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FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA E.A.P. DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA PRACTICA N° 12 TEMA: DETERMINACION DE BILIRRUBINA TOTAL Y FRACCIONADA SERICA

CURSO:

BIOQUÍMICA II

DOCENTE: Q.F. LEÓN MEJIA, ENRIQUE

TURNO:

CICLO:

MAÑANA

VII

INTEGRANTES:  CERDAN DIAZ, PERCY  RAMIREZ GONZALES, KARINA GIANELLA  SERNA OLIVA, YESENIA

FECHA DE ENTREGA: 29 DE JUNIO 2019 – I

1|Página

ÍNDICE: Determinación de bilirrubina total y fraccionada sérica OBJETIVO ................................................................................................................................................. 3 I.

INTRODUCCIÓN: .............................................................................................................................. 3

II.

MARCO TEÓRICO: ............................................................................................................................ 4

III.

PARTE EXPERIMENTAL: ............................................................................................................. 11

IV.

RESULTADOS.............................................................................................................................. 17

V.

CONCLUSIONES ............................................................................................................................. 18

VI.

CUESTIONARIO .......................................................................................................................... 19

VII.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: ................................................................................................ 23

2|Página

DETERMINACION DE BILIRRUBINA TOTAL Y FRACCIONADA SERICA OBJETIVO:

 I.

Determinar de ácido úrico en el suero sanguíneo.

INTRODUCCIÓN:

La bilirrubina se origina por degradación del grupo hemo de la hemoglobina, que a su vez aparece en el plasma como consecuencia de la destrucción de los glóbulos rojos en el sistema retículo endotelial. La hemoglobina, una vez liberada en el interior del eritrocito, se combina con las haptoglobinas, proteínas plasmáticas específicas para su transporte. En una primera etapa y tras su liberación de la haptoglobina, se forma, por acción de una oxigenasa, un grupo formilo, con lo que se rompe el anillo tetrapirrólico del hem, formándose el compuesto denominado biliverdina, que en una etapa posterior y por acción de una reductasa se transforma en bilirrubina.

Un aumento de la destrucción de hematíes, lesión hepática u obstrucción de las vías biliares, pueden causar anomalías en el metabolismo de la bilirrubina y los pigmentos biliares; estas situaciones harán necesaria la determinación analítica de estas sustancias.

A continuación, dejamos a disposición de usted una breve revisión bibliográfica de la literatura respecto al tema, el proceso de experimentación de la determinación de bilirrubina total y fraccionada sérica, resultados y conclusión.

3|Página

II.

MARCO TEÓRICO:

BILIRRUBINA Es un pigmento de color amarillo anaranjado de la bilis que resulta de la degradación del grupo hemo. La bilirrubina proviene de la degradación de la hemoglobina, que está en el interior los glóbulos rojos y que es necesario para la oxigenación de los tejidos. Cuando los glóbulos rojos se rompen la hemoglobina se libera y se convierte en bilirrubina.

Degradación del hemo El hemo es un anillo de cuatro pirroles unidos por puentes de carbono y un átomo de hierro central. Todas las células, salvo los eritrocitos maduros y tal vez otras células altamente diferenciadas, pueden degradar hemo. Tras aproximadamente 120 días en la circulación los glóbulos rojos son captados y degradados por el sistema retículo endotelial, particularmente en el hígado y el bazo. Aproximadamente el 85 % del Hemo destinado a la degradación proviene de los glóbulos rojos senescentes y el 15 % procede del recambio de eritrocitos inmaduros y citocromos de los tejidos no eritroides. Formación de la Bilirrubina En la primera etapa el hemo se cataboliza a bilirrubina a través de la acción de las enzimas microsomales hemo oxigenasa (HO) y biliverdina reductasa. La enzima HO abre el anillo del hemo permitiendo, mediante liberación de CO y hierro, la formación del pigmento biliverdina, que absorbe a las longitudes de onda correspondientes al verde. La biliverdina es luego reducida al pigmento amarillo bilirrubina (Figura 04) por la enzima bilirrubina reductasa. Metabolismo de la Bilirrubina La mayor parte de la bilirrubina proviene del catabolismo de los eritrocitos. Los glóbulos rojos del adulto viven hasta 120 días; en cambio, los del recién nacido de 36 semanas sus glóbulos rojos viven 90 días y los recién nacido que nacen antes de las 36 semanas sus glóbulos rojos viven menos de 70 días, es decir, el recambio es más rápido. 4|Página

La bilirrubina es el metabolito más importante del grupo hemo, que se encuentra en la hemoglobina, la mioglobina y los citocromos. Los individuos adultos sanos producen entre 250 mg y 350 mg de bilirrubinas al día aproximadamente, cerca de 85% derivada de la degradación de los glóbulos rojos. En el bazo la metahemoglobina de los glóbulos rojos se descompone para dar lugar a las cadenas libres de globina y del grupo hemo.

Figura N°1.- Metabolismo de la bilirrubina

 Captación de la bilirrubina por el hígado: En la circulación, la bilirrubina está ligada a albúmina y se transporta como un complejo de bilirrubina-albúmina (Figura 05) que pasa a través de las células endoteliales fenestradas para alcanzar la superficie del hepatocito y entra en la célula por medio de procesos de difusión facilitada y simple, dentro del hepatocito, la bilirrubina es mantenida en solución al unirse como ligando (no sustrato) a algunas de las glutatión-Stransferasas, antes denominadas ligandinas.  Formación de diclucurónido de bilirrubina: Después de su captación y unión a la ligandina, la bilirrubina se transfiere al retículo endoplásmico liso, donde se 5|Página

conjuga en glucurónidos de bilirrubina por UDP-glucuronosil transferasa 1A1 (UGT1A1). Que utiliza difosfato de uridina y ácido glucurónico como dador de glucuronato. En la conjugación se rompe el enlace de hidrógeno interno que reduce la solubilidad de la bilirrubina en las soluciones, y los conjugados de glucorónido resultantes son muy solubles en agua. La conjugación es indispensable para la excreción de bilirrubina a través de la membrana del conductillo hepático y de ahí a la bilis.  Secreción de la bilirrubina en la bilis: El dicluronico de bilirrubina (bilirrubina conjugada) es transportado activamente contra un gradiente de concentración al interior de los canalículos biliares y luego a la bilis. Esta etapa dependiente de energía y limitante de la velocidad es susceptible de deterioro de la enfermedad hepática. La bilirrubina no conjugada generalmente no se secreta.  Formación de urobilinas en el intestino: El dicluronico de bilirrubina es hidrolizado y reducido por las bacterias del intestino para dar el urobilinógeno, un compuesto incoloro. La mayor parte del urobilinógeno es oxidado por las bacterias intestinales a estercobilina, que da a las heces el característico color marrón. Sin embargo, una parte del urobilinógeno es reabsorbido desde el intestino y entra en la sangre portal. Una parte de ese el urobilinógeno participa en el ciclo enterohepático del urobilinógeno, en el cual es captado por el hígado y luego vuelto a secretar en la bilis. El resto del urobilinógeno es transportado por la sangre a los riñones, donde se convierte en urobilina amarilla y se excreta, dando a la orina su color característico. Tipos de Bilirrubina  Bilirrubina indirecta: no conjugada, insoluble en agua, se encuentra unida a las albuminas por lo que estas ayudan a la bilirrubina libre en la sangre a llegar al hígado y ahí conjugarse con el ácido glucurónico.  Bilirrubina directa: conjugada, Es soluble en agua, es la que se encuentra unida al ácido glucurónico y posteriormente se acumula en la vesícula biliar formando parte de la bilis para su posterior eliminación por los conductos biliares y císticos.  Bilirrubina Total: es la suma de la conjugada con la no conjugada.

6|Página

Fisiopatología Un aumento de la concentración en sangre de la bilirrubina total (1mg/dL) se denomina hiperbilirrubinemia que conduce a una situación denominada Ictericia. a) Ictericia.

Es la coloración amarilla de la piel, escleróticas y de las

membranas mucosas, debido a la elevación anormal de la concentración de bilirrubina sérica, considerándose como el primer signo más común de hepatopatías. Es la manifestación clínica más prevalente. El aumento se debe a la sobreproducción de bilirrubina o a la insuficiencia de su excreción, se presenta en numerosas enfermedades. La ictericia puede ser pre hepática, hepática y post hepática. Ictericia pre hepática o Hemolítica: Producida por una hemólisis debido a un incremento de la ruptura de los hematíes produce una hiperbilirrubinemia no conjugada que es superior a la capacidad de depuración del hígado. Habrá un aumento de BI en sangre y la BD será normal. Presentaciones clínicas. Presentan anemia, coloración amarillenta de la esclerótica, color amarillo pardo oscuro la orina, piel amarillenta y altos niveles de bilirrubina. Etiología. Sus causas (Cuadro 2) se clasifican en: Causas congénitas de ictericia pre

Causas adquiridas de ictericia pre hepática

hepática  Esferocitosis, Eliptocitosis.  Deficiencia de LCAT congénita  Talasemia, Eritroblastosis fetal  Anemia falciforme

Coágulo intravascular diseminado.  Auto hemolisis inmune, Reacciones de transfusión, Hipofosfatemia

 Estomatocitosis, Acantocitosis,

 Trauma, Corredores de larga distancia.  Microangiopatía

Echinocitos  Deficiencia de GSH sintasa, Deficiencia

 Reabsorción de hematomas extensos,

de

piruvato

quinasa, Deficiencia de G6PD

 Síndrome urémico hemolítico.  Infecciones por ej. malaria, etc.  Toxinas por ej. venenos de serpientes, etc. 7|Página

 Productos químicos, ej. nitritos, tintes etc.  Hemoglobinuria paroxística nocturna.  Púrpura trombocitopénica trombótica  - Deficiencia de vitamina B12 o de B9. Cuadro 2: Etiología de Ictericia prehepatica

Ictericia intrahepática o hepatocelular: Se da a nivel de los hepatocitos. La principal enzima de conjugación es la UDP Glucuroniltransferasa. Esto es comúnmente inmaduro al nacer y su subactividad puede causar la llamada ictericia fisiológica neonatal. Además, esta enzima puede ser defectuosa debido a la mutación genética del gen UTG1A en el cromosoma 2. Este gen codifica para UDP Glucuroniltransferasa y así la conjugación defectuosa. La enzima conduce a la ictericia hepática. Los mecanismos excretores del hígado implican la secreción independiente y/o dependiente de ácido biliar hepatocítico, y la secreción ductular biliar donde cualquier defecto en su mecanismo causa ictericia hepática. Presentaciones clínicas. Incluyen dolor abdominal, fiebre, vómitos y náuseas, junto con las complicaciones que implican saciedad, hemorragia gastrointestinal, diarrea, anemia, edema, pérdida de peso y debilidad asociada, si no se controla, causando trastornos mentales como el kernicterus, el coma o incluso la muerte. Etiología Las causas hepáticas de la ictericia (Cuadro 3) se pueden clasificar en dos tipos:

Causas congénitas de ictericia pre

Causas adquiridas de ictericia pre hepática

hepática  Enfermedad

de

Wilson,  Hepatitis

Hemocromatosis.  Síndrome de: Rotor, CriglerNajar, Gilbert, DubinJohnson

viral,

Hepatitis

alcohólica,

Hepatitis autoinmune, Adenoma hepático, Hepatitis relacionada con las drogas (ej. AINES) 8|Página

 El embarazo  Sepsis, Enfermedades sistémicas (ej. Enf. celíaca)  Trauma físico, Desnutrición

Cuadro 3: Etiología de Ictericia hepática. Ictericia post hepática u obstructiva: Su origen se encuentra en la porción biliar del sistema hepatobiliar. La principal causa es la obstrucción biliar extrahepática. Presentaciones clínicas. Presencia de orina oscura, heces pálidas y prurito generalizado, antecedentes de fiebre, cólicos biliares, pérdida de peso, dolor abdominal y masa abdominal. La ictericia obstructiva puede ocasionar diversas complicaciones como colangitis, pancreatitis, insuficiencia renal y hepática. Etiología Las causas de la ictericia post hepática (Cuadro 4) pueden ser por:

Causas congénitas de ictericia post

Causas adquiridas de ictericia post

hepática

hepática

 Atresia biliar, Mal funcionamiento  Bibliopatía portal biliar

pancreático,

colédoco  Fibrosis quística.

Quiste

de  Colecistitis,

Obstrucción

del

conducto biliar común  Pancreatitis, Coledocolitiasis

 Dilatación idiopática del conducto  Strictures, Trauma, Tumores biliar común.

 SIDA, Tuberculosis intraabdominal.

Cuadro 4: Etiología de Ictericia post hepática. b) Hiperbilirrubinemia. Se define como una concentración de bilirrubina total mayor 39 a 1.5 mg/dl, a la concentración de bilirrubina no conjugada mayor de 1.0 mg/dl y a la concentración de bilirrubina conjugada mayor de 0.3 mg/dl. En general, la concentración sérica de bilirrubina debe ser mayor de 2.5 a 3.0 mg/dl para que la ictericia sea visible. La hiperbilirrubinemia se separa en dos clases: no conjugada (más del 80% de la BT) y la conjugada (más de 30% de la BT). 9|Página

En caso de insuficiencia renal las concentraciones de bilirrubina pueden incrementarse de manera enorme. Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta.

Su etiología es una

producción aumentada de bilirrubina, habitualmente por aumento del catabolismo de hemoglobina. En estas enfermedades se encuentran signos de hemólisis en otros exámenes de sangre, como anemia, VCM (volumen corpuscular medio) elevada, LDH (lactato deshidrogenasa) elevada y haptoglobina disminuida. La hemólisis raramente produce elevaciones de bilirrubina

mayores

de

6

mg/dL.

Otra

causa

muy

frecuente

de

hiperbilirrubinemia indirecta es:  Síndrome de Crigler-Najjar (CN). Presenta hiperbilirrubinemia mayor (100–750 mmol / L) debido a mutaciones en UDP-glucuronosil transferasa 1A1 (UGT1A1).  Síndrome de Gilbert. Se caracteriza por Hiperbilirrubinemia leve. Sin hiperhemólisis que suele ocurrir en adultos jóvenes, con resultados de prueba hepática y hallazgos clínicos normales, así como lo es la histología hepática que se realiza., incluyendo niveles séricos de ácidos biliares normales. Excepto por ictericia cuando es aparente. Hiperbilirrubinemia conjugada o directa. Se asocia a enfermedades hepáticas debido a una insuficiente capacidad de excreción. La elevación de bilirrubina conjugada en sangre es uno de los hallazgos característicos de los cuadros colestásicos y se acompaña de elevación de la fosfatasa alcalina y de la GGT (gamma glutamil transferasa). Su aumento puede estar dado por varias causas:  Obstrucción de la vía biliar: por cálculos, tumores, otros.  Enfermedades hepáticas colestásicas: Cirrosis biliar, etc.  Hepatitis aguda: puede producir elevaciones de la bilirrubina por falla de la excreción a nivel de los hepatocitos (Cuadro 5). Suele acompañarse de elevaciones importantes de AST y ALT.  Cirrosis Hepática: puede acompañarse de elevaciones progresivas de la bilirrubina la cual es un fenómeno relativamente tardío en las enfermedades hepáticas crónicas. 10 | P á g i n a

Elevaciones aisladas de bilirrubina directa: se da en algunas enfermedades genéticas con transmisión autosómica recesiva, benignas poco frecuentes que presentan el resto de las pruebas hepáticas normales como:  Síndrome

de

Rotor

(RS).

Es

caracterizada

por

hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada, crónica o fluctuante. Puede aparecer ictericia, no hay síntomas y los hallazgos clínicos son normales.  Síndrome de Dubin Johnson. Se caracteriza por episodios de ictericia colestásica recurrente, siendo definido por la presencia de pigmento melánico en los hepatocitos.

Cuadro 5: Hiperbilirrubinemias Directa e Indirecta Niveles normales de Bilirrubinas Los valores pueden variar un poco por los laboratorios, los valores normales en los adultos son:  Bilirrubina Total: hasta 1,0 mg/dL (17 µmol/L)  Bilirrubina Directa: hasta 0,2 mg/dL (3,4 µmol/L)  Bilirrubina Indirecta: hasta 0,7 mg/dL (11,9 µmol/L)

III.

PARTE EXPERIMENTAL: 3.1 Equipos y materiales. a. Espectrofotómetro. 11 | P á g i n a

b. c. d. e. f.

Centrifuga. Jeringas descartable x 5 mL; ligadura y algodón. Tubos de prueba de 13 x 100 mm. Micropipetas de 0 a 50 uL., pipetas de 1, 5 y 10 ml. Gradillas, baguetas.

Micropipetas

Centrífuga

Jeringa descartable y ligadura

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Gradilla y tubos de ensayo

Bagueta

3.2 Reactivos. Reactivo A: Acido sulfanilico al 0.5 % con 6 mL de HCL Nitrito de sodio al 2%. Reactivo B. Se prepara en el momento de usar mezclando 10 mL. de Reactivo A con 0.3 mL. de nitrito de sodio. Standard de bilirrubina de 5 mg/dL. Metanol. G.R. Alcohol medicinal. Agua destilada. 12 | P á g i n a

PROCEDIMIENTO EXPERIMENTAL Determinación de bilirrubina total I.

Preparación de muestra de trabajo Mezclar: 1 ml de reactivo DMSO + 1 gota de reactivo Nitrito de sodio

II.

Técnica

Bilirrubina Total Procedimiento

B

S

M

Reactivo de trabajo

1.0 ml

1.0 ml

1.0 ml

Solución standard.

-

10 ul

-

Suero sanguíneo.

-

-

10 ul

10 ul

-

-

Agua destilada

1. Realizamos el procedimiento de sacado de sangre con los cuidados adecuados.

13 | P á g i n a

2. En una gradilla colocamos 3 tubos de ensayo ya rotulados B “blanco”, ST “Sol. Standard”, B.T “Suero sanguíneo”. Tubo B: Reactivo de trabajo 1.0 ml + H2O (d) Tubo ST: Reactivo de trabajo 1.0 ml + Sol. Standard 10 u Tubo D: Reactivo de trabajo 1.0 ml + Suero Sanguíneo 10ul

Mezclamos y lo encubamos 10 min. A T° ambiente

14 | P á g i n a

3.

Lo llevamos al espectrofotómetro para leer su absorbancia a 560 nm.

BILIRRUBINA TOTAL

ABSORBANCIA a 560 nm

Blanco

0.002 A

Estándar

0.092 A

Suero sanguíneo

0.042 A

Bilirrubina directa Procedimiento Reactivo de trabajo Suero sanguíneo. Agua destilada

B

B.I

1.0 ml

1.0 ml

-

10 ul

10 ul

-

1. Analizamos el procedimiento de sacado de sangre con los cuidados adecuados. 2. En una gradilla colocamos 2 tubos de ensayo ya rotulados B “blanco” y B.I “Suero sanguíneo”.

15 | P á g i n a

Tubo B: Reactivo de trabajo 1.0 ml + H2O (d)

Tubo D: Reactivo de trabajo 1.0 ml + Suero Sanguíneo 10ul

Mezclamos y lo encubamos 10 min. A T° ambiente

3. Lo llevamos al espectrofotómetro para leer su absorbancia a 560 nm

BILIRRUBINA DIRECTA

ABSORBANCIA a 560 nm

Blanco

0.002 A

Suero sanguíneo

0.028 A 16 | P á g i n a

IV.

RESULTADOS

BILIRRUBINA TOTAL

ABSORBANCIA a 560 nm

Blanco

0.002 A

Estándar

0.092 A

Suero sanguíneo

0.042 A

Hallando Factor de Estándar

Factor de Estándar =

Factor de Estándar =

[4,41] ∆Abs. St

4,41 = 49 (0,092 − 0,002)

Hallando concentración de Bilirrubina total en suero sanguíneo (mg/dL): mg

[ ]BILIRRUBINA TOTAL ( ) = F x ∆ 𝐴𝑏𝑠 𝑀 dL mg

[ ]BILIRRUBINA TOTAL ( ) = 49 x (0,042 − 0,002) dL mg [ ]BILIRRUBINA TOTAL ( ) = 1.96 dL BILIRRUBINA DIRECTA

ABSORBANCIA a 560 nm

Blanco

0.002 A

Suero sanguíneo

0.028 A

Hallando Factor de Estándar

Factor de Estándar =

[2,54] ∆Abs. St

17 | P á g i n a

Factor de Estándar =

2,54 = 28.2 (0,092 − 0,002)

Hallando concentración de Bilirrubina directa en suero sanguíneo (mg/dL): mg

[ ]BILIRRUBINA DIRECTA ( ) = F x ∆ 𝐴𝑏𝑠 𝑀 dL mg

[ ]BILIRRUBINA DIRECTA ( ) = 28.2 x (0,028 − 0,002) dL mg [ ]BILIRRUBINA DIRECTA ( ) = 0.73 dL

V.

CONCLUSIONES:

Rango de referencia: Suero:

Bilirrubina Total:

Hasta 1,2 mg/ dL.

Bilirrubina Directa: 0 – 0,3 mg /dL.

Aprendimos a realizar en esta práctica la determinación de bilirrubina total y directa, lo cual es muy importante saber que valores contenemos. Hay patologías que nos dicen su diagnóstico que se determina por medio de esta prueba como son las ictericias y problemas hepáticos.

En el cual la persona que hicimos la prueba no se logró realizar una buena determinación ya que están por encima los rangos establecidos tanto para la bilirrubina total y directa, posiblemente es la consecuencia de la persona no se encuentre en ayunas, ya que dicha prueba es necesario estar en ayunas o posiblemente el espectrofotómetro no esté calibrado.

18 | P á g i n a

VI.

CUESTIONARIO:

1. Describa el fundamento y las reacciones que ocurren en la determinación de bilirrubina. Porqué se utiliza metanol.

FUNDAMENTOS DEL METODO La bilirrubina reacciona específicamente con el ácido sulfanílico diazotado produciendo un pigmento color rojo-violáceo (azobilirrubina) que se mide fotocolorimétricamente a 530 nm. Si bien la bilirrubina conjugada (directa) reacciona directamente con el diazorreactivo, la bilirrubina no conjugada (indirecta) requiere la presencia de un desarrollador acuoso (Reactivo A) que posibilite su reacción. De forma tal que, para que reaccione la bilirrubina total (conjugada y no conjugada) presente en la muestra, debe agregarse benzoato de cafeína al medio de reacción. Esquema de la reacción

Bilirrubina total: Ácido sufanilico + NaNO2

acido sulfónico diazotizado cafeína

Bilirrubina + acido sulfónico diazotizado

azobilirrubina (rojo)

Azobilirrubina + tartrato

complejo verde

Reacción directa Bilirrubina Conjugada

+

Ácido sulfanílico

= 2 Azodipirroles

Reacción indirecta (cuantificación de Bilirrubina Total) Bilirrubina no + conjugada

Ácido sulfanílico

+

Agente catalítico

=

2 Azodipirroles 19 | P á g i n a

Cálculo de Bilirrubina Indirecta Bilirrubina + Total

Bilirrubina Conjugada

=

Bilirrubina no conjugada

Porqué se utiliza metanol La bilirrubina reacciona con el ácido sulfanílico diazotizado para producir azobilirrubina, la cual tiene una máxima absorbancia de 560 nm en una solución acuosa. La intensidad del color que se produce es directamente proporcional a la cantidad de concentraciones de bilirrubina directa presentes en la muestra. La subsecuente adición del metanol acelera la reacción de la bilirrubina no conjugada en el suero, y se obtiene un valor para la bilirrubina total después de 5 (cinco) minutos. El valor de la bilirrubina total representa la suma de la bilirrubina glucuronide (directa) y la bilirrubina no conjugada (total). El color producido, medido a 560 nm, es proporcional a la cantidad de la concentración de bilirrubina total presente en la muestra.

2. De qué

otras

fuentes que no sea los hematíes envejecidos, provienen la

bilirrubina.

En el adulto, del 80 al 90 % de la bilirrubina proviene de los eritrocitos viejos circulantes y del 10 al 20 % restante de otras hemoproteínas, principalmente localizadas en médula ósea e hígado. Otras fuentes de formación de bilirrubina: como la glicina es el aminoácido empleado esencialmente en la biosíntesis del hemo.

La bilirrubina no es simplemente el producto final del metabolismo del hem. En la actualidad, se considera que es una sustancia fundamental como antioxidante y antiinflamatoria del suero. Por su capacidad de neutralizar radicales libres evita la peroxidación de los lípidos y hay evidencia de que posee efectos protectores cardiovasculares,

neuronales,

hepatobiliares,

pulmonares

e

inmunológicos. 20 | P á g i n a

Recientemente se ha considerado que la utilización de agentes farmacológicos que aumenten la expresión de la hem oxidasa 1 (HO-1) y por ende de sus metabolitos como el monóxido de carbono (CO), la biliverdina (BV) y de la bilirrubina (BR) puede ser una estrategia terapéutica para diferentes enfermedades inflamatorias. Producto de la degradación de hemoglobina  80 % proviene de eritrocitos sensibles o viejos  20 % de otras fuentes: eritropoyesis ineficaz Celeritroides inmaduros Metabolismo de proteínas con grupo HEMO (citocromos, mioglobina) 3. Qué concentraciones séricas de bilirrubina puede tener un neonato con Rh positivo, con el hecho de que la madre tenga sangre Rh negativo. Para determinar si es posible predecir si un niño va a desarrollar hiperbilirrubinemia, Io primero que se hizo fue analizar el nivel de bilirrubina, en las primeras 6 horas de vida, de neonatos con incompatibilidad ABO o Rh, encontrándose que si este valor era superior a 6 mg/dl, tenía un valor predictivo positivo de 39% de llegar a hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl; por Io tanto, una bilirrubina mayor de 6 mg/dl en las primeras horas de vida, en niños con incompatibilidad, parece ser un buen factor predictor. -Incompatibilidad del grupo sanguíneo o de Rh: si un bebé tiene un grupo sanguíneo distinto al de su madre, es posible que ella produzca anticuerpos que destruyan los glóbulos rojos del pequeño, lo que provocará una acumulación repentina de bilirrubina en la sangre del recién nacido. La ictericia provocada por la incompatibilidad de Rh o grupo sanguíneo puede aparecer tan pronto como en el primer día de vida. En el pasado, los problemas de Rh eran la causa de los casos de ictericia más graves, pero ahora pueden prevenirse inyectando inmunoglobulina Rh a la madre durante las primeras 72 horas del posparto, lo que impide que fabrique anticuerpos que podrían poner en peligro la vida del bebé en el siguiente embarazo.

4. Ud. Determinaría bilirrubina en un suero hemolizado. ¿Porqué? No, porque la interferencia por muestras hemolizadas es muy frecuente y es una problemática que afecta a todos los laboratorios. Es importante aplicar criterios de calidad y conocer el grado de interferencia para poder tomar conductas, ya sea 21 | P á g i n a

informando correctamente un resultado con el menor error posible o bien rechazando una muestra. La interferencia por hemólisis es clínicamente relevante siendo necesaria la solicitud de una nueva muestra. La hemólisis moderada o intensa inhibe la reacción directa, obteniéndose valores de bilirrubina total falsamente aumentados.

22 | P á g i n a

VII.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. Stryer I. Berg JM. Bioquímica. 5ta ed. Barcelona. Reverte. 2003. 2. Lehninger. Texto de Bioquímica. 3a De. Ediciones Omega S.A. Barcelona, 1997 3. Devlin TM. Bioquímica. 6a ed. Barcelona. Reverte. 2014. 4. Thomas M. Devlin. Bioquímica: libro de texto con aplicaciones clínicas. 4ta ed. España: Revertè; 2004. 5. González de Buitrago JM, Arilla E, Rodríguez M, Sánchez A. Bioquímica Clínica. Madrid: McGraw-Hill. Interamericana; 1998. 6. Montgomery R. Bioquímica: casos y texto. 6a Ed. Madrid, España: Harcourt Brace; 1998. 7. Richard A. Harvey. Bioquímica. 5° edición. Barcelona España; 2016. 8. Lehninger, A. Bioquímica.6 ed, Barcelona: Omega; 2014.

23 | P á g i n a