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Guía de Práctica Clínica: SINDROME CORONARIO AGUDO

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TÍTULO. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SINDROME CORONARIO AGUDO

I. FINALIDAD. Mejorar la calidad de atención y estandarizar el trabajo que realiza el médico de emergencia para facilitar el proceso de atención, diagnóstico, tratamiento y toma de decisiones en el Servicio de Emergencia y Trauma Shock del Hospital Nacional Dos de Mayo. II. OBJETIVO. Objetivo General Estandarizar el proceso de atención del médico para el diagnóstico y tratamiento de Síndrome Coronario Agudo, estableciendo las normas con evidencia científica, que se deben seguir para mejorar la calidad de atención y prevenir el riesgo de complicaciones. Objetivos Específicos  Estandarizar el proceso de atención, diagnóstico, tratamiento y toma de decisiones en el Servicio de Emergencia y Trauma Shock  Disminuir el riesgo de complicaciones y la morbimortalidad neta en el servicio  Implementar una fuente de información adecuada con evidencia científica, para la consulta previa al proceso de atención. III. ÁMBITO DE APLICACIÓN. Su ámbito de aplicación comprende a todo el personal de salud del Servicio de Emergencia y Trauma Shock. IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SINDROME CORONARIO AGUDO 4.1. NOMBRE Y CÓDIGO Angina de pecho Infarto Agudo de miocardio Infarto subsecuente del miocardio Otras enfermedades isquémicas agudas del corazón

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V. CONSIDERACIONES GENERALES. 5.1. DEFINICIÓN Servicio de Emergencia – Hospital Nacional Dos de Mayo

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El síndrome coronario agudo (SCA) es un término que agrupa a un amplio espectro de cuadros de dolor torácico de origen isquémico, los que según variables electrocardiográficas y enzimáticas se han clasificado en condiciones que van desde la angina inestable e IAM sin elevación del segmento ST, hasta el IAM con supradesnivel de este segmento.

Espectro de los síndromes coronarios agudos. ECG: electrocardiograma; IAMCEST: infarto de miocardio con elevación del segmento ST; IAMSEST: infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST-2012

Tercera Definición Universal de Infarto Detección de un aumento o descenso de los valores de biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponina), con al menos uno de los valores por encima del percentil 99 del límite de referencia superior, y al menos uno de los siguientes parámetros: • Síntomas de isquemia • Cambios significativos en el segmento ST nuevos o presumiblemente nuevos o bloqueo de rama izquierda nuevo • Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG • Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable de nueva aparición o anomalías regionales en la motilidad de la pared de nueva aparición • Identificación de un trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia Muerte cardiaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y cambios del

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ECG presumiblemente nuevos, o bloqueo de rama izquierda nuevo, pero la muerte tiene lugar antes de que se produzca liberación de los biomarcadores cardiacos sanguíneos o antes de que los valores de biomarcadores cardiacos hayan aumentado. Trombosis intra-stent asociada a infarto de miocardio cuando se detecta por angiografía coronaria o autopsia en el contexto de una isquemia miocárdica, y con aumento o descenso de los valores de biomarcadores cardiacos, con al menos uno de los valores por encima del percentil 99 del límite de referencia superior. 5.2. ETIOLOGÍA La aparición de un SCA es secundaria a la erosión o rotura de una placa aterosclerótica, que determina la formación de un trombo intracoronario. Existen numerosas causas de isquemia miocárdica, pero la más frecuente es la ateroesclerosis coronaria. Esta patología representa un proceso prolongado, caracterizado por el estrechamiento progresivo de las arterias que irrigan el corazón como resultado del depósito en la pared arterial de lípidos y materiales asociados, con una disminución del lumen hasta llegar a un punto en el que el aporte sanguíneo es insuficiente2. Otra causa de gran importancia es el vasoespasmo coronario, una condición patológica en la que la pared arterial coronaria responde de forma hipersensible a los estímulos vasoconstrictores normales, ya sean emocionales, nerviosos u hormonales, teniendo como efecto una constricción anormal y prolongada de la pared arterial, con una consecuente isquemia tisular. Si este espasmo se relaja, puede no observarse signos de lesión, pero si el espasmo es prolongado, puede traer como consecuencia un infarto de miocardio y la muerte del paciente2. Causas menos comunes de isquemia miocárdica incluyen la inflamación de las arterias coronarias con trombosis (coágulos sanguíneos), la anemia severa y la hipotensión importante2. En cualquiera de las causas anteriores, los efectos que la oclusión arterial tiene sobre el miocardio son consecuencia de la interrupción del flujo sanguíneo, lo que provoca una compleja secuencia de mecanismos tanto metabólicos como estructurales2. 5.3. FISIOPATOLOGÍA En relación con la fisiopatología de este síndrome se plantea una relación con la reducción aguda o subaguda de la suplencia primaria de oxígeno al miocardio, provocada por la ruptura de una placa aterosclerótica asociada a trombosis, vasoconstricción y embolización3. Ruptura y erosión de la placa: La aterosclerosis no es un proceso de progresión continua, sino una enfermedad con fases alternas de estabilidad e inestabilidad. Los cambios súbitos e impredecibles están relacionados con la ruptura de la placa, que puede resultar de la combinación de varios de los siguientes mecanismos4:

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•Ruptura activa, que está relacionada con la secreción de enzimas proteolíticas por los macrófagos, lo cual puede debilitar la capa fibrosa. •Ruptura pasiva, que se relaciona con fuerzas físicas sobre el punto más débil de la capa fibrosa. •Erosión, descrita como uno de los mecanismos en síndrome coronario agudo. Parece ser más frecuente en mujeres. Cuando ocurre la erosión, un trombo se adhiere a la superficie de la placa, mientras que cuando hay ruptura, el trombo involucra las capas más profundas de la placa bajo el centro lipídico, lo cual hace que la placa crezca rápidamente. •Inflamación. La capa fibrosa usualmente tiene alta concentración de colágeno tipo I y puede soportar el estrés sin romperse. La infiltración por macrófagos es la causa principal de desestabilización de la placa y su presencia refleja un proceso inflamatorio que también se caracteriza por la presencia de linfocitos T-activados en el sitio de la ruptura de la placa. •Trombosis. La ruptura o erosión de la placa induce la formación de trombos, ricos en plaquetas, que puede producir cambios rápidos en la severidad de la estenosis y resultar en oclusión subtotal o total del vaso. La trombolisis espontánea puede explicar episodios transitorios de oclusión/suboclusión trombótica del vaso y los síntomas transitorios asociados, así como los cambios electrocardiográficos. El trombo localizado sobre el sitio de la ruptura de la placa puede fragmentarse en pequeñas partículas, migrar y ocluir arteriolas y capilares. •Vasoconstricción. Los trombos ricos en plaquetas liberan sustancias vasoconstrictoras como serotonina y tromboxano A2 que inducen vasoconstricción en el sitio de ruptura de la placa o en la microcirculación. 5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS Los datos de los registros coinciden en demostrar que el SCASEST es más frecuente que el SCACEST. La incidencia anual es de ~3/1.000 habitantes, pero varía entre países. La mortalidad hospitalaria es más elevada en pacientes con IAMCEST que entre los SCASEST (el 7 frente a un 3-5%, respectivamente), pero a los 6 meses las tasas de mortalidad son muy similares en las dos condiciones (el 12 y el 13%). El seguimiento a largo plazo ha demostrado que la tasa de muerte es 2 veces superior a los 4 años entre los pacientes con SCASEST que en los que tienen SCACEST. Esta diferencia en la evolución a medio y largo plazo puede deberse a diferencias en los perfiles de los pacientes, ya que los pacientes con SCASEST tienden a ser de más edad, con más comorbilidades, especialmente diabetes mellitus e insuficiencia renal4. En las dos primeras décadas del nuevo milenio en América del Sur y el Caribe, las enfermedades cardiovasculares van a causar tres veces más muertes y discapacidades que las enfermedades infecciosas, y los sistemas de salud en la región no están lo suficientemente preparados, según la Organización Panamericana de la Salud (OPS)5. La Enfermedad Coronaria es la causa más frecuente de muerte en América tanto en hombres como en mujeres, causando alrededor de 475.000 muertes. Se considera que esta cifra es una de las más altas del continente y aumenta proporcionalmente en personas mayores de 40 años, entre otras causas, como consecuencia directa de la crisis Servicio de Emergencia – Hospital Nacional Dos de Mayo

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económica, malos hábitos de vida y la ausencia de un programa de prevención desde la niñez5.

5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Se define factor de riesgo a un elemento o una característica mensurable que tiene una relación causal con un aumento de frecuencia de una enfermedad y constituye factor predictivo independiente y significativo del riesgo de contraer una enfermedad5. Para la identificación de estos factores tuvo un gran valor el estudio Framingham llevado a cabo en los años 50 en la ciudad de Massachusetts. Una de las clasificaciones actuales los dividen en: Factores de riesgo mayores no modificables6  Herencia: Hijos de pacientes con enfermedad cardiovascular.  Sexo Masculino: Los hombres tienen mayor riesgo de enfermedad cardiovascular que las mujeres, y son afectados en edades más tempranas.  Luego de la menopausia el riesgo de las mujeres aumenta, pero aún es menor que en el sexo masculino.  Edad: Cuatro de cinco pacientes que fallecen por enfermedad cardiovascular son mayores de 65 años. Factores de riesgo mayores que pueden ser modificados:  Cigarrillo / fumadores de tabaco: Los fumadores tienen el doble de riesgo de enfermedad cardiovascular con respecto a los no fumadores. Los fumadores tienen de dos a cuatro veces más riesgo de muerte súbita que los no fumadores. Los que sufren ataque cardíaco tienen mayor riesgo de muerte súbita en la primera hora luego del evento agudo que los no fumadores. Las evidencias parecen indicar que la exposición crónica en ambientes con humo de tabaco (fumadores pasivos) aumentaría el riesgo de enfermedad cardiovascular.  Colesterol aumentado en sangre: El riesgo de enfermedad coronaria se incrementa con el aumento de los niveles de colesterol.  Hipertensión: La hipertensión arterial incrementa el trabajo a que es sometido el corazón. Aumenta el riesgo de accidente vascular encefálico, ataque cardíaco, falla renal, etc. Cuando la hipertensión se acompaña de obesidad, tabaquismo, hipercolesterolemia o diabetes el riesgo aumenta notoriamente.  Inactividad física: El sedentarismo es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular. La actividad aeróbica regular, juega un rol significativo en la prevención. Niveles moderados de actividad, son beneficiosos a largo plazo si se realizan regularmente. Otros factores que contribuyen son: o Diabetes mellitus: La Diabetes incrementa el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular. Más del 80% de los pacientes diabéticos pueden padecer alguna afección de este tipo.

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Obesidad: El sobrepeso predispone a desarrollar enfermedades cardiovasculares .Es perjudicial porque incrementa el esfuerzo a que es sometido el corazón, y se vincula a la enfermedad coronaria por su influencia negativa sobre el colesterol y la diabetes. Estrés: Es sabido que hay vinculación entre la enfermedad coronaria y el estrés, probablemente en su interrelación con los demás factores de riesgo.

VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS. 6.1. CUADRO CLÍNICO 6.1.1. Signos y Síntomas Historia de dolor torácico de 20 min de duración o más que no responde a la nitroglicerina. Algunas claves importantes son una historia de cardiopatía isquémica y la irradiación del dolor hacia el cuello, la mandíbula o el brazo izquierdo. El dolor puede no ser agudo. Algunos pacientes presentan síntomas menos típicos, como náuseas/ vómitos, disnea, fatiga, palpitaciones o síncope, y con más frecuencia se trata de mujeres, diabéticos o pacientes ancianos, y reciben con menor frecuencia terapia de reperfusión y otros tratamientos basados en la evidencia que los pacientes con una presentación típica de dolor torácico. Los registros muestran que hasta un 30% de pacientes con SCACEST se presenta con síntomas atípicos. Tener conciencia de estas presentaciones atípicas y el acceso fácil a la angiografía aguda para el diagnóstico precoz puede mejorar el resultado clínico en este grupo de alto riesgo. La presión arterial puede estar elevada, bien de forma crónica o de forma aguda durante el episodio anginoso, pudiendo ser tanto causa como consecuencia del episodio. Anomalías en los pulsos arteriales periféricos y trastornos tróficos en extremidades pueden traducir arteriopatia periférica. La auscultación cardiaca puede poner de manifiesto en primer lugar la presencia de soplos sugestivos de miocardiopatía hipertrófica obstructiva o valvulopatía aórtica. Se puede encontrar un tercer ruido por disfunción ventricular izquierda, cuarto ruido por disminución de la distensibilidad ventricular o un soplo sistólico apical transitorio por disfunción reversible de los músculos papilares. En ocasiones la isquemia miocárdica no se manifiesta como dolor (frecuente en ancianos y diabéticos, quizás debido a un déficit neurogénico en la percepción del dolor), y la clínica puede consistir en los llamados equivalentes anginosos, en forma de síncopes, arritmias y, quizás lo más típico, episodios recortados de disnea que ceden con reposo o tras administrar nitratos sublinguales. 6.1.2. Interacción cronológica

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Los pacientes con Infarto de Miocardio pueden presentar arritmias vetriculares y paro cardiaco, así como progresar a insuficiencia cardiaca por daño de las estructuras cardiacas 6.2. DIAGNÓSTICO 6.2.1. Criterios de Diagnóstico

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6.2.2. Diagnóstico Diferencial

6.3. EXÁMENES AUXILIARES 6.3.1. De Patología Clínica Biomarcadores1: La lesión miocárdica se detecta cuando aumenta la concentración sanguínea de biomarcadores sensibles y específicos, como la troponina cardíaca (cTn) o la fracción MB de la creatina cinasa (CKMB). Las troponinas cardíacas I y T son componentes del aparato contráctil de las células miocárdicas y se expresan casi exclusivamente en el Servicio de Emergencia – Hospital Nacional Dos de Mayo

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corazón. El aumento de estos biomarcadores en sangre refleja una lesión que lleva a la necrosis de las células miocárdicas, si bien no indica el mecanismo subyacente. El biomarcador preferido- globalmente y para cada clase específica de IAM-es la cTn (I o T), que posee gran especificidad para el tejido miocárdico, así como gran sensibilidad clínica. Detectar el ascenso o el descenso de los valores es esencial para el diagnóstico de IAM. Se define el aumento de la cTn como el valor que supera el percentilo 99 de una población de referencia normal (límite superior de referencia [URL]). Este percentilo 99 representa el nivel de decisión para el diagnóstico de IAM y se debe efectuar un control de calidad apropiado para este análisis en cada laboratorio. Los valores de URL para el percentilo 99 se pueden encontrar en los prospectos de los análisis o en publicaciones recientes. Las muestras de sangre para determinar la cTn se deben obtener en la primera evaluación y repetir 3 6 horas después. Para el diagnóstico de IAM, es necesario el aumento o la disminución de los valores con por lo menos un valor por encima del nivel de decisión, junto con una fuerte probabilidad previa a la prueba. La demostración de estas características de aumento o disminución es necesaria para distinguir los aumentos de la cTn agudos de los crónicos que se asocian con cardiopatía estructural. El valor aumentado de cTn (> percentilo 99 URL), con un patrón dinámico de valores o sin él o en ausencia de evidencia clínica de isquemia, debe motivar la búsqueda de otros diagnósticos asociados con lesión miocárdica, como miocarditis, disección aórtica, embolia pulmonar o insuficiencia cardíaca. Si no se dispone de un análisis de cTn, la mejor alternativa es la CKMB. Al igual que con la troponina, el valor de CKMB aumentado se define como una medición superior al percentilo 99 del URL, que es el nivel de decisión para el diagnóstico de IAM. Se deben emplear valores específicos según el sexo. 6.3.2. De Imágenes Solicitar radiografía de tórax para determinar el compromiso pulmonar o la causa desencadénate de la descompensación de la enfermedad 6.3.3 De Exámenes especializados complementarios Electrocardiograma: Durante el estadio inicial de la fase aguda de la lesión miocárdica mayor por infarto de miocardio (IAM), la obstrucción completa de la arteria productora del infarto provoca una elevación del segmento ST. La mayoría de los pacientes que presentan esta elevación inicial del segmento ST, manifiestan luego ondas Q en el electrocardiograma (ECG) y terminan por ser diagnosticados de Infarto de Miocardio con persistencia de la onda Q. Cuando el trombo no provoca una oclusión completa, cuando la obstrucción es transitoria o cuando la circulación colateral es abundante, no se aprecia elevación alguna del segmento ST. En general, casi todos estos enfermos son diagnosticados de Angina Inestable (daño miocárdico menor), donde se puede detectar un marcador cardíaco sérico (elevación mínima de la Troponina I o T), o de Infarto de Miocardio sin onda Q (IMSEST = Infarto de Miocardio sin elevación de ST). Servicio de Emergencia – Hospital Nacional Dos de Mayo

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La monitorización ECG debe iniciarse lo antes posible (en los primeros 10 min del ingreso a la sala de emergencia) en todos los pacientes con sospecha de SCA, para detectar arritmia que pongan en riesgo la vida y permitir la desfibrilación inmediata cuando esté indicada. Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones interpretarlo lo antes posible. Incluso en una fase temprana, el ECG es raramente normal. Ecocardiografía: El ecocardiograma permite evaluar muchas de las causas no isquémicas de dolor torácico agudo, como la perimiocarditis, las valvulopatías, la miocardiopatía, la embolia pulmonar o la disección aórtica. Es la técnica por imágenes de elección para detectar complicaciones del IAM, como la ruptura de la pared libre del miocardio, la comunicación interventricular aguda y la insuficiencia mitral secundaria a ruptura o isquemia del músculo papilar. 6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 6.4.1. Medidas generales y preventivas El tratamiento médico incluye reposo en cama, oxígeno, monitoreo continuo, analgésicos, opiáceos para el alivio del dolor y medicamentos antiisquémicos y antitrombóticos. Estos medicamentos deben suministrarse tan pronto como el paciente sea admitido y deben continuarse suministrando en aquellos con angina inestable o infarto agudo de miocardio sin elevación del ST probable o confirmado. Las categorías de tratamiento se pueden dividir en cinco clases: agentes antiisquémicos, agentes antiplaquetarios y antitrombina, fibrinolíticos y revascularización miocárdica. 6.4.2. Terapéutica Agentes antiisquémicos Estas medidas reducen el consumo de oxígeno del miocardio (disminuyendo la frecuencia cardiaca, la presión arterial o la contractilidad miocárdica) o inducen vasodilatación. Las recomendaciones son las siguientes:  Reposo en cama o silla con monitoreo electrocardiográfico continuo.  Oxígeno suplementario cuando la saturación arterial de oxígeno es menor de 90%, hay signos de dificultad respiratoria u otros hallazgos de alto riesgo de hipoxemia.  Nitroglicerina sublingual cada cinco minutos, hasta un total de tres dosis; si posterior a esto el dolor persiste, es preciso evaluar la posibilidad de nitroglicerina intravenosa.  Nitroglicerina intravenosa en las primeras 48 horas para el tratamiento de isquemia persistente, falla cardiaca o hipertensión.  La decisión de administrar nitroglicerina intravenosa no debe interferir con otras intervenciones que reducen la mortalidad, tales como los ß-bloqueadores o los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).  ß-bloqueadores por vía oral en las primeras 24 horas, a menos que haya una contraindicación.

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 Cuando los ß-bloqueadores estén contraindicados, como terapia inicial en ausencia de disfunción ventricular severa u otra contraindicación, se debe dar un antagonista del calcio, no dihidropiridínico (verapamilo o diltiazem).  Se administra un IECA (por vía oral) en las primeras 24 horas a los pacientes con congestión pulmonar o fracción de eyección menor del 40%, si el paciente no está hipotenso o tiene otra contraindicación para recibirlos.  A los pacientes que no toleran los IECA y además tienen signos clínicos o radiológicos de falla cardiaca o fracción de eyección menor del 40% se les administra un antagonista de los receptores de angiotensina. Tratamiento antiplaquetario La formación del trombo puede reducirse y su resolución puede facilitarse mediante medicamentos que inhiben la trombina en forma directa (hirudina) o indirecta (heparina no fraccionada o heparinas de bajo peso molecular), agentes antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico, clopidogrel y antagonistas de la glicoproteína IIb/IIIa) y/o agentes fibrinolíticos. Tratamiento anticoagulante Los anticoagulantes disponibles para aplicación parenteral incluyen la heparina no fraccionada, las heparinas de bajo peso molecular, los pentasacáridos y la hirudina; por vía oral están disponibles los cumarínicos. La combinación de heparina con ácido acetilsalicílico disminuye la tasa de muerte hasta en 54% durante la primera semana, y cuando se combinan con heparina de bajo peso molecular y no fraccionada, hasta en 63%. La mayoría de los beneficios son a corto plazo y no se mantienen a largo tiempo. La heparina no fraccionada intravenosa no debe suspenderse de manera abrupta por “efecto de rebote”; debe iniciarse primero la heparina subcutánea. Cuando se usa heparina no fraccionada con inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa se recomienda disminuir el bolo inicial a 50 U/kg y mantener el PTT entre 40 y 50. La dosis de heparina no fraccionada recomendada es bolo inicial de 70 U/kg seguido por infusión a 15 U/kg, titulándola para mantener el PTT entre 1,5 a 2 veces. La enoxaparina se recomienda en dosis de 1 mg/kg subcutáneo cada 12 horas. Como la excreción de la enoxaparina es renal, la dosis debe ser menor en ancianos y pacientes con compromiso renal. Trombolisis: no se recomienda en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST, bloqueo de rama izquierda de nueva aparición o infarto posterior. Estratificación del riesgo posterior El manejo de los pacientes con síndrome coronario agudo requiere estratificación de riesgo continuo. Las metas de las pruebas no invasivas son determinar la presencia o ausencia de isquemia en pacientes con baja probabilidad de enfermedad coronaria y estimar el pronóstico. Por su sencillez, bajo costo, disponibilidad y la familiaridad en su realización e interpretación, el electrocardiograma aún es la prueba más razonable para quienes pueden hacer ejercicio y tienen un electrocardiograma en reposo en el cual los cambios del ST son interpretables. Servicio de Emergencia – Hospital Nacional Dos de Mayo

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Los pacientes con patrones de electrocardiograma que podrían interferir en la interpretación de los cambios del ST (cambios basales del ST, bloqueo completo de rama izquierda, síndrome de Wolff Parkinson White) deben someterse a una prueba de ejercicio con imágenes. Los pacientes que no pueden hacer ejercicio deben tener una prueba de estrés farmacológico con imágenes (medicina nuclear o ecocardiograma). Estrategias conservadoras o invasivas tempranas En la “estrategia conservadora temprana”, la arteriografía coronaria se reserva para pacientes con evidencia de isquemia miocárdica recurrente (angina en reposo o con mínima actividad o cambios dinámicos del segmento ST) o una prueba de estrés positiva a pesar de tratamiento médico intensivo. En la estrategia “invasiva temprana” se recomienda, de rutina, arteriografía coronaria y revascularización dirigida a través de angiografía, si es posible, en los pacientes sin contraindicaciones obvias para revascularización miocárdica REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA La revascularización miocárdica se refiere a la intervención coronaria percutánea o a la cirugía de revascularización miocárdica, que permite la restauración de la perfusión. Depende de la apertura física del flujo a través del vaso, del daño de la microvasculatura y del daño mismo o la extensión del infarto. Los pacientes con anatomía coronaria de alto riesgo probablemente se beneficiarán de la revascularización, tanto en síntomas como en supervivencia a largo plazo. La mayoría de los procedimientos percutáneos actuales involucran dilatación con balón seguida por colocación de stent, lo cual reduce la probabilidad de cierre agudo del vaso y reestenosis tardía. Un avance importante en la revascularización percutánea ha sido la introducción de los inhibidores de los receptores de la glicoproteína IIb/IIIa. Egreso hospitalario y cuidado ambulatorio después del egreso La fase aguda de la angina inestable y/o el infarto agudo del miocardio dura aproximadamente dos meses. El riesgo de progresión a infarto del miocardio o el desarrollo de infarto recurrente o muerte es mayor en este período; luego los pacientes tienen un curso clínico similar al de aquellos con angina estable crónica. 6.4.3 .Efectos adversos o colaterales con el tratamiento Están en relación a la medicación utilizada en manejo del Sindrome de Coronario Agudo y las relacionadas al tratamiento de la enfermedad, como reacciones adversas por el uso de, anticoagulantes o fibrinoliticos, glucósidos cardiacos, etc. 6.4.4. Signos de alarma El incremento del dolor, la aparición de arritmias cardiacas, etc. son signos de alarma en los pacientes con Síndrome Coronario Agudo, debido a que determinan complicación de la enfermedad. 6.4.5. Criterios de AIta

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Los pacientes con síndrome coronario agudo pasan a las salas de observación y dependiendo de la severidad de la enfermedad pasan a unidades críticas o salas de hospitalización 6.4.6. Pronóstico Los factores que determinan el pronóstico a largo plazo son fundamentalmente tres: el grado de disfunción ventricular residual, la gravedad de la afección coronaria, expresada por el número de arterias con lesiones, y la presencia de arritmias ventriculares graves. Así, el pronóstico es excelente en los pacientes con fracción de eyección normal (superior a 50%), que presentan una mortalidad a los 4 años del 4%. Por el contrario, los enfermos con fracción de eyección inferior al 30%, afección de los tres vasos y arritmias ventriculares repetitivas constituyen un grupo de riesgo elevado. La American Heart Association estratifica el riesgo de muerte y de episodios isquémicos cardíacos no mortales:

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Mortalidad: En los pacientes que sobreviven a un infarto de miocardio persiste el riesgo de que se produzca un nuevo accidente coronario o la muerte de forma prematura. La mortalidad en los primeros 6 meses de convalecencia se sitúa alrededor del 10% y se estabiliza posteriormente en el 3-4% anual. A los 5 años, del 20 al 35% de los supervivientes de un infarto han fallecido. En este mismo período, el 13% de los varones y el 39% de las mujeres han desarrollado un nuevo infarto. Existe cierta evidencia en la literatura de que el pronóstico postinfarto de miocardio ha mejorado en los últimos años. Así, en los pacientes tratados con trombolíticos la mortalidad a los 6 meses es del 3-4%. 6.4.7. Algunas Consideraciones Valiosas  Debido a la variedad de condiciones clínicas que pueden resultar potencialmente mortales asociados a la sintomatología de dolor torácico; historia, examen físico, pruebas diagnósticas y el tratamiento de estos pacientes debe realizarse de forma paralela.  No excluir el síndrome coronario agudo, simplemente sobre la base de la falta de factores de riesgo.  Reconocer las limitaciones de los exámenes auxiliares para descartar la presencia de síndrome coronario agudo y otras enfermedades potencialmente mortales: disección de aorta, tromboembolismo pulmonar.  Marcadores cardiacos negativos no excluyen el diagnostico de síndrome coronario agudo: Angina inestable. 6.5. COMPLICACIONES El infarto de miocardio puede presentar una gran variedad de complicaciones, en particular durante los primeros días; su prevención y control constituyen los objetivos fundamentales del tratamiento durante la fase aguda. Las complicaciones suelen dividirse en eléctricas y mecánicas y su frecuencia y gravedad son muy variables.  Arritimias: El 75-95% de los pacientes con infarto agudo de miocardio presentan alguna alteración del ritmo las más frecuentes son la extrasistolia ventricular, la bradicardia y la taquicardia sinusales. Prácticamente todos los pacientes presentan extrasístoles ventriculares durante las primeras 72 horas de infarto, y en la mayoría de los casos son inocuas; el único peligro radica en su capacidad para provocar taquicardia y fibrilación ventriculares, arritmias que se presentan en alrededor del 10 y el 6%, respectivamente, y que son letales si no se instaura enseguida el tratamiento adecuado. La bradicardia sinusal es muy frecuente durante las primeras horas, cuando la incidencia puede alcanzar el 30-40%; puede acompañarse de hipotensión y en ocasiones cede al suprimir el dolor. La taquicardia sinusal aparece en un tercio de los pacientes y se debe con frecuencia a la ansiedad, la persistencia del dolor o la insuficiencia cardíaca; se considera un signo ominoso cuando persiste pasadas las primeras horas. Las extrasístoles auriculares son frecuentes y pueden constituir el único signo de infarto auricular; su único peligro radica en que pueden provocar flutter y fibrilación auriculares, los cuales, aunque benignos Servicio de Emergencia – Hospital Nacional Dos de Mayo

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desde un punto de vista eléctrico, pueden agravar la situación clínica del paciente al reducir el gasto cardíaco. Otro grupo importante de arritmias frecuentes en el infarto de miocardio está constituido por el bloqueo AV.  La insuficiencia cardíaca es la más frecuente entre las complicaciones mecánicas del infarto y se debe a la reducción de la masa contráctil del ventrículo izquierdo. Cuando la necrosis afecta más del 25% de ésta, aparecen los signos clínicos de fallo izquierdo; un infarto que afecte al 40% provocará shock cardiogénico. Aproximadamente el 50% de todos los pacientes con infarto de miocardio presenta signos de insuficiencia cardíaca durante la fase aguda y entre el 5 y 7% de shock cardiogénico. Las manifestaciones clínicas de fallo ventricular durante el infarto agudo de miocardio pueden limitarse a la auscultación de estertores pulmonares o de un tercer ruido o bien constituir el cuadro grave del shock cardiocirculatorio. La isquemia determina también una alteración de la distensibilidad ventricular, lo que provoca una elevación de la presión diastólica ventricular y favorece la aparición de los síntomas de congestión pulmonar. Otros factores, como la sobrecarga de volumen secundaria a otras complicaciones mecánicas o el desarrollo de un aneurisma ventricular, contribuyen a la aparición de insuficiencia cardíaca. Los signos de fallo ventricular derecho, como la ingurgitación yugular o el reflujo hepatoyugular, aparecen en una elevada proporción de casos de infarto inferior, indicando la afección del ventrículo derecho.  El shock cardiogénico constituye la forma más grave del fallo ventricular izquierdo y se diagnostica por la aparición de hipotensión (presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg) junto a signos de hipoperfusión tisular (oliguria, obnubilación, piel fría y pálida), en ausencia de hipovolemia, dolor o una arritmia. Recientemente, el grupo de trabajo de la AHA/ACC define como shock cardiogénico la presencia de un índice cardíaco inferior a 2,5 L/m/m2, una presión pulmonar enclavada superior a 18 mm Hg y una presión arterial inferior a 90 mm Hg. El shock es más frecuente en pacientes con infartos extensos de localización anterior, ancianos, del sexo femenino y con historia de infarto previo o diabetes. Su mortalidad es superior al 80-90% a pesar de los nuevos fármacos adrenérgicos y de las medidas de soporte mecánico como el balón de contrapulsación intraaórtico. En estudios no controlados, la angioplastia parece reducir la mortalidad del shock hasta cifras cercanas al 45%.  La rotura del miocardio como consecuencia de la isquemia y la necrosis puede producirse en tres localizaciones distintas. La rotura de la pared libre del ventrículo provoca la salida masiva de sangre al pericardio y un cuadro de taponamiento rápidamente letal a menos que pueda suturarse de inmediato; su traducción clínica suele consistir en una hipotensión profunda, con ausencia de pulsos, mientras el ECG permanece sin modificarse durante unos minutos (disociación electromecánica). Su incidencia en una serie prospectiva fue del 6% y la rotura de la pared libre es responsable del 10% de los fallecimientos en la fase aguda. La rotura puede localizarse también en el tabique interventricular y originar una comunicación entre ambos ventrículos que se traduce clínicamente por un soplo sistólico con frémito, irradiado al borde esternal derecho, y por un cuadro de insuficiencia biventricular grave. Su incidencia es del 0,5-3% y tiene una elevada mortalidad. La necrosis de un músculo papilar ocasiona un cuadro de regurgitación mitral y edema agudo de pulmón; la isquemia de menor intensidad, en la Servicio de Emergencia – Hospital Nacional Dos de Mayo

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que el músculo no alcanza a romperse, puede provocar distintos grados de insuficiencia mitral. La rotura del músculo papilar es una situación muy grave que requiere cateterismo cardíaco y tratamiento quirúrgico.  Alrededor del 10-20% de los pacientes desarrollan un aneurisma o dilatación circunscrita en la zona necrótica, que forma una bolsa no contráctil, de pared delgada, que se distiende durante la sístole y resta eficacia a la contracción ventricular. Por lo general, se localizan en la pared anterior, se acompañan de trombosis mural y pueden provocar insuficiencia cardíaca. 6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA Por ser Hospital de Nivel III-1 todos los pacientes con Síndrome Coronario Agudo serán estabilizados y tratados, en la medida de lo posible, posteriormente si no se dispone de la capacidad se coordinará su transferencia a centro de igual capacidad.

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6.7. FLUXOGRAMA

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VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. 1. Thygesen K, Alpert J.S., Jaffe A.S., Simoons M. L., Chaitman B. R., White H. D: en nombre del Grupo de Trabajo de ESC/ACCF/AHA/WHF para la Definición Universal del infarto de miocardio. Nat Rev Cardiol advance online publication 25 August 2012; doi:10 .1038/nrcardio.2012. 122 2. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Infarto Agudo del Miocardio y Manejo del Dolor Torácico en Unidades de Emergencia. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005 3. H Bueno, J Marrugat, A Fernández-Ortiz. Manejo del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST en España. Revista española de cardiología, 2005. 4. Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y tratamiento del síndrome Coronario agudo sin elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol, 2012. 5. Infarto agudo de miocardio. Síndrome coronario agudo. Revista Electrónica de Portales Medicos.com. nov. 2010 6. O'Donnel J Christopher, Elosua Roberto. Factores de riesgo cardiovascular. Perspectivas derivadas del Framingham Heart Study. Rev Esp Cardiol. 2008; 61:299-310. 7. Organización y protocolos para el diagnóstico del síndrome coronario agudo. Rev Esp Cardiol 2012 8. Swaminatha V. Mahadevan. An Introduction to Clinical Emergency Medicine. Chest Pain, Cap 13 9. Castro Gutiérrez, Nguyen. Comportamiento del síndrome-coronario-agudo en la terapia intensiva. 10. Dios Lorente, José Arturo de; Rodulfo García, Maikel; Duret Gala, Yadmila. Medisan; Deliberaciones terapéuticas actuales sobre el síndrome coronario agudo / Current therapeutic deliberations on acute coronary síndrome. 14(4) mayo-jun. 2010. 11. . Povar Marco, L. M. Claraco Vega, J. M. Franco Sorolla, R. Marrón Tundidor, P. Parrilla Herranz .Estratificación del riesgo en el síndrome coronario agudo emergencias 2002;14:S75-S80

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