AC. Infecciones virales de la piel y sus anexos. En: Fundamentos de Medicina. Enfermedades Infecciosas. Cuarta edición. Corporación para Investigaciones Biológicas. CIB. Medellín, 1989

20.- The anemic condition in a chronic renal failure patient is caused by defficence: a) b) c) d)

Glucose-6-phosphate dehydrogenase Erytropoyetin 1- antitripsine B12 vitamin

La anemia en la IRC se caracteriza por ser normocítica y normocroma. Puede detectarse con FG 1gm/24h, , edad, HTA, deterioro de la función renal, ausencia de hematuria macroscópica. Si no tiene ninguno de estos factores, tiene poca probabilidad de desarrollar falla renal, y no se ha demostrado que el tratamiento, en este grupo de bajo riesgo, altere la evolución de la enfermedad.

Al laboratorio, el complemento es generalmente normal, rara vez elevado. Existe aumento de IgA circulante entre un 30 – 50 %, sin ser específico de esta enfermedad. Para el diagnóstico, se requiere de biopsia renal, donde se identifican por inmunohistoquímica, la presencia de depósitos de IgA. Biopsia de piel carece de especificidad y de sensibilidad para diagnóstico de enfermedad de Berger. BIBLIOGRAFÍA 1.Jennette C, Falk R: Small Vesel Vasculitides. N Engl J Med 337:1512, 1997 2.Kashtan, CE Alport Síndrome and thin glomerular basement Membrane disease. JAM Soc Nephrol 1998;9:1736. 3.Falk R et al: Primary glomerular disease, en “Breneer & Rector´s, The Kidney, 6a ed, BM Brenner (editor). Phyladelfia, Saunders, 2000. pp 1263-1349. 4.Hricik, DE et al: Glomerulonephritis. N Eng J Med 339:889,1998 5.Antony BF. Attack rates of acute nephritis after type 49 streptoccocal infection of the skin and of the respiratory tract. J Clin Inv, 1969;48:1697. 6.Oliviera DBG. Poststreptococcal glomerulonephritis:getting to know an old enemy. Clin Rxp Immunol 1997;107:8-10 7.LangeK, et all. Evidence for the in situ origin of poststreptococcal glomerulonephritis: glomerular localization of endpstreptosin and the clinical significance of the subsequent antibody response. Clin Nephrol 1983;19:3-10 8.Rodriguez-Iturbe, B. Epidemic poststreptococcal glomerulonephritis, Kidney int 1984, 25:129. 9.Tejani A. Poststreptococcal glomerulonephritis: current clinical and pathologic concepts. Nephron 1990;55:15. 10. Potter EV. Twelve to seventeen year follow up of patients with poststreptococcal acute glomerulonephritis in Trinidad. N Engl J Med 1982; 307:725-9.

29.- Se trata de femenino de 56 años, cursa con cuadro febril de cuatro semanas de evolución, se diagnostica toxoplasmosis. En las tres semanas previas había recibido ampicilina oral a la dosis de 2g/día, con lo que había descendido pero sin desaparecer la fiebre. Unos días antes del ingreso vuelve a elevarse la fiebre, aparece eritema, oliguria de 500 a 700 mL/día, creatinina plasmática de 4,3 mg/dL y hematuria macroscópica con proteinuria de 2g/24 h. En el sedimento el 80% de los hematíes están deformados y hay algunos eosinófilos. Los niveles de C3 y C4 en plasma son normales. El cuadro revirtió al final, dejando una filtración glomerular del 75%. El diagnóstico más probable es:

a) b) c) d)

Necrosis tubular aguda. Nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II (depósitos densos). Glomerulonefritis membranosa.

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA La prevalencia de nefritis intersticial aguda (NIA) en la población sana sometida a biopsia renal para estudio de hematuria o proteinuria es del 1%1 aunque se han descrito prevalencias que oscilan entre 1-15% en estudios de biopsias renales de pacientes que presentaban enfermedad renal aparente2. Aunque la NIA es con frecuencia inducida por fármacos, se ha descrito asociada a otras enfermedades como sarcoidosis, infección por Legionella, Leptospira estreptococos e infecciones virales3.

Los cambios histológicos más relevantes son edema e infiltrado intersticial por linfocitos y monocitos; se observan eosinófilos, células plasmáticas y neutrófilos. La formación de granulomas, característica de la sarcoidosis, aparece en cualquier forma de NIA4. FORMA DE PRESENTACIÓN Este trastorno se manifiesta con las siguientes características: • Aumento brusco de la creatinina sérica. • Fiebre en la mayoría de casos asociada a exantema cutáneo. • Sedimento urinario con leucocituria, hematuria y cilindros leucocitarios. • Eosinofilia y eosinofilinuria en > 75% de casos1 –a excepción de la NIA inducida por antinflamatorios no esteroides– (la fiebre, exantema y eosinofilia suelen estar ausentes). • Proteinuria ausente o discreta (< 1 g/día). Sin embargo, en algunos pacientes con NIA atribuible a antinflamatorios no esteroides, ampicilina o rifampicina se asocia proteinuria de rango nefrótico en el contexto de enfermedad por cambios mínimos. • Signos de lesión tubulointersticial, como síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal. ETIOLOGÍA Aunque la lista de fármacos que se asocia a NIA es muy extensa, sólo merecen considerarse los más importantes: • Meticilina (de poco uso en la actualidad, aunque anteriormente prevalencia 17%). • Antinflamatorios no esteroides (AINE). • Penicilinas y cefalosporinas. • Rifampicina. • Sulfonamidas (furosemida, bumetanida, diuréticos tiacídicos, sulfametoxazoltrimetoprim). • Cimetidina. • Alopurinol. • Ciprofloxacino y otras quinolonas. • Sulfasalazina. La instauración de NIA tras la administración del fármaco responsable oscila entre 3-5 días para una segunda exposición al fármaco y varias semanas tras una primera exposición4. Sin embargo, el período de latencia puede ser tan corto –un día– como en el caso de la rifampicina, o tan largo – 18 meses– como en los AINE5. DIAGNÓSTICO Antecedente, ingesta fármacos Alteraciones Sedimento urinario Eosinofilinuria Alteración mínima Sedimento urinario Escasas células/cilíndricas Intervalo tiempo entre fármaco y alteración sedimento Sedimento casi normal Fracción excreción sodio > 1% Un análisis de orina relativamente normal no descarta la NIA. El intervalo de tiempo entre la ingesta de un fármaco y los hallazgos en el sedimento urinario permiten distinguir la NIA de otras causas de insuficiencia renal, como: necrosis tubular aguda: c. granulosos/c. epiteliales; glomerulonefritis: hematuria/ Aunque el cuadro clínico sea muy indicativo de NIA, el diagnóstico sólo puede confirmarse por biopsia renal. Sin embargo, en ausencia de insuficiencia renal importante se adoptará una conducta expectante, tras la retirada del fármaco. No se precisarán más exploraciones ni tratamiento si la función renal mejora en pocos días. El diagnóstico confirmativo de NIA requiere la práctica de biopsia renal en caso de: incertidumbre diagnóstica, insuficiencia renal importante o ausencia de recuperación espontánea tras retirada del fármaco responsable.

En pacientes poco candidatos a biopsia renal, está indicado iniciar un tratamiento con esteroides (1 mg/kg/día). En los pacientes con NIA, la función renal empieza a mejorar dentro de los siete días; se observa un rápido retorno a los niveles de creatinina basal6. El papel de la gammagrafía con galio en el diagnóstico de NIA no está bien definido dada la elevada frecuencia de falsos negativos BIBLIOGRAFêA 1. Elseviers MM, Bosteels V, Cambier P et al. Diagnostic criteria of analgesic nephropaty in patients with end-stage renal failure: results of the Belgian Study. Nephrol Dial Transplant 1992; 7:479-486. 2. Morlans M, Laporte JR, Vidal X, Cabeza D, Stolley PD. End-stage renal disease and non-narcotic analgesics: a case-control study. Br J Clin Pharmac 1990; 30:717723. 3. Dubach UC, Rosner B, Pfister E. Epidemiologic study of abuse of analgesics containing phenacetin: renal morbidity and mortality (1968-1979). N Engl J Med 1983; 308:357-362.

30.- Paciente femenino de 5 años quien llega al servicio de urgencias por presentar fiebre, cefalea, náusea, vómito y variabilidad en el estado de despierto. A la exploración física confirma la fiebre en 39°C, FC 110x´, y presenta lesiones purpúricas en extremidades. Usted sospecha meningitis por meningococo y hace una punción lumbar. De las siguientes opciones la más probable compatible con su diagnóstico es: a) Aspecto de agua de roca, glucorraquía normal y celularidad aumentada con predominio de linfocitos. b) Aspecto de agua de roca, glucorraquía normal, celularidad aumentada con predominio de linfocitos y algunas células de aspecto neoplásico. c) Aspecto turbio, glucorraquía normal y celularidad aumentada con predominio de polimorfonucleares. d) Aspecto turbio, glucorraquía disminuída y celularidad aumentada con predominio de polimorfonucleares.

El cuadro clínico es compatible con una meningitis bacteriana. La primera opción es más compatible con meningitis aséptica, de origen viral, la segunda con una meningitis neoplásica, la tercera son poco probables encontrarlas en la realidad. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 2471-2490 p.

31.- Paciente masculino de 40 años con antecedente de trastornos convulsivos experimenta una crisis de gran mal. Sus pruebas de laboratorio, tomadas poco después, revelan lo siguiente: sodio sérico a 140 meq/L; potasio sérico, 4.1 meq/L; cloruro sérico, 97 meq/L; bicarbonato plasmático (HCO3-), 16 meq/L; pH arterial, 7.15 y Paco2, 46 mmHg. De los siguientes quien describe mejor la alteración ácido/ base es: a) b) c) d)

Acidosis respiratoria Acidosis metabólica Acidosis metabólica más acidosis respiratoria Acidosis respiratoria más alcalosis respiratoria

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 6, parte II: IV B-D). El paciente tiene acidemia importante, (bajo pH arterial), relacionada con bajo Hco3- sérico; por tanto, debe haber acidosis metabólica. Este trastorno se debe a acumulación de lactato debida a actividad convulsiva. Otro dato es la gran brecha aniónica. Además, el paciente también tiene acidosis respiratoria, como se manifiesta por PaCO2 alta. Con frecuencia, la hiperventilación acompaña a convulsiones de gran mal.

32.- Masculino que es ingresado al servicio de urgencias por haber sufrido quemaduras en el cuerpo, durante las primeras 24 hrs. después de la lesión la resucitación de líquidos en éste tipo de pacientes incluye:

a) b) c) d)

Infusión inicial de 2 ml de coloides / % quemado / Kg. peso Infusión de cristaloides a razón de mantener un gasto urinario de 1 ml / hr. / Kg. peso en adultos Infusión de cristaloides a razón de obtener 45 ml de orina / hr. en paciente de 28 Kg. Uso de diuréticos para tratar oliguria ( 15 ml de orina / 2 hrs.) en ausencia de hemocromatógenos urinarios

REANIMACION HIDRICA –

Fórmula de Parkland • Se utiliza en las primeras 24 hr. • Con cristaloides

4 ML / KG / % SCT Quemada • • •

– – – –

La mitad del déficit total en las primeras 8 hr La segunda mitad en las 16 hrs restantes Calcular volúmen circulante 60cc x kg

Mantener adecuada PVC ( 8 - 10 ) Mantener TAM > 60 mmHg Gasto urinario 0.5 - 1.0ml / kg / hr Evitar administración excesiva de líquidos • Uresis (2ml / kg / hr ) • Na sérico c 8 hrs

33.- Masculino de 47 años de edad, presenta erupción cutánea descamativa asintomática, con afectación del cuero cabelludo, cejas, pestañas, eminencias malares y pliegues nasolabiales. En la exploración se pone de manifiesto una descamación seborreica sobre una piel moderadamente eritematosa en las áreas afectadas. En la región anterior del tórax se observa un moderado enrojecimiento con descamación. El diagnóstico más probable es: a) Dermatitis seborreica. b) Psoriasis.

c) Lupus eritematoso. d) Tiña corporis. CLÍNICA La dermatitis seborreica se puede clasificar en: 1) Dermatitis Seborreica en la infancia: a) Costra láctea. B) Dermatitis seborreica infantil. C) Falsa tiña amiantácea. D) Eritrodermia descamativa de Leiner-Mousses. 2. Dermatitis Seborreica en el adulto: Pitiriasis cápitis. B) Pitiriasis esteatoide. C) Dermatitis seborreica facial, mediotóracica y medioescapular y púbica. 3. Dermatitis Seborreica en enfermos inmunocomprometidos. La costra láctea se manifiesta en los primeros meses de vida y se manifiesta mediante placas escamosas, untuosas al tacto, de color grisáceo que localizan en cuero cabelludo (Fig. 1). También pueden existir lesiones eritemato-descamativas centrofaciales y mediotorácicas. La falsa tiña amiantácea se manifiesta como gruesas escamocostras en cuero cabelludo, de color blancogrisáceo que al despegarse dejan zonas húmedas. La eritrodermia descamativa de Leiner Mousses comienza de forma repentina, a los pocos meses de vida, con lesiones en cuero cabelludo, evolucionando de forma rápida a lesiones eritematosas y descamativas que ocupan casi todo el tegumento. Suele acompañarse de candidiasis de pliegues, infecciones locales y sistémicas, diarreas. A veces el pronóstico es malo. Las manifestaciones clínicas de la dermatitis seborreica infantil o clásica del adulto sólo se manifiestan en la edad de presentación. Conforman lesiones eritemato-descamativas que localizan en la zona de inserción de cuero cabelludos, pliegues retroauriculares, conducto auditivo externo, surcos nasolabiales y nasogeniamos, cejas, glabela, zona mediotorácia e interescapular, axilas, ingles, ombligo, pubis . Suele ser pruriginosa. En pacientes HIV (+) las manifestacionesclínicas de la dermatitis seborreica son mucho más intensas. DERMATITIS SEBORREICA Dres. E. Herrera y G. Ruíz del Portal

34.- Se trata de paciente masculino de 35 años de edad con una dermatosis diseminada a codos y rodillas con placas eritemato-escamosas. De los siguientes diagnósticos el de mayor probabilidad es: a) Dermatitis atópica b) Dermatitis seborreica c) Psoriasis d) Dermatitis de contacto La psoriasis es una enfermedad crónica que evoluciona en brotes de causa desconocida, que se caracteriza por placas eritemato escamosas en diferentes partes de la piel. Se presenta por igual en hombres y en mujeres, en todas las edades, predominando en jóvenes y más frecuentemente en personas de piel blanca (parece que la presencia de melanina protege contra la enfermedad.

También es ampliamente reconocido que la psoriasis es una enfermedad familiar y hereditaria (diátesis psoriásica). Los sitios de predilección para que aparezcan las lesiones, son los salientes óseos como codos, rodillas, y la piel cabelluda así como la región sacrocoxígea.

Christophers E, Krueger G G. Psoriasis. En: Fitzpatrick TB, EISEN AZ, Wolff K. Dermatología en Medicina General Buenos Aires: Editorial Panamericana 1988. P. 585-591 Christophers E, Schubert C, Schröder J M. Psoriasis. Dermatología. 1992; 45.

35.- Masculino de 42 años de edad con diagnóstico de herpes genital activo y recurrente, presenta de manera súbita numerosas máculas eritematosas, pápulas, vesículas. Las manos, pies y cara están extensamente afectadas. A la exploración física minuciosa demuestra que muchas de las lesiones tienen una aparencia de “tiro al blanco”. Algunas afectan labios y mucosa oral. El diagnóstico más probable es:

a) b) c) d)

Granuloma anular Pénfigo Necrolisis tóxico epidérmica Eritema multiforme

El eritema multiforme es una enfermedad de la piel y las mucosas que se manifiesta con lesiones eritematosas y de tipo vesículo-ampollar. Las lesiones Vesículo-ampollares y erosivas a nivel de la cavidad oral y la piel pueden ser causadas por un amplio grupo de patologías. La etiología de las mismas también, puede ser muy variable, desde una causa traumática o química por contacto, hasta una causa autoinmune. Las lesiones producidas por el eritema multiforme son circulares y pueden presentarse como anillos concéntricos (se las conoce como lesiones de tiro al blanco). Estas lesiones también pueden asociarse con otras condiciones médicas tales como infección por herpes, infección estreptocócica, tuberculosis (TB), o como una reacción a sustancias químicas o medicamentos.

Gavaldá-Esteve C, Murillo-Cortés J, Poveda-Roda R. Eritema multiforme. Revisión y puesta el día RCOE, 2004, Vol 9, Nº4, 415-423

36.- Masculino de 17 años de edad, desconoce sus antecedentes familiares. Desarrolla dolor abdominal progresivo, posterior a un traumatismo directo en la región lumbar; se documenta un hematoma en el músculo psoas izquierdo. La Bh con 11 gr. de HB, reticulocitos 35, LEUCOCITOS DE 13500, 350 mil plaquetas, TTP: 60”/35”, TP: 12”/12”, TT: 26”/26” fibrinógeno 350 MG/dl. El diagnóstico más probable es:

a) b) c) d)

Enfermedad de Von Willebrand Hemofilia Trombocitopatía Deficiencia de factor XII

¿Cuáles son los síntomas de la hemofilia? El síntoma más común de la hemofilia es la hemorragia incontrolable y excesiva por causa del factor de coagulación que falta o está en bajos niveles en la sangre. Puede producirse una hemorragia incluso cuando no haya ninguna lesión. La mayoría de las veces se produce en las articulaciones y en la cabeza. A continuación, se enumeran los síntomas más frecuentes de la hemofilia. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir: •

•

•

Equimosis (Moretones) Pueden producirse moretones por pequeños accidentes, que pueden producir un hematoma grande (una acumulación de sangre debajo de la piel que causa inflamación). Sangra con facilidad La tendencia a sangrar por la nariz, la boca y las encías por un traumatismo sin importancia, cepillarse los dientes y, o trabajo dental es a menudo una indicación de hemofilia. Hemorragia en una articulación La hemartrosis (hemorragia en una articulación) puede producir dolor, inmovilidad y, con el

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•

•

tiempo, deformación si no se trata médicamente de la forma adecuada. ésta es la zona más común de complicaciones debido a la hemorragia por hemofilia. Estas hemorragias de las articulaciones pueden producir la artritis crónica y dolorosa, deformaciones y parálisis si se repiten. Hemorragia en los músculos La hemorragia en los músculos puede causar hinchazón, dolor y enrojecimiento. La hinchazón por el exceso de sangre en estas zonas puede producir un aumento de la presión en los tejidos y nervios de la zona, provocando daño y, o deformación permanente. Hemorragia por lesiones o hemorragia cerebral La hemorragia por lesión o espontánea en el cerebro es la causa más común de muerte en los niños que tienen hemofilia y la complicación hemorrágica más grave. Otras fuentes de hemorragia La sangre en la orina o en las heces puede ser también un síntoma de hemofilia.

Los síntomas de la hemofilia pueden parecerse a los de otros trastornos de la sangre o problemas médicos. Siempre consulte a su médico para el diagnóstico.

Roberts HR. Hemophilia A and Hemophilia B. In: Lichtman, MA, et al., eds. Williams Hematology. 7th ed. The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2006:chap 115.

37.- Se trata de femenino de 24 años que acude a su consultorio con diagnóstico de e anemia microcítica e hipocrómica, Resultados de laboratorio reportan: hierro sérico y ferritina bajos, aumento de la capacidad de fijación del hierro y de la protoporfirina eritrocitaria, con hemoglobina A2 disminuida. La entidad responsable de los resultados de laboratorio de esta paciente es: a) b) c) d)

Anemia por deficiencia de hierro. Anemia de los trastornos crónicos. Anemia sideroblástica. Talasemia beta.

Frotis de sangre periférica: hipocromía, microcitosis, policromatofilia o punteado basófilo(eventualmente). Reticulocitos: generalmente normales. Si están aumentados, investigar pérdidas por hemorragia o posibilidad de otro diagnóstico Plaquetas: normales. Si están elevadas, investigar pérdidas por hemorragia. Leucocitos: normales. Índices hematimétricos: volumen corpuscular medio (VCM) y concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) disminuidos. Los límites inferiores normales (X – 2 DE) que se deben considera a distintas edades Pruebas que evalúan el hierro del Compartimiento funcional: Sideremia: disminuida (< 60 µg/dl). Capacidad total de saturación del Hierro (TIBC): aumentada, a meno que coexista proceso infeccioso, inflamatorio o tumoral. Porcentaje de saturación: disminuido (< 16%). Protoporfirina libre eritrocitaria: aumentada (> 70 µg/dl). Receptores solubles de transferrina: aumentados (> 30 nMol/l). c3. Pruebas que evalúan el hierro del compartimiento de depósito: Ferritina sérica: disminuida (< 12 ng/ml), excepto que coexista proceso infeccioso o inflamatorio. Medulograma: hierro de depósito (SRE) ausente. Anemia ferropénica. Normas de diagnóstico y tratamiento / 163 Arch.argent.pediatr 2001; 99(2) / 162

38.- Masculino de 29 años, acude a consulta con resultado de exámenes de laboratorio: microcitosis, hematíes 5280000/microl, hemoglobina 12,3 g/dl, Hcto 36,6%, VCM 69,4 fl, HCM 23,3 pg, serie roja microcítica e hipocroma. Sideremia 78 microg/dl, transferrina 312 microg/dl, IST 25%, ferritina 71 ng/ml, HbA2 2,0%, HbF 0,6%, Antecedentes: 3 años antes, de melenas, hematoquecia por hemorroides externas. Tratado con hierro. El diagnóstico más probable en este paciente es:

a) b) c) d)

Anemia ferropénica parcialmente tratada. Anemia sideroblástica adquirida. Portador de beta talasemia. Rasgo alfa talasémico.

Talasemia Talasemia es el nombre genérico con el que se conoce a un grupo de enfermedades hereditarias de la sangre que incluyen anomalías en la hemoglobina, el componente de los glóbulos rojos encargado de transportar el oxígeno. La hemoglobina está compuesta principalmente por dos clases de proteínas denominadas globina alfa y globina beta. Las personas que padecen talasemia no producen suficiente cantidad de una de estas proteínas (y, en ocasiones, de las dos). En consecuencia, sus glóbulos rojos pueden ser anormales y no estar en condiciones de transportar suficiente oxígeno por todo el cuerpo. Los dos tipos principales de talasemia se denominan talasemia alfa y talasemia beta. Las personas afectadas por talasemia alfa no producen suficiente cantidad de globina alfa y las afectadas por talasemia beta no producen suficiente cantidad de globina beta. Existen distintos tipos de talasemia alfa y beta, con síntomas que van de leves a graves. La talasemia se encuentra entre los trastornos genéticos más comunes en todo el mundo.1 Cada año nacen en todo el mundo más de 100,000 bebés afectados con formas graves de talasemia.2 Esta enfermedad ocurre con mayor frecuencia en personas de ascendencia italiana, griega, asiática y africana, así como en aquellas de familias oriundas del Medio Oriente.3 ¿Qué es la talasemia alfa? Existen al menos cinco tipos principales de talasemia alfa, que afectan principalmente a personas de ascendencia hindú, africana, del sur de China, de Medio Oriente y del sudeste asiático.4 Los genes que controlan la producción de globina alfa son cuatro. La gravedad de la enfermedad se determina de acuerdo con el número de genes anormales o faltantes. •

El portador silencioso, la forma más leve de la enfermedad, tiene un solo gen de globina alfa anormal o faltante. Por lo general, las personas afectadas no presentan síntomas pero pueden transmitir la anomalía genética a sus hijos.

•

Las personas con talasemia alfa menor (también denominada rasgo talasémico alfa) tienen dos genes de globina alfa anormales o faltantes. Por lo general, las personas afectadas no presentan síntomas o presentan una anemia leve pero pueden transmitir la enfermedad a sus hijos.

•

La enfermedad de la hemoglobina H es causada por tres genes de globina alfa faltantes o anormales (las personas afectadas tienen un gen de globina alfa normal). La enfermedad trae como consecuencia anomalías en los glóbulos rojos y la rápida destrucción de los mismos. La mayoría de las personas afectadas padece anemia de leve a moderada y puede llevar una vida relativamente normal. La anemia puede empeorar temporalmente cuando la persona afectada contrae infecciones virales o cuando se trata con ciertos

medicamentos (tales como medicamentos sulfa).5 Algunas personas afectadas pueden desarrollar complicaciones con el tiempo como, por ejemplo, el agrandamiento del bazo y cálculos biliares.5 Las personas que padecen la enfermedad de la hemoglobina H deben recibir atención médica regular para detectar y tratar estas complicaciones. Algunas incluso pueden necesitar transfusiones de sangre ocasionalmente.6 •

La hemoglobina H-Constant Spring es una forma más grave de la enfermedad de hemoglobina H. Las personas afectadas tienen un solo gen de globina alfa normal y una mutación específica denominada Constant Spring en uno de sus tres genes anormales. Las personas afectadas por esta enfermedad generalmente padecen anemia de moderada a grave y a menudo desarrollan complicaciones, tales como el agrandamiento del bazo. En algunas oportunidades, algunas necesitan recibir transfusiones de sangre, por ejemplo, cuando desarrollan una enfermedad con fiebre, mientras que otras necesitan recibir transfusiones con mayor frecuencia.5,6

•

La talasemia alfa mayor, el tipo más grave, se da cuando no hay genes para la producción de globina alfa. Los fetos afectados padecen anemia grave, insuficiencia cardíaca y acumulación de líquido. Por lo general, nacen sin vida o mueren pocas horas después del parto. En casos poco frecuentes, han sobrevivido bebés a los que se diagnosticó la enfermedad antes de nacer y que recibieron tratamiento mediante transfusiones de sangre. Estos bebés necesitan recibir transfusiones de sangre de por vida.4,5

¿Qué es la talasemia beta? Existen tres formas principales de talasemia beta, que afectan principalmente a personas con ascendencia griega, italiana, africana, de Medio Oriente, del sudeste asiático y del sur de China.4 El control de la producción de globina beta está a cargo de dos genes y las mutaciones en uno o ambos genes pueden provocar este trastorno. La gravedad de la enfermedad depende de si uno o ambos genes de globina beta son portadores de una mutación y de la gravedad de la mutación. •

La talasemia menor (también denominada rasgo talasémico) es causada por una mutación en un gen de globina beta. La mayoría de las personas afectadas no presenta síntomas aunque algunas padecen anemia leve. Las personas afectadas pueden transmitir el gen anormal a sus descendientes.

•

La talasemia intermedia es resultado de anomalías en ambos genes de globina beta. Por lo general, estas anomalías genéticas son menos graves que las que causan la talasemia mayor. Por lo general, los niños afectados padecen anemia de leve a moderada y pueden desarrollar algunas de las complicaciones que se observan en la talasemia mayor, como agrandamiento del brazo y anomalías en los huesos. Muchas de las personas afectadas necesitan, ocasionalmente o con mayor frecuencia, transfusiones de sangre para reducir las complicaciones.1

•

La talasemia mayor, la forma más grave, es resultado de mutaciones graves en ambos genes de globina beta. También se denomina “anemia de Cooley”, como homenaje al médico que la describió por primera vez en el año 1925. La mayoría de los niños afectados parecen saludables al nacer. No obstante, durante el primer o el segundo año de vida se vuelven pálidos e irritables y pierden el apetito. Su crecimiento es lento y a menudo tienen ictericia (su piel y sus ojos adquieren un color amarillento). Sin el tratamiento adecuado, estos niños desarrollan un bazo y un hígado de mayor tamaño, huesos débiles que se quiebran con facilidad, huesos faciales anormales, infecciones frecuentes y problemas cardíacos y mueren dentro de los primeros diez años de vida. Los niños afectados requieren transfusiones de sangre periódicas desde la lactancia.

Referencias 1. Rund, D. and Rachmilewitz, E. Medical Progress: Beta-Thalassemia. New England Journal of Medicine, volumen 353, número 11, 15 de septiembre de 2005, págs. 1135-1146. 2. New York Academy of Sciences. Cooley’s Anemia Eighth Symposium. Publicado 22 de julio de 2005, consultado 2 de mayo de 2008, www.nyas.org/cooleys.

3. National Heart, Lung and Blood Institute. Thalassemias. Publicado 1/08, www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Thalassemia/Thalassemia_All.html. 4. Cooley’s Anemia Foundation. About Thalassemia. Actualizado 2007, http://www.cooleysanemia.org/. 5. Northern California Comprehensive Thalassemia Center. Alpha Thalassemia. Consultado 2 de mayo de 2008, www.thalassemia.com/alpha_thal.html. 6. Cohen, A.R., et al. Thalassemia. Hematology 2004, American Society of Hematology, págs. 1434. 7. Food and Drug Administration (FDA). FDA Approves First Oral Drug for Chronic Iron Overload. FDA News, 9 de noviembre de 2005,

39.- Male, 25, is brought to ER after a solvent factory accident 30 minutes ago, he shows burn injuries on both legs, genitals, anterior and posterior surface of lower trunk. Select the estimation of body surface area in burns according to Rule of nines. a) b) c) d)

60% 25% 46% 55%

Esta ilustración muestra la Regla de los Nueve para áreas corporales. Divide el cuerpo en secciones que representan el nueve por ciento del total del área de la superficie del cuerpo (TBSA). Puede ser utilizado conjuntamente con los pacientes adultos quemados para determinar el TBSA quemado. Las secciones incluyen la cabeza y cuello, brazos, torso (pecho, abdomen anterior, región dorsal y región lumbar), perineo y piernas. A mayor extensión, mayor gravedad. Las quemaduras en cara, genitales, manos o pies por si mismas ya son graves. En cualquier caso, sea cual sea el área quemada, si supera el 15%

también se considerará grave. Se estima que el reparto en porcentaje sería el siguiente: Cabeza y cuello: 9% Tronco anterior: 18% (Tórax 9 y abdomen 9) Tronco posterior: 18% (parte alta espalda 9 y baja 9) miembros inferiores (cada uno): 18% miembros superiores (cada uno): 9% periné: 1%

Libro: Urgencias Medicas De Flint de Cain Editorial: MC GRAW-HILL EDUCATION ...

40.- Si en un estudio ultrasonográfico durante el primer trimestre de la gestación, se observa atresia duodenal y presencia del marcador de translucencia nucal, se debe sospechar en el producto la presencia de:

a) b) c) d)

Inserción velamentosa del cordón umbilical Trastorno monogénico Cromosomopatía ( ejem. trisomía 21) Defecto de cierre de tubo neural

MARCADOR SÉRICO DEL PRIMER TRIMESTRE • DUO MARCADOR b-hCG

+ PAPP-A

(Hormona gonadotropina coriónica + Proteína A del plasma sanguíneo asociada al embarazo) Sensibilidad mayor al 85% +

Translucencia nucal 80% de casos con síndrome de Down

62% Anomalías de cromosomas sexuales

1. PRIMER TRIMESTRE a. Es el mejor cribado b. Cómo  se obtiene el riesgo combinado para trisomía 21, 13 y 18: I.-Edad materna a. Bioquímica

DUO MARCADOR

Proteína plasmática A asociada al embarazo (PPAE-A) VALORES BAJOS

VALORES ALTOS • Enfermedad hipertensiva asociada al embarazo

• • • • •

Muerte fetal Parto pretérmino Restricción en el crecimiento Diabetes Presencia de algunos síndromes génicos como el Cornelia de Lange

βhCG

SÍNDROME DE DOWN PPEA

βhCG

TRISOMIA 13 y 18 PPEA

III. Medida de translucencia nucal 1. Aumentada en cromosomopatías 2. Medida con criterios estrictos. IV. Otras medidas: se pueden buscar otros parámetros que, en unidades especializadas, aumentan el riesgo de cromosomopatías: medida del índice de pulsatilidad del ductus venoso, observación de regurgitación de la válvula tricúspide, observación de hueso nasal hipoplásico/ausente, medida del ángulo facial. También se está empezando a considerar la sonoluscencia intracraneal. MARCADORES ECOGRÁFICOS DE CROMOSOMOPATIAS Son hallazgos ecográficos que si están presentes/ausentes en la ecografía, aumentan/disminuyen la probabilidad de cromosomopatías i. Marcadores mayores: 1. Pliegue nucal aumentado 2. Hueso nasal ausente  SD DOWN 3. Malformación cardiaca mayor 4. Atresia duodenal 5. Onfalocele 6. Hidrocefalia ii. Marcadores menores 1. Fémur /humero cortos 2. Pielectasia 3. Quiste de plexos coroideos. 4. Foco cardiaco hiperecogénico 5. Intestino hiperecogénico

BIBLIOGRAFÍA

Borenstein M, Minekawa R, Zidere V, Nicolaides KH, Allan LD. Aberrant right subclavian artery at 16 to 23+6 weeks of gestation: a marker of chromosomal abnormality. Ultrasound Obstet Gynecol 2010;36:548‐52. Kagan KO, Valencia C, Livanos P, Wright D, Nicolaides KH. Tricuspid regurgitation in screening for trisomies 21,18 and 13 and Turner syndrome at 11+0 to 13+6 weeks of gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2009; 33:18‐22. Maiz N, Nicolaides KH. Ductus venosus in the first trimester: contribution to screening of chromosomal cardiac defects and monochorionic twin complications. Fetal Diagn Ther 2010;28:65‐ 71. Molina FS, Avgidou K, Kagan KO, Poggi S, Nicolaides KH. Cystic hygromas, nuchal edema, and nuchal translucency at 11‐14 weeks of gestation. Obstet Gynecol. 2006;107:678‐83.

41.- Recibe el siguiente perfil de hepatitis viral: anticuerpos contra Hepatitis C negativos (-); Hepatitis B: Antígeno de superficie positivo (+), Anticuerpos contra antígeno de superficie negativos (-), inmunoglobulina G contra Antígeno core positiva (+), Antígeno e (Anti-HBe) positivo (+). ¿Con lo anterior diagnostica? a) b) c) d)

Infección aguda C. Infección antigua C Infección aguda por hepatitis B Infección crónica por hepatitis B, con replicación viral

La infección aguda de hepatitis B se caracteriza por la presencia de inmunoglobulina M contra antígeno del core, que no tiene este paciente. La presencia de inmunoglobulina G contra éste mismo antígeno la caracteriza como crónica, y la presencia de antígeno e determina que existe replicación activa.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 1. Determinar la presencia de infección crónica por el VHB, que vendrá dictada por la positividad del HBsAg durante más de 6 meses. 2. Determinar la existencia de replicación viral activa, caracterizada por la presencia en suero del ADN-VHB. Existen distintos métodos para determinar el ADN-VHB sérico; si se utilizan métodos poco sensibles, como la hibridación molecular, se pueden obtener resultados falsamente negativos y por el contrario, técnicas muy sensibles, como la reacción en cadena de la polimerasa, pueden ofrecer resultados positivos en portadores del VHB en los que la replicación del virus no tiene repercusión clínica relevante. 3. Determinar la existencia de enfermedad hepática y conocer su estadío. La elevación de los valores de transaminasas constituye el marcador más sencillo de la existencia de enfermedad hepática activa. En tales casos, la realización de una biopsia hepática permitirá confirmar el diagnóstico de hepatitis crónica, conocer su grado de actividad, así como el estadio de fibrosis existente. 4. Descartar otras causas de enfermedad hepática. Otros virus de la hepatitis (VHD o VHC), o incluso otras causas de enfermedad hepática pueden ser los responsables, en asociación o no con el VHB, de la lesión hepática en portadores crónicos de este virus. El conocimiento de estas otras posibles causas de enfermedad hepática es imprescindible para planificarel tratamiento oportuno. La infección crónica por el VHB es un proceso dinámico, sujeto a la interacción entre el propio virus y el sistema inmune, que tiene como resultado la existencia de distintas fases, con datos virológicos y clínicos diferenciales

HEPATITIS CRÓNICA POR VIRUS DE LA HEPATITIS B (Tabla 1). Tabla 1. Fases de la infección crónica por el VHB HBsAg HBeAg Histología Inmunotolerancia Positivo Normal

ADN-VHB

Transaminasas

Positivo

Positivo

Normales

Positivo

Positivo HBeAg+

Positivo

Elevadas

Hepatitis crónica Positivo Hepatitis HBeAg crónica

Negativo

Cambios Mínimos Hepatitis crónica Hepatitis crónica

Portador sano Positivo Normal del VHB hepatitis "residual"

Negativo

Positivo

Elevadas

Negativo

Normales

BIBLIOGRAFÍA Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1835 p. Benhamou Y, Bochet M, Thibault V et al. Long-term incidence of hepatitis B virus resistance to lamivudine in human immunodeficiency virusinfected patients. Hepatology 1999; 30: 1302-1306. Chayama K, Suzuki Y, Kobayashi M et al. Emergence and takeover of YMDD motif mutant hepatitis B virus during long-term lamivudine therapy and re-takeover by wild type after cessation of therapy. Hepatology 1998; 27: 1711-1716. Chien R-N, Liaw Y-F, Atkins M. Pretherapy alanine transaminase level as a determinant for hepatitis B e antigen seroconversion during lamivudine therapy in patients with chronic hepatitis B. Hepatology 1999; 30: 770-4. Dienstag JL, Schiff ER, Mitchell M et al. Extended lamivudine retreatment for chronic hepatitis B: manteinance of viral suppression after discontinuation of therapy. Lai C-L, Chien R-N, Leung NWY et al. A one year trial of lamivudine for chronic hepatitis B. N Engl J Med 1998; 339: 61-8.

42.- Masculino de 40 años recién llegado del estado de Chiapas, Mex. Acude a consulta por referir presentar fiebre elevada de tres días de tres días de evolución refiere artralgias francas y cefalea

intensa. El mismo día de su visita a urgencias comenzó a presentar un exantema maculo-papuloso pruriginoso. El examen de la sangre mostró los siguientes datos: Valor hematocrito 38%, Leucocitos 3600 p.mm3 con 82% neutrófilos y 12% linfocitos. Plaquetas 115.000 p.mm3. Placa de tórax normal. El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de cuadro viral, en tratamiento con paracetamol y antihistamínicos para el picor. A las 48 horas volvió a urgencias con muy mal aspecto: estaba afebril, tenía confusión mental, se observaban petequias en antebrazos y piernas, edema en pies, TA 85/70. Pulso 110 l.p.min. de amplitud pequeño. En los nuevos exámenes de la sangre destacaban: Valor hematocrito 46%, leucocitos 3600 p.mm3 sin cambios en la fórmula y plaquetas 65.000 p.mm3. Glucosa 106 mg.p. dl. Creatinina 1,8 mg.p.dl. Sodio 126 mEq/l.Potasio 4,2 mEq/l. La placa de tórax mostraba un pequeño derrame pleural bilateral. El diagnóstico más probable es: a) Dengue. b) Meningoencefalitis bacteriana. c) Fiebre tifoidea. d) Neumonía por Legionella Neumophila.

El dengue es actualmente la más importante arbovirosis que afecta al hombre. Su agente etiológico son los 4 serotipos del virus del dengue (D1-4). Se transmite entre humanos mediante la picadura del mosquito Aedes aegypti. Se estima que el 40% de la población mundial vive en áreas de riesgo de esta entidad (1,2).

La forma clínica más grave, la fiebre hemorrágica de dengue/síndrome de choque del dengue (FHD/SCD), fue casi exclusiva del Sudeste Asiático y el Pacífico Occidental hasta 1981, cuando una gran epidemia de dengue, la mayor de las Américas, que incluyó más de 10.000 casos de FDH/SCD, ocurrió en Cuba. Esta constituyó la primera epidemia de DH en la región (3). Posterior a este brote y hasta la actualidad la FHD continúa presentándose de forma endémica en diferentes países, ocurriendo epidemias de forma frecuente (4).

Cuadro clínico El curso de la enfermedad, desde el punto de vista clínico, se puede dividir en cuatro fases: Inicial, crítica, de recuperación y de convalecencia. Fase inicial: En ella el enfermo tiene un síndrome febril sin localización. Es muy sintomática y además de la fiebre predominan las manifestaciones generales como cefalea, artromialgias, dolor retroocular y malestar, puede aparecer rash. Suele durar alrededor de 3 días, tras lo cual la fiebre cede y algunos casos de dengue clásico comienzan a presentar manifestaciones hemorrágicas leves, pero la mayoría tienden a mejorar. Otro grupo menor de pacientes desarrollará la FHD/SCD. Los llamados signos de alarma que preceden al choque pueden comenzar en esta fase. Fase crítica: Transcurre entre el 4to y 7mo día de la enfermedad, en ella se presentan los síntomas que definen al DH, como son la extravasación de plasma, la trombocitopenia, y las manifestaciones hemorrágicas. Algunos pacientes desarrollan el síndrome de choque por dengue que es la forma más severa de la enfermedad. Las manifestaciones hemorrágicas pueden ser tan leves que solo se hacen evidentes a través de la prueba del torniquete, o tan severas como sangramientos digestivos graves con compromiso hemodinámico.

Los signos de extravasación de líquidos (derrame en serosas, hemoconcentración) son indispensables para hablar de FHD/SCD, ya que es la fuga de líquido la que casi siempre lleva el paciente al choque y no las hemorragias. Este hecho es de gran importancia pues influenciado por el nombre de fiebre hemorrágica de dengue, en no pocas ocasiones los médicos asistentes esperan las grandes hemorragias que nunca llegan y el paciente cae en choque por la extravasación de plasma. Fase de recuperación: Se inicia cuando cesa el escape de líquido y las manifestaciones de sangrado comienzan a disminuir. Pueden aparecer edemas o agravarse los derrames serosos producto de la sobre hidratación. También se puede apreciar un rash tardío asociado a prurito intenso. Se recuperan el apetito y el número de plaquetas. Fase de convalecencia: Puede prolongarse hasta más de 6 meses, se caracteriza por cefalea discreta, cansancio fácil y artromialgias. No se presenta en la totalidad de los casos.

Resumimos los signos de alarma de la siguiente manera: 1. Signos clínicos tempranos del choque. — Caída brusca de la fiebre. — Dolor abdominal intenso. — Irritabilidad, somnolencia u otras alteraciones mentales. — Fatiga extrema. — Lipotimias. — Dolor torácico. 2. Signos clínicos que agravan el choque. — Vómitos frecuentes. — Diarreas frecuentes. 3. Signos de laboratorio e imagenológicos. — Aumento progresivo del hematócrito y disminución progresiva del conteo de plaquetas. — Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar.

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7. George R, Lum LCS. Clinical spectrum of dengue infection. In: Gubler DJ, Kuno G, eds. Dengue and dengue hemorrhagic fever. London: CAB International, UK, 1997; 89-113. 8. Kourí G, Guzmán MG, Bravo J. Why dengue haemorrhagic fever in Cuba? 2: An integral analysis. Trans R Soc Trop Med Hyg 1987;81:821-23.

43.- Durante su servicio social le llevan en la noche a un paciente de 3 días de nacido cuyo parto fue atendido en el domicilio de su madre por una partera empírica. El niño ha rechazado la alimentación al seno materno en las últimas 24 horas, y se ha mostrado hipoactivo. Al revisarlo encuentra que presenta la fontanela con tensión aumentada y fiebre. Se sospecha diagnóstico de meningitis. El microorganismo más probable es: a) b) c) d)

Meningococo. Neumococo. Estreptococo del grupo B (S agalactiae) Listeria monocytogenes

Los microorganismos más frecuentes en este grupo de edad son el estreptococo del grupo B y la Escherichia coli, con los que se colonizan algunos recién nacidos por su paso a través del canal del parto. Listeria aparece en pacientes de mayor edad, lo mismo que meningo y neumococo. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 2471-2490 p.

44.- El dolor localizado, las parestesias, la sensación de cuerpo extraño faríngeo, el prurito nasal, la sialorrea, el nistagmus, las fasciculaciones linguales, se presentan en una intoxicación por:

a) b) c) d)

Víbora de cascabel. Hierro. Araña Loxosceles reclusa. Alacrán.

El veneno del alacrán actúa sobre los canales de sodio, potasio, calcio. Existe liberación de acetilcolina y catecolaminas, con efectos neuro y cardiotóxicos. Es producido en el telson e inyectado a través del aguijón del alacrán. Grado I O Leve  Dolor local intenso  Parestesias locales y a distancia  Inquietud  Prurito nasal y faríngeo  Sialorrea Grado II o Moderado  Diaforesis  Sensación de cuerpo extraño en faringe  Nistagmus  Dislalia  Distensión abdominal



Fasciculaciones linguales

Grado III o Grave  Taquicardia  Hipertensión arterial  Visión de halos rojos  Ceguera transitoria  Disnea  Dolor retroesternal  Espasmos musculares  Edema agudo pulmonar  Priapismo  Malestar vaginal 1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México, Intersistemas , 2000. 2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores, 1997.

45.- Se trata de femenino de 34 años de edad que cursa con embarazo de 6 SDG. Para evaluar la probabilidad de enfermedad cromosómica se decide realizar análisis de triple marcador en suero materno, la cual se debe realizar en:

a) b) c) d)

Durante la semana 16 a la 20 de la gestación a toda mujer embarazada En el tercer trimestre a cualquier mujer embarazada Posterior al estudio de biopsia de vellosidades coriales Exclusivamente en mujeres con edad materna avanzada

TAMIZAJE PRENATAL DEL 2do TRIMESTRE

Triple Marcador AFP+Estriol+ HGC

16-20 sdg.

Cuádruple Marcador • AFP + Estriol+HCG 15-18 sdg. + Inhibina A

Edad Materna Peso SDG Etnicidad

46.- Masculino de 25 años de edad que presenta hematuria macroscópica al día siguiente de una infección faríngea y edemas maleolares. Dos años antes había presentado un cuadro similar que desapareció con rapidez, por lo que no había consultado previamente. En la exploración física existe una T.A. de 170.100mmhg, Creatinina en suero de 2.2 mgrs/dl De los siguientes es el diagnóstico más probable es:

a) Glomerulonefritis post-estreptocócica aguda. b) Glomerulonefritis membrano-proliferativa. c) Hialinosis Segmentaria y Focal. d) Glomerulonefritis rápidamente progresiva.

Se caracteriza por la proliferación de las células del mesangio y un engrosamiento de las paredes capilares del glomérulo. Se denomina también mesangiocapilar o hipocomplementémica. Habitualmente, es idiopática o primaria y se clasifica en tipo I (depósitos subendoteliales) y tipo II (depósitos densos intramembranosos). Afecta a los niños y a los adultos jóvenes y, en más del 50% de los casos, se manifiesta como síndrome nefrótico. Es habitual la disminución de C3 y la presencia del C3 nephritic factor. Evoluciona hacia la insuficiencia renal y es muy frecuente la recidiva postrasplante en el tipo II. Donadio J. Membranoproliferative glomerulonephritis. In: R. Schrier and C. Gottschalk: Diseases of the Kidney.ln: 4th

Edition. Boston: Little Brown, 1998: 2035-60. Schmitt H, Cavalcanti de Oliveira J, Bohle A: Tubulo-intersticiai aiterations in type 1 membranoprolrterative glomerulonephritis. Pathol Res Pract 1997; 182:6-l 0. Burkholder PM. Atlas of Human Glomerular Pathology Hagerstown: Harper and Row, 1974; 189. Kim Y, Michael A, Fish A. Idiopathic membranoproliferative glomerulonephritis. In: Brenner BM and Stein JH: Nephrotic Syndrome. New York: Churchill Livingstone, 1982: 237-58.

47.- Se trata de masculino de 65 años con antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal, que se presenta porque desde hace 6 semanas presenta disminución en el calibre de las heces, hematoquezia y constipación. Se realiza colon por enema encontrando una zona de estenosis en el sigmoides, con imagen en manzana mordida. Estos datos le hacen sospechar fuertemente en: a) b) c) d)

Enfermedad diverticular Cáncer de colon Isquemia Enfermedad de Crohn

Factores de Riesgo: • Dieta alta en grasas. • Edad mayores de 40 años. • Antecedentes Personales de adenomas o carcinoma. • Enfermedad Inflamatoria Intestinal. • Síndromes Familiares. • Poliposis familiar múltiple

Clínica: Un aspecto fundamental en el diagnóstico de las neoplasias de colon y recto es la sintomatología, que puede variar dependiendo de la localización del tumor. Los síntomas más frecuentes son, la alteración del hábito intestinal en forma de estreñimiento o diarrea o disminución en el calibre, la expulsión de sangre o moco, dolor abdominal, masa palpable y síndrome constitucional junto con anemia. En las neoplasias de colon derecho es, en muchas ocasiones, una alteración del estado general junto con anemia y pérdida de peso la única manifestación; Puede acompañarse de dolor abdominal en fosa ilíaca o región subcostal derecha y plenitud postprandial que puede llevarnos a pensar en un cuadro dispéptico. En algunos pacientes se palpa una masa, generalmente en fosa ilíaca derecha.

En los carcinomas de colon transverso y descendente suele existir un estreñimiento progresivo que requiere la administración de laxantes. Otros pacientes presentan diarrea o existe una alternancia estreñimiento-diarrea. Suele existir un peristaltismo aumentado que molesta al enfermo y mejora con la expulsión de gases. En algunas ocasiones las heces se acompañan de sangre y/o moco, siendo esto más evidente en tumores próximos al recto. Tipo 2. El tipo ulcerado es la forma más frecuente de cáncer rectocólico, con bordes prominentes, irregulares y duros al tacto con la pinza de biopsia. Esta ulceración puede crecer y abarcar toda la circunferencia intestinal con un claro compromiso de la luz colónica, cuya imagen radiológica característica es la "estenosis en servilletero" o "manzana mordida". Este tipo es más frecuente en el colon izquierdo, donde suele provocar síntomas de obstrucción intestinal.

Referencias Bibliográficas: 1. Compton, CC. Colorectal Carcinoma: Diagnostic, prognostic and molecular features. Mod Pathol 2003; 16(4): 376-388 2. Compton, CC. Colon and Rectum. Protocol College of American Pathologists. Jannuary 2005. Based on AJCC/UICC TNM, 6th edition. 3. Birbeck, KF et al. Rates of circumferential resection margin involment vary between surgeons and predict outcomes in rectal cancer surgery. Ann Surg 2002; 235 (4): 449457 4. Greene FL et al. A new TNM staging strategy for node-positive (Stage III) Colon Cancer. Ann surg 2002; 236 (4): 416-421 5. Nagtegaal, ID et al. Macroscopic evaluation of rectal cancer resection specimen: Clinical significance of the Pathologist in quality control. J Clin Oncol 2002; 20 (7): 1729-1734.

48.- Masculino de 27 años presenta dolor y tumefacción del testículo derecho. Su médico solicita un ultrasonido que revela una masa testicular de 2 x 2.5 cm. Se realizan una exploración inguinal y una orquiectomía. El estudio histopatológico reveló un seminoma puro. Una tomografía computadorizada de tórax, abdomen y pelvis mostró dos ganglios retroperitoneales de 3 cm que están aumentados de tamaño. La biometría hemática, la química sanguínea y los marcadores tumorales están todos dentro de los límites normales. De los siguientes la mejor conducta a seguir es: a) b) c) d)

Extirpación quirúrgica de toda la enfermedad Radioterapia. Braquiterapia Observación

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 4IX G 2). El cáncer testicular es el más común en varones adultos jóvenes variedades más frecuentes son seminomas y tumores de células germinales no seminomatosos; ambos sor rabies aun en etapas avanzadas. Los seminomas son muy sensibles a la radioterapia; por tanto, los pacientes enfermedad de etapa II (la limitada a testículo y a ganglios por abajo del diafragma) pueden tratarse con < bajas de radiación. Debido a la toxicidad de la médula ósea producida por la radioterapia mediastínica, y está indicada la radiación profiláctica del mediastino. En este contexto, los ganglios linfáticos retroperito les aumentados de tamaño denotan la existencia de enfermedad metastásica y está indicado el tratamienl

49.- Masculino de 31 años con presencia de desarrollo de manchas lenticulares de color café, rosado y blanco, levemente descamativas, se diagnostica micosis crónica asintomática por Malassezia furfur. La localización anatómica más frecuente de esta patología es: a) Pecho y espalda. b) Dorso de manos y pies. c) Codos y rodillas d) Cara y cuello.

La pitiriasis versicolor (PV) es una micosis superficial crónica, caracterizada por máculas hipo o hiperpigmentadas levemente descamativas. El término “versicolor” se refiere al color variable de las lesiones que pueden ser café,rosadas o blancas. Esta enfermedad tiene distribución mundial y es uno de los desórdenes más comunes en la pigmentación de la piel. La mayor prevalencia y el mayor porcentaje de recurrencias se observan en áreas cálidas y húmedas. Eichstedt, en 1846, fue el primero en reconocer la naturaleza fúngica de la PV, al describir un hongo asociado a esta afección. Sin embargo, el género Malassezia, con Malassezia fufur (M. furfur) como especie tipo, fue creado por Baillon medio siglo después, en 1889, en honor a Luis Malassez. Pitiriasis versicolor, a veces denominada Tinea versicolor, es uno de los trastornos de pigmentación más comunes en el mundo. Es una micosis crónica, leve y usualmente asintomática. Se produce por el crecimiento de la levadura lipofílica Malassezia furfur en la capa más superficial de la piel o estrato córneo. La infección se caracteriza por el desarrollo de manchas o máculas lenticulares de color café, rosado o blanco, levemente descamativas, en tronco y brazos.

BIBLIOGRAFÍA 1. Ashbee HR, Evans E.G. Inmunology of Diseases Associated with Malassezia species. Clin Microbiol Rew. 2002;21-57. 2. Crespo Erchiga V, Delgado Florencio V. Malassezia species in skin diseases. Curr Opinión Infect Dis, 2002, 15:133-142. 3. Guèho E, Boekhout T, Ashbee HR, Guillot J, Van Belckum A, Faergeman J. The role of Malassezia species in the ecology of

human skin and as pathogen. Med Mycol 1998;36 (supp1):220-229. 4. Crespo Erchiga V, Ojeda Martos A, Vera Casaño A, Crespo Erchiga A, Sánchez Fajardo F, Guèho E. Mycology of pityriasis versicolor. J. Mycol. Med. 1999; 9:143-148. 5. Katoh T, Irimajiri J. Pityriasis versicolor and Malassezia folliculitis. Nippon Ishinkin Gakkai Zasshi. 1999;40:69-71. 6. Gupta AK, Batra R, Bluhm R, Boekhout T, Dawson T. Skin diseases associated with Malassezia species. J Am Acad Dermatol 2004; 51:785-798.

50.- Masculino de 50 años que es derivado al servicio de dermatología por presentar prurito en manos y antebrazos, eritema y esfacelación con exacerbación desde hace más de 3 meses. Así mismo máculas en cuello y parte alta del tórax, agregándose edema facial. Antecedentes de trabajar durante 15 años en fábrica de cementos. Exploración física: Placa eritematosa con hiperqueratosis en miembro pélvico izquierdo con huellas de rascado y acompañado de edema. El diagnóstico más probable es:

a) b) c) d)

Dermatitis por contacto Psoriasis Urticaria Dermatitis Atópica

Las dermatitis por contacto son consecuencia del contacto de la piel con una sustancia química y pueden producirse por varios mecanismos patogénicos. Con frecuencia se hacen sinónimos dermatitis por contacto y eccema por contacto, puesto que la mayoría de estas reacciones tienen una presentación clínica eccematosa. Sin embargo, sobre todo la dermatitis alérgica por contacto, también es posible que adopten otros patrones, como urticariforme, liquenoide, eritema exudativo multiforme, etc. Según el mecanismo patogénico, pueden distinguirse dermatitis por contacto irritativas, alérgicas, fototóxicas y fotoalérgicas. Debe tenerse en cuenta que una misma sustancia puede ser responsable de dermatitis por contacto por diversos mecanismos. Bibliografía 1. Bielsa marsol I. Eccemas (I). En: Ferrándiz C. Dermatología Clínica. Madrid: Harcourt 2001: 117-125. 2. Fernández Vozmediano JM, Nieto Montesinos I. Dermatitis por contacto en la infancia. En: Fonseca Capdevila E, ed. Dermatología pediátrica. Madrid: Grupo Aula Médica 1997: 456567. 3. García Bravo B, Rodríguez Rey E. Dermatitis de contacto en la infancia. Piel 2000; 15: 316323. 4. Giménez Camarasa JM, Conde Salazar L, de la Cuadra Oyanguren J, Fernández Vozmediano JM, Fonseca Capdevila E, Giménez Arnau Am, Ortiz de Frutos FJ. Documento de Consenso en Eczema. Madrid: Grupo Aula Médica 1998. 5. Grupo Español para la Investigación de Dermatitis de Contacto. Batería estándar. (En línea). (15-01-2001). Disponible en: http:www.arrakis.es/%7Egeidc/index.htm Dermatitis por contacto La piel es la primera barrera de defensa del organismo y está expuesta a múltiples agresiones del medio ambiente, tales como frío, calor, humedad, jabones, cosméticos y otros múltiples agentes físico-químicos entre los que destacan los medicamentos de uso tópico.

La piel protege al individuo contra las agresiones externas para mantener la homeostasis interna. Fisiológicamente participa en forma directa en la regulación térmica, electrolítica, hormonal, matabólica e inmune. Más que repeler los agentes físicos nocivos, la piel pueda reaccionar a éstos con una variedad de mecanismos de defensa que previenen el daño cutáneo extenso o el daño interno a otros órganos o sistemas. Si la agresión es tan severa o suficientemente intensa que la piel no puede suprimirla, el daño agudo o crónico se manifestará por diversas alteraciones y la presentación clínica específica dependerá de factores intrínsecos y extrínsecos como la región anatómica comprometida, duración de la exposición y otras muchas condiciones ambientales. (Cuadros 1 y 2). La dermatitis por contacto es de lo más frecuente en la consulta dermatológica y comprende dos procesos inflamatorios distintos causados por la exposición de la piel a múltiples agentes químicos: la dermatitis por contacto a irritantes y la dermatitis por contacto alérgica. La dermatitis por contacto a irritantes se produce por un mecanismo no inmunológico desencadenado por la acción nociva directa de un agente químico sobre la piel. En contraste, la dermatitis por contacto alérgica es esencialmente una reacción de hipersensibilidad retardada y representa una alergia verdadera. La dermatitis por contacto es una de las enfermedades de la piel más frecuentes en la consulta dermatológica y comprende dos procesos inflamatorios distintos causados por la exposición de la piel a múltiples agentes químicos. El primero de estos procesos sería la dermatitis por contacto a irritantes y el segundo daría lugar a la dermatitis por contacto alérgica. Estas entidades patológicas tienen frecuentemente características clínicas indisintinguibles; clásicamente se observa eritema congestivo, discreta induración, descamación y hasta vesiculación (si la agresión es muy intensa) sobre las áreas que están directamente en contacto con el agente químico.

51.- Masculino de 54 años que ingresa al servicio de urgencia politraumatizado abre los ojos débilmente a la orden verbal, tiene lenguaje coherente y apropiado, y mueve las cuatro extremidades. La puntuación que tiene de acuerdo a la escala de coma de Glasgow es:

a) 15 b) 9 c) 13 d) 10

BIBLIOGRAFÍA 1. E. Bermejo Pareja, J. Díaz Guzmán, J. Porta – Etessam. Cién escalas de interés en Neurología. Prous Science,2001. 2. Belinda J Gabbe, Peter A Cameron, Caroline F Finche. The status of the Gasgow Coma Scale. Emergency Medicine 2003; 15: 353-360. 3. Lynne Moore, André Lavoie, Stéphanie Camden. Stadistical Validation of the Glasgow Coma Score. J Trauma 2006;60:1238-1244. 4. Kameshwar Prasad. The Glasgow Coma Scale: A Critical Appraisal of Its Clinimetric Properties. J. Clin. Epidemiol. Vol. 49, Nº 7, pp. 755-763, 1996.

52.- Se trata de masculino de 39 años que sufre colisión automovilística de frente, poli contundido y con fx expuesta de fémur llama la atención una equimosis periorbitaria por el trauma facial, este signo traduce fractura de: a) b) c) d)

Piso posterior Piso medio Piso anterior Macizo facial

En la valoración ocular se deben tener en cuenta las heridas de los tejidos blandos de párpado, córnea y conjuntiva. El signo de mapache (equimosis periorbitaria bilateral) se encuentra frecuentemente asociado a las fracturas de la base anterior del cráneo. (Figura 3).

Figura 3. Equimosis periorbitaria luego de trauma facial contundente. En las heridas del párpado la localización es de vital importancia y es necesario anotar cuidadosamente el sitio, si se compromete el borde libre o si se lesiona el lugar de paso de la vía lagrimal. El tono ocular ayudará a definir si hubo herida abierta del ojo. La presencia de enoftalmo (hundimiento del globo ocular) alertará sobre la posibilidad de una herida abierta del ojo o una fractura de las paredes orbitarias. El hipoftalmos (descenso del ojo en el eje vertical) puede estar relacionado con fractura del piso de la órbita o con fractura en el sitio donde se insertan los ligamentos suspensorios del globo ocular (tubérculo de Whitnall, ligamento de Lookwood). H. Ric Harnsberger. 2004. ISBN 848174753x Translation of PocketRadiologist - Head & Neck: Top 100 Diagnoses.

53.- Masculino de 17 años, que presenta hemartrosis. Tiene TPT alargado, TP y TT normales, por lo que tiene una alteración de la vía: a) Del Complemento b) Intrínseca c) Extrínseca d) Colinérgica

Manual CTO 7° edición, p. 723. La vía intrínseca está constituida por la activación secuencial de los factores XII, XI, IX,. VIII y V. el tiempo de tromboplastina parcial activada mide la actividad de la coagulación intrínseca y sirve para monitorizar el tratamiento con la heparina no fraccionada.

54.- Femenino de 23 años, acude a su consulta con exámenes de laboratorio mostrando lo sig.: volumen corpuscular medio de 65 fl y en el frotis de sangre periférica se describe "anisopoiquilocitosis con punteado basófilo", siendo normal el nivel sérico de ferritina. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)

Anemia ferropénica. Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Anemia hemolítica autoinmune. Talasemia.

Bases para el diagnóstico - Microcitosis desproporcionada respecto al grado de anemia. - Antecedentes familiares positivos o antecedentes personales de toda una vida con anemia mitoxrocítica. - Morfología eritrocitaria anormal con microcitos, acantocitos y células en diana. - En la p talasemia aumentan los valores de las hemoglobinas A2 o F. Consideraciones generales Las talasemias son trastornos hereditarios caracterizados por disminución en la síntesis de las cadenas de globina (a o p), lo que origina una disminución en la síntesis de hemoglobina y al final se produce una anemia microcítica hipocrómica debida a la defectuosa incorporación de hemoglobina a los eritrocitos. Es posible incluir a las talasemias dentro de las anemias por defectos en la producción, las anemias hemolíticas y las anemias hipocrómicas asociada con la hemoglobina anormal, ya que todos estos factores participan en la patogénesis. La prevención, el tratamiento y el manejo de la anemia drepanocítica fueron examinados por el Consejo Ejecutivo En su 117ª reunión, en la que adoptó la resolución EB117.R3 sobre esta enfermedad (véanse los documentos EB117/2006/REC/1 y EB117/2006/REC/2, acta resumida de la quinta sesión). La 59ª Asamblea Mundial de la Salud también Examinó la anemia drepanocítica (véase el documento A59/9).

55.- Femenino de 56 años, que acude al médico por cefalea y mareos. Exploración física: rubicundez facial. Exámenes de Laboratorio: Hto 62%, leucocitos 13.000/microl con fórmula normal; plaquetas 325.000/microl; saturación arterial de oxígeno 95%; fosfatasa alcalina granulocítica 150 (sobre una puntuación máxima de 200; valor de referencia: 30 a 80); B12 sérico 593 pg/ml (valores de referencia: 170 a 920 pg/ml); Masa eritrocitaria: 35 ml/kg. La patología responsable de los hallazgos de laboratorio en esta paciente es: a) b) c) d)

Eritrocitosis espuria. Vértigo de Ménière. Poliglobulia secundaria a hemangioma cerebeloso. Policitemia vera.

Trastorno mieloproliferativo de etiología desconocida, que se caracteriza por proliferación anormal de todos los elementos hematopoyéticos de la médula ósea y por incremento absoluto de la masa

de células rojas y del volumen total de sangre, y que se asocia frecuentemente con esplenomegalia, leucocitosis, y trombocitopenia. La hematopoyesis también es reactiva en sitios extramedulares (hígado y bazo). En ocasiones ocurre mielofibrosis. El curso clínico de la policitemia vera se complica con frecuencia con trombosis y posible transición a metaplasia mieloide con mielofibrosis o leucemia mieloide aguda. Dejada a su curso natural la supervivencia media es de 18 meses. Las flebotomías y el tratamiento citoreductor han reducido las complicaciones tromboticas y mejorado sustancialemente la superviviencia. El dilema terpaeútico que se plantea en esta entidad es la utilización aislada de la flebotomia para prevenir el riesgo de trombsosi o la combinacion con el tratamiento citorreductor, por ejemplo busulfan, con el riesgo , entonces de ocurrencia de mielofiboris o transformación maligna.( Polycythemia Vera Study Group ) . Bibliografía: 1.

2. 3. 4.

5.

Berk PD, Goldberg JD, Silverstein MN, et al.: Increased incidence of acute leukemia in polycythemia vera associated with chlorambucil therapy. New England Journal of Medicine 304(8): 441-447. Silverstein MN: Myeloproliferative disease. Current Hematology and Oncology 6: 163-184, 1988. Demory JL, Dupriez B, Fenaux P, et al.: Cytogenetic studies and their prognostic significance in agnogenic myeloid metaplasia: a report on 47 cases. Blood 72(3): 855-859, 1988. Barosi G: Myelofibrosis with myeloid metaplasia: diagnostic definition and prognostic classification for clinical studies and treatment guidelines. Journal of Clinical Oncology 17(9): 29542970, 1999. Tefferi A: Myelofibrosis with myeloid metaplasia. New England Journal of Medicine 342(17): 1255-1265, 2000.

56.- Mujer de 26 años, es atendida en consulta en la clínica de displasias por papanicolau con lesión NIC I. Antecedentes: menarca 14 años, ritmo 30x5 eumenorreica, inicio de vida sexual a los 15 años, 2 parejas sexuales, método de planificación familiar oclusión tubaria bilateral, gestas 3 partos 3, cérvix con lesión acetoblanca con extensión lineal de 2 cm. Se realiza biopsia de la lesión, en caso de corroborarse el diagnóstico, el siguiente paso en el manejo de esta paciente es realizar:

a) b) c) d)

biopsia. electrocirugía. cepillado de canal. ultrasonido endovaginal.

9.5.2 Las pacientes a quienes se les realizó citología cervical, cuyo resultado es LEIBG (infección por VPH, displasia leve o NIC 1); LEIAG (displasia moderada y grave o NIC 2 y 3) o cáncer deben enviarse a una clínica de colposcopía, para realizar estudio colposcópico. 9.5.3 Si el resultado de la citología es LEIBG, la colposcopía es satisfactoria y sin evidencia de LEIBG, se realizará control citológico en un año (Apéndice Normativo A) 9.5.4 Si la citología es de LEIBG, la colposcopía es satisfactoria y existe evidencia de lesión, se debe tomar una biopsia dirigida. 9.5.4.1 Si la biopsia dirigida es negativa, se realizará nueva colposcopía para verificar el diagnóstico y en caso necesario, tomar nueva biopsia dirigida y revalorar. 9.5.4.2 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIBG se podrá dar tratamiento conservador: criocirugía, electrocirugía o laserterapia (sólo si cumple con las condiciones referidas en el Apéndice 1) o se podrá mantener a la paciente en vigilancia en la clínica de colposcopía, con colposcopía y estudio citológico cada seis meses, durante 24 meses. Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección) 9.5.4.3 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIAG (Lesión Intraepitelial Escamosa de Alto Grado) se realizará tratamiento conservador (electrocirugía o laserterapia). En las mujeres posmenopáusicas, dependiendo de las condiciones anatómicas del cérvix, se realizará tratamiento conservador en la clínica de colposcopía o tratamiento quirúrgico (histerectomía extrafascial) en el servicio que corresponda. 9.5.4.4 Si la biopsia dirigida reporta cáncer microinvasor o invasor, la paciente se transferirá a un Servicio o Centro Oncológico para su tratamiento correspondiente. 9.5.4.5 Si la citología reporta LEIBG y la colposcopía es no satisfactoria, se tomará cepillado endocervical (Apéndice Normativo A) 9.6 En caso de colposcopía no satisfactoria, negativa a LEIBG y con cepillado endocervical negativo, se continuará su control en la clínica de colposcopía en seis meses, con colposcopía y citología. 9.6.1.1 Si el cepillado endocervical reporta LEIBG se tratará a la paciente como LEIAG, con métodos conservadores escisionales.

Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección) Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM-014-SSA2-1994, Para la prevención, detección, diagnóstico, tratamiento, control y vigilancia epidemiológica del cáncer cérvico uterino. Al margen un sello con el Escudo Nacional, que dice: Estados Unidos Mexicanos.- Secretaría de Salud. MODIFICACION A LA NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-014-SSA2-1994, PARA LA PREVENCION, DETECCION, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO, CONTROL Y VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DEL CANCER CERVICO UTERINO.

57.- Femenino de 43 años. Acude a consulta por que se palpó una tumoración no dolorosa en mama derecha hace una semana. Antecedentes: tía materna con cáncer de mama, tabaquismo desde los 18 años, 3 cigarros/día, G.3 P.3, lacto a sus productos por 3 meses y control de fertilidad con anticonceptivos orales por 10 años. Presentó un traumatismo en mama derecha hace 2 semanas. E.F.: sobrepeso, mama derecha sin cambios en piel, se palpa tumoración de 6x5 cm., dura e irregular en plano medio del cuadrante suproexterno. El diagnóstico más probable es:

a) Fibroadenoma de mama derecha. b) Quiste de mama derecha. c) Mastopatía fibroquística. d) Cáncer de mama derecha.

Técnicas diagnósticas Exploración Masa palpable o engrosamiento unilateral. La posibilidad de que una masa palpable en la mama sea maligna está en relación con mayor edad, postmenopausia y con las siguientes características en el examen físico: consistencia firme, aspecto sólido, bordes irregulares, escaso desplazamiento sobre la piel, la región costal o los tejidos que le rodean, unilateral, no dolorosa y la presencia de adenopatías axilares. Sin embargo, aún en ausencia de estos factores un 10% pueden ser malignas, algunas veces una zona de engrosamiento que no llega a masa puede ser cáncer. La coexistencia de masa y adenopatía axilar palpable debe considerarse cáncer mientras no se demuestre lo contrario. El 90 % de las masas suelen ser lesiones benignas. Las masas de superficie lisa y consistencia elástica están asociadas a fibroadenoma en mujeres entre 20-30 años y a quistes en las mujeres de 30 a 40. La exploración a realizar ante esta situación es una mamografía si hay antecedentes de cáncer de mama y una ecografía sobre todo si existe dolor (ICSI, 2005). Secreción por el pezón. Siempre se debe estudiar. Hay mayor riesgo de lesión maligna en el caso de que la secreción contenga restos hemáticos y esté asociado a masa. La citología del líquido expulsado sólo puede ser tenida en cuenta si es positiva. Está indicado realizar mamografía y galactografía en el caso de que el exudado se presente en un solo conducto. La presencia de secreción lechosa bilateral orienta a causa endocrinológica se ha de realizar el diagnóstico diferencial de galactorrea (ICSI, 2005). Dolor. Es uno de los motivos de consulta mas frecuente. En ausencia de masa otros síntomas de sospecha suele ser debida a tensión premenstrual, dolor condrocostal y a otras causas (ICSI, 2005). Está asociado con mayor frecuencia a cambios fibroquísticos en la mama premenopáusica. Síntomas cutáneos. La Enfermedad de Paget afecta al pezón y areola de forma unilateral, clínicamente muy similar a la dermatitis crónica crónica eccematosa se asocia a un carcinoma mamario intraductal subyacente. (Fitzpatrick, 2001) La retracción del pezón o de la piel de presentación reciente se debe evaluar cuidadosamente. Los fenómenos inflamatorios del tipo de eritema, induración, aumento de temperatura y dolor pueden ser indicativos de un tumor inflamatorio de mal pronóstico. En ocasiones un tumor evolucionado puede dar lugar a un cáncer ulcerado. Imágenes Mamografía Tiene una sensibilidad y especificidad del 90%, siendo el método aislado de diagnóstico más eficaz, aunque en mamas densas pierde sensibilidad. Utilizada para el screening puede reducir la mortalidad del cáncer de mama en un 33%. Nos puede dar el diagnostico, la presencia de multicentricidad o de lesiones sincrónicas. La mamografía nos va a valorar distintos tipos de imágenes: 1: Signos primarios: A. Masa dominante: Valorando tamaño, densidad, forma nitidez y estabilidad en el seguimiento. Es la lesión más frecuentemente hallada. Considerando la clínica y los datos mamográficos, ecográficos, etc. se establece la probabilidad de malignidad del nódulo, pudiendo expresarla en las siguientes cuatro categorías: o Benigno o Probablemente benigno o Probablemente maligno o Maligno

NÓDULO BENIGNO

NÓDULO PROBABLEMENTE BENIGNO

NÓDULO PROBABLEMENTE MALIGNO

NÓDULO MALIGNO

B. Lesiones estrelladas (o de alteración de la arquitectura): Representadas por áreas de distorsión de la arquitectura mamaria, de bordes irregulares y que adoptan una morfología radiada. Suele ser un signo temprano en el carcinoma de mama y es de difícil interpretación. Posee menos valor predictivo positivo que el nódulo o las microcalcificaciones, por lo que se recomienda biopsia quirúrgica en todos los casos excepto en los que los antecedentes de traumatismo, cirugía previa o inflamación permitan optar por el seguimiento de la lesión. En estos casos siempre es conveniente haber realizado una citología con resultado negativo. C. Microcalcificaciones: Son hallazgos frecuentes y el análisis de sus características nos puede ayudar a diferenciar las benignas de las sospechosas y de las claramente malignas. Las benignas no requieren mas pruebas diagnósticas complementarias, las probablemente benignas precisas de un seguimiento mamográfico no inferior a los dos años y en las sugestivas de malignidad, la biopsia es preceptiva. Hay que analizar las siguientes características: • Tamaño: Las superiores a 2 mms. se clasifican de macrocalcificaciones y suelen ser benignas. Por debajo de los 2 mms. se denominan microcalcificaciones y cuanto más pequeñas y agrupadas más sospechosas son de malignidad • Morfología: Las calcificaciones malignas suelen ser heterogéneas en forma y tamaño, puntiagudas, anguladas, irregulares, en "coma", ramificadas y con forma de punto y raya. Las benignas suelen ser homogéneas, redondas y en ocasiones anulares y de centro claro. • Número: Se considera que cuando hay cinco o más calcificaciones menores de 1 mm. en un área de 1x1 cm. de mamografía, existe sospecha de malignidad. Cuanto mayor es el nº de calcificaciones en esa área, más sospechosas son. • Distribución: Las calcificaciones distribuidas de forma segmentaria, no al azar, son sospechosas e indicativas de biopsia. • Variación en el tiempo de las calcificaciones: Las calcificaciones malignas varían con el tiempo. La estabilidad de las calcificaciones durante año y medio - dos años, se consideran como benignas. • Calcificaciones asociadas a mama: Los carcinomas de mama calcifican en un 50 %. Cuando hay calcificaciones internas en lesiones con signos de malignidad, aumentan las posibilidades de malignidad. Se hallan en un 75% de los cánceres ocultos y suponen el 30-47% de hallazgo aislado en los cánceres de mama. Son el primer marcador de cáncer de mama en las mujeres jóvenes. 2: Signos secundarios: 1. Engrosamiento de la piel. 2. Permeabilidad linfática. 3. Aumento de la vascularización. 4. Afectación linfática. 5. Dilatación ductal. Bibliografía Apantaku LM. Breast cancer diagnosis and screening. [Internet]. American Family Physician; 2000 [ acceso 28/6/2007]. Disponible en: http://www.aafp.org/afp/20000801/596.html Barratt A, Howard K, Irwig L, Salkeld G and Houssami N. Model of outcomes of screening mammography: information to support informed choices. BMJ 2005;330;936-940.[Texto completo] Brewer NT, Salz T, Lillie SE. Systematic review: the long-term effects of false-positive mammograms. Ann Intern Med. 2007;146(7):502-10 [PubMed] [Texto completo]

Breast Imaging reporting and data system (BI-RADS). 2nd ed. Reston (VA): American College of Radiology; 2007 [Reseña] Cantin J, Scart H, Levine M, Hugi M. Clinical practice guidelines for the care and treatment of breast cancer: 13. Sentinel lymph node biopsy. Can. Med. Assoc. J. 2001; 165: 166 – 173 [Texto completo] Dynamed. Breast cancer (female9) [Internet]. Ebsco industries ;2007 [acceso 3/7/22007]. Disponible en http://dynamed102.ebscohost.com/Detail.aspx?id=114433 Eberl MM, Fox ChH, Edge SB, Carter CA, Mahoney MC. BI-RADS Classification for Management of abnormal Mammograms. J Am Board Fam Med 2006;19:161-4 [PubMed] [Texto completo] Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K, Suurmod D. Atlas color y sinopsis de dermatología clínica. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2001. p.494-5

58.- De las dermatosis reaccionales, el padecimiento que se caracteriza afección de piel y mucosas con ampollas en blanco de tiro, signo de Nikolski positivo y en la biopsia de piel se observa ampolla con necrosis epidérmica es:

a) b) c) d)

Psoriasis Síndrome de Stevens-Johnson Eritema Multiforme Pénfigo Vulgar

La necrólisis epidérmica tóxica (NET) y el síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) constituyen un espectro de la misma enfermedad, compartiendo aspectos etiológicos, patogenéticos, histológicos y terapéuticos. Casi todos (si no todos) los casos son inducidos por fármacos. NET y SSJ pueden distinguirse clínicamente del eritema multiforme, que debe considerarse una enfermedad distinta. La patogenia de la NET y del SSJ es poco conocida, pero se acepta que intervienen reacciones inmunológicas y un mecanismo final de apoptosis masiva de queratinocitos epidérmicos. El tratamiento consiste en la retirada del fármaco causal y medidas de soporte, evitando la administración de corticosteroides. Se han descrito tratamientos que pretenden detener la evolución del cuadro, entre ellos ciclofosfamida, ciclosporina, plasmaféresis, pentoxifilina e inmunoglobulinas i.v. El cuadro típico de NET, descrito por Lyell (8), se caracteriza por la aparición brusca, tras un pródromo «catarral», de lesiones eritematosas, dolorosas, inicialmente distribuidas de forma simétrica en cara y tronco, aunque luego se puedan extender hacia las partes acras. Las lesiones comienzan siendo máculas eritematosas, pero pronto aparece el signo característico de la enfermedad: la necrosis y desprendimiento de la epidermis que produce ampollas flácidas y signo de Nikolsky con despegamiento de amplias zonas epidérmicas que dejan erosiones exudativas. La extensión de este despegamiento es uno de los factores pronósticos principales. Un pequeño porcentaje de enfermos presenta sólo eritema confluente y zonas erosivas, pero el 90% tienen además lesiones aisladas, salpicadas en la proximidad de las erosiones. Éstas son máculas de borde mal definido, con forma irregular, y pueden tener un centro más oscuro o ampolloso. Casi todos los pacientes presentan lesiones mucosas , incluyendo erosiones dolorosas orales y faríngeas, lesiones oculares (que conllevan un riesgo elevado de secuelas) y genitales. El daño de otros epitelios, como el respiratorio o digestivo, y las complicaciones de la insuficiencia cutánea aguda agravan el cuadro Signo de NIKOLSKY: desprendimiento de las capas de la piel, aparentemente sana, por efecto de la presión tangencial del dedo, con una ventosa o con un esparadrapo.

1. Avakian R, Flowers FP, Araújo OE, Ramos-Caro FA. Toxic epidermal necrolysis: a review. J Am Acad Dermatol 1991; 25:69-79. 2. Roujeau J-C, Chosidow O, Saiag P, Guillaume J-C. Toxic epidermal necrolysis (Lyell syndrome). J Am Acad Dermatol 1990;23:1039-58. 3. Champion RH. Disorders of blood vessels. En: Champion RH, Burton JL, Ebling FJG, eds. Textbook of dermatology, 5.a ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications; 1992. p. 18.34-18.38. 4. Fritsch PO, Elias PM. Erythema multiforme and toxic epidermal necrolysis. En: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IM, Austen KF, eds. Dermatology in general medicine, 4.a ed. Nueva York: McGraw-Hill; 1993. p. 585-600. 5. Böttiger LE, Strandberg I, Westernholm B. Drug induced febrile mucocutaneous syndrome. Acta Med Scand 1975;

59.- Masculino de 65 años lee en el periódico que el antígeno prostático específico es una buena prueba de investigación para el cáncer y pide a su internista que se la haga. La prueba revela un aumento de antígeno prostático específico de 10.4 ng/ml. El tacto rectal revela una próstata de tamaño normal, pero en la ecografía se encuentra un área hipoecoica pequeña que mide 5x7 mm en el lóbulo derecho. De las siguientes medidas el siguiente paso más apropiado es: a)

Repetir el análisis de antígeno prostático específico en tres meses para verificar si hay aumento ulterior b) Practicar biopsia transrectal del área anormal encontrada en la ecografía c) Comenzar el tratamiento con leuprolida de depósito d) Efectuar una tomografía computadorizada del retroperitoneo, la pelvis y la próstata Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 4 X C 4 a (3), b (1)). El antígeno prostático específico es una prueba que puede usarse para detección de cáncer de próstata. Sin embargo, los valores de éste también pueden estar un poco altos en la hipertrofia prostática benigna. Una ecografía transrectal puede identificar lesiones pequeñas no palpables en la exploración rectal. Si los pacientes tienen PSA alto y se confirmó en la ecografía un área anormal, se puede practicar biopsia por vía transrectal bajo guía ecográfica. En general, a los varones con cáncer de próstata se les estudia en busca de metástasis con gammagrama óseo; radiografía de tórax; tomografía computarizada de retroperitoneo y pelvis; o resonancia magnética de retroperitoneo y pelvis con énfasis en la próstata, acompañados por estudios de laboratorio. El carcinoma prostático metastásico puede tratarse con leuprolide, un agonista de la hormona liberadora de hormona luteinizante que suprime la producción testicular de testosterona. El tratamiento con leuprolide equivale a orquiectomía o a terapéutica con estrógenos en cáncer prostático o metastásico.

60.-Se trata de femenino de 7 años, escolar. Es atendida en consulta externa por dolor faríngeo, erupción cutánea y fiebre de dos días de evolución. e.f.: adenomegalias cervicales de 1.5 mm., faringe hiperémica, hepatomegalia de 3 cm. por debajo del borde costal derecho, esplenomegalia de 2 cm., exantema maculopapular de predominio en tórax y abdomen. Recibió tratamiento con amoxicilina El tratamiento de primera elección en este paciente es: a) b) c) d)

Esteroide. Amoxicilina 90 mg /kg día Paracetamol. Aciclovir.

El tratamiento de la mononucleosis infecciosa consiste en reposo y alivio del malestar. El paracetamol disminuye la fiebre y el dolor de garganta. Debe evitarse un exceso de actividad física durante el primer mes para evitar la posibilidad de una rotura esplénica. Aunque se han usado corticoides (prednisona 40-60 mg/dia durante 2 ó 3 días con reducción de las dosis en la semana siguiente) para evitar la obstrucción de las vías respiratorias en los pacientes con hipertrofia tonsilar, estos no se recomiendan ya que pueden originar superinfecciones. El aciclovir no ha mostrado ningún impacto significativo sobre la mononucleosis infecciosa aunque in vitro inhibe la replicación del virus. Esto se debe a que el aciclovir (y otros antivíricos como el ganciclovir o el foscarnet) actúan sobre la DNA-polimerasa vírica pero no sobre la DNA-polimerasa celular implicada en la replicación del virus no integrada en su genoma. Las manifestaciones clínicas : Síntomas Dolor de garganta 82% Malestar febril 57% Fiebre 76% Cefalea 51%

Signos Adenomegalia 94% Faringitis 84% Fiebre 76%

Anorexia 21%

Esplenomegalia 52%

Mialgias 20%

Hepatomegalia 12%

Escalofríos 16%

Enantema palatino 11% Ictericia 9%

Náuseas 12% Exantema 10% Dolor abdominal 9% Tos 5% Vómitos 5% Artralgias 2% Sindrome Mononucleosido, Mononucleosis Infecciosa y Diagnósticos diferenciales

Bibliografía Alfieri C., Rousseau E., Tanner J. Chronic-active Epstein-Barr virus infection. J IHMF. 1998;5(1):1214. Andersson J. Infectious mononucleosis: clinical Characteristics, complicationa and management.J IHMF. 1998;5(1):15-19. Fischer T.M et al. "Temas de Enfermedades Infecciosas". Cap. XII " El síndrome Mononucleósico": Edic. Libreria Med. Mont. Urug. 1978: Alvarez J, López T y Muñoz María J, P 209-241. Ho M. Cytomegalovirus en: Mandell Gl, Bennet JE, Dolin eds. 1995. Jenson H.B. Infection during pregnancy and congenital infection with Epstein-Barr virus. J IHMF. 1998;5(1):20-23. Losa García J.E., Miró Meda J.M., García Alcaide F. et al. Sindrome mononucleósico. Medicine. 1998; 7(82): 3813-7. Löwhagen G.B., Ricksten A. Genital Epstein-Barr virus infection. J IHMF. 1998;5(1):4-7. Mandell, Douglas and Bennet´s: Principles and Practice of Infections Deseases (4 th ed), Nueva York; Churchill Livington, 1995; 1364-1377. Marra C.M. Neurological disorders associated with Epstein-Barr virus. J IHMF. 1998;5(1):8-11. Tomkinson B.E., Sullivan J.L. Epstein-Barr virus infection and infectious mononucleosis. Gorbach, Bartlett, Blacklow. Infectious diseases. Saunders company. 1992:1348-56. Schooley RT, Epstein Barr (Infections mononucleosis) En: Mandell Gl, Bennet JE, Dolin R y eds. Wolff M. Mononucleose infecciosa. Tratado de infectología. Veronesi R. Atheneu. 1997: 424-8.

61.- Masculino de 37 años acude al servicio por presentar fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias y esplenomegalia, como antecedentes refiere que realizó un viaje a Chiapas, se realiza examen de “gota gruesa” observando formas asexuadas con tinción de Wright. El laboratorio reporta, leucopenia con presencia de formas jóvenes, trombocitopenia y elevación de transaminasas. El tratamiento de elección en este paciente es:

a) b) c) d)

Cloroquina Sulfato de quinina y doxiciclina Mefloquina Cloroquina y primaquina

Medidas específicas de prevención y control 9.1 Tratamiento médico del paludismo. Se emplea la combinación de dos medicamentos, la cloroquina que elimina las formas sanguíneas del P. vivax y del P. falciparum, excepto los gametocitos de este último y la primaquina que elimina los hipnozoítos del P. vivax y los gametocitos del P. falciparum. Se ministrarán diferentes esquemas de acuerdo al objetivo que se persiga.

9.1.1 Recomendaciones Generales. La cloroquina y primaquina son medicamentos que en personas sensibles causan: 9.1.1.1 Irritación gástrica. Siempre deberán administrarse cuando la persona a tratar haya ingerido algún alimento y con abundantes líquidos. Si el paciente vomita 30 minutos después de recibirlo, debe recibir una segunda dosis completa. Si vomita entre 30 y 60 minutos después de una dosis, se le debe dar media dosis adicional. En lo sucesivo pueden fraccionarse las dosis diarias en varias tomas al día. 9.1.1.2 Primaquina. No debe ministrarse a menores de seis meses de edad, mujeres embarazadas y madres en periodo de lactancia por sus efectos adversos en hígado y la interacción con hemoglobinas fetales; en estos casos se emplea solamente cloroquina a dosis supresivas cada 21 días y una vez que las condiciones antes mencionadas desaparezcan, se ministrará tratamiento completo. 9.1.1.3 Control médico. Cualquier tratamiento antipalúdico y en particular para menores de seis meses de edad, mujeres embarazadas, madres en periodo de lactancia, enfermos hepáticos y otros padecimientos intercurrentes graves, queda siempre sujeta al criterio y vigilancia médica. 9.1.2 Tratamiento supresivo. Aquel que se administra sólo para eliminar el ciclo eritrocítico; utilizar la cloroquina como medicamento de elección en caso de infecciones de paludismo vivax, y cloroquina más primaquina en regiones con paludismo falciparum. 9.1.2.1 Indicación. A toda persona sospechosa de padecer paludismo se le ministra al momento de tomar la muestra hemática, una dosis única de cloroquina a dosis de 10 mg por kg de peso o según edad y en áreas especiales (de falciparum) se agrega primaquina a dosis de 0.25 mg por kg de peso (a los menores de 6 meses y embarazadas no se les ministra este último). 9.1.2.2 Tratamiento supresivo en áreas con P. vivax. Se ministra sólo cloroquina, indicado para áreas de baja transmisión o hipoendémicas, en las mesoendémicas e hiperendémicas el tratamiento de primera elección es la dosis única, posterior a la toma de muestra hemática. Tabla 5 Tratamiento supresivo en áreas con transmisión de P. vivax.

GRUPO DE EDAD

No. COMPRIMIDOS CLOROQUINA 150 mg

< 6 meses

1/4

6 meses a 1 año

1/2

2 a 5 años

1

6 a 12 años

2

13 años y más, 3 con menos de 60 kg de peso 13 años y más, con más de 60 kg de peso

4

9.1.2.3 Tratamiento supresivo en áreas P. falciparum. Al momento de tomar la muestra de sangre, administrar cloroquina y primaquina a las dosis mencionadas en el apartado 9.1.2.1 Indicación. La dosificación se refiere en la "Tabla 6".

Tabla 6 Tratamiento supresivo en áreas P. falciparum

GRUPO DE EDAD

No. COMP. CLOROQUINA DE 150 mg

No. COMP. PRIMAQUINA DE 5 mg

No. COMP. PRIMAQUINA DE 15 mg

< 6 meses

1/4

0

0

6 meses a 1 año

1/2

1/2

0

2 a 5 años

1

1

0

6 a 12 años

2

2

0

13 años y más, con menos de 60 kg de peso

3

0

1

13 años y más, con más de 60 kg de peso

4

0

1

9.1.3 Tratamiento de cura radical (TCR). La cura radical se logra aplicando diferentes esquemas terapéuticos y su efectividad varía de acuerdo a lo referido en la "Tabla 7". Tabla 7 Tratamiento de cura radical

Esquema

Objetivo/Indicación

Eficacia estimada

Dosis única (TDU) con cloroquina y primaquina) con periodicidad mensual

Eliminar fuentes de infección para mosquitos. En distribución masiva o a los casos conocidos de los últimos tres años y sus convivientes, disminuye cargas parasitarias en la población. Util en caso de brotes o en áreas especiales de transmisión persistente y focalizada, actualmente en áreas de alta transmisión se indica como primera elección al momento de tomar la gota gruesa y sustituye al supresivo-presuntivo

< 50%

TCR a 5 días (cloroquina y primaquina)

Tratamiento en casos detectados en áreas hipo, meso e hiperendémicas. Puede administrarse en forma masiva o a casos y convivientes pero no como medida única de control

80%

TCR a 14 días (cloroquina y primaquina)

Tratamiento alternativo para los casos de áreas hipoendémicas y cuando los dos esquemas de TCR anteriores no han sido suficientes

90%

Dosis única (TDU con cloroquina y primaquina) 3x3x3 o Su mayor utilidad es en casos repetidores. Elimina seguimiento por 3 años fuentes de infección para mosquitos que equivale a 18 dosis mensuales cada 8 a 21 días durante 8 tomas Los cuatro esquemas empleados para cura radical mencionados en la "Tabla 7" son:

95%

9.1.3.1 Tratamiento en dosis única (TDU). Se aplica para disminuir, rápida y drásticamente la densidad de parásitos circulantes en un área específica. Referencia: NORMA Oficial Mexicana NOM-032-SSA2-2002, Para la vigilancia epidemiológica, prevención y control de enfermedades transmitidas por vector.

62.- Femenino de 18 años originario de Tabasco, quien inicio con fiebre elevada, cefaleas, mialgias generalizadas y artralgias, se diagnostica dengue clásico, el tratamiento de elección en esta patología es: a) b) c) d)

Aciclovir Cristaloides y plasma Antivirales e hidratación con cristaloides. Sintomático

DENGUE CLÁSICO Las primeras manifestaciones clínicas son de inicio abrupto tras 2-7 días de incubación. Se caracterizan por fiebre elevada (39-40ºC), cefaleas, mialgias intensas generalizadas y artralgias con dolor cervical y lumbar, anorexia, gran astenia, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Los síntomas respiratorios (tos, rinitis, faringitis) son frecuentes. Se puede presentar una erupción cutánea máculo-papular, que aparece al comienzo de la fiebre o coincide con un segundo pico febril a los 3-5 días. Pueden observarse poliadenopatías, granulocitopenia, linfocitosis relativa y trombopenia. Algunos de los aspectos clínicos dependen fundamentalmente de la edad del paciente. El dolor abdominal generalizado ha sido observado más frecuentemente en niños. En adultos, al final del período febril se pueden presentar manifestaciones hemorrágicas de poca entidad, como epístaxis, petequias, gingivorragias, y en casos más raros hematemesis, melenas o hematurias. Si bien el Dengue Clásico es usualmente benigno y autolimitado, se asocia con gran debilidad física y algunas veces con una convalescencia prolongada, pudiendo estar presentes las manifestaciones hemorrágicas, que no son exclusivas de la entidad clínica llamada Fiebre Hemorrágica de Dengue. La enfermedad cursa con viremia precoz y breve (desde un día antes de los síntomas hasta 3-5 días después aproximadamente), lesiones de engrosamiento endotelial, edema e infiltración mononuclear en torno a los pequeños vasos. Tratamiento

El tratamiento en el dengue clásico es sintomático, no deben usarse salicílicos. La prevención y vigilancia Hidratación oral Tratamiento del Shock EN CASO NECESARIO.

Rehidratación parenteral si se presenta: intolerancia a la vía oral, deshidratación moderada o grave, hematocrito en aumento o derrames cavitarios. Los corticoides no demostraron ser efectivos Antibióticos no están indicados

63.- Se trata de masculino de 52 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre de 39.0c, exantema máculo-papuloso generalizado, incluyendo palmas y plantas. El paciente labora en el campo ordeñando vacas frecuentemente parasitadas por garrapatas. La enfermedad a la que se refiere, el germen causante y el tratamiento adecuado es:

a) Kala-azar, Leishmaniae Donovani: Antimoniales. b) Fiebre Q, Coxiella Burnetti, Doxiciclina c) Fiebre botonosa, Ricckettsia Conori: Doxiciclina. d) Fiebre de Malta, Brucella Mellitensis: Cotrimoxazol.

Las rickettsias son organismos coco-bacilares, Gram negativos, de 2-3 micras de diámetro, intracelulares, incapaces de crecer en ausencia de células vivas del huésped. El género Rickettsia es ubicado taxonómicamente en la familia Rickettsiaceae, junto a otros dos géneros: Coxiella, con la especie C.burnetii, responsable de la fiebre Q, y Ehrlichia con las especies E.chaffeensis, agente de la ehrlichiasis monocítica, y E.phagocytophila, productora de la ehrlichiasis granulocítica humana. Junto a la familia Rickettsiaceae está la familia Bartonellaceae con tres especies principales: Bartonella henselae, agente de la enfermedad por arañazo de gato (“cat scratch disease”); B.quintana, responsable de la angiomatosis bacilar(1), y B.bacilliformis, productora de la bartonelosis o enfermedad de Carrión (verruga peruana). Las rickettsiosis son zoonosis transmitidas desde los huéspedes o reservorios animales al hombre a través de picaduras de artrópodos diversos, que varían con cada enfermedad (piojos, pulgas, garrapatas, otros ácaros, esencialmente). La rickettsiosis por R.conorii es conocida con el nombre de fiebre botonosa o manchada del Mediterráneo o fiebre de Marsella, siendo transmitida al hombre desde el perro que constituye su reservorio por garrapatas de los géneros Amblyomma y Riphicephalus principalmente. En ellas el germen cumple un ciclo que incluye el pasaje transovárico a los descendientes por lo cual representan también otro verdadero reservorio del parásito. Clínicamente la enfermedad se caracteriza por la aparición en el sitio de la picadura de la garrapata de una lesión inicial indurada con centro necrótico muchas veces (“mancha negra” o “tache noir”) rodeada de aureola inflamatoria, seguida de adenopatías regionales de carácter inflamatorio en los días subsiguientes. Concomitantemente, fiebre frecuentemente alta de 39º40ºC, malestar general, cefaleas a veces intensas, dolores musculares y articulares.

Es relativamente frecuente la observación de un exantema máculo-papuloso que explica el nombre de fiebre botonosa y que puede afectar varios territorios. Es una afección endémica en Sudáfrica, Europa del Sur y Medio Este (2). El diagnóstico se confirma esencialmente por la técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI) empleando láminas que contienen antígenos de R.conorii y utilizando, siempre que sea posible, sueros pareados obtenidos al inicio del cuadro y 20-30 días después para investigar la seroconversión. La histopatología de las lesiones iniciales o “taches noires” fue estudiada en detalle por Montenegro y colaboradores en 1983(3). En otro trabajo posterior, Montenegro y colaboradores(4) demuestran en ratones inoculados con R.conorii la importancia crucial de la inmunidad celular con respecto a la humoral en el control de la infección experimental y reducción del índice de mortalidad. El ratamiento de elección es dicloxacilina, alternativas macrólidos y quinolonas (ciprofloxacino). Bibliografía 1 . Sampaio SAP, Rivitti EA. Dermatologia. São Paulo: Artes Médicas, 1998: 1155. 2 . Harris RL, Kaplan SL, Bradshaw MW, Williams Jr, Temple W. Boutonneuse fever in american travelers. J Infect Dis 1986; 153:126-8. 3 . Montenegro MR, Mansueto S, Hegarty BC, Walker DH. The histology of “taches noires” of boutonneuse fever and demonstration of Rickettsia conorii in them by immunofluorescence. Virchows Arch (Pathol Anat) 1983; 400:309-17. 4 . Montenegro MR, Walker DH, Hegarty BC. Infection of genetically immunodeficient mice with Rickettsia conorii . Acta Virol 1984; 28:508-14. 5. Conti Díaz IA, Rubio I, Somma Moreira RE, Pérez Bormida G. Rickettsiiosis cutáneoganglionar por Rickettsiaconorii en el Uruguay. Rev Inst Med Trop (São Paulo), 1990;

64.- Se trata de paciente femenino de 29 años que acude por presentar en la muñeca una lesión pápuloescamosa, pruriginosa, violácea y poligonal, con una red de líneas grisáceas (estrías de Wickham). Esta lesión es compatible con: a) Pitiriasis rosada b) Liquen plano c) Tiña versicolor e) Melanoma

Liquen plano El liquen plano es una enfermedad dermatológica consistente en una erupción papular, prurítica, inflamatoria, de curso crónico que afecta a la piel y mucosas. Los cambios clínicos y histológicos son característicos de esta enfermedad, pudiéndose presentar con diversas formas clínicas. El liquen plano afectanda a 1,5-5% de los pacientes de consultas externas de un servicio de dermatología. Es de causa desconocida, existen datos que muestran que el liquen plano representa una reacción autoinmune, mediada por los linfocitos T y dirigida contra los queratinocitos basales que expresan autoantígenos en su superficie que han sido modificados por diversas causas como son infecciones virales(hepatitisC), medicaciones, alergenos de contacto, neoplasias internas. Esta reacción de los linfocitos T contra los autoantígenos modificados por los agentes externos se vería seguida de la reacción cruzada frente autoantígenos previamente ignorados dando lugar a una perpetuación de la reacción autoinmune mediada por los linfocitos T que caracteriza el liquen plano. La lesión clínica elemental cutánea es la existencia de una pápula poligonal, brillante, con una depresión central cubierta de una escama blanquecina que

deja entrever unas líneas blanquecinas que se conocen como estrías de Wickham. Las lesiones se distribuyen de forma simétrica afectando a las caras extensoras de las extremidades, especialmente en las muñecas, región lumbar, cara lateral de cuello y área genital. La mayor parte de los pacientes refieren un inicio brusco de su enfermedad, que se desarrolla en un período corto de unas semanas. El prurito suele ser muy intenso. El liquen plano, al igual que la psoriasis, desarrolla el fenómeno de Koebner, siendo frecuente el desarrollo de nuevas lesiones en áreas de rascado o traumatismo. Las lesiones de liquen plano curan espontáneamente o con tratamiento dejando una hiperpigmentación residual que es más intensa en fototipos de piel IV, V y VI. Existen muchas variantes clínicas de liquen plano que varían con relación a la zona de aparición y su morfología • • •

•

Bligard CA, Millikan LE. Acute exanthems in children. Postgrad Med 1986;79:150-67. Bodemer C, de Prost Y. Unilateral laterothoracic exanthem in children: a new disease? J Am Acad Dermatol 1992;27:693-96. Drago F, Rampini P, Rampini E, Rebora A. Atypical exanthems: morphology and laboratory investigations may lead to an aetiological diagnosis in about 70% of cases. Br J Dermatol 2002;147:255-60. Frieden IJ. Childhood exanthems. Curr Opin Pediatr 1995;7:411-14. Gelmetti C, Caputo R. Asymmetric periflexural exanthem of childhood: who are you? J Eur Acad Dermatol Venereol 2001;15:293-94.

65.- Femenino de 37 años de edad, acude a consulta debido a que presenta lesiones de piel acrómicas que han ido desarrollándose en los últimos años. Una vez que una lesión se desarrolla, parece ser que nunca vuelve a colorearse normalmente de nuevo, y se quema fácilmente a la exposición solar. La EF demuestra 5 lesiones hipopigmentadas de piel en cuello y tórax que varían en tamaño de 1 a 6cm. La piel afectada no presenta otras alteraciones. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)

Albinismo Lentigo Vitiligo Hipocromía idiomática

El vitiligo es una leucodermia adquirida de causa desconocida que se caracteriza por manchas acrónicas y cuyo tratamiento en ocasiones es difícil. Se debe a la desaparición selectiva de los melanocitos epidérmicos en el área de las lesiones. Tiene una prevalencia del 1-2% a nivel mundial; en México ocupa el entre el 3º y 5º lugar entre las dermopatías, sin embargo, el impacto psicosocial es importante en muchos de los casos. Se presenta a cualquier edad, principalmente entre los 20 y 40 años, aunque puede verse incluso en niños de 3-4 años; tiene un ligero predominio en el sexo femenino. Es poligénico, el patrón de herencia no ha sido bien establecido, sin embargo, existe una elevada incidencia en parientes de primer grado de pacientes que padecen vitiligo. De manera ocasional se relaciona con padecimientos internos subyacentes, donde destacan factores hormonales y autoinmunitarios, tales como tiroideos (hipotiroidismo, hipertiroidismo, enfermedad de Graves y tiroiditis), que se pueden presentar hasta en el 14% de los pacientes con vitiligo; la evolución de ambos padecimientos es independiente. Otros padecimientos relacionados son: disfunción poliglandular, diabetesmellitus, anemia perniciosa. Se desconoce la etiología del vitiligo pero se tienen diversas hipótesis tales como la neural, la citotóxica, la inmunitaria, la psicosomática y la bioquímica. Elementos diagnósticos.

Se caracteriza por mancha acrómicas o hipocrómicas bien delimitadas, que se pueden presentar en cualquier parte del cuerpo, pero es más común en cara (párpados, peribucal), dorso de manos, muñecas, axilas, ombligo, pezones, cintura, región sacra e inguinal; puede ser simétrico, aunque ésta no es una característica. Pueden aparecer nuevas lesiones en sitios de presión o secundarias a un traumatismo (fenómeno de Koebner), éste último se considera como signo de progresión. Las manchas varian en número y tamaño, la superficie es lisa. Otras manifestaciones clínicas son: nevo en halo o vitiligo perinévico (nevo pigmentado rodeado por una mancha acrónica), alopecia areata y leucotriquia; esta última indica un mal pronóstico para la repigmentación. Su evolución generalmente es lenta, insidiosa, crónica y son asintomáticas. Bibliografía: 1) Luger T, Paul C. Potential new indications of topical calcineurin inhibitors. Dermatology. 2007;215 Suppl 1:4554. 2) Lotti TM. Vitiligo: problemas y soluciones. DermatologíaCMQ 2003;3: 3) Njoo MD, Spuls PI, Bos JD et al. Nonsurgical repigmentation therapies in vitiligo. Arch Dermatol 1998;134:1532-1540. 4) Drake LA, Dinehart SM, Farmer ER et al. Guidelines of care for vitiligo. American Academy of Dermatology. J Am Acad Dermatol 1996;35:620-626.

66.- Femenino de 1 año y medio de edad, es llevada por sus padres a consulta, por que presenta lesiones rojas, con costras melicéricas en la cara, cuero cabelludo, área de pañal y extremidades, desde aproximadamente los 3 meses de edad. El evitar sustancias irritantes no ha funcionado en el tratamiento. La niña se rasca constantemente las áreas afectadas. Hay una historia familiar positiva para asma y fiebre. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)

Dermatitis atópica Celulitis Dermatitis de contacto Liquen simple crónico

La dermatitis atopica (DA) (Wise-Sulzberger, 1993), llamada neurodermatitis diseminada, por las escuelas Europea, es un estado reaccional de la piel, intensamente pruriginosa, más frecuente en los niños, multifactorial, en la que combinan factores constitucionales y factores ambientales, por lo tanto de difícil tratamiento, muy frecuente en la consulta diaria del pediatra y del dermatólogo.

DATOS EPIDEMIOLOGICOS La enfermedad originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional, es ubicua, afecta a todas las razas y existe en todos los países. Se señala su existencia hasta en el 2% de la población general y en el 14% de los niños. La enfermedad se inicia antes del primer años de la vida en más del 60% de los casos, la curva desciende hacia los 12 años de la cifra de inicio es apenas del 5%-y es excepcional que la enfermedad se inicie en la edad adulta. La enfermedad sufre exacerbaciones en las temporadas de calor o de frío cuando hay sequedad de la atmósfera. CUADRO CLÍNICO Tradicionalmente se han descrito tres etapas que en la actualidad ya no se presentan pues se suman unas a otras debido a los tratamientos que reciben los pacientes desde su inicio. Etapa de lactante. La enfermedad suele iniciarse en los primeros meses de vida, a veces casi desde el nacimiento. Las lesiones afectan la cara: mejillas, frente (respetando su centro); afectan también la piel cabelluda, los pliegues, las nalgas y el dorso de los pies. Las lesiones son de tipo eccematosos (piel llorosa): eritema, vesícular y costras melicéricas con costras hemáticas como signo del rascado. Estas lesiones altamente pruriginosas evolucionan por brotes y en general si el paciente no es yatrogénicamente tratado, tienen tendencia a involucionar al año de edad. Fase del escolar. Se inicia hacia los 3 a 7 años, cuando el niño empieza a ir a la escuela. Las lesiones son preferentemente flexurales: cuello, pliegues de codo y huecos poplíteos y la morfología corresponde a la de una dermatitis crónica: zonas de eritema y liquenificación (índice de rascado crónico) y costras hemáticas periódicamente sufren un proceso de eccematización sobre todo por los tratamientos indebidos. La enfermedad evoluciona por brotes, hay temporadas en que no existen lesiones aun cuando persiste a veces una piel xerótica (seca) y pigmentada con intenso prurito. Etapa del adulto. Se veía con poca frecuencia y ahora es habitual en las consultas diarias debido a los malos tratamientos. En este caso además de las zonas flexurales, se presenta lesiones periorbitarias; y peribucales y lesiones vesiculosas en las manos. Son lesiones tanto liquenificadas como eccematosas, muy pruriginosas, que alternan con periodos asintomáticos. Con el uso inmoderado de los corticoesteroides no hay diferenciación entre las etapas de la enfermedad y se ven casos que arrastran su enfermedad casi desde que nacen hasta la edad adulta.

DIAGNÓSTICO Es clínico y relativamente sencillo, aunque no toda dermatitis flexural es necesariamente de origen atópico. Deben tomarse en cuenta los antecedentes del propio enfermo y los familiares. En los lactantes debe diferenciarse de la dermatitis seborreica que afecta sobre todo la piel cabelluda y el centro de la cara. En ocasiones hay mezcla de las dos dermatitis: la atópica y la seborreica y es difícil diferenciarlas. La dermatitis del pañal predomina en los lactante; en las zonas glúteas y genitales, se presenta con eritema y lesiones vesículopapulosas muy pruriginosas. La pitiriasis alba corresponde a los clásicos “jiotes” de los niños: manchas hipocrómicas cubiertas de fina escama en la cara. Estos procesos pueden coincidir con manifestaciones de DA, pero nunca se ha demostrado la relación de causa efecto.

TRATAMIENTO Medidas generales. Es conveniente una explicación amplia al paciente y su familia señalando la naturaleza y evolución de la enfermedad y lo que se espera del tratamiento que vamos a indicar. Evitar el sol excesivo, el agua clorada de las albercas, el uso de jabón (indicar jabones neutros o sustitutos de jabón), prohibir el uso de pomadas y remedios caseros así como los cosméticos que irritan a la piel. Las dietas restrictivas han sido y siguen siendo un tema muy controversial, pues mientras los alergistras siguen insistiendo sin muchas bases en el beneficio de estas dietas, los más hemos comprobado su inutilidad. Existe un grupo muy limitado en que se puede demostrar que una dieta restrictiva de huevo, leche, fresas, etc. puede mejorar los brotes de DA y en tales casos (sólo en esos casos) se aconsejaría la supresión de tales medicamentos; en lo general se permite al paciente que coma de todo. En la actualidad se están limitando por los pediatrias ciertos alimentos como el huevo, las fresas, el plátano y la leche de vaca en el primer año de vida por ser muy alergénicos y se discute la utilidad de la leche materna en estos niños. Es necesario hacer ver que estos pacientes requieren de una atención más personal, que sienten la necesidad de cariño por lo que es de recomendarse que el niño sea atendido personalemente por la madre. Tratamiento tópico. Depende del estado de la piel; si está eccematosa debe secarse antes de aplicar cualquier pomada que será rechazada por la piel llorosa. El uso de fomentos con agua de manzanilla o suero fisiológico es útil. Los fometos con agua de végeto (subacetato de plomo) al 20% son potentes antiexudativos, pero deben limitarse a áreas restringidas y no usarse en niños. Estando la piel ya seca, se usan pasta inertes que llevan óxido de zinc y calamina en una base de vaselina y lanolina que son protectoras a la vez que antiprutiginosas. Si la piel está muy seca y liquenificada, los fomentos y baños serán emolientes, con almidón y aceites seguidos de cremas o pomadas más grasosas que llevan vaselina, coldcream y óxido de zinc. En el comercio existen numerosos preparados humectantes que ayudan a mantener el manto ácido grasa-agua, que se pierde en la DA. Si hay dermatitis por contacto o impétigo hay que tratar primero estas complicaciones con sulfato de cobre al 1: 1000 y pomadas con vioformo o mupirocín. En el caso de eritrodermia, los baños emolientes y el uso del petrolato (vaselina) será lo indicado. Cuando hay mucha liquenificación, pueden usarse cremas con alquitrán de hulla al 3% en base de coldcream por tiempo y zonas limitadas. Los corticoesteroides tópicos son los medicamentos más usados en esta enfermedad y muchas veces causa de las complicaciones que se presentan. Estos medicamentos no curan nada, solo engañan al paciente y al médico haciéndoles creer que la enfermedad va curando cuando sólo se oculta y modifica. Al pasar el efecto de estos medicamentos, invariablemente se presenta el rebote y más tarde la corticodependencia, haciendo a la enfermedad incontrolable. Nunca deben usarse los corticoesteroides fluorinados en niños y en la cara y zonas genitales o en los pliegues por su posibilidad de absorción. La hidrocortisona es de baja potencia, hace menos daño, pero también es menos efectiva; algunos la recomiendan. Tratamiento sistémico. El uso de antihistamínicos sobre todo de la primera generación que son sedantes como la clorfeniramina y la hidroxicina ayudan a mejorar el prurito; el ketotifeno y la oxotamida por su acción dual: inhiben la producción de histamina por los mastocitos y bloquean los receptores Hl, también son de ayuda, al igual que los sedantes suaves tanto para el paciente como para la madre que está en perenne angustia que transmite al pequeño paciente. La talidomida ha mostrados ser de ayuda en casos de DA conticoestropeada, en su fase eritrodérmica, no tanto en los niños, a dosis de 100 mg al día. Los antibióticos tipo dicloxacilina, serán necesarios cuando haya infección o simplemente eccematización por el papel que tiene el estafilococo dorado.

1. Criterios Diagnóstico para Dermatitis Atópica (DA), MedicalCriteria.com. 2. Dr. Luciano Domínguez-Soto, Dr. Amado Saúl Cano, Dermatitis atópica o neurodermatitis diseminada, Dermatología, Parte C, Libro ) "

67.- Se trata de paciente de 16 años de edad que es enviado para valoración por ortopedia, el paciente refiere dolor cervical bien delimitado el cual no mejora con AINES, en la radiografía se aprecia una imagen radiolúcida y expansiva de 4 cm de diámetro en el pedículo de la vértebra T12. De las siguientes lesiones tumorales la más probable es:

a) Encondroma. c) Tumor de Ewing. b) Osteoblastoma. d) Metástasis de cáncer de pulmón.

Osteoteoblastoma Benigno Llamado también osteoide gigante; conformado por células de naturaleza osteoblástica, formador de tejido óseo y osteoide, bastante vascular, generalmente de más de 2 cm de diámetro; carece de dolor típico y de hueso reactivo y tiene un cierto potencial de crecimiento. No es frecuente; más en el sexo masculino, entre 10 y 25 años; evidente preferencia por la columna vertebral, incluyendo el sacro, fémur, tibia, huesos tubulares cortos de manos y pies. • Clínica El dolor, generalmente local, es el síntoma cardinal, sin tener la intensidad típica de las algias del osteoma osteoide; es producido por la compresión por el tumor, ya sea de médula o nervios radiculares y ocasiona a veces paraparesia o paraplejia, otras veces escoliosis, espasmo muscular y síntomas neurológicos. • A RX Zona lítica,radiolucida de 2 a 10 cm de diámetro rodeada por capa de osteoesclerosis densa, hueso expandido y engrosado; cuando están localizados en tejido esponjoso hay ausencia habitual de osteoesclerosis perifocal. • Anatomía patológica Macroscópica: bien limitado, hemorrágico, granuloso y friable; el componente osteoide es de grado de calcificación variable; el hueso adyacente no muestra osteoesclerosis, salvo en los huesos diafisarios, en que hay zona de hiperostosis. Microscópica: Los osteoblastos con núcleos regulares poco cromatínicos y con abundante protoplasma producen trabéculas entrelazadas o discretos islotes de sustancia osteoide o tejido óseo; hay amplia variación en la tipología microscópica, produciendo confusión con los tumores a células gigantes, osteomas osteoides, osteoma y quiste óseo aneurismático; hay reabsorción osteoclástica y también hueso más maduro en reconstrucción; nunca se observa formación de cartílago; no hay polimorfismo celular, aunque en lesiones jóvenes a veces se observan figuras mitóticas que pueden confundir con sarcomas. Al tener una histología similar al osteoma osteoide, nadie ha observado que un osteoma osteoide crezca o que un osteoblastoma haya tenido de inicio un osteoma osteoide. A veces maligniza. • Tratamiento El de elección es curetaje de toda la lesión, seguido de colocación de injertos si fuese necesario; si la localización lo permite, la escisión en bloque es aconsejable. No es aconsejable la radioterapia.

Tumores Óseos en general. Tumores Benignos de los Huesos Dr. Luis Julio Huaroto Rosa-Pérez Cirugía: II cirugía ortopédica y traumatología Autor: Universidad Nacional Mayor de San Marcos (Lima). Facultad de Medicina. Escuela Académico Profesional de Medicina Humana. Departamento Académico de Cirugía Publicación: Lima: UNMSM, 2000 Descripción: 407 p. : il., tablas, fotos ; 24 cm. Serie: (Cirugía; 2) ISBN: 9972-46-102-5 Otros autores: Salaverry García, Oswaldo, 1959-, ed. Tema: Traumatología; Ortopedia

68.- Una niña de 10 años presenta astenia, adinamia, decaimiento y pérdida de 3 kilogramos de su peso habitual. Desde hace 15 días ha padecido fiebre de 39°c, disfagia y epistaxis. Al explorarla se encuentra pálida, con adenomegalia cervical y axilar; se palpa hepatoesplenomegalia y se observan quimosis en las piernas. El diagnóstico más probable es:

a) b) c) d)

mononucleosis infecciosa. linfoma de hodgkin. tuberculosis extrapulmonar. leucemia aguda.

La EH se presenta habitualmente con adenopatías cervicales o supraclaviculares, indoloras, más consistentes que las inflamatorias y de lento crecimiento. Al menos, dos tercios de casos asocian adenopatías mediastínicas.

Síntomas sistémicos Síntomas sistémicos no específicos pueden ser fatiga, anorexia y ligera pérdida de peso. Síntomas específicos (fiebre inexplicada, pérdida de peso de 10% en los 6 meses previos y sudor nocturno abundante) tienen significado pronóstico. Algunos pacientes tienen prurito. Exámenes de laboratorio En el hemograma, se observa leucocitosis con neutrofilia, linfopenia, eosinofilia y monocitosis. La anemia puede indicar la presencia de enfermedad avanzada. Se ha observado anemia hemolítica asociada a EH, con test de Coombs positivo, reticulocitosis e hiperplasia normoblástica normoblástica de médula ósea. La asociación de púrpura trombopénica idiopática (PTI) también ha sido referida y la respuesta al tratamiento de la PTI va a depender del estadio en que se encuentre la EH. La elevación de VSG, cupremia y ferritinemia reflejan la activación del sistema mononuclear fagocítico, que puede servir como test inespecífico para control de seguimiento de la EH. Las anomalías del sistema inmune en el momento del diagnóstico de EH pueden persistir durante y después del tratamiento. 1.*** Fernández-Teijeiro A. Enfermedad de Hodgkin. En: Madero López L y Muñoz Villa A editores. Hematología y Oncología pediátricas. Madrid: Ergon; 1997. p. 467-82. El autor hace un recuerdo histórico de EH, señalandoaspectos epidemiológicos, etiológicos e histológicos, resaltando la presentación clínica y el diagnóstico diferencial, así como los estudios de diagnóstico. Describe con amplitud aspectos terapéuticos de radioterapia, quimioterapia y de efectos secundarios del tratamiento. 2.* Ferrís Tortajada J, García Castell J, Berbel Tornero O, Clar Gimeno S. Factores de riesgo para los linfomas no hodgkinianos. An Esp Pediatr 2001; 55: 230-8. Exposición de factores de riesgo para LNH, revisados de la literatura médica, con el objetivo, según los autores, de divulgar entre los pediatras dichos factores de riesgo. 3.* Ferrís Tortajada J, García Castell J, López Andreu JA, Berbel Tornero O, Clar Gimeno S. Factores de riesgo para los linfomas de Hodgkin. An Esp Pediatr 2001; 55: 239-43. Exposición de factores de riesgo para EH, revisados de la literatura médica, con el objetivo, según los autores, de divulgar entre los pediatras dichos factores de riesgo.

69.- Un estudiante es tacleado mientras jugaba football y desarrollo dolor en rodilla severo. A la EF la rodilla se encuentra edematizada y el paciente tiene dolor a la palpación directa del aspecto lateral de la rodilla. Cuando se flexiona la rodilla 30°, la aducción pasiva ocasiona dolor en la misma área, y la pierna puede ser aducida más que la pierna contralateral. Cajón anterior, cajón posterior y Lachman negativos. El sitio más probable de lesión es:

a) b) c) d)

Ligamento cruzado anterior Ligamento colateral lateral Menisco lateral Ligamento cruzado posterior

Se produce por un trauma en varo al golpearle en la parte externa de la pierna por debajo de la rodilla o al caerle otro jugador o contusión en la cara interna de la rodilla. Presenta dolor y generalmente sensación de parestesia en el territorio del nervio ciático poplíteo externo por distensión, que puede ser una parestesia transitoria en traumas de menor energía o una lesión definitiva con pie caído en traumas de alta energía. El paciente presenta dolor, derrame leve a moderado y equimosis en cara lateral de la rodilla. El diagnostico se hace al encontrar: 1. Bostezo en varo en 30 grados de flexión: para evaluar el ligamento colateral lateral, el dolor es en trayecto del ligamento. Puede ser de diferente magnitud: •

Grado I: muy discreta apertura de la interlinea comparado con lado contra lateral.

•

Grado II: apertura de 5 mm de la interlinea articular.

•

Grado III: apertura de 10 mm de la interlinea articular.

2. Bostezo en varo en extensión completa: para evaluar esquina postero lateral, capsula postero lateral y ligamento fibulo poplíteo. Las estructuras laterales tienen un potencial de cicatrización menor que las estructuras mediales. En las lesiones grado I y II se debe inmovilizar y proteger el apoyo durante seis semanas. Se debe tener un alto índice de sospecha y en los casos grado III y donde se presente compromiso de la capsula postero lateral, se debe realizar cirugía para reparo primario en las primeras dos semanas, pues el reparo primario funciona mejor que cualquier

70.- Masculino de 38 años de edad, sufre lesiones en accidente automovílistico de frente, sin portar cinturón de seguridad. Arriba al servicio de urgencias en ambulancia quejándose de dolor intenso. A la exploración física S.V.:T/a 100/60, fr.24 rpm, fc. 104 lpm, dolor intenso a la palpación en hemitórax izquierdo a nivel de cuarta y quinta costillas; pulmón izquierdo hipoventilado en su base

con zona de matidez, resto de la exploración sin alteraciones se administran soluciones cristaloides intravenosas más analgésicos posterior a ello, el tratamiento de elección para este paciente es: a) b) c) d)

Colocación de una sonda pleural izquierda Toracotomía urgente Apoyo ventilatorio con puntillas nasales TAC de urgencia

Aproximación inicial Como en todo politraumatizado, es mandatorio seguir el protocolo A-B-C. Siguiendo dicho protocolo orienta hacia el trauma torácico la presencia en la inspección de: respiración rápida y superficial, cianosis, ventilación asimétrica, distensión de venas del cuello (la ingurgitación yugular y la disociación electromecánica se asocian a traumatismo torácico). Palpación de toda la caja torácica buscando zonas de dolor, crepitación, enfisema subcutáneo, lesiones cutáneas, desplazamiento traqueal. Percusión y auscultación de ambos campos pulmonares y valoración de asimetrías. Hay que diferenciar lesiones con compromiso vital agudo (neumotórax a tensión, neumotórax abierto, hemotórax masivo, taponamiento cardíaco, traumatismo de grandes vasos) y las de potencial compromiso vital (neumotórax y hemotórax simple, contusión pulmonar, volet costal, rotura de vía aérea, traumatismo cardíaco, lesiones diafragmáticas, fracturas costales simples, traumatismo de esófago,...). Hemotórax masivo Consiste en la acumulación rápida de sangre en el espacio pleural de más de 1500 ml. Es más frecuente en los traumatismos abiertos. Diagnóstico: situación de shock e insuficiencia respiratoria. Exploración: hipoventilación, matidez a la percusión del hemitórax afecto y distensión de las venas del cuello a pesar de la hipovolemia. Confirmación: radiografía de tórax con aumento de la densidad de un hemitórax. Tratamiento: reposición de volumen (cristaloides, coloides ó sangre) y drenaje torácico con tubo torácico de 32 F en el 4º-5º espacio intercostal en línea media axilar. La toracotomía está indicada si se drenan 1500 ml de sangre en los primeros momentos, especialmente si el paciente está inestable, o si el ritmo de drenaje es de 200-400 ml/h en las primeras cuatro horas.

Diagnóstico diferencial entre neumotórax a tensión, hemotórax masivo y taponamiento cardiaco. Neumotórax a Hemotórax Taponamiento cardiaco tensión masivo Dificult ad Si No No respirat oria Shock Si Si Si Ingurgit Si, pero puede estar ausente en presencia de ación Si No hipovolemia yugular Desvia ción de Si No No la tráquea Auscult Ruidos Ruidos ación Normales disminuidos disminuidos pulmon

ar Percusi ón

Timpanismo

Matidez

Normal

BIBLIOGRAFIA 1. J. A. Sánchez-Izquierdo Riera y R. Caballero Cubedo. Traumatismo torácico. Soporte Vital Avanzado en Trauma. Plan Nacional de Resucitación Cardiopulmonar. SEMICYUC. Masson. Barcelona 2000; capítulo 9: 155-170. 2. Matto y Feliciano Moore. Trauma Cuarta edición. Mc Graw-Hill Interamericana. México 2001; Volumen 1: 507-623. 3. F. Barranco Ruiz, J. Blasco Morilla, A. Mende Morales, Mª. A. Muñoz Sanchez, A. Jareño Chaumel, J. Cózar Carrasco, R. Guerrero Pabón, J. Gil Cebrián, C. Martín Rubí; J.C. Rodriguez Rodriguez. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. Traumatismo torácico. SAMIUC. Alhulia, Granada 1999; 11.3: 1307-1312.

71.- El colapso pulmonar completo con desplazamiento de mediastino, disminución del retorno venoso e inestabilidad hemodinámica en un paciente politraumatizado nos indica que cursa con: a) b) c) d)

Inestabilidad de la parrilla costal Neumotórax abierto Barotrauma Neumotórax a tensión

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN Se considera "Neumotórax a tensión" cuando la presión intrapleural excede a la presión atmosférica en la espiración. Se produce cuando una rotura en la pleura provoca un mecanismo valvular de una sola dirección que se abre en la inspiración permitiendo el paso de aire y se cierra en la espiración. En la inspiración, por la acción de los músculos respiratorios, la presión pleural se hace negativa y el aire sale desde los alvéolos al espacio pleural. Durante la espiración, con los músculos respiratorios relajados, la presión pleural se hace positiva. Esto debe ir acompañado del mecanismo valvular antes mencionado, puesto que si no el aire pasaría desde el espacio pleural a los alvéolos. Como el aire se sigue acumulando en el espacio pleural, el pulmón homolateral se comprime y el hemidiafragma se desplaza hacia abajo, el mediastino se desplaza hacia el lado contralateral y comprime el pulmón contralateral y el corazón. Estos cambios comprometen la ventilación dando lugar a una importante hipoxemia 88, debida a grandes shunts a través del pulmón colapsado, seguido de hipercapnia y acidosis respiratoria, probablemente por hipoxia cerebral, además hay dificultad en el retorno venoso por la presión pleural positiva que conlleva un descenso en el gasto cardíaco.

En el Neumotórax a tensión, el pulmón no mantiene su forma, sino que está convertido en una masa informe aplastada contra el mediastino a lo largo de la columna; con desplazamiento del mediastino al otro lado e inversión del hemidiafragma Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos COZAR CARRASCO J.7.1, 7.2 Facultativo Especialista de Area Medicina Intensiva. Jefe del Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital U. Puerta del Mar. Cádiz.

72.- A un lactante de 8 meses le fue administrada metoclopramida en forma repetida por haber presentado vómitos es llevado al servicio de urgencias porque presenta irritabilidad, espasticidad y opistotonos, es este momento el tratamiento de elección que se debe administrar es:

a) b) c) d)

Difenhidramina Atropina Naloxona Diazepam

NEUROLÉPTICOS Y FÁRMACOS AFINES También conocidos como tranquilizantes mayores o antipsicóticos; existen cinco Todos los categorías de estos medicamentos y un grupo afín: fenotiazinas, tioxantenos, neurolépticos butirofenonas, indoles y dibenzoxapinas; el grupo afín son los derivados son depresores benzamídicos. En los niños la mayor parte de las intoxicaciones ocurren cuando del sistema estos fármacos se indican como antieméticos y mucho menos cuando se nervioso central emplean como antipsicóticos. En cuanto a los grupos de medicamentos más en distinto involucrados, se ha observado un comportamiento cambiante. Así, hace una grado. década eran las fenotiacinas las principales responsables,55 hoy en día predominan la metoclopramida (derivado benzamídico) y el haloperidol (butirofenona).56, 57 Todos estos medicamentos son depresores del sistema nervioso en distinto grado; además bloquean los receptores dopaminérgicos del cerebro y de los ganglios basales, lo que incrementa los efectos colinérgicos. La toxicidad se manifiesta en el sistema nervioso central, en el autónomo y en el extrapiramidal; hay además manifestaciones extraneurológicas. En el cuadro 8, se resumen las principales manifestaciones clínicas de esta intoxicación. El diagnóstico es eminentemente clínico ya que pocos laboratorios tienen la métodología para cuantificar al numeroso grupo de estos agentes. El tratamiento es con apoyo vital en los casos graves. Si la ingestión fue reciente es útil el lavado gástrico; aún no se tiene experiencia en relación a la diálisis gastrointestinal. Dado su elevado volumen de distribución otros procedimientos dialíticos o la diuresis forzada no son de utilidad. La administración de una dosis de difenhidramina endovenosa, seguida por la vía bucal durante 72 horas, es el tratamiento antidotal más efectivo de esta intoxicación. Por separado se hace mención a una complicación rara, pero muy grave, en pacientes expuestos a estos medicamentos: el síndrome neuroléptico maligno o de hiperpirexia maligna. Se desarrolla en un periodo de 24 a 72 horas, afecta a 1% de los pacientes y tiene una mortalidad de 20%. Se caracteriza por hipertermia superior a 42°C, delirio, diaforesis, taquicardia e incontinencia urinaria. Puede ocurrir rabdomiolisis, mioglobinuria, insuficiencia renal, colapso circulatorio, disritmias cardiacas y tromboembolismo. Además de las medidas de apoyo vital, se debe enfriar al paciente por medios físicos y mantener un aporte de líquidos que permita una uresis adecuada.

Se sospecha que el origen del síndrome es por depleción de dopamina dentro del sistema nervioso central. Con base en esta sospecha se han empleado con buenos resultados la bromocriptina (2.5 mg cada12 horas, aumentando hasta 5 mg cada 8 horas, VO) y el dantroleno (1 mg/kg, cada 6 horas, VO o IV), debiendo mantener el tratamiento por lo mínimo durante dos semanas.

Cuadro 8. Efectos tóxicos de los neurolépticos y fármacos afines.

Sistema nervioso central y autónomo

Somnolencia, sopor, coma, depresión respiratoria, disminución de sudor, saliva y reflejos vasomotores, miosis/midriasis

Ganglios basales

Acatisia, distonías óculo-bucales y de torsión, Parkinsonismo, discinecias tardías

Cardiovascular

Hipotensión ortostática, bradicardia, "efecto quinidina", disrritmias

Gastrointestinal

Boca seca, disminución de la motilidad, seudo-obstrucción

Muerte (rara)

Choque, fibrilación ventricular, depresión respiratoria, síndrome neuroléptico maligno

http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.html

73.- La triada de Beck realizada para el diagnóstico de un tamponade cardiaco en un paciente femenino de 44 años consiste en: a) b) c) d)

Hipotensión, PVC elevada, RsCs disminuidos o velados Hipotensión, PVC elevada, disminución del tamaño del complejo. Hipotensión, PVC elevada, ingurgitación yugular. Hipotensión, PVC elevada, taquicardia.

El taponamiento cardíaco se define como la compresión del corazón que resulta de la acumulación de líquido en el saco pericárdico y que produce un severo trastorno hemodinámico. El efecto principal de la compresión cardíaca es una alteración en el llenado de las cavidades durante la diástole, lo cual lleva a una disminución del gasto cardíaco y de la presión arterial en un espectro variable en el que el paciente severamente comprometido puede estar en shock cardiogénico. •Signos Agudos:-Triada de Beck: Presión arterial baja, elevación de la presión venosa central, Ruidos cardiacos apagados (corazón quieto)-La injurgitaciónyugular puede estar ausente debido a hipovolemia.-Paciente estuporoso, agitado-Extremidades frías y húmedas-Taquipnea y taquicardia. 1. Cheitlin MD, Abbott JA. Urgencias cardíacas. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. Editado por MT. Ho y CE Saunders. Editotial El Manual Moderno. México DF, 1991

2. Hancock EW. Cardiac Tamponade. 3. Med Clin North Am 63:1, 1979 4. Herrera Márquez JH. Pericarditis. En: Cardiología Fundamentos de Medicina. H Vélez, J Borrero, J Restrepo editores. Corporación para Investigaciones Biológicas. CIB. Medellín, 1981

74.- Femenino de 8 meses refiere la madre que ha presentado cuadros frecuentes de vómitos, movimientos incordiándoos y crisis convulsivas de difícil control, se le ha puesto el pelo más claro que al resto de sus hermanos, piel seborreica, microcefalia, maxilar prominente, dientes espaciados y retraso en el crecimiento. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)

Citrulinemia Homocistinuria Fenilcetonuria Enfermedad de Jarabe de Maple.

La fenilcetonuria, es un tipo de hiperfenilalaninemia, también conocida como PKU, es una alteración del metabolismo en el que el organismo no puede metabolizar el aminoácido tirosina a partir de fenilalanina en el hígado. Esta enfermedad es genética y es provocada por la carencia de enzima fenilalanina hidroxilasa . La fenilcetonuria tiene como rasgo principal la herencia genética autosómica recesiva, es decir, los padres son portadores de los genes defectuosos y al ser traspasados de ambos progenitores, la enfermedad se expresa en los descendientes. La causa de la enfermedad es la carencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa (FAOH) o de la dihidropterina reductasa (DHPR) (también llamada tirosina hidroxilasa). Ambas enzimas son responsables de la hidroxilación del aminoácido fenilalanina en la reacción que produce tirosina. Por ello, el defecto o falta de alguna de ellas determina un incremento de la concentración sanguínea de fenilalanina al impedirse su transformación en tirosina. También se aumenta la transaminación de la fenilalanina como vía metabólica alternativa, y asimismo se acumulan los metabolitos fenilpiruvato, fenilactato y fenilacetato. El defecto en la síntesis de FAOH se debe a una anomalía génica localizada en el cromosoma 12, y el de la DHPR en el cromosoma 4. Existen también formas de la enfermedad con déficits parciales. El fenilpiruvato es un neurotori que afecta gravemente al cerebro durante el crecimiento y el desarrollo. Los efectos de su acumulación causan oligofrenia fenilpirúvica, caracterizada por un cociente intelectual inferior a 20. Los primeros meses de vida, los niños que padecen esta enfermedad parecen estar sanos. Entre los tres y los seis meses pierden el interés por el entorno, y al año se evidencia un retraso importante en su desarrollo. Los síntomas suelen ser retraso psicomotor, cuadros psicóticos de tipo autista, convulsiones, síndrome de West, convulsiones generalizadas y un eczema facial muy rebelde. Por lo general su desarrollo físico es bueno, tienden a tener el cabello más claro que sus hermanos, piel clara, y presentan un olor característico a paja mojada. Cuadro clínico La enfermedad se manifiesta, por primera vez, algunas semanas después del nacimiento, iniciándose con una elevación en el plasma de la fenilalanina hasta un nivel 30 veces superior al normal y por la excreción de ácido fenilpirúvico por la orina. Transcurridos 6 meses se hace patente

el retraso del desarrollo mental. La mayor parte de los pacientes son deficientes graves o profundos y en ocasiones se alcanza la deficiencia media. El portador de esta anomalía, que nace tras un embarazo normal y sin complicaciones, se desarrolla durante los primeros meses casi siempre sin mostrar anormalidad ninguna. Sin embargo Partington encontró, casi en la mitad de los lactantes, la existencia de vómitos en los primeros meses de vida y en un tercio de ellos una irritabilidad inacostumbrada. En una proporción similar de casos, a los padres ya les había llamado la atención un desagradable olor del cuerpo del niño. Una parte de ellos mostró dermatosis eczematiformes durante el primer trimestre, 7 de 36 ya había tenido en el primer año de vida ataques convulsivos. A los 9 meses llama la atención el retraso en el desarrollo psicomotor. Datos físicos El desarrollo corporal cursa casi con normalidad. No obstante puede comprobarse cierta tendencia al enanismo, aunque también se han descrito casos con tallas superior a la frecuente. La dentición suele retrasarse hasta después del undécimo mes. La gran mayoría de los enfermos muestran una piel clara, ojos azules, y color claro del pelo. Alrededor del 10% poseen cabellos oscuros. La pobreza de pigmentos llama más la atención en los pueblos de cabellos oscuros. La piel de los portadores además de ser clara es muy suave aterciopelada y muy sensible. En algunos enfermos se han observado eflorescencias papulosas en las caras de extensión de las extremidades y en la faz. En ciertos pacientes se puede encontrar también una tendencia a la acrocianosis. Datos conductuales Características clínicas raras • • • • • • • • • • •

Cifosis. Pies planos. Espina bifida. Sindactilia en los dedos de los pies. Bloqueo cardiaco intraventricular. Hipogenitalismo. Dermografismo. Sensibilidad a la luz. Hipersegmentación de las células neutrófilas de la sangre. Disminución de la tolerancia a la galactosa. Metabolismo basal ligeramente elevado.

Las etapas del desarrollo habitual, la edad en la que el niño se sienta y habla, a veces, se alcanzan a la edad normal, pero, de ordinario, se retrasa. En la edad límite en que debe esperarse que el niño normalmente realice estos actos, el 35% no puede andar y el 63% no puede hablar. Estos niños, en general, tienen un peso y talla promedio por debajo del correspondiente a su edad. En la mitad de los casos tiene microcefalia y prominencia del maxilar. Sus movimientos son lentos y patosos y a menudo suelen adoptar la posición de sastre. Las anomalías del tono muscular que contribuyen a estos cambios son de origen neurológico.2 de cada 3 pacientes tienen hiperreflexia tediciosa e hipercinesia sobreañadida estos últimos son voluntarios y muy variados

Referencias 1. Scriver CR, Kaufman S. 2001. Hyperphenylalaninemia: phenylalanine hydroxylase deficiency. In Scriver CR, Beaudet AL, Valle D, Sly WS (eds). The Metabolic and Molecular bases of Inherited Disease. McGraw-Hill., pp 1667-1724. 2. Martínez-Pardo M, Marchante C. et al: 1998. ”Protocolo de diagnóstico, tratamiento y seguimiento de las hiperfenilalaninemias”. An. Esp. Pediatría suplemento 114: 3-8. 10 3. Belanger-Quintana A, Morais A, Mena MA, Martínez- Pardo M. 2004. Niveles de neurotransmisores dopaminérgicos y serotoninérgicos en líquido cefalorraquídeo en niños. An Esp Pediatr 60:82.

75.- Se trata de lactante que es traído al servicio con datos de desnutrición severa, anemia clínica, manifestaciones purpúricas y como antecedentes llama la atención procesos infecciosos de difícil control. La posibilidad diagnóstica es una deficiencia de: a) b) c) d)

Hierro B 12 Folatos Piridoxina

La anemia megaloblástica es un tipo de anemia en donde existe una disminución de la síntesis del ADN con detención de la maduración que compromete las tres líneas celulares de la médula ósea (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas). Las causas que la producen son numerosas, pero aproximadamente el 95% de los casos es consecuencia de una deficiencia de vitamina B 12 y/o de ácido fólico. Las manifestaciones clínicas y hematológicas son similares en ambos casos, pero las manifestaciones neurológicas se presentan sólo en los casos de deficiencia de vitamina B12. El tratamiento está ligado a la causa que la produce. ETIOLOGÍA La anemia megaloblástica en el niño casi siempre se debe a la carencia de folatos, con menos frecuencia a la de vitamina B12 y más raramente a defectos hereditarios de la absorción, transporte o metabolismo de estas vitaminas; en más del 95% de los casos se debe a carencia de estas vitaminas. La deficiencia de folatos es relativamente frecuente en madres que presentan desnutrición y escaso aporte de vegetales en la dieta; en estos casos con frecuencia se asocia a anemia por deficiencia de hierro. En estas circunstancias no es posible para la madre proporcionar un aporte suficiente de folatos al feto en rápido crecimiento o al niño durante la lactancia. En niños mayores, la desnutrición continúa siendo la principal causa de deficiencia de folatos. Otras causas incluyen los defectos de absorción en síndromes de absorción intestinal deficiente, aumento de los requerimientos (especialmente en pacientes con anemia de células falciformes y talasemia) y administración de medicamentos que funcionan como antagonistas al inhibir la dihidrofolatoreductasa (triamtereno, sufisoxasol, trimetoprim). El cuadro clínico es similar tanto en la deficiencia de folatos como en la de vitamina B12. El comienzo es insidioso y los primeros síntomas que se presentan son palidez, irritabilidad, apatía, anorexia y debilidad.4

La deficiencia de la vitamina B12 es rara antes de los dos años de edad; algunos pacientes presentan signos que permiten sospechar esta deficiencia: la lengua es dolorosa y adquiere un color rojo intenso, presenta atrofia papilar y signos de glositis recidivante; con frecuencia existe fiebre moderada y diarrea crónica o episódica. El bazo es palpable en la mitad de los pacientes severamente anémicos. La complicación neurológica es común en adultos y muy rara en los niños y depende principalmente de deficiencia de la vitamina B12. Se inicia con parestesias en pies y dedos de las manos a consecuencia de neuropatía periférica, asociadas a alteraciones sensitivas; sin tratamiento el cuadro puede evolucionar a ataxia espástica. Es importante destacar que la anemia megaloblástica por deficiencia de folatos no se acompaña de las alteraciones neurológicas observadas en la deficiencia de vitamina B12.

ANEMIA MEGALOBLASTICA: Revisión bibliográfica Jorge Gustavo Romero Valdez, Carlos Eduardo Sandoval Benetti, César Luis Sánchez Dra. Laura Adriana Acosta

76.- Se trata de masculino de 3 y medio años que acude al servicio de pediatría referido para valoración por masa y distención abdominal, a la E.F. con buen estado general y hemihipertrofia corporal, se corrobora una masa abdominal; se envía para estudio urográfico i.v. el cual muestra una masa voluminosa sin calcificación en el riñón izquierdo que distorsiona el sistema pielocalicial, la ecografía abdominal determina el carácter sólido de la masa, así como la existencia de trombosis en la vena renal. El diagnóstico más probable es:

a) b) c) d)

Neuroblastoma. Nefroma mesoblástico congénito. Carcinoma renal. Tumor de Wilms.

TUMOR DE WILMS • •

Es el tumor maligno primario renal más frecuente en la edad pediátrica Tumor sólido que se origina en el riñón.

Etiología •

•

•

Varias regiones cromosómicas se han asociado al Tumor de Wilms – Banda 11p13 (contiene el gen supresor del tumor de Wilms WT1) – Banda 11p15(sitio donde se coloca el gen WT2 del tumor de Wilms) – Brazo cromosómico 17q (contiene el locus familiar FWT1) – Brazo cromosómico 19q (contiene el locus familiar FWT2) p53 – Gen supresor de tumor – Se asocia a anaplasia, estadios avanzados de la enfermedad – Recurrencia Otros –

Bcl-2, TrkB

Cuadro clínico •

Masa abdominal – Localizada en el flanco – No se mueve con respiración

• • • • •

Distensión abdominal Dolor abdominal Hematuria macroscópica Fiebre Anemia (asociada a hemorragia subcapsular repentina)

•

Hipertensión (por aumento de la actividad de la renina): 25%

Diagnóstico •

Ultrasonido abdominal – Masa sólida o quística – Identificación del órgano donde se origina la masa – Medición

•

Radiografía simple – Metástasis pulmonares Tomografía axial computarizada contrastada Evalua la naturaleza y extensión de la neoplasia – Sugiere extensión aparente a otras estructuras

• •

Bibliografía: 1. Grundy P, Breslow N, Green DM, et al.: Prognostic factors for children with recurrent Wilms' tumor: results from the second and third National Wilms' Tumor Study. Journal of Clinical Oncology 7(5): 638-647, 1989. 2. Shamberger RC, Guthrie KA, Ritchey ML, et al.: Surgery-related factors and local recurrence of Wilms tumor in National Wilms Study 4. Annals of Surgery 229(2): 292-297, 1999. 3. Abu-Ghosh A, Goldman S, Krailo M, et al.: Excellent response rate (91%) to ifosfamide, carboplatin, and etoposide (ICE) in children with advanced and/or relapsed Wilms' tumor. Proceedings of the American Society of Clinical Oncology A2157, 559a, 1999. 4. Kung FH, Bernstein ML, Camitta BM, et al.: Ifosfamide/carboplatin/etoposide (ICE) in the treatment of advanced, recurrent Wilms tumor. Proceedings of the American Society of Clinical Oncology A2156, 559a, 1999. 5. Garaventa A, Hartmann O, Bernard JL, et al.: Autologous bone marrow transplantation for pediatric Wilms' tumor: the experience of the European Bone Marrow Transplantation Solid Tumor Registry. Medical and Pediatric Oncology 22(1): 11-14, 1994. 6. Pein F, Michon J, Valteau-Couanet D, et al.: High-dose melphalan, etoposide, and carboplatin followed by autologous stem-cell rescue in pediatric high-risk recurrent Wilms' Tumor: a French Society of Pediatric Oncology study. Journal of Clinical Oncology 16(10): 3295-3301, 1998. 7. Tannous R, Giller R, Holmes E, et al.: Intensive therapy for high risk (HR) relapsed Wilms' tumor (WT): a CCG-4921/POG-9445 study report. Proceedings of the American Society of Clinical Oncology 19: A2315, 2000.

77.- Masculino de 26 años acude a su consultorio con reporte de exámenes de laboratorio con los siguientes resultados. Hemolisinas bifásicas + (o anticuerpos de Donath-Landsteiner) productoras de hemoglobinuria paroxística a frigore. La Entidad responsable de los resultados de este paciente es: a) b) c) d)

Leucemia linfática crónica. Mieloma múltiple. Lupus eritematoso diseminado. Sífilis.

Razones por las que se realiza el examen Este examen se realiza algunas veces cuando el médico sospecha de un diagnóstico de criohemoglobinuria paroxística. Valores normales La ausencia de anticuerpos es lo normal. Significado de los resultados anormales Los resultados anormales indican la presencia de criohemoglobinuria paroxística (PCH), un trastorno que ocurre cuando la exposición a bajas temperaturas hace que el sistema inmunitario produzca anticuerpos que destruyen los glóbulos rojos. Estos anticuerpos se denominan anticuerpos de Donath-Landsteiner. A medida que las células son destruidas, la parte de los glóbulos rojos (hemoglobina) que transporta el oxígeno es eliminada en la orina. La criohemoglobinuria paroxística es un síndrome adquirido. Algunas veces, los anticuerpos se presentan con una infección viral (por ejemplo, sarampión y paperas) o con sífilis; sin embargo, en algunos casos, el trastorno no está relacionado con una enfermedad y la causa se desconoce. K. Holmes, P. Mardh, P. Sparling et al (eds). Sexually Transmitted Diseases, 3rd Edition. New York: McGraw-Hill, 1999, chapters 33-37.

78.- Masculino de 70 años con antecedentes de diabetes mellitus desde los 40. Su control glicémico ha sido aceptable con dieta baja en calorías y 10 mg de glibenclamida al día. Desde hace tres días presentó poliuria intensa que lo llevó a deshidratación grave; es internado en urgencias donde se le diagnostica neumonía de focos múltiples. Entre los hallazgos de laboratorio destacan: Glucemia de 625 mg. %, Na de 144 meq/l, Bicarbonato de 20 mol/l, BUN= 80 mg. %, Creatinina de 5.5 mg. % y osmolaridad sérica de 375 mosmol/l. La complicación aguda de mayor gravedad que se presenta en estos pacientes es: a) Cetoacidosis diabética. b) Hipoglucemia. c) Acidosis láctica. d) Estado hiperosmolar no cetósico.

DEFINICIÓN El síndrome hiperosmolar no cetósico (NKHS) se corresponde con una situación de hiperglucemia extrema, deshidratación marcada, hiperosmolaridad sérica, ALCO, y ausencia de cetoacidosis severa. Se produce en pacientes con DM tipo 2 y en pacientes que no ingieren suficiente cantidad de líquido. El paciente típico es un anciano o diabético encamado con incapacidad o limitación de comunicación (referir sed) que es atendido tras un período de 1 – 2 semanas de diuresis osmótica prolongada. Glucemia > 600 mg/dL – Osm pl > 350 mOsm/L – ALCO – Ф Cetoacidosis. ETIOLOGÍA 1. Deshidratación severa. 2. Infecciones (20–25%) (ejm, neumonía, IVUs, sepsis). 3. DM nueva o no diagnosticada previamente (30–50%) 4. Incumplimiento terapéutico. 5. Stress (IAM, ACV). 6. Fármacos: a. Fenitoína, diazóxido: Pueden empeorar la secreción de insulina. b. Diuréticos: Deshidratación excesiva. c. Alimentación hipertónica: Puede producir deshidratación secundaria a diuresis osmótica. CLÍNICA 1. Obnubilación, delirio, convulsiones (30%), fasciculaciones, temblor, etc. 2. Poliuria - polidipsia. 3. Náuseas y vómitos (no tan severos como en DKA). 4. Coma (25% de pacientes). 5. Hipotensión, taquicardia, hiperventilación.

EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Evidencia de deshidratación severa (pobre turgencia de piel, enoftalmos, sequedad mucosas). 2. Trastornos neurológicos (hemiplejía reversible, convulsiones focales). 3. Hipotensión ortostática, taquicardia. 4. Evidencia de factores precipitantes (neumonía, úlcera cutánea infectada). DIAGNÓSTICO 1. Hiperglucemia: Generalmente > 600 mg/dL si es secundaria a DM. 2. Hiperosmolaridad: Generalmente > 340 mOsm/L. 3. Natremia: Puede ser baja, normal o alta; si es normal o alta, el paciente presenta una deshidratación severa. SÍNDROME HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO Extrae líquido del espacio intracelular, reduciendo la natremia. Es necesario ajustar la natremia real debido al efecto dilutor de la hiperglucemia, incrementando la misma en 1.6 mEq/dL por cada 100 mg/dL de aumento de la glucemia. 4. Potasemia: Puede ser baja, normal o alta; independientemente del valor inicial, la pérdida corporal total de potasio es aproximadamente de 5-15 mEq/kg. 5. Bicarbonato sérico: Generalmente > 12 mEq/L (media, 17 mEq/L). 6. pH arterial: Generalmente > 7.2 (media, 7.26); tanto el bicarbonato sérico como el pH arterial pueden ser menores si existe acidosis láctica. 7. BUN: Generalmente existe una azotemia (prerrenal) (BUN 60 - 90 mg/dL). 8. Fosfato: Hipofosfatemia (déficit medio de 70 - 140 mM). 9. Calcio: Hipocalcemia (déficit medio de 50 - 100 mEq). 10. Magnesio: Hipomagnesemia (déficit medio de 50 to 100 mEq). TRATAMIENTO 1. Reposición intensiva de líquidos: Déficit total de líquidos (150 – 200 mL/kg) >

DKA. a. El volumen y velocidad de perfusión dependen de la función cardiaca y renal. Necesidades medias de volumen de 6 – 8 L en las primeras 12 h. b. De forma general administrar 1000 - 1500 mL/h los primeros 1 - 2 L; posteriormente reducir la velocidad de perfusión a 500 mL/h y controlar diuresis, PA y bioquímica sanguínea. c. Utilizar SF (0.9%) si el paciente está hipotenso o la osmolaridad sérica es < 320 mOsm/L; en caso contrario, usar SS 0.45%. d. En pacientes con antecedentes de cardiopatía o ICC se puede usar inicialmente una velocidad de perfusión menor.

2. Reposición de electrolíticos y monitorizar los niveles séricos con frecuencia. a. Diuresis horaria. b. Monitorización ECG contínua. 3. Corregir hiperglucemia; el objetivo es reducir la glucemia en 75 - 100 mg/dL/h. a. La reposición intensiva de líquidos reducirá la glucemia en la mayoría de los casos en 80 mg/dL/h; en caso de hiperglucemia severa (> 600 mg/dL) administrar un bolo IV de insulina regular (10 U). b. Perfusión IV de insulina a dosis bajas 1 - 2 U/h (ejm., 25 U insulina regular + 250 mL SF0.9% a 20 mL/h) hasta que la glucemia se acerque a 300 mg/dL; posteriormente iniciar pauta de insulina regular SC cada 6 h. No obstante, dado que la absorción puede ser errática es preferible la administración IV. Si la glucemia no disminuye en 2 - 4 h a pesar de una adecuada reposición de líquidos y diuresis, considerar doblar la dosis de insulina.

79.- A 17-year-old patient presents with severe pruritus that is worse at night. Upon examination of the skin, areas of excoriated papules are observed in the interdigital area. Family members report similar symptoms. Which of the following is the most likely diagnosis?

a) b) c) d)

Scabies Cutaneos larva migrans Contact dermatitis Dermatitis herpetiformis

Es un padecimiento parasitario de la piel, sumamente pruriginoso, producido por el ácaro Sarcoptes Scabiei Hominis. Suele afectar la piel, en forma generalizada con predominio en pliegues. La incidencia es mundial, sin embargo es mas frecuente en países con niveles socioeconómicos bajos debido al hacinamiento y la falta de higiene. Se puede trasmitir por contacto directo de piel a piel o por ropas o áreas infestadas por el parásito, de ahí que con frecuencia sea un padecimiento familiar. Características Clínicas Los sitios de predilección son los pliegues interdigitales en manos, caras laterales de dedos, cara anterior de muñeca, pliegues axilares anteriores, región submamaria, areola, pezones, brazos, antebrazos, caras internas de muslos, pene, escroto y región ínter glútea. Las lesiones son pápulas con costras hematicas debidas al rascado intenso de predominio nocturno. Rara vez se observan los túneles que produce el parásito. En adultos se respetan las

líneas de hebra, mientras que en lactantes o niños pequeños no sucede esto, siendo en la edad pediátrica un cuadro es generalizado. Debido al prurito intenso y el rascado que este produce, una complicación frecuente es la impetginización, mientras que la automedicación es la causa de la dermatitis por contacto que en ocasiones también complica a esta enfermedad. Executive Committee of Guideline for the Diagnosis, Ishii N. Guideline for the diagnosis and treatment of scabies in Japan (second edition). J Dermatol. 2008 Jun;35(6):378-93. - Walton SF and Currie BJ. Problems in Diagnosing Scabies, a Global Disease in Human and Animal Populations. Clin. Microbiol. Rev. 2007 20: 268-279. doi:10.1128/CMR.00042-06- Ulrich R Hengge, Bart J Currie, Gerold Jäger, Omar Lupi, Robert A Schwartz. Scabies: a ubiquitous neglected skin disease. The Lancet Infectious Diseases, Dec 2006;6(12):769-779. doi:10.1016/S1473-3099(06)70654-5

80.- Which one of the following conditions results in prologation of the partial thromboplastin time (PTT), but not the prothrombin time (PT)? a) b) c) d)

Varicela hemorrhage as a result of cirrosis Menorrhagia resulting from von Willebrand’s disease Therapy with broad-spectrum antibiotics Therapy with coumarin for phlebitis

Enf. Von Willebrand

Manifestaciones









Epistaxis

60 %

Hemorragia transvaginal

50 %

Equimosis

40 %

Gingivorragias

35 %

Hematomas

5%

Hemartrosis

3%

EvW Pruebas de escrutinio T. Hemorragia

Prolongado

C. Plaquetaria

Normales, excepto 2B

TTPa

Normal o prolongado

TP

Normal

Gpo AB0

25 % bajo en “0”

1.-Lee GR, Foerster J, Lukens J, Paraskevas F, Greer JP and Rodgers GM. Wintrobe’s clinical haematology; 10th Edition, Lippincott Williams & Wilkins, United States of America, 1999. 2.-Williams WJ. Manual Williams de hematología 5a Edición McGraw-Hill Interamericana, México, 1997. 3.-Beutler E, Lichtman MA, Coller BS, Kipps T. Hematology. 5th International Edition. United Stated of America, 1995. 4.-Ruiz Argüelles GJ. Fundamentos de hematología ; 2ª. Edición, Editorial Médica Panamericana, México, 1998.