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Unidad n°5- Farmacologia Aplicada Docente: Krutki Silvia Valeria Farmacología del dolor El dolor es una sensación subjetiva desagradable asociada a daño tisular potencial o real. Es la sensación que se percibe cuando se estimulan los nociceptores o existe alguna lesión en el SNC. Los fármacos que se utilizan para aliviar el dolor se denominan analgésicos y pueden actuar en tres niveles, el SNC, en los nervios o en la zona dolorosa. Clasificación: A- Analgésicos narcóticos u opioides B- Analgésicos AINE (antiinflamatorios no esteroideos) C- Anestésicos locales

Analgésicos opioides: Se utilizan para dolores de gran intensidad, de origen profundo, visceral y a veces musculo esquelético. Los opioides naturales son extraídos de la amapola “Papaver somniferum” (opio). En 1803 un boticario alemán llamado Serturner, consiguió aislar el principal alcaloide del opio, la morfina (en honor al Dios griego del sueño Morfeo). Posteriormente se descubrieron otros componentes diferentes entre ellos la codeína, tebaína, papaverina y noscapina. De la tebaína se sintetiza la heroína que no se usa en terapéutica por el riesgo a dependencia. En el pasado se los llamaba analgésicos narcóticos porque presentaban efectos sedantes, hipnóticos y a dosis altas pueden producir insensibilidad a los estímulos. Mecanismo de acción: durante mucho tiempo se creyó que la morfina y sus derivados actuaban potenciando a los efectos de otros neurotransmisores, en 1973 se demostró la existencia de lugares de fijación selectivos para opioides y en 1975 se identificaron los primeros ligando endógenos llamados encefalinas. Estos receptores se clasifican en tres tipos principales: Mu (µ): producen analgesia, miosis, bradicardia, hipotermia e indiferencia a los estímulos ambientales. Kappa (Ƙ): produce analgesia, miosis, sedación general, depresión de los reflejos flexores, disforia y alucinaciones. Delta (δ): provoca analgesia, depresión respiratoria, tolerancia, hipotensión. Los opioides inhiben la transmisión nerviosa disminuyendo la liberación de neurotransmisores desde la terminal presinapticas y provocando la hiperpolarización de la neurona postsinaptica. Los receptores están acoplados a proteínas G reguladoras y estas a su vez interactúan con tres efectores celulares: canales de calcio, canales de potasio, y el sistema adenilciclasa. En la neurona presinapticas la proteína G inhibe la apertura de los canales del calcio, evitando la liberación de neurotransmisores. En la neurona postsinaptica la proteína G abre los canales del potasio causando la hiperpolarización, y la inhibición de la adenilciclasa disminuye el AMPc que regula la liberación de neurotransmisores y la despolarización celular.

Unidad n°5- Farmacologia Aplicada Docente: Krutki Silvia Valeria Morfina: es una agonista de los receptores opioides que actúa preferentemente sobre los receptores µ, y en menor medida se une a los receptores δ y Ƙ. Su principal uso es el tratamiento de dolor intenso, agudo (quirúrgico, infarto de miocardio, etc.) y crónico (oncológicos, terminales o no, dolores osteoarticulares que no respondan a antiinflamatorios clásicos). El uso de la morfina se deja para casos donde otros analgésicos no hagan efectos. No solo suprime la sensación de dolor, sino que disminuye la percepción desagradable o angustiosa del dolor, sustituyéndola por una sensación de bienestar. Por vía oral la absorción es buena, pero tiene baja biodisponibilidad debido al metabolismo de primer paso hepático. Se distribuye en todo el organismo, atraviesa la placenta y se elimina por metabolización en el hígado. La vía oral se reserva ´para dolores agudos no muy intensos o para el dolor crónico como el canceroso, utilizando formas farmacéuticas de liberación rápida y retardada. Hay soluciones acuosas de morfina que pueden administrarse cada 4 hs o comprimidos de liberación sostenida que consiguen niveles estables de 12 hs. Por vía oral la dependencia es escasa. También se utilizan bombas de infusión portátil controlables por el paciente estas bombas contienen reservorios en los cuales se inyectan las soluciones al ritmo y dosis precisos. Las vías intravenosa y subcutánea se utilizan en casos de emergencia de dolor intenso. El efecto en este caso es muy rápido, pero solo dura de 2 a 3 hs. También se puede utilizar por vía espinal en caso de dolor de parto o en intervenciones quirúrgicas de tórax. La morfina tiene acciones depresoras (que dependen de la dosis), como ser analgesia, somnolencia, obnubilación, depresión respiratoria, deprime el reflejo de la tos, el peristaltismo intestinal, provoca hipotensión y bradicardia. Las acciones estimulantes: miosis, vómitos en las primeras dosis, bienestar, euforia, sudoración, dificultada de micción por aumento del tono de la vejiga. Cuando se suspende el tratamiento aparece el síndrome de abstinencia (si no se lo suspende en forma paulatina), que se caracteriza por lagrimeo, rinorrea, sudor, dilatación de la pupila, agitación y temblor, insomnio, taquicardia, vómitos. Después de 7 a 12 días los síntomas mejoran. La sobredosis se trata con naloxona. Codeína: es un derivado de la morfina, tiene menor afinidad por los receptores µ por eso tiene menor potencia y eficacia analgésica. No deprime tanto el SNC y no ocasiona farmacodependencia. Se absorbe bien por vía oral y excreta por vía renal. Se utiliza como antitusígeno en la tos irritante no productiva y como analgésico asociado a otros antiinflamatorios como ser ácido acetil salicílico o paracetamol para dolores moderadamente intensos. Metadona: es agonista de receptores µ y es ligeramente más potente que la morfina y tiene efectos similares. Se utiliza por vía subcutánea u oral en postoperatorios que necesitan analgesia

Unidad n°5- Farmacologia Aplicada Docente: Krutki Silvia Valeria importante y también para suprimir el síndrome de abstinencia en adictos a la heroína por su efecto más prolongado (se administra 2 o 3 veces por semana por su semivida prolongada de 13 a 100 hs). Buprenorfina: es un derivado de la tebaína (uno de los alcaloides naturales que se obtiene del opio). Es agonista parcial de los receptores µ y antagonista del receptor Ƙ. Su potencia analgésica es unas 30 veces superior que la morfina, pero su eficacia es menor puesto que es un agonista parcial. La duración del efecto analgésico es de unas 8 hs. El desarrollo de tolerancia es más lento que con otros opioides por ello es buena para el caso de tratamientos prolongados sin necesidad de incrementos significativos de la dosis. Los efectos secundarios son los mismos que la morfina, sedación y nauseas, por lo que puede limitar su uso. En caso de intoxicación la naloxona no tiene efecto y son necesarias técnicas de reanimación y fármacos analépticos. Se usa vía sublingual, transdermica, intramuscular o intravenosa, según la intensidad del dolor. Fentanilo: es agonista selectivo de los receptores µ, es 100 veces más potente que la morfina. El rápido inicio de acción (10 min), la corta duración de su efecto (90 min) tras una única administración y la potente depresión respiratoria, hacían casi imposible su uso en forma extra hospitalaria. Pero con la introducción de los sistemas de administración transdermica, que permite una absorción lenta y sostenida del fármaco, su empleo se ha hecho más frecuente. Esta indicado en las mismas situaciones que la morfina. El riesgo de sobredosificación y abuso por esta vía es bajo, lo que, sumado a la comodidad de esta vía, ha hecho que su uso se generalice para el tratamiento de dolores crónicos. Oxicodona: es un derivado semisintético de la tebaína. Es un agonista no selectivo de los receptores µ, Ƙ y δ, y su biodisponibidad es superior a la de la morfina. La semivida es de unas 3 hs y viene en presentaciones de liberación retardada y en combinaciones con analgésicos como el paracetamol. Tramadol: agonista de receptores µ, Ƙ y δ, pero no con tanta afinidad, unas 10 veces menos que la codeína. Su potencia analgésica no solo está relacionada con la activación de receptores opioides sino también a la inhibición de la recaptacion de serotonina y noradrenalina y además potencia la liberación neuronal de serotonina. Esta indicado en el tratamiento de dolores medios a moderados, ya que en el dolor intenso no es tan eficaz. Debido a su baja afinidad por los receptores opioides, los efectos secundarios de tipo opioides (tolerancia, dependencia, depresión respiratoria) son poco frecuentes. Se puede administrar por vía oral, parenteral, y rectal. Antagonistas de opioides: Naloxona: es un antagonista que se une preferentemente a los receptores µ, aunque en concentraciones alta produce el bloqueo de todos los receptores opioides. Sus usos clínicos son el

Unidad n°5- Farmacologia Aplicada Docente: Krutki Silvia Valeria tratamiento de la intoxicación opioide, pues revierte la depresión respiratoria y en el diagnóstico de la dependencia opioide dado que desencadena el síndrome de abstinencia. Tiene corta duración de acción (30 a 45 min), así que si no se repite su administran, puede producirse recaídas que pongan en riesgo la vida del paciente. AINE (antiinflamatorios no esteroideos) La inflamación es a veces un mecanismo de defensa, pero hay circunstancias patológicas donde la inflamación es un proceso primario que provoca lesiones, signos de degeneración y fibrosis de los tejidos afectados. Las enfermedades más frecuentes que provocan inflamaciones de este tipo son las del sistema muscoloesqueleticos: fiebre reumática, artritis reumatoide y la espondilitis anquilosante. Además, los procesos inflamatorios se pueden dar en múltiples situaciones relacionadas en el daño tisular provocado por fracturas, dislocaciones, esguinces, etc. Los fármacos antiinflamatorios de primera elección son los AINE la mayoría de ellos son también analgésicos, antitérmicos, antiagregante plaquetarios y uricosurico. Mecanismo de acción: su mecanismo de acción principal es inhibir las ciclooxigenasas (COX), estas son las que convierten el ácido araquidónico de las membranas celulares en endoperoxidos cíclicos inestables, los cuales se trasforman en prostaglandinas(PG) y tromboxano (TX). Las PG y TX participan en los mecanismos de la inflamación, dolor y fiebre, de manera que estos fármacos al inhibir su formación reducen la vasodilatación, la permeabilidad capilar, la infiltración leucocitaria y reducen la actividad de las terminaciones sensitivas. La COX1 está relacionada con la formación de PG implicadas principalmente en fenómenos de hemostasia. La COX2 está relacionada con los procesos inflamatorios, ovulación, implantación, regulación de la función renal y funciones del SNC (inducción de la fiebre, percepción del dolor). La acción antitérmica se debe al bloqueo de las PG en el hipotálamo. La acción como antiagregante plaquetaria es consecuencia del efecto inhibidor sobre las COX1 que disminuye los niveles de TXA2 plaquetario. En el caso de AAS esta inhibición es irreversible. La acción uricosurica es consecuencia de la inhibición del transporte del ácido úrico desde la luz del túbulo renal hasta el espacio intersticial. Por ello son útiles en los ataques agudos de gota. Indicaciones generales:     

Disminuir la fiebre Dolores de baja a mediana intensidad 8normalmente no viscerales, como artralgias, mialgias, dismenorrea, migrañas, ataques de gota) A dosis altas también son eficaces en dolores postoperatorios, cólicos renales y dolores cancerosos en las primeras etapas junto a un opioide débil. Como antiinflamatorio, en artritis reumatoide, osteoartritis, tendinitis, artritis juvenil. Para prevenir el infarto agudo de miocardio y la angina de pecho (en el caso del AAS)

Efectos adversos:

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Gastrointestinales: gastritis, que se manifiesta con dolor, pirosis y vómitos y a veces hemorragias gástricas. El uso crónico de AINE puede provocar ulceras duodenales. Cuando sea necesario se debe administrar un AINE con misoprostol, en el caso del que paciente ya presente ulceras, que actúa como protector gástrico. Este no puede administrarse en mujeres embarazadas porque estimula las contracciones uterinas y puede provocar abortos. También se pueden utilizar otros protectores gástricos como el omeprazol o la ranitidina. Sobre el sistema nervioso puede provocar cefaleas, mareos, insomnio, depresión y confusión. A nivel renal nefritis y síndrome nefrótico Edemas, por retención de agua y sal, es poco frecuente, pero esto puede agravar una hipertensión Alergias: urticaria y broncoespasmo

Clasificación: Inhibidores no selectivos de la COX -

Derivados del ácido salicílico: aspirina Derivados del paraaminofenol: paracetamol Derivados de las pirazolonas: metamizol o dipirona Derivados del ácido propionico: ibuprofeno, naproxeno, Ketoprofeno, Flurbiprofeno Derivados del ácido acético: indolaceticos (indometacina), pirrolaceticos (ketorolac), fenilaceticos (diclofenaco) Derivados del ácido enolico (Oxicams): piroxicam Derivados del ácido antranilico: ácido mefenamico

Inhibidores selectivos de la COX2: -Oxicams: meloxicam -Coxibs: etoricoxib, Celecoxib

DERIVADOS DEL ACIDO SALICILICO: o también llamados salicilatos, comparten como núcleo fundamental el ácido salicílico. Los salicilatos utilizados en terapéutica son productos de síntesis en forma de esteres o sales de este acido. Hay diversas moléculas, la más importante es el ácido acetilsalicílico (AAS) Viene en diferentes formas farmacéuticas: comprimidos, supositorios, inyectables, comprimidos efervescentes, cremas. Se absorbe principalmente en la parte alta del intestino delgado y en menor proporción en el estómago. Los alimentos reducen su velocidad de absorción, pero evitan la irritación gástrica. Difunde bien a los tejidos incluso el líquido sinovial y a la leche materna. Se elimina por orina. Está contraindicado en personas con predisposición a las hemorragias o en tratamiento con anticoagulantes, asmáticos, con ulcera duodenal o alérgicos a los AAS. En niños no está

Unidad n°5- Farmacologia Aplicada Docente: Krutki Silvia Valeria recomendado porque se ha relacionado con el desarrollo del síndrome de Reye (encefalopatía aguda que provoca degeneración grasa del hígado y disfunciones mitocondriales), y tiene una elevada mortalidad. Se distribuye en los tejidos y líquidos corporales por difusión pasiva, y cruza bien la barrer placentaria. Se metaboliza en varios tejidos, pero principalmente en hígado. Se elimina por orina. La semivida de la aspirina es de 15 min, y de los salicilatos de 2 a 3 hs a dosis bajas y de 15 a 30 hs a dosis altas. Su uso crónico no produce tolerancia ni adicción como en el caso de los opiáceos. Causan retención de sodio y agua y disminución de la función renal en el caso de uso crónico. indicaciones generales: dependiendo de la dosis, como antiagregante plaquetario (dosis de entre 60 a 200 mg/día, esto se da por la acetilación irreversible de la cox plaquetaria y esto genera la menor formación de tromboxano plaquetario TXA2), antipirético y analgésico (dosis de 500 a 1000 mg/día), antiinflamatorio (dosis mayores a 1000 mg/día), y como el ácido salicílico produce efecto irritante en piel y mucosas, este efecto queratolitico es beneficioso para el tratamiento de verrugas, callosidades, infecciones micoticas y algunas dermatitis. Paracetamol: Es un fármaco muy eficaz como analgésico y antipirético que no posee acción antiinflamatoria ya que posee solo una ligera actividad sobre la COX1 y COX2. Es capaz de reducir la síntesis de prostaglandinas en condiciones en las que escasa concentración de peróxidos como ocurre en el cerebro, aliviando el dolor y la fiebre. Es el tratamiento de elección principalmente cuando la aspirina está contraindicada (alergias, ulceras, niños). La dosis utilizada generalmente es de 500 mg cada 4-6 hs, sin sobrepasar los 4 gr diarias (dosis en la cual genera hepatotoxicidad). La dosis en pediatría es de 10 mg/kg repartidos en 4 o 5 tomas. Se absorbe rápidamente en el intestino delgado, difunde bien a los tejidos y atraviesa las barreras. Es metabolizado por el hígado y eliminado por la orina. Dipirona o metamizol: analgésico y antitérmico con ligera actividad antiinflamatoria. Es menos agresivo para la mucosa gástrica que los salicilatos. Tiene una ligera acción relajante de la musculatura lisa y por ello es útil en dolores tipo cólicos. Se absorbe bien por vía oral y tiene una semivida de hasta 4 hs. Las dosis utilizadas varían de 575 a 1150 mg cada 6 -8 hs por vía oral. También puede administrarse por vía intramuscular o intravenosa en dosis de 2 gr cada 8-12 hs. Las reacciones adversas que producen son agranulocitosis, pero la incidencia es baja (5-8 casos/millón de habitantes/año) Derivados del ácido propionico: ibuprofeno, Ketoprofeno, naproxeno y Flurbiprofeno Tienen acciones farmacológicas y efectos adversos parecidos. Se absorben bien por vía oral, la administración junto con alimentos retrasa su absorción. La vía rectal es más lenta. Pasan al líquido sinovial.

Unidad n°5- Farmacologia Aplicada Docente: Krutki Silvia Valeria El naproxeno es más potente que la aspirina como inhibidor de la COX1 mientras que el ibuprofeno es similar a la aspirina. Todos son antiagregante. Y se utilizan como analgésicos en el tratamiento de la bursitis, tendinitis y dismenorreas, también como antitérmico y antiinflamatorios en artritis reumatoide, artrosis y artritis gotosa aguda. Las dosis generales son: Ibuprofeno: 200-400 mg/4-6 hs (analgésico, antipirético), 400-800 mg/6-8 hs(antiinflamatorio) Naproxeno: 250 mg/6-8 hs (analgésico, antipirético), 250-500 mg/12 hs (antiinflamatorio) Ketoprofeno: 25-50 mg/6-8 hs (analgésico, antitérmico), 50-75 mg/ 6-8 hs (antiinflamatorio) Flurbiprofeno: 50 mg/6 hs (analgésico, antitérmico), 50-75 mg/6-12 hs (antiinflamatorio) Oxicams (piroxicam, meloxicam): tienen una semivida más larga que el resto de los AINE lo que permite su administración en una sola dosis diaria. El meloxicam inhibe preferentemente la COX2 teniendo alta eficacia en artritis y osteoartritis, pero se tolera mejor en el tracto digestivo, no altera la función renal con tanta incidencia como otros AINE y no tiene efectos significativos en la agregación plaquetaria. Celecoxib y etoricoxib: son inhibidores específicos de la COX 2. Tienen menor incidencia en la ulceras gastrointestinales, hemorragias digestivas y perforación gastrointestinal; pero no son totalmente innocuos ya que generan riesgo cardiovascular al ser inhibidor selectivo de COX 2.

Anestésicos locales: La anestesia local produce perdida de sensación en una parte especifica del cuerpo. Se consigue introduciendo el anestésico cerca de los nervios periféricos que inervan el área en cuestión. El objetivo es bloquear la transmisión neural aferente y anular la sensación dolorosa. Son efectivos a los pocos minutos y el efecto puede durar de 1 a 6 hs. Mecanismo de acción: bloquean los canales de sodio, impidiendo su entrada a las células nerviosas y así no se propaga el potencial de acción. Para aumentar su efecto se puede añadir vasoconstrictores como la adrenalina, pero esta no debe usarse en extremidades o zonas distales por el peligro de generar necrosis por falta de flujo sanguíneo, ni tampoco en personas con problemas cardiacos por el efecto de la adrenalina sobre el corazón. Indicaciones: intervenciones quirúrgicas en áreas reducidas o en extremidades. Como auxiliares en cirugías mayores, y para reducir el dolor local. Efectos adversos: depresión miocárdica (la bupivacaina es el mas cardiotoxico), reacciones alérgicas de localización dérmica, carácter asmático o anafiláctico. Irritación, inflamación y necrosis tisular local. Técnicas anestésicas empleadas:

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Anestesia superficial o tópica: se administra en solución acuosa, comprimidos o pomada para anestesiar zonas de la piel o membranas mucosas de la nariz, boca, garganta, tráquea, bronquios, esófago y aparato genitourinario. Por vía tópica pueden usarse tetracaina, lidocaína, benzocaína. Administración transdermica: consiste en la administración del anestésico sobre la piel con la intención que sea absorbido y afecte a los tejidos mas profundos. La absorción puede mejorar si se utiliza corriente eléctrica (iontoforesis) o ultrasonidos (fonoforesis). Por ejemplo, lidocaína para bursitis, tendinitis, y otros daños muscoloesqueleticos. Anestesia por infiltración: se inyecta directamente en el tejido que queremos anestesiar. Puede afectar solo a la piel o estructuras más profundas como las articulaciones. Son útiles la lidocaína, bupivacaina, mepivacaina, procaina. Anestesia por bloqueo nervioso: se inyecta el anestésico en los nervios periféricos o en los plexos nerviosos. Se utiliza generalmente en odontología, pero también en el nervio ciático y femoral en el caso de cirugía de rodilla o para reducir el dolor en casos de artritis reumatoide. Se pueden usar procaina, lidocaína, mepivacaina, tetracaina o bupivacaina. Bloqueo del SNC: se puede realizar de dos maneras, la primera consiste en la introducción del anestésico en el espacio subaracnoideo por punción lumbar (ente la L3 y L4, anestesia raquídea, espinal o intratecal). Se utiliza para cirugías urológicas, de las extremidades o de la pelvis. Se usa la tetracaina para una duración más prolongada o la lidocaína para una duración más breve. O bien se inyecta el anestésico en el espacio epidural entre la columna vertebral y la duramadre (anestesia epidural) con lo que se consigue una anestesia más selectiva y además permite la introducción de un catéter epidural para mantener la anestesia durante varios días. Se usa en casos de cirugía torácica, abdominal y obstétrica o para conseguir analgesia en el postoperatorio. Los fármacos usados son la bupivacaina y la lidocaína. Bloqueo simpático: se usa por ejemplo en el caso del síndrome de distrofia simpática que causa dolor severo y disfunción en la parte distal de una extremidad. Se inyecta el anestésico en el área próxima al ganglio paravertebral que inerva el miembro afectado.

Consideraciones en fisioterapia: Opioides a) Es beneficioso programar la terapia a los horarios donde el fármaco llegue a su máxima eficacia, porque ese es el momento donde el paciente va a estar con menos dolor y esto va a permitir una sesión de rehabilitación más activa, vigorosa o extensa. b) La respuesta respiratoria del paciente durante el ejercicio puede estar disminuida por la depresión respiratoria que generan estos fármacos c) El fisioterapeuta puede ayudar a los pacientes con síndrome de abstinencia a opioides utilizando agentes físicos (calor, electroterapia) y manuales (masajes, técnicas de relajación) para disminuir determinados síntomas como el dolor muscular.

Unidad n°5- Farmacologia Aplicada Docente: Krutki Silvia Valeria d) Signos de depresión respiratoria o sedación excesiva podrían indicar una sobredosis de analgésicos narcóticos en pacientes que tienen una bomba de infusión portátil. El fisioterapeuta debe estar atento a estos signos para advertir al medico AINE a) La terapia con AINE tópico (aunque la absorción se a pequeña) es una buena alternativa al aplicarlo dando masajes, ya que no genera toxicidad gastrointestinal. b) La aplicación local de calor ejerce un efecto sinérgico con los AINE para el tratamiento del dolor y rigidez articular. c) La crioterapia es una buena práctica para disminuir el dolor, el edema y la inflamación, pero algunas formas de crioterapia pueden producir vasoconstricción local e impedir la difusión de fármacos antiinflamatorios al lugar de acción. d) El uso de estimulación eléctrica transcutanea ejerce un efecto sinérgico con los opioides y los AINE para disminuir el dolor. e) Hay que recordar que los AINE interactúan con anticoagulantes orales y aumentan el riesgo de hematomas o hemorragias en el momento de la practica fisioterápica. f) No se aconseja el uso de dos o más AINE por vía oral en forma simultánea, ya que aumentan los efectos adversos y no la eficacia analgésica. g) El uso de paracetamol con opioides (codeína o tramadol) si son eficaces h) El efecto antiinflamatorio de los AINE no es inmediato, sino que empieza a notarse a los 5 o 6 días. Anestésicos locales: a) Los anestésicos locales como la lidocaína pueden ser administrados por medio de iontoforesis y fotoforesis, para casos de tendinitis, bursitis, etc. b) En caso de pacientes con distrofia refleja del sistema simpático pueden ser útiles las inyecciones de anestésicos locales en áreas próximas a los ganglios afectados para provocar un bloqueo simpático. Las sesiones de rehabilitación deben programarse inmediatamente después de la inyección mientras el anestésico ejerce su efecto. Esto ayuda a restablecer la función simpática normal y el flujo de sangre a la extremidad afectada. c) En caso de anestesia espinal o epidural, el fisioterapeuta debe recordar que toda la zona por debajo de la aplicación tiene disminuida la sensibilidad y función motora, por lo tanto, debería realizar alguna prueba de sensibilidad antes de aplicar agentes físicos (calor o estimulación eléctrica) o de fuerza motriz antes de realizar ejercicios ambulatorios con estos pacientes. d) El fisioterapeuta debe saber que algunos pacientes bajo tratamiento con bloqueo espinal o epidural, pueden llevar colocado un catéter incorporado en el espacio epidural o subaracnoideo, para permitir la administración mantenida de anestésicos locales. e) El fisioterapeuta puede considerar la aplicación de anestésicos locales por vía tópica para el tratamiento de hipertonía muscular en determinados pacientes con disfunciones del SNC

Unidad n°5- Farmacologia Aplicada Docente: Krutki Silvia Valeria Bibliografía: -

Farmacologia para Fisioterapeutas, Betes, Duran, Mestres, Nogues Farmacologia Básica y clínica (Velázquez)